Lesione intracranica

La lesione intracranica è una gamma piuttosto ampia di danni cerebrali con varie cause e lesioni. Considera le diagnosi più comuni.

Commozione cerebrale

Danni cerebrali funzionalmente reversibili con perdita transitoria di coscienza dovuta a TBI. I cambiamenti patologici possono essere rilevati solo a livello cellulare e subcellulare.

Quadro clinico

  • Perdita di coscienza a breve termine a seguito di una lesione
  • Dopo aver ripreso conoscenza: mal di testa, vertigini, nausea, spesso vomito, tinnito, sudorazione
  • Funzioni vitali non compromesse
  • Sintomi neurologici focali mancanti
  • Amnesia retrograda
  • La condizione generale di solito migliora durante il primo, meno spesso - la seconda settimana dopo l'infortunio.

diagnostica

  • Nessun danno alle ossa del cranio
  • La pressione del liquore e la sua composizione invariata
  • TC e RM senza segni patologici.

Dovrebbe essere differenziato con il periodo del gap luminoso con lo sviluppo della compressione cerebrale.

trattamento

  • È richiesto il ricovero osservazione costante per almeno 24 ore dopo l'infortunio per diagnosticare tempestivamente la compressione cerebrale
  • Terapia sintomatica (analgesici non narcotici per il dolore, agenti antibatterici in presenza di ferite di tessuti molli).

Edema cerebrale traumatico

Edema cerebrale - si manifesta come un aumento dell'accumulo di fluido (acqua, linfa) nel tessuto cerebrale e nei suoi vasi sanguigni. L'edema cerebrale è una condizione grave perché, a seguito di un aumento del volume cerebrale, si verifica un aumento della pressione intracranica, che può causare varie complicazioni del corpo. Il termine "aumento della pressione intracranica" e "edema cerebrale" viene anche usato per descrivere questa condizione. La sua essenza sta nel fatto che all'interno del cranio la pressione aumenta, in risposta a ciò la circolazione cerebrale viene disturbata e questo, a sua volta, porta alla morte delle cellule cerebrali

In alcuni casi, questa condizione può portare al coma e persino alla morte. Ad esempio, l'edema cerebrale è una delle cause immediate di morte con l'abuso sistematico di alcol.

Cause di edema cerebrale

Trauma, malattia, infezione e persino elevazione - qualsiasi di queste cause può portare a gonfiore del cervello. L'ictus ischemico è il tipo più comune di incidente cerebrovascolare a causa della formazione di coaguli di sangue. In questo caso, le cellule cerebrali, non ricevendo la giusta quantità di ossigeno, iniziano a morire e si sviluppa edema.

L'ictus emorragico è il risultato di un danno ai vasi sanguigni del cervello. L'emorragia intracerebrale risultante porta ad un aumento della pressione intracranica. Molto spesso l'ictus emorragico si sviluppa a causa dell'ipertensione, tra le altre cause - trauma cranico, assunzione di determinati farmaci e malformazioni congenite.

Malattie infettive: meningite, encefalite, toxoplasmosi, ascesso subdurale, tumore, differenziale.

Sintomi di edema cerebrale

I sintomi di edema cerebrale variano a seconda della causa e della gravità della condizione. Tipicamente, i segni della malattia si sviluppano improvvisamente: mal di testa, dolore o intorpidimento al collo, nausea, vomito, vertigini, respiro irregolare, visione offuscata, amnesia, squilibrio e andatura (atassia), difficoltà a parlare, diminuzione della coscienza (stupore), convulsioni, perdita di coscienza.

Trattamento dell'edema cerebrale

A volte i sintomi di edema cerebrale (ad esempio, a causa di una lieve forma di mal di montagna o di una leggera commozione cerebrale) vanno via da soli dopo pochi giorni. Tuttavia, nei casi più gravi, è necessaria l'assistenza medica immediata.

Il trattamento chirurgico e medico è mirato a fornire ossigeno al cervello. Di conseguenza, il gonfiore scompare. Di norma, la terapia tempestiva contribuisce a un recupero precedente e completo e consiste nei seguenti interventi: ossigenoterapia, infusione endovenosa, abbassamento della temperatura corporea.

In alcuni casi, i farmaci sono prescritti per l'edema cerebrale. La loro scelta è determinata in base alla causa e ai sintomi che accompagnano lo sviluppo dell'edema.

Ventricolostomia è un drenaggio del liquido cerebrospinale dai ventricoli del cervello attraverso un catetere. Questa operazione viene eseguita per ridurre l'aumento della pressione intracranica.

Lo scopo della chirurgia per l'edema cerebrale può essere:

  • Rimuovere un frammento dell'osso cranio per ridurre la pressione intracranica. Questa operazione è chiamata craniectomia decompressiva.
  • Eliminazione della causa di edema, ad esempio, il ripristino di un vaso sanguigno danneggiato o la rimozione di una neoplasia.

Danno cerebrale diffuso

Disturbo cerebrale diffuso - una lesione in cui l'inibizione o l'accelerazione della testa porta alla successiva tensione e rottura degli assoni (fibre nervose che collegano le cellule nervose). Quando le fibre si rompono, c'è una lesione cerebrale diffusa, la cui causa può essere un gran numero di fattori: incidenti, colpi alla testa, lotte, percosse, cadute dall'alto, perdita di coscienza e molto altro.

Sintomi di lesioni diffuse. Il danno cerebrale diffuso è accompagnato da emorragie microscopiche, che sono rilevate nel centro semiovale, nel corpo calloso e nel tronco cerebrale superiore. Una lesione si manifesta, di solito sotto forma di un coma prolungato, nella maggior parte dei casi si trasforma in uno stato vegetativo, che può durare per diversi mesi o anni.

Trattamento di lesioni diffuse. La lesione cerebrale diffusa attraverso la chirurgia non è curata. La vittima, di norma, è una serie di altre misure globali. Ad esempio:

  • ventilazione meccanica prolungata in modalità iperventilazione;
  • misure terapeutiche per migliorare i processi metabolici:
  • correzione dell'elettrolito dell'acqua e dell'equilibrio acido-base;
  • normalizzazione del sangue.

Al fine di evitare complicazioni sotto forma di infiammazione o infezioni, il paziente, tenendo conto delle caratteristiche della microflora del suo intestino, è prescritto farmaci antibatterici.

Le lesioni cerebrali di natura diffusa possono avere indicazioni per un intervento chirurgico, ma solo se vi sono lesioni focali concomitanti che causano pressione. Il trattamento conservativo, di regola, viene quasi sempre eseguito nell'unità di terapia intensiva.

Emorragia epidurale

L'emorragia epidurale (sinonimi: ematoma extradurale, ematoma intracranico di sovrabraccio) è un accumulo di sangue tra la dura madre e le ossa del cranio.

Secondo la presentazione "classica", l'insorgenza di un ematoma epidurale è causata da una frattura dell'osso temporale con danno all'arteria della guaina centrale nel sito del suo passaggio nella scanalatura ossea nella regione del pterion. Il sanguinamento risultante porta al distacco della dura madre dall'osso con formazione di ematoma. Un punto di vista alternativo è che il distacco della dura madre avviene principalmente, e il sanguinamento si ripresenta.

Cause di emorragia epidurale

La fonte di emorragia nello spazio epidurale sono i rami della media arteria meningea, le grandi vene e seni venosi. Spesso, l'emorragia epidurale è combinata con cefalemocroma, in particolare per le fratture lineari delle ossa del cranio.

Sintomi di emorragia epidurale

La versione classica del corso degli ematomi epidurali (con un chiaro "gap luminoso") è osservata in meno del 25% dei pazienti, c'è una fase chiara di manifestazioni cliniche: una breve perdita di coscienza lascia il posto a un "vuoto luminoso" fino a diverse ore, dopo di che si verifica la depressione della coscienza e si sviluppa emiparesi controlaterale e midriasi ipsilaterale. In assenza di trattamento chirurgico, la situazione progredisce, decerebrazione, coma atopico e la morte del paziente si verifica in modo coerente. Altri sintomi che si verificano in un paziente con ematoma epidurale non sono specifici e riflettono un aumento della pressione intracranica (ipertensione, convulsioni, mal di testa, vomito). Va ricordato che in alcuni pazienti con ematoma epidurale, l'emiparesi può essere omolaterale.

Trattamento per emorragia epidurale

Nella maggior parte dei casi, la presenza di ematoma epidurale è un'indicazione per un intervento chirurgico urgente.

Con diagnosi e trattamento tempestivi (nel "gap leggero") la mortalità è del 5-10%. Se l'ematoma epidurale procede senza "gap leggero", la letalità aumenta al 20-25%. Circa il 20% dei pazienti con ematoma epidurale mostra anche ematoma subdurale concomitante, in questi casi la prognosi è molto peggiore, la mortalità può raggiungere il 90% (come nel caso di un intervento chirurgico tardivo).

Emorragia subdurale traumatica

L'emorragia subdurale si svilupperà quando i seni venosi e le grandi vene si rompono.

Il cervello circonda i tre gusci. La mening esterna, dura è solitamente la più densa. Spesso lesioni alla testa e al cervello causano il sanguinamento tra il cervello e il guscio duro. Nelle lesioni acute che si verificano con la formazione di un ematoma subdurale, il tessuto cerebrale è solitamente danneggiato.

L'ematoma può aumentare rapidamente. Tali pazienti hanno spesso gravi differenze neurologiche, così come la morte. L'emorragia subdurale cronica si verifica quando l'emorragia precedente non si risolve. Allo stesso tempo, si forma una guaina attorno al coagulo di sangue in cui germoglieranno i vasi sanguigni. A volte possono sanguinare nella cavità dell'ematoma. L'emorragia subdurale cronica con la sua piccola crescita può raggiungere dimensioni ciclopiche, che causano vari sintomi.

L'emorragia subdurale tradizionalmente acuta si verifica nel trauma, anche se a volte una lesione alla testa non viene osservata. L'ematoma si verifica anche quando un paziente assume farmaci per fluidificare il sangue. L'emorragia subdurale tradizionalmente cronica si sviluppa nel sito di un coagulo di sangue non assorbito, limitato alla sua guaina. La membrana vascolarizzata può risorgere nell'ematoma, espandendolo. Nello spazio subdurale, la malformazione artero-venosa, un tumore cerebrale o un aneurisma possono talvolta sanguinare per formare un'emorragia subdurale.

Tra le fonti di emorragia subdurale si possono distinguere i vasi corticali e pazzi danneggiati, spesso nell'area del centro della contusione. Inoltre, gli ematomi subdurali sono causati da rotture delle vene di Galeno, così come danni all'arteria della guaina centrale, comprese le sue vene di accompagnamento.

Il principale fattore di insorgenza è il trauma quando il canale del parto non corrisponde alla dimensione del feto. Come è il caso con la rigidità della cervice, con una scarsa durata consegna, nonché la loro lunga durata a lungo compressione della testa fetale, con morbidezza e flessibilità delle ossa del cranio, utilizzando aspirazione, così come il feto si trasforma nel parto, quando anomala presentazione fetale.

Nel caso di ematomi subdurali di grandi dimensioni, è necessario un intervento neurochirurgico di emergenza. Nel caso di piccoli ematomi utilizzare il loro riassorbimento. Quando si rompe una falce o un'ode, la previsione è sfavorevole. Quando si verifica un ematoma subdurale sulla superficie convessa dell'emisfero cerebrale, la prognosi è relativamente favorevole. La metà dei neonati regredisce a disturbi neurologici focali. A volte può svilupparsi idrocefalo secondario.

Emorragia subaracnoidea traumatica

L'emorragia subaracnoidea traumatica è un accumulo di sangue sotto l'aracnoide del cervello, la forma più comune di emorragia intracranica nella lesione traumatica del cervello (TBI).

Traumatica può essere dovuto ad un danno diretto vascolare, situato nello spazio subaracnoideo (arterie e vene piale) e disturbi vasomotori gravi che accompagnano per TBI. Di solito, lo sviluppo di emorragia traumatica di emorragia subaracnoidea accompagna le contusioni cerebrali. Pertanto, l'identificazione del sangue nel liquido cerebrospinale (CSF) nei pazienti con TBI è considerato come uno dei segni di danno alla sostanza cerebrale.

Sintomi di emorragia subaracnoidea traumatica

  • Nel quadro clinico dell'emorragia traumatica con emorragia subaracnoidea, è caratteristica una combinazione di sintomi neurologici cerebrali, meningei e focali.
  • Oltre alla compromissione della coscienza, tutti i pazienti mostrano forti mal di testa, spesso accompagnati da vertigini, nausea e vomito.
  • I sintomi cerebrali sono spesso accompagnati da sintomi psicopatologici sotto forma di agitazione psicomotoria, disorientamento e confusione.
  • I sintomi meningei (fotofobia, restrizione dolorosa dei movimenti del bulbo oculare, rigidità del collo, Kernig, sintomi di Brudzinsky, ecc.) Sono rilevati nella maggior parte dei pazienti. La loro gravità dipende in gran parte dalla massiccia emorragia subaracnoidea traumatica. I sintomi meningei di solito aumentano durante i primi giorni dopo l'infortunio.

Con massicce emorragie traumatiche di sintomi neurologici focali traumatici può essere chiaro e persistente, mentre la sua gravità dipende dalla misura e localizzazione del danno cerebrale. Durante l'emorragia subaracnoidea traumatica è spesso accompagnata da disturbi autonomici, che si manifesta nei cambiamenti nelle emodinamica centrale e periferico, la termoregolazione, e altri. La maggior parte dei pazienti ha mostrato un aumento della temperatura durante 7-14 giorni, che è il risultato della stimolazione del centro della termoregolazione ipotalamica e le meningi e decadente streaming sangue.

Trattamento di emorragia subaracnoidea traumatica

Le misure terapeutiche per l'emorragia subaracnoidea traumatica devono essere determinate in modo patogenetico. Il loro obiettivo principale è fermare il sanguinamento, correggere le complicazioni dell'emorragia subaracnoidea traumatica, la riabilitazione intensiva del liquido cerebrospinale e prevenire le complicanze purulente.

Danno diffuso al cervello assonale: sintomi, effetti, prognosi

Il danno cerebrale assonale diffuso (DAP) è una lesione cerebrale traumatica, che si traduce in rottura o danno agli assoni (processi delle cellule nervose) che impartiscono impulsi nervosi alle cellule, agli organi e ai tessuti del SNC.

Il WCT conduce spesso al coma, in conseguenza del quale una persona può diventare vegetativa.

La diffusione del cervello si verifica più spesso con i giovani che sono coinvolti in incidenti stradali, diventano vittime di lotte e percosse con danni cerebrali, così come i bambini che hanno coma disturbi neurologici molto più profondi e più gravi.

Una variante di questo TBI fu descritta per la prima volta all'estero nel 1956 e il nome stesso apparve nel 1982. Lo stato di DAP è grave, si verifica in un lungo coma, che si verifica immediatamente dopo l'infortunio ed è caratterizzato da un lungo percorso.

Assoni danneggiati o lacerati a seguito di TBI, e le emorragie minori sono equamente distribuite lungo le strutture cerebrali, quindi l'innervazione di tutti gli organi dipendenti è disturbata. I luoghi di danno più comuni:

  • tronco cerebrale;
  • materia bianca;
  • corpo calloso;
  • fibre periventricolari.

La lesione cerebrale diffusa è sempre una condizione seria con la prospettiva di una transizione verso uno stato vegetativo e la morte non è rara.

Cause e morfologia del WCT

Le cause più comuni di trauma cranico nella DCI:

  • gravi lesioni al parabrezza in caso di incidente;
  • cadere;
  • colpire con un oggetto pesante;
  • sindrome da concussione nei bambini, in cui il cervello è gravemente contuso in seguito a tremiti agitati, nonché a percosse, cadute.

La sindrome DAP è il risultato di lividi causati dall'accelerazione angolare della testa. In questo caso, non ci può essere alcuna collisione diretta con l'oggetto di lesioni.

Di conseguenza, alcuni pazienti non hanno fratture del cranio e altre lesioni visibili, il che rende la diagnosi un po 'difficile. Le statistiche indicano che si tratta di danni ai cavi obliqui al danno assonale e al verificarsi del WCT.

Morfologicamente, questo infortunio è caratterizzato dalle seguenti tre fonti di danno:

  • il cervello;
  • corpo calloso;
  • cervello staminale e rotture diffuse.

I primi due segni focali sono macroscopici, che si trovano sotto forma di un ematoma fino a cinque mm, che sembra un tessuto strappato con bordi sanguinanti. Alcuni giorni dopo il trauma cranico, la lesione è pigmentata e quindi cicatrizzata. La ferita nel corpo calloso può essere risolta dalla formazione di una cisti vascolare.

Disturbi assonali nel trauma

Caratteristiche del quadro clinico

Il coma con danno cerebrale diffuso dura fino a tre settimane e si manifesta con i seguenti sintomi:

  • il riflesso della pupilla è disturbato;
  • si verifica una paralisi oculare;
  • cambiamenti del ritmo respiratorio;
  • aumenta il tono muscolare;
  • appare la paresi delle gambe e delle braccia;
  • l'ipertensione è diagnosticata;
  • compaiono febbre o febbre subfebbrile e altri disturbi autonomici.

Quando un paziente con WCP esce da un coma, si trova in uno stato vegetativo con i seguenti sintomi:

  • occhi aperti agli stimoli o da soli;
  • lo sguardo non è concentrato e non segue oggetti in movimento.

Lo stato vegetativo, accompagnato da riflessi alterati e sintomi di separazione delle funzioni degli emisferi cerebrali, può durare, in media, da diversi giorni a diversi anni. Maggiore è la presenza in esso, più presto compaiono tali segni di polineuropatia, quali:

  • indebolimento delle mani;
  • movimento muscolare caotico;
  • disturbi neurotrofici;
  • aumento della frequenza cardiaca;
  • gonfiore;
  • tachipnea e altri

Dopo aver lasciato lo stato vegetativo, la personalità abbandona. I principali segni di violazione dopo il rilascio:

  • disturbi extrapiramidali;
  • disturbi mentali, manifestati da una mancanza di interesse per la realtà che circonda il paziente, aggressività, amnesia, demenza.

Gradi di danneggiamento

Il danno al cervello assonale diffuso può essere di tre gradi di gravità:

  • facile - la durata del coma da 6 a 24 ore, TBI è insignificante;
  • moderato - il coma dura più di 24 ore, ma la lesione craniocerebrale è moderata;
  • grave - coma prolungato, lesioni significative, spremitura del cervello.

Il danno grave è caratterizzato da un massiccio danno assonale, che porta a sanguinamento nel cervello. Il WCD può portare al coma, che dura per anni e alla morte.

Non è possibile ripristinare lo stato iniziale del cervello dopo essere uscito da un coma, le unità sono tornate ad una vita più o meno normale dopo tali lesioni.

Fare una diagnosi

La diagnosi di danno cerebrale diffuso viene effettuata dopo tomografia computerizzata, i cui risultati nel periodo acuto sono caratterizzati da un aumento del volume degli emisferi cerebrali, una diminuzione o compressione delle distanze laterali e della base del cervello. Nella materia bianca, il tronco e il corpo calloso sono piccole emorragie.

Durante l'esame c'è lo sviluppo di fulmini di segni di DAP e degenerazione.

L'EEG nella sindrome del WCT rivela cambiamenti nella subcortex e nel tronco cerebrale, sindrome diencefalica. Nell'analisi del sangue, si osserva un forte aumento della serotonina, una diminuzione significativa della dopamina e un salto nell'adrenalina, il che suggerisce una terapia mirata a ridurre i sintomi simpatico-adrenalina.

Di conseguenza, la TAC determina l'aumento della pressione intracranica o, al contrario, è ridotta o assente. In questo caso, collegare il sensore. Se la CT del deflusso del liquido cerebrospinale è normale, la pressione intracranica sarà normale.

Supporto alle vittime

Dopo una lesione cerebrale diffusa, vengono spesso diagnosticati assemblaggi di fluido cerebrospinale subdurale sopra gli emisferi cerebrali, che vengono successivamente riassorbiti e non devono essere rimossi chirurgicamente.

Il danno cerebrale assonale è più spesso trattato in modo conservativo. La neurochirurgia viene eseguita con una combinazione di fratture assonali e lesioni con lesioni focali che aumentano la compressione e provocano la sindrome idrocefalica.

Nel coma del paziente, sono collegati al ventilatore, somministrati per via parenterale e vengono somministrati i seguenti farmaci:

  • stabilire il corretto equilibrio acido-base e acqua-elettrolita;
  • nootropico e vasoattivo;
  • eliminando l'ipertensione o ipotensione;
  • antibiotici per escludere infezioni concomitanti.

Per la ripresa della sfera psico-emotiva, vengono somministrati psicostimolanti.

Dopo aver lasciato il coma:

  • I farmaci nootropici e vascolari sono somministrati per normalizzare e migliorare lo stato del sistema nervoso centrale, i nootropici sono anche importanti per la successiva riabilitazione;
  • prescrivere farmaci per migliorare il metabolismo e i biostimolanti;
  • condurre terapia fisica per la prevenzione della paresi;
  • Il paziente si occupa della logopedia.

I farmaci ormonali per il WCT non sono prescritti dall'inutilità. Dopo l'operazione, se è ancora avvenuta (c'era una compressione del cervello con lesioni concomitanti), iniettare farmaci che impediscono la formazione di edema, agenti vascolari, nootropici, anticolinesterasici, psicotropi (per evitare lo sviluppo di aggressione e depressione) e neurotrasmettitori.

Durante il periodo di recupero, la stessa terapia viene eseguita dopo il recupero dal coma.

Il risultato di un grave infortunio e le sue conseguenze

La prognosi e gli effetti del danno assonale diffuso dipendono dal grado di lesione assonale del cervello e dalla gravità dei sintomi secondari quali aumento della pressione intracranica, iperidrosi, gonfiore delle meningi, disturbi mentali, sviluppo della demenza, ecc.

Il risultato dipende anche da come i metodi terapeutici volti ad eliminare gli effetti del WCT - lesioni secondarie e complicazioni - aiutano.

Ma, bisogna dire che a volte è possibile recuperare completamente o quasi completamente, restituire funzioni mentali, tornare alle normali attività, rimuovere tutti i disturbi neurologici, anche se una persona era in coma di terzo grado (grave), e dopo un lungo periodo era in stato vegetativo. La tendenza all'autoguarigione è sempre presente nel cervello e sono note violazioni più gravi, in cui è stato ripristinato.

Ma, sfortunatamente, più spesso nei sopravvissuti, il successivo corso della sindrome di DAP può seguire due scenari:

  • recupero dal coma;
  • transizione verso uno stato vegetativo.

Nella prima variante, gli occhi del paziente si aprono e il tracciamento degli oggetti e la fissazione della vista sull'oggetto avviene. Questo può avere sia un'uscita spontanea, sia diretta da stimoli organizzati, manipolazioni sonore e dolorose.

Quindi il paziente riprende conoscenza, soddisfa le richieste indirizzate a lui, il bagaglio verbale si espande, inizia a comunicare. Le patologie neurologiche regrediscono lentamente.

Nei pazienti che sono emersi da uno stato vegetativo si sviluppano sintomi extrapiramidali accompagnati da disturbi mentali (demenza, labilità dell'umore, sostenibilità, confusione). Nella seconda variante, la morte dopo un certo tempo è inevitabile a causa dell'esaurimento dei neurotrasmettitori e delle complicanze somatiche.

La ricerca moderna conferma la rigenerazione degli assoni nei bambini e nei giovani il cui cervello non ha ancora completato la loro formazione. C'è un ripristino dei processi neurologici e mentali. Con il coma prolungato, è problematico, la disabilità è garantita.

Danno cerebrale assonale diffuso

Il danno al cervello assonale diffuso è una variante della grave lesione cerebrale traumatica, il cui principale substrato è costituito da rotture diffuse o lacrime degli assoni. Dal punto di vista clinico, a partire dai primi minuti dell'infortunio, c'è un coma con sintomi di una lesione dello stelo, che può trasformarsi in uno stato vegetativo. La diagnosi viene effettuata per anamnesi traumatica, caratteristiche cliniche e dati tomografici. Il trattamento del coma consiste nell'effettuare ventilazione meccanica e terapia intensiva, dopo aver lasciato un coma sono stati utilizzati preparati vascolari, nootropici, metabolici, esercizi di fisioterapia, psicostimolazione e correzione della logopedia.

Danno cerebrale assonale diffuso

Il danno assonale diffuso al cervello come tipo separato di grave TBI è stato descritto nel 1956, il termine è stato proposto nel 1982. Il danno assonale diffuso (ATP) è caratterizzato da uno stato comatoso prolungato derivante dal momento della TBI. Il suo substrato morfologico è la rottura degli assoni e piccole emorragie focali dovute a traumi diffusi diffusamente distribuiti lungo le strutture cerebrali. Le aree più tipiche di danno sono il tronco encefalico, la sostanza bianca degli emisferi, il corpo calloso e le aree periventricolari. Il WCT è prevalente soprattutto tra i giovani e i bambini. Nell'infanzia, accompagnato da disturbi neurologici più gravi e dal coma più profondo.

Alcuni autori suggeriscono la separazione del WCT dalla gravità. Un leggero grado corrisponde a una durata di coma di 6-24 ore, una moderata - un coma più lungo di un giorno, ma senza manifestazioni di staminali grossolane. Grave danno assonale diffuso è caratterizzato da coma prolungato con sintomi di decorticazione e decerebrazione. In ogni caso, il WCT è una condizione grave con un alto rischio di transizione verso uno stato vegetativo e la morte. A questo proposito, il suo trattamento efficace rimane una questione di attualità tra traumatologia pratica e neurologia.

Cause e morfologia del danno assonale diffuso

DAP si verifica a causa di lesioni causate da accelerazione angolare della testa. Potrebbe non esserci contatto diretto della testa con un oggetto duro. Pertanto, un numero di pazienti con WCT non ha fratture craniche o altri danni visivi. Le osservazioni hanno dimostrato che l'accelerazione nel piano sagittale causa principalmente un danno vascolare con la formazione di emorragie nella sostanza cerebrale, mentre l'accelerazione nei piani obliquo e laterale causa un trauma assonale.

Le cause del WCT sono prevalentemente lesioni automobilistiche, cadute da un'altezza (catatrauma) e barotrauma. È con tali lesioni che si verifica l'accelerazione angolare della testa. Allo stesso tempo, gli emisferi più mobili del cervello vengono ruotati, e più sezioni staminali fisse sono attorcigliate. Inoltre, è possibile lo spostamento reciproco di singoli strati o parti del cervello. Anche un piccolo spostamento delle strutture cerebrali può portare alla rottura parziale o totale degli assoni, così come dei piccoli vasi.

Morfologicamente, per DAP, ci sono 3 segni patognomonici: una lesione nel corpo calloso, una lesione nel tronco cerebrale e pause assoniche diffuse. I primi 2 segni sono macroscopici e inizialmente hanno l'aspetto di una normale emorragia (ematoma) fino a 5 mm. A volte sembrano strappare i tessuti, i cui bordi sono intrisi di sangue. Alcuni giorni dopo il trauma cranico, le lesioni vengono trasformate in aree pigmentate di colore ruggine e quindi si formano cicatrici al loro posto. Le lesioni nel corpo calloso possono essere risolte per formare piccole cisti.

Il rilevamento del danno assonale è possibile solo mediante uno speciale esame microscopico del tessuto cerebrale (mediante un metodo immunoistochimico e mediante impregnazione dell'argento), che consente di vedere più sfere assonali localizzate nei punti di rottura delle fibre nervose. Ulteriori cambiamenti sono caratterizzati da una reazione macrofagica con l'avvento di microgliociti reattivi e astrociti. L'assenza di elementi nucleari segmentati distingue nettamente il modello di DAP dai cambiamenti che si verificano durante la contusione cerebrale. Dopo 2-3 settimane, si osserva la frammentazione e la demielinizzazione degli assoni danneggiati. Inoltre, il processo di demielinizzazione tende a diffondersi lungo i percorsi, e più lungo è il coma e lo stato vegetativo, più è comune.

Sintomi di danno assonale diffuso

Una caratteristica distintiva del WCT, rispetto alla clinica di altri TBI, è un coma moderato o profondo a lungo termine che si verifica immediatamente dopo l'infortunio. Negli adulti, il rapporto tra i casi di coma da moderato a profondo è dal 63% al 37%, nei bambini - dal 43% al 57%. La durata media di un coma varia da 3 a 13 giorni.

Le reazioni posturali-tonico di tipo Dip, provocate da vari stimoli, la periodica stimolazione motoria sullo sfondo della adynamia, sono tipiche del coma nell'ACD. Sintomi caratteristici dello stelo: diminuzione o completa perdita di fotoreazione e riflessi corneali, anisocoria, una diversa localizzazione delle pupille in senso orizzontale, disturbi del ritmo respiratorio e frequenza respiratoria. Inoltre, il nistagmo spontaneo variabile, i muscoli del collo rigido e il sintomo di Kernig, i sintomi autonomici (iperidrosi, ipertensione arteriosa, ipersalivazione, ecc.) Sono spesso rilevati nello stato neurologico.

I disordini del movimento sono solitamente rappresentati da tetrasintomi extrapiramidali piramidali grossolani. Per la maggior parte delle vittime, le braccia con le mani penzolanti sono attaccate al corpo e sono piegate ai gomiti (le cosiddette "gambe di canguro"). I riflessi tendinei sono inizialmente elevati, quindi ridotti o completamente caduti. Spesso ci sono segnali di stop patologici. Le violazioni del tono muscolare variano dall'ipotensione generalizzata all'ormetonia, tendono a cambiare, spesso in modo asimmetrico o dissociativo.

Opzioni per i risultati del danno assonale diffuso

Nei pazienti sopravvissuti, l'ulteriore corso del WCT può andare in 2 direzioni: fuori dal coma e la transizione verso uno stato vegetativo. Nel primo caso inizia l'apertura degli occhi, accompagnata da tracciamento e fissazione dello sguardo. Può essere spontaneo o provocato da vari stimoli (suono, dolore). Gradualmente, il recupero della coscienza avviene, l'esecuzione di semplici istruzioni diventa possibile, il contatto verbale si espande. Questo processo è accompagnato da una lenta regressione delle manifestazioni neurologiche.

Il coma lungo nella maggior parte dei casi porta ad una transizione verso uno stato vegetativo, che può essere persistente o transitorio in natura e durare da 1-2 giorni a diversi mesi. Al verificarsi di uno stato vegetativo si dice l'apertura degli occhi, non accompagnata dalla fissazione dello sguardo e del tracking. Vi sono segni di separazione delle strutture emisferiche e staminali - sintomi focale variabili, insoliti, mutevoli. In caso di stati vegetativi persistenti, si sviluppano disturbi neurotrofici (comprese le piaghe da decubito) e disturbi vegeto-viscerali (tachicardia, ipertermia, iperemia facciale, tachipnea, ecc.). Un ruolo essenziale nel verificarsi di quest'ultimo è giocato dalla lesione degli organi somatici che appare come una complicanza (fallimento multiorganico) e infezioni intercorrenti (polmonite, pielonefrite, sepsi).

Diagnosi di danno assonale diffuso

Il meccanismo del trauma cranico ottenuto con accelerazione angolare della testa, l'inizio del coma subito dopo l'infortunio e le caratteristiche della sua clinica testimoniano a favore del WCT. Una caratteristica distintiva è l'assenza di cambiamenti congestizi dei dischi del nervo ottico durante l'oftalmoscopia di pazienti con DAP, anche in caso di coma prolungato. Tuttavia, è piuttosto difficile per un neurologo e un traumatologo diagnosticare clinicamente l'ASD.

Una diagnosi affidabile di "danno assonale diffuso" consente la presenza di segni macroscopici patognomonici su una risonanza magnetica o TC del cervello. La TC e la risonanza magnetica cerebrale nel periodo acuto sono determinate dal gonfiore del cervello con una diminuzione dei ventricoli e degli spazi subaracnoidei; spesso viene visualizzato accumulo di liquido sui lobi frontali. Più difficile è la diagnosi di DAP lieve e moderato, in cui i segni macroscopici sono generalmente assenti, l'edema cerebrale e l'emorragia non sono molto pronunciati, e in alcuni casi l'immagine tomografica non è significativamente diversa dalla norma. In tale situazione, si basano su dinamiche tomografiche tipiche - regressione di emorragie ed edema con una tendenza ad allargare i ventricoli, ventricolomegalia successiva e un aumento di atrofia diffusa delle strutture cerebrali.

Trattamento del danno assonale diffuso

I pazienti con DAP in stato di coma richiedono ventilazione meccanica prolungata, nutrizione parenterale e terapia intensiva finalizzati a mantenere l'omeostasi e i sistemi principali del corpo, arrestando edema cerebrale, prevenendo complicazioni infettive. Nel caso di un episodio di marcata eccitazione motoria, a volte è necessario ricorrere all'uso terapeutico dell'anestesia. Dopo aver lasciato il coma, è consigliabile iniziare precocemente la psicostimolazione per la regressione precoce dei disturbi psico-emotivi, la terapia fisica per ripristinare l'attività motoria e prevenire le contratture articolari, la correzione della logopedia dei disturbi del linguaggio. Al fine di migliorare il funzionamento del sistema nervoso centrale, vengono prescritti farmaci nootropici (nicergolina, piracetam, corteccia, acido gamma-aminobutirrico) e vascolari (vinpocetina, cinnarizina). Se indicato, il regime di trattamento comprende agenti anticolinesterasici (neostigmina, galantamina) e neurotrasmettitori (levadopa, piribedil).

Il trattamento chirurgico non è indicato. Viene eseguito solo in presenza di concomitanti lesioni intracraniche (ematomi subdurali o intracerebrali, focolai di schiacciamento, fratture del cranio depresso, ecc.) Che sono pericolose per lo sviluppo della compressione cerebrale.

Previsione del danno assonale diffuso

L'esito del WCT dipende dalla sua gravità. Recentemente, è stata fatta un'ipotesi sulla possibile rigenerazione degli assoni nei bambini e nei giovani feriti, a favore della quale è evidenziato il parziale ripristino delle funzioni neurologiche e mentali che si sono verificate nel tempo in pazienti sottoposti a DAP. Tuttavia, più a lungo il coma dura ei sintomi neurologici più ruvidi a cui è accompagnato, maggiore è la probabilità di una marcata disabilità se la vittima sopravvive. Il danno assonale diffuso con una coma che dura non più di 7 giorni si traduce in un buon recupero o moderata disabilità. DAP con un coma più lungo di 8 giorni, di norma, porta a una disabilità grave o una transizione verso uno stato vegetativo.

Gli effetti residui residui dopo il DAP trasferito sono paresi e paralisi, disturbi mnestici, disturbi mentali, disturbi del linguaggio, sindrome bulbare, disordini extrapiramidali. Nei pazienti che sono emersi da uno stato vegetativo predominano i sintomi extrapiramidali: parkinsonismo secondario e piccola ipercinesia, accompagnati da gravi disturbi mentali (demenza, disturbi affettivi, confusione amnesica, aspantano). Lo stato vegetativo resistente porta alla morte a causa dell'esaurimento delle reazioni dei neurotrasmettitori e dell'insorgenza di complicanze somatiche.

Danno diffuso o danno cerebrale assonale (APD)

1. Il cervello cambia nel trauma 2. Quadro clinico 3. Uscita dal coma 4. Prognosi e prospettive 5. Fine dello stato vegetativo

I neuroni hanno processi che sono chiamati dendriti e assoni. Grazie agli assoni, le informazioni possono passare dal corpo del neurone ad altre cellule o organi. Quando si verifica una tensione traumatica e la successiva rottura assiale del cervello, si dice che si è verificato un danno assonale diffuso. Il più delle volte si verifica a seguito di incidenti automobilistici, quando si verifica l'accelerazione rotazionale del cervello - a causa di un improvviso spostamento angolare o traslazionale della testa rispetto al corpo (non vi è alcun effetto meccanico diretto).

Le lesioni cerebrali diffuse sono la causa delle morti negli incidenti stradali in circa il 17% dei casi. È una delle più difficili, difficili da diagnosticare (comprese le autopsie) e trattamento. La maggior parte dei sopravvissuti diventa disabilitata.

Questo termine è stato introdotto nel 1982 da J. Adams. Una descrizione dettagliata della sindrome fu data nel 1956 da S. Strych sulla base delle osservazioni di pazienti che erano in uno stato vegetativo.

Il cervello cambia nel trauma

Il danno diffuso al cervello assonale può essere di due tipi: emorragico e non emorragico. Nel primo caso, le immagini MRI mostrano focolai di emorragia lineare e ovale ai margini della materia bianca e grigia, senza edema locale. Il secondo tipo non può essere diagnosticato: non ci sono cambiamenti nelle immagini, sebbene la persona sia in coma.

Nelle prime fasi della morte (fino a circa dieci giorni dall'infortunio), si trova un ispessimento alle estremità degli assoni rotti (vengono anche chiamate sfere assonali). I processi localizzati vicino ai siti dei cambiamenti sono solitamente disomogenei e si macchiano in modo non uniforme quando si tinge il tessuto con i preparati. I cilindri assiali delle fibre nervose nell'ATP sono solitamente contorti, con gonfiore varicoso.

Durante uno stato prolungato dopo l'infortunio, le palle assonali regrediscono. Un mese dopo, la guaina mielinica delle fibre nervose della sostanza bianca (dove c'era una rottura nei processi), la degenerazione del tessuto nervoso del SNC e dell'ANS può essere danneggiata. Atrofia diagnosticata, così come l'espansione dei ventricoli laterali del cervello.

Quadro clinico

Il danno cerebrale diffuso inizia sempre con un coma prolungato. L'esordio di tale stato immediatamente dopo la lesione con varie violazioni delle funzioni staminali, le reazioni toniche danno motivo di assumere immediatamente il WCT.

Allo stesso tempo, spesso si verifica una decorticazione - completa disattivazione delle funzioni della corteccia cerebrale, nonché vari cambiamenti nel tono muscolare (ipotensione o attacchi di contrazioni muscolari spontanee). Violazioni grossolane (diminuzione, completa assenza) di alcuni riflessi si verificano. Nella maggior parte dei casi si osserva la sindrome meningea.

Ci sono diversi segni che definiscono la sindrome meningea. Il torcicollo più comune, a volte spinale. Ci sono altri sintomi: l'incapacità di raddrizzare la gamba al ginocchio quando è piegata all'articolazione dell'anca, la flessione passiva della gamba mentre porta la testa del paziente al petto, la pressione sull'articolazione pubica o la flessione dell'altra gamba.

Inoltre, si manifestano sempre disturbi vegetativi: aumento della saliva e sudorazione, aumento della temperatura corporea. I processi respiratori sono spesso compromessi, il che richiede la connessione a un ventilatore.

Esci dal coma

Il processo del WCT è caratterizzato da una transizione da un coma a uno stato vegetativo persistente o borderline. Gli occhi del paziente si aprono - con o senza uno stimolo fastidioso. Non si osservano segni di localizzazione o fissaggio dell'occhio.

La vita vegetativa è una condizione che può durare diversi giorni, settimane, mesi. È caratterizzato dall'apparizione di numerosi sintomi neurologici che indicano una rottura della connessione tra gli emisferi del cervello terminale e le strutture cerebrali profonde. Questo si manifesta con vari fenomeni oculomotori, pupillari, orali, bulbari, piramidali ed extrapiramidali. Spasmi tonici osservati agli arti, movimenti caotici della testa, tensione muscolare della parete addominale anteriore, sindrome del vomito, ecc.

Spesso, durante la vita vegetativa dopo DAP, appaiono le sinincine facciali, che possono essere espresse tramite automazioni da masticare, deglutire o sbadigliare, schiaffeggiare.

Se si verifica una via d'uscita da questo stato, la sindrome extrapiramidale inizia a svilupparsi. In questo caso, si manifesta in movimenti lenti e involontari, la loro non coordinazione, l'impoverimento della parola e l'andatura con le gambe divaricate.

La presenza di una varietà di riflessi è il criterio decisivo per la diagnosi di "stato vegetativo", e non "morte cerebrale". Nel secondo caso, la persona è completamente priva di qualsiasi reazione anche a stimoli forti e anche la possibilità di respirazione spontanea è esclusa.

Coscienza del paziente in tutti i periodi oscurati o confusi. In un paziente con ACT, l'esaurimento mentale e fisico e la sindrome astenica sono quasi sempre osservati.

Previsione e prospettive

La sopravvivenza e le conseguenze dopo aver ricevuto una tale lesione dipendono da molti fattori. Il trattamento chirurgico dei pazienti con diagnosi di danno cerebrale assonale diffuso non viene eseguito: non vi è alcun oggetto da rimuovere o riparare.

La sindrome di Hypermolar spesso si sviluppa in pazienti - quando l'osmolarity del plasma comincia a superare 300 mmol / kg e quello di sodio, 145 mmol / kg. Se c'è un aumento moderato, aumenta la probabilità di sopravvivenza della vittima dal WCT. A tassi di osmolarità superiori a 330 mmol / kg, è probabile che si verifichi la morte.

Altri fattori che influenzano la sopravvivenza e il grado di disabilità del paziente:

  • la durata e la gravità del coma (più a lungo dura e più a fondo, diminuisce la probabilità di un esito favorevole);
  • gonfiore e gonfiore, che possono spesso accompagnare la TBI, riducono drasticamente le possibilità di una soluzione efficace della situazione;
  • rottura totale o parziale degli assoni (nel secondo caso, la probabilità di sopravvivenza e di recupero è maggiore).

Gli scienziati considerano un tale metodo di diagnosi e trattamento come la stimolazione transcranica del cervello, che è possibile introdurre nelle misure terapeutiche in caso di WCT. Si presume che con il suo aiuto, il tasso di sopravvivenza delle vittime sarà più alto. Il significato della procedura è la stimolazione non invasiva della corteccia cerebrale utilizzando brevi impulsi magnetici.

Fine dello stato vegetativo

Con il ritorno della coscienza e la scomparsa dei disturbi neurologici, c'è la possibilità di un parziale ripristino delle funzioni mentali e delle condizioni fisiche della vittima. Per supportare il paziente, viene fornito un trattamento che comporta l'assunzione di:

  • nootropics;
  • farmaci che influenzano il metabolismo;
  • farmaci che correggono l'equilibrio acido-base e acqua-elettrolita;
  • antibiotici (per prevenire l'infezione).

La riabilitazione precoce, che prevede corsi di ginnastica correttiva e logopedia, aumenta le possibilità di recupero delle funzioni.

Quindi, il danno assonale diffuso al cervello è, nella maggior parte dei casi, una lesione mortale che si verifica più spesso negli incidenti stradali. Un'ampia rottura di assoni porta al coma, che può essere fatale, uno stato vegetativo - per tutta la vita o con una liberazione da esso. Le conseguenze negative sono inevitabili: i sopravvissuti rimangono disabili e soffrono dell'incapacità di ripristinare completamente le funzioni neurologiche e mentali. DAP è difficile da diagnosticare e non risponde a un trattamento specifico: la terapia è mirata a prevenire lo sviluppo di complicanze e la rimozione dei sintomi principali.

Danno al cervello assonale diffuso (DAP). Cause, sintomi, trattamento, prognosi.

Danno assonale diffuso (DAP), codice ICD-10 - S06.2 (sottotipo di lesione intracranica - S06) è un danno cerebrale estremamente grave (GM) che si verifica a seguito di rotture di assoni multipli (lunghi processi cilindrici di un neurone o di una cellula nervosa che trasmette impulsi nervosi dal corpo cellulare ad altri neuroni o organi che innervano).

Si verifica quando, dopo aver ricevuto un colpo diretto con una lesione craniocerebrale (TBI), il cervello si muove all'interno del cranio sotto forma di accelerazione, e quindi rallenta insieme a rotazione o rotazione, spesso combinata con piccole emorragie focali.

Questo tipo di danno intracranico fu descritto per la prima volta a metà del secolo scorso da Strich, che osservò i pazienti in uno stato vegetativo (c'è sicurezza dei riflessi vegetativi e motori, ma l'attività mentale è assente), e il termine fu introdotto vent'anni dopo da Adams.

È consuetudine distinguere tre tipi di GM HS:

  • Il primo tipo (I) è il danno agli assoni della materia bianca degli emisferi destro e sinistro del GM, il corpo calloso (l'aggregato di fibre nervose che collega i due emisferi tra loro), il tronco cerebrale (è l'unione del midollo, mediale, cervello intermedio e ponte) centro di coordinamento motorio e regolazione del bilancio);
  • Il secondo tipo (II) - oltre al danno di cui sopra, caratteristico del primo tipo, ci sono ancora lesioni del corpo calloso di natura locale;
  • Il terzo tipo (III) - che integra il precedente danno del primo e del secondo tipo, i cambiamenti locali dei siti dorsolaterali (posterolaterali) nelle sezioni rostrali del tronco GM (le sue sezioni più alte in relazione alle strutture sottostanti, per esempio, nel mesencefalo e nel ponte) appaiono.

Tra le ragioni vi sono le principali direzioni di accelerazione che causano il WCT:

  • Accelerazione del tipo sagittale (la forza applicata agisce come una "freccia", passando da davanti a dietro) - in quasi tutti i casi conduce al WCT, ed è il primo tipo;
  • Accelerazione che si alza sul piano frontale (la forza che agisce al momento di ricevere il TBI è perpendicolare al piano sagittale, cioè separa la parte anteriore del corpo dal retro);
  • Accelerazione di tipo obliquo - è una combinazione di accelerazioni sagittali e frontali.

Quando sorgono tali meccanismi, gli emisferi del GM, che sono i più mobili, si muovono rispetto al tronco cerebrale, che è fisso, in conseguenza del quale i lunghi assoni che collegano le parti corticali del cervello con le strutture subcorticali e lo stelo del GM sono tese e attorcigliate.

Danno assonale diffuso alla risonanza magnetica cerebrale. Fonte immagine: uziprosto.ru

Questo, a sua volta, è la ragione per la rottura del complesso di neurofilamenti (una serie di microtubuli responsabili del normale funzionamento del trasporto degli assoni) per aumentare entro poche ore dopo la lesione, che interrompe la corrente assoplasmatica (il processo di spostamento delle sostanze dall'assone alle strutture periferiche) blocca temporaneamente l'eccitazione e porta alla dissoluzione delle fibre (lisi) e alla loro distruzione (degenerazione venerabile).

Allo stesso tempo, le emorragie di tipo petecchiale (fino a 2 mm di diametro) compaiono nella sostanza bianca di GM, indicando danni ai piccoli vasi che accompagnano gli assoni. In definitiva, il risultato del DAP è una totale incoerenza tra la corteccia degli emisferi del GM e i livelli sottostanti del sistema nervoso centrale (SNC).

Manifestazioni cliniche e sintomi del WCT.

Nel quadro clinico del WCT, il ruolo principale appartiene a un disturbo a lungo termine della coscienza sotto forma di un coma di vari gradi di gravità (moderato, profondo o trascendente).

I sintomi simmetrici o asimmetrici sono caratteristici:

  • decorticazione (come lo stato vegetativo) o decerebrazione (completa assenza di riflessi e attività motoria);
  • variabilità dei cambiamenti nel tono muscolare - dall'ipotensione muscolare totale (abbassamento del tono) all'ormotonia (spasmi tonici periodicamente sorti con un forte aumento del tono dei muscoli delle estremità);
  • violazioni grossolane dello stelo sotto forma di paralisi dello sguardo verso l'alto, anisocoria (diametro diverso delle pupille), divergenza degli occhi in verticale e orizzontale (divergenza degli assi della visione),
  • indebolimento delle reazioni pupillari alla luce, presenza di segni patologici bilaterali (riflessi che normalmente non vengono rilevati, ad esempio la proboscide);
  • sindrome meningea (forte mal di testa, paura leggera e sonora, aumento del tono muscolare del collo e altri sintomi speciali).

Inoltre, le funzioni vitali (respirazione e circolazione sanguigna) sono significativamente compromesse e si osservano cambiamenti nel sistema vegetativo (numeri di pressione arteriosa anormali, sensazione di palpitazioni, aumento della sudorazione e salivazione, ecc.).

Dopo un lungo periodo di tempo, la trasformazione di un coma in uno stato vegetativo stabile o transitorio è generalmente osservata. Quando lo lasciano, i sintomi residui di natura extrapiramidale sono caratteristici (tremore, tremore rapido delle estremità, corea - movimenti a scatti casuali, acatisia - una spiacevole sensazione di ansia, costrizione a compiere costantemente movimenti, ecc.) E disturbi dei processi mentali (sensibilità, percezione, emozioni, memoria).

Trattamento del danno assonale diffuso

Di norma, il trattamento chirurgico non viene eseguito in pazienti con ASD. L'eccezione è la presenza di un danno concomitante di natura focale, che può causare la compressione del cervello (fratture delle ossa del tipo depresso, ematomi di entrambe le membrane e all'interno del cervello).

Il trattamento medico conservativo viene effettuato, inoltre, nel reparto di terapia intensiva-anestesiologia con la correzione obbligatoria dell'elettrolito dell'acqua e dell'equilibrio acido-base, oltre alla microcircolazione. Per lungo tempo tali pazienti devono eseguire la ventilazione artificiale dei polmoni (AVL) in modalità iperventilazione, supportando i processi metabolici attraverso l'uso della nutrizione parenterale (endovenosa), la normalizzazione dell'omeostasi (ambiente interno del corpo), la composizione del sangue osmotico e colloidale.

Per migliorare lo stato funzionale del SNC, applicare farmaci nootropici (piracetam) e vascolari. Va ricordato che mentre si è sdraiati a lungo, si presentano varie complicanze (polmonite ipostatica, ulcere da pressione, strati trombotici) che richiedono una costante cura preventiva (prescrizione di farmaci antibatterici e antifungini, terapia anticoagulante per fluidificare il sangue, cura e trattamento quotidiano della pelle e antisettici delle mucose, cambio tempestivo del letto e della biancheria intima, cambio della posizione del corpo ogni 1-2 ore o uso di speciali materassi gonfiabili gufi).

Dopo la stabilizzazione della condizione generale, i pazienti possono sottoporsi a ulteriori trattamenti nelle condizioni del Dipartimento di Neurochirurgia e Neurologia.

Riabilitazione.

Il trattamento riabilitativo dovrebbe essere completo. Quanto prima le condizioni si sono stabilizzate e le attività di riabilitazione sono iniziate, tanto meglio. Coinvolge un team multidisciplinare, il cui lavoro è finalizzato al ripristino dei disturbi neurologici.

Tale lavoro è possibile quando il paziente ritorna alla coscienza, quando comprende l'essenza e l'importanza di ciò che sta accadendo e segue tutte le raccomandazioni.

Tale riabilitazione è la più lunga e costosa. I centri di riabilitazione specializzati per il superamento di questo stato sono assenti. Leggi il centro dove puoi andare e dove ricevono tali pazienti.

Il ritorno della coscienza al livello precedente, purtroppo, è raro. Il paziente è spesso in questo stato per anni e la maggior parte delle misure terapeutiche sono ridotte alla prevenzione delle complicanze che possono verificarsi nel recumbent (piaghe da decubito, polmonite congestizia, infezioni del tratto urinario, contratture, ecc.)

Conseguenze e prognosi del danno cerebrale assonale diffuso.

Sfortunatamente, nella maggior parte dei casi, i pazienti con danni simili rimangono in stato vegetativo o disabili (circa il 40%). La morte è caratteristica del 20% dei pazienti.

Di questi, solo circa il 10% delle vittime è in grado di recuperare quasi completamente, un altro 25% può ottenere un grado più leggero di disabilità. La prognosi favorevole è fortemente influenzata dalle attività di riabilitazione in corso sotto forma di inclusione precoce di esercizi psicoterapeutici, ginnastica terapeutica e logopedia.

L'autore dell'articolo: medico-subordinatore Belyavskaya Alina Alexandrovna.

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