ipossia ematica

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L'ipossia è un termine medico che indica la fame di ossigeno, che è il risultato di un processo patologico nel corpo umano causato da cause esterne o interne. La conoscenza delle cause e del meccanismo di G. è necessaria per risolvere molti...... Enciclopedia del diritto

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Ipossia - (da Hypo. E Lat. Ossigenium ossigeno) carenza di ossigeno, carenza di ossigeno, diminuzione del contenuto di ossigeno nei tessuti. La condizione patologica che si alza a G. è causata dal fatto che la ricevuta di ossigeno a tessuti (a...... La grande enciclopedia Sovietica

Ipossia - (dal greco Hypó ?? sotto, sotto e lat.Oxygenium ?? ossigeno), mancanza di ossigeno, abbassando il contenuto di ossigeno nei tessuti. Esistono diversi tipi di G. Hypoxic G. osservati con una diminuzione del contenuto di ossigeno nell'aria inalata,...... Dizionario Enciclopedico Veterinario

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Insufficienza di ossigeno - La carenza di ossigeno è definita come una condizione patologica del corpo che si verifica a causa della bassa tensione di ossigeno nelle cellule e nei tessuti del corpo o della mancanza di capacità dei tessuti di consumare ossigeno. Distinguere la fame di ossigeno come...... Terminologia ufficiale

L'ipossia ematica è

Il tipo di ipossia ematica (ematica) si verifica a causa di una diminuzione della capacità di ossigeno del sangue dovuta alla diminuzione del numero di globuli rossi e dell'emoglobina ematica funzionalmente attiva. Normalmente, l'emoglobina, che si trova in 100 ml di sangue, lega circa 20,1 ml di ossigeno (02).

Le principali ragioni della diminuzione della capacità di ossigeno nel sangue possono essere le seguenti:
- perdita di sangue acuta o cronica (causata da danni alle pareti dei vasi sanguigni);
- distruzione di globuli rossi (che si verificano sotto l'influenza di agenti dannosi, dannosi, osmotici, emolitici);
- distruzione o inattivazione dell'emoglobina sotto l'azione di vari fattori patogeni (di solito a contatto con varie sostanze chimiche e composti tossici attivi);
- inibizione dell'eritropoiesi (causata dall'azione di veleni ematopoietici, danni, fino alla distruzione del germe rosso sangue, carenza di substrati, vitamine, specialmente vitamina B12, B6, B folico e acido ascorbico, oltre a una carenza di eritropoietina e eccesso di eritrogenina).

Pertanto, in caso di avvelenamento con vari agenti fortemente ossidanti e riducenti, in particolare con nitrati e nitriti, si forma la metaemoglobina, il cui ferro ferrico non è in grado di attaccarsi e trasferirsi ai tessuti 02.

Nella patogenesi degli stati ipossici, l'accumulo nel corpo (incluso il cervello) di ossido nitrico (NO), NO2 e NO3 è di grande importanza. L'NO si forma come risultato del recupero di sangue e tessuti di N02 in N0 (che si verifica con la partecipazione di NADPH, NADPH, flavoproteine, citocromo ossidasi, citocromo P-450 e deossiemoglobina). Nel sangue aumenta il contenuto dei complessi HbNO, HbN02 e HbN03. N02 è formato dall'ossidazione di N0. L'accumulo di NO, NO2 e NO3 nel sangue e nei tessuti, che sono composti di radicali liberi, è accompagnato da danni alle proteine, acidi grassi insaturi, diminuzione dell'attività di molti enzimi, separazione della fosforilazione ossidativa, riduzione dei tessuti e macrofagi del sangue, alterata integrità delle membrane cellulari e degli organelli, nonché ossidazione emoglobina.
L'ipossia ematica può anche svilupparsi a seguito dell'azione sul corpo di composti contenenti gruppi N02.

Quando il corpo è avvelenato con monossido di carbonio (CO, monossido di carbonio), che si verifica quando la sua concentrazione nell'aria è dello 0,1% o superiore, si forma un composto forte: carbossiemoglobina. È noto che l'affinità dell'emoglobina per CO è circa 300 volte superiore rispetto a 02.
Con un eccesso di CO2 nell'aria o nel sangue inspirati, si forma un composto abbastanza forte: carbhemoglobin. Quest'ultimo porta anche allo sviluppo dell'ipossia ematica.

Sono anche possibili difetti ereditari nella struttura dell'emoglobina, ad esempio la formazione di HbS, la cui capacità di legare e trasportare l'ossigeno con il sangue è piccola. Quest'ultimo contribuisce anche allo sviluppo dell'ipossia ematica.

Il tipo sanguigno di ipossia, in contrasto con i tipi respiratorio e circolatorio, è caratterizzato da una lieve (lieve) attivazione di meccanismi compensativi-adattivi. Questo tipo di ipossia è relativamente asintomatico, dal momento che la quantità di polmone erogata al sangue 02 è generalmente normale, il che significa che nel sangue c'è una quantità normale di ossigeno disciolto fisicamente.

CAPITOLO 15. IPOSSIA

L'ipossia è un tipico processo patologico che si sviluppa a causa dell'insufficienza dell'ossidazione biologica. Porta a una violazione della fornitura di energia di funzioni e processi plastici nel corpo.

L'ipossia è spesso associata all'ipossiemia.

Nell'esperimento, vengono create condizioni di anossia per singoli organi, tessuti, cellule o strutture subcellulari, nonché anossemia in piccole aree del flusso sanguigno (per esempio, un organo isolato).

♦ Anossia: terminazione dei processi di ossidazione biologica, di norma, in assenza di ossigeno nei tessuti.

♦ Anoksemiya: mancanza di ossigeno nel sangue.

In un organismo vivente integrale, la formazione di questi stati è impossibile.

L'ipossia è classificata in base all'eziologia, alla gravità delle patologie, alla velocità di sviluppo e alla durata.

• Secondo l'eziologia, ci sono due gruppi di stati ipossici:

♦ ipossia esogena (normo-e ipobarica);

♦ ipossia endogena (tessuto, vie respiratorie, substrato, cardiovascolare, sovraccarico, sangue).

• In base al criterio della gravità dei disturbi della vita, si distinguono ipossia lieve, moderata (moderata), grave e critica (letale).

• In base al tasso di insorgenza e alla durata, esistono diversi tipi di ipossia:

♦ ipossia fulminante (acuta). Si sviluppa in pochi secondi (ad esempio durante la depressurizzazione degli aerei

dispositivi ad un'altitudine superiore a 9.000 m o come conseguenza di una rapida perdita di sangue).

♦ ipossia acuta Si sviluppa durante la prima ora dopo l'esposizione e causa ipossia (ad esempio, a causa di perdita di sangue acuta o insufficienza respiratoria acuta).

♦ ipossia subacuta. Formata entro un giorno (ad esempio, con l'ingestione di nitrati, ossidi di azoto, benzene).

♦ ipossia cronica Si sviluppa e dura per più di pochi giorni (settimane, mesi, anni), ad esempio, in caso di anemia cronica, insufficienza cardiaca o respiratoria.

EZIOLOGIA E PATOGENESI DELL'IPPOXIA Tipo esogeno di ipossia

La causa dell'ipossia esogena è una fornitura insufficiente di ossigeno dall'aria inalata.

• Ipossia esogena normobarica. È causato dalla restrizione di ossigeno nel corpo con aria sotto normale pressione barometrica a:

♦ Le persone si trovano in uno spazio piccolo e insufficientemente ventilato (ad esempio, in una miniera, un pozzo, un ascensore).

♦ In caso di violazioni della rigenerazione o fornitura di ossigeno per respirare in veicoli volanti e profondi, tute autonome (cosmonauti, piloti, sommozzatori, soccorritori, vigili del fuoco).

♦ In caso di non conformità con la tecnica del ventilatore.

• Ipossia esogena ipobarica. Causato da una diminuzione della pressione barometrica quando si sale ad un'altezza (più di 3000-3500 m, dove pO₂ aria inferiore a 100 mm Hg) o in una camera a pressione. In queste condizioni, è possibile lo sviluppo di montagna o altitudine o malattia da decompressione.

♦ Il mal di montagna si verifica quando si scalano le montagne, dove il corpo subisce una diminuzione graduale della pressione barometrica e del pO₂ nell'aria inalata, così come nel raffreddamento e nell'insolazione aumentata.

♦ La malattia di altitudine si sviluppa in persone sollevate a un'altezza maggiore in aereo aperto, nonché quando la pressione nella camera a pressione diminuisce. In questi casi, il corpo è influenzato da una diminuzione relativamente rapida della pressione barometrica e del pO.₂ nell'aria inalata.

♦ La malattia da decompressione si verifica con una brusca diminuzione della pressione barometrica (ad esempio, a causa della depressurizzazione degli aerei ad un'altitudine superiore a 9.000 m).

Patogenesi dell'ipossia esogena

I principali collegamenti della patogenesi dell'ipossia esogena (indipendentemente dalla sua causa) includono: ipossiemia arteriosa, ipocapnia, alcalosi gassosa e ipotensione arteriosa.

♦ L'ipossiemia arteriosa è il collegamento iniziale e principale dell'ipossia esogena. L'ipossiemia porta ad una diminuzione dell'apporto di ossigeno ai tessuti, che riduce l'intensità dell'ossidazione biologica.

♦ Riducendo la tensione nel diossido di carbonio nel sangue (ipocapnia) si verifica a seguito di iperventilazione compensatoria dei polmoni (a causa di ipossiemia).

♦ L'alcalosi da gas è il risultato dell'ipocapnia.

♦ La riduzione della pressione sanguigna sistemica (ipotensione arteriosa), combinata con l'ipoperfusione tissutale è in gran parte il risultato dell'ipocapnia. Diminuzione pronunciata in p_eC0₂ è un segnale per il restringimento del lume delle arteriole del cervello e del cuore.

Tipi endogeni di ipossia

I tipi endogeni di ipossia sono il risultato di molti processi e malattie patologiche e possono anche svilupparsi con un aumento significativo del fabbisogno di energia del corpo.

Ipossia respiratoria

• La ragione - insufficienza respiratoria (insufficienza di scambio gassoso nei polmoni, descritta in dettaglio nel capitolo 23) può essere dovuta a:

♦ ridotta perfusione con il sangue dei polmoni;

♦ violazione della diffusione di ossigeno attraverso la barriera aria-sangue;

♦ dissociazione del rapporto ventilazione-perfusione.

• Patogenesi. Il primo legame patogenetico è l'ipossiemia arteriosa, solitamente associata a ipercapnia e acidosi.

Tipo circolatorio (emodinamico) di ipossia

• Il motivo è la mancanza di afflusso di sangue a tessuti e organi. Ci sono diversi fattori che portano a insufficiente apporto di sangue:

♦ Riduzione del CIO nell'insufficienza cardiaca (vedere il Capitolo 22), così come una diminuzione del tono della parete vascolare (sia arteriosa che venosa).

♦ Patologie microcircolazione (vedi capitolo 22).

♦ Violazione della diffusione dell'ossigeno attraverso la parete vascolare (ad esempio, durante l'infiammazione della parete vascolare - vasculite).

• Patogenesi. Il legame patogenetico iniziale è una violazione del trasporto di sangue arterioso ossigenato ai tessuti.

• Tipi di ipossia circolatoria. Assegni le forme locali e sistemiche di ipossia circolatoria.

♦ L'ipossia locale è causata da disturbi locali della circolazione sanguigna e dalla diffusione di ossigeno dal sangue nel tessuto.

♦ L'ipossia sistemica si sviluppa a causa dell'ipovolemia, dell'insufficienza cardiaca congestizia e della distonia.

• Cambiamenti nella composizione del gas e nel pH del sangue: il pH diminuisce, p_v0₂, S_v0₂, aumento della differenza artero-venosa in ossigeno.

Emic (sangue) tipo di ipossia

• Il motivo è una diminuzione della capacità efficace dell'ossigeno nel sangue e, di conseguenza, la sua funzione di trasporto dell'ossigeno dovuta a:

♦ Grave anemia, accompagnata da una diminuzione del tenore di emoglobina inferiore a 60 g / l (vedi capitolo 22).

♦ Perturbazione delle proprietà di trasporto dell'Hb (emoglobinopatie). È causato da un cambiamento nella sua capacità di ossigenare nei capillari degli alveoli e nella deossigenazione nei capillari dei tessuti. Questi cambiamenti possono essere ereditari o acquisiti.

❖ Le emoglobinopatie ereditate sono causate da mutazioni di geni che codificano la composizione aminoacidica delle globine.

❖ Le emoglobinopatie acquisite sono il più delle volte il risultato dell'esposizione al normale Hb con monossido di carbonio, benzene o nitrati.

• Patogenesi. Il primo legame patogenetico è l'incapacità dei globuli rossi Hb di legare l'ossigeno nei capillari polmonari, per trasportarli e rilasciarne la quantità ottimale nei tessuti.

• Variazioni nella composizione del gas e pH del sangue: V0 diminuisce₂, pH, p_v0₂, l'indice della differenza artero-venosa in ossigeno aumenta e V diminuisce_un0₂ al ritmo di p_un0₂.

Tipo di tessuto ipossia

• Cause: fattori che riducono l'efficienza dell'utilizzo dell'ossigeno da parte delle cellule o la coniugazione dell'ossidazione e della fosforilazione:

♦ Ciano ioni (CN), inibendo specificamente gli enzimi e ioni metallici (Ag 2 +, Hg 2 +, Cu 2 +), che porta all'inibizione degli enzimi di ossidazione biologica.

♦ Le variazioni dei parametri fisico-chimici nei tessuti (temperatura, composizione dell'elettrolita, pH, stato delle fasi dei componenti della membrana) riducono più o meno fortemente l'efficacia dell'ossidazione biologica.

♦ Il digiuno (soprattutto proteinaceo), ipo e disvitaminosi, i disordini metabolici di alcuni minerali portano ad una diminuzione della sintesi degli enzimi di ossidazione biologica.

♦ La dissociazione di ossidazione e fosforilazione causata da molti agenti endogeni (ad esempio, un eccesso di Ca 2+, H +, IVH, ormoni tiroidei contenenti iodio) e anche sostanze esogene (2,4-dinitrofenolo, gramicidina e alcuni altri).

• Patogenesi. Il collegamento iniziale della patogenesi è l'incapacità dei sistemi di ossidazione biologica di utilizzare l'ossigeno con la formazione di composti ad alta energia.

• Cambiamenti nella composizione del gas e nel pH del sangue: pH e differenza artero-venosa nella diminuzione dell'ossigeno, SvO2, pvO2, V aumento_vO2.

Tipo di ipossia substrato

• La ragione è una carenza nelle cellule del substrato di ossidazione biologica in condizioni di normale apporto di ossigeno ai tessuti. Nella pratica clinica, il più delle volte causato da una mancanza di glucosio nelle cellule con diabete mellito.

• Patogenesi. Il collegamento iniziale della patogenesi è l'inibizione dell'ossidazione biologica dovuta alla mancanza dei substrati necessari.

• Cambiamenti nella composizione del gas e nel pH del sangue: il pH e la differenza artero-venosa nell'ossigeno diminuiscono, aumenti di S_vO₂, p_vO₂,

Sovraccarico di tipo di ipossia

• Motivazione: iperfunzione significativa di tessuti, organi o dei loro sistemi. Il più spesso osservato con funzionamento intensivo di muscoli scheletrici e myocardium.

• Patogenesi. Un carico eccessivo sul muscolo (scheletrico o cardiaco) causa un parente (rispetto a quello richiesto a un dato livello di funzionalità) mancanza di afflusso di sangue al muscolo e carenza di ossigeno nei miociti.

• Cambiamenti nella composizione del gas e nel pH del sangue: pH, S diminuisce_vO₂, p_vO₂, gli indicatori di differenza arterio-venosa in ossigeno e p aumentano_vCO₂.

Ipossia mista

Un tipo misto di ipossia è il risultato di una combinazione di diversi tipi di ipossia.

• Motivazione: fattori che violano due o più meccanismi per il rilascio e l'uso di substrati di ossigeno e metabolismo nel processo di ossidazione biologica.

♦ I farmaci narcotici ad alte dosi possono inibire la funzione del cuore, i neuroni del centro respiratorio e l'attività degli enzimi respiratori dei tessuti. Di conseguenza, si sviluppano tipi emodinamici, respiratori e tissutali di ipossia.

♦ La perdita di sangue massiva acuta porta sia a una diminuzione della capacità di ossigeno del sangue (dovuta a una diminuzione del contenuto di Hb) sia a una patologia circolatoria: si sviluppano tipi ematici e emodinamici di ipossia.

♦ Nella grave ipossia di qualsiasi origine, i meccanismi del trasporto dell'ossigeno e dei substrati del metabolismo, nonché l'intensità dei processi di ossidazione biologica, sono disturbati.

• La patogenesi dell'ipossia di tipo misto comprende parti dei meccanismi di sviluppo di vari tipi di ipossia. L'ipossia mista è spesso caratterizzata dal mutuo potenziamento dei suoi singoli tipi con lo sviluppo di stati estremi estremi e terminali.

• I cambiamenti nella composizione del gas e il pH del sangue durante l'ipossia mista sono determinati dai disturbi dominanti dei meccanismi di trasporto e di utilizzo dell'ossigeno, dei substrati metabolici e dei processi di ossidazione biologica in diversi tessuti. La natura dei cambiamenti può essere diversa e molto dinamica.

ADATTAMENTO DELL'ORGANISMO ALL'IPOSSIA

In condizioni ipossiche, un corpo funzionale dinamico si forma nel corpo per raggiungere e mantenere un livello ottimale di ossidazione biologica nelle cellule.

Si distinguono i meccanismi di emergenza e di lungo termine per l'adattamento all'ipossia.

La ragione per l'attivazione di meccanismi di adattamento urgenti: contenuto di ATP insufficiente nei tessuti.

Meccanismi. Il processo di adattamento di emergenza del corpo all'ipossia fornisce l'attivazione dei meccanismi di trasporto O₂ e substrati del metabolismo alle cellule. Questi meccanismi sono preesistenti in ogni organismo e vengono attivati ​​immediatamente quando si verifica l'ipossia.

• Sistema di respirazione esterno

♦ Effetto: aumento del volume di ventilazione alveolare.

♦ Meccanismi di effetto: un aumento della frequenza e profondità della respirazione, il numero di alveoli funzionanti.

♦ Effetto: aumento della gittata cardiaca.

♦ Meccanismo di effetto: aumento del volume della corsa e frequenza delle contrazioni.

♦ Effetto: ridistribuzione del flusso sanguigno: la sua centralizzazione.

♦ Meccanismo di effetto: cambiamento regionale del diametro vascolare (aumento del cervello e del cuore).

♦ Effetto: un aumento della capacità di ossigeno del sangue.

♦ Meccanismi di effetto: il rilascio di globuli rossi dal deposito, un aumento del grado di saturazione dell'ossigeno Hb nei polmoni e la dissociazione dell'ossiemoglobina nei tessuti.

• Sistema di ossidazione biologica

♦ Effetto: aumenta l'efficienza dell'ossidazione biologica.

♦ Meccanismi di effetto: attivazione della respirazione tissutale e degli enzimi di glicolisi, aumento della coniugazione dell'ossidazione e della fosforilazione.

La ragione dell'inclusione di meccanismi per l'adattamento a lungo termine all'ipossia: insuccesso ripetuto o continuo dell'ossidazione biologica.

Meccanismi. L'adattamento a lungo termine all'ipossia viene attuato a tutti i livelli di attività della vita: dall'organismo nel suo insieme al metabolismo cellulare. Questi meccanismi si formano gradualmente, fornendo mezzi di sostentamento ottimali nelle nuove, spesso estreme condizioni di esistenza.

Il legame principale nell'adattamento a lungo termine all'ipossia è aumentare l'efficienza dei processi di ossidazione biologica nelle cellule.

• Sistema di ossidazione biologica

♦ Effetto: attivazione dell'ossidazione biologica, che è di fondamentale importanza nell'adattamento a lungo termine all'ipossia.

♦ Meccanismi: aumento del numero di mitocondri, loro creste ed enzimi, aumento della coniugazione di ossidazione e fosforilazione.

• Sistema di respirazione esterno

♦ Effetto: aumento del grado di ossigenazione del sangue nei polmoni.

♦ Meccanismi: ipertrofia polmonare con un aumento del numero di alveoli e capillari in essi.

♦ Effetto: aumento della gittata cardiaca.

♦ Meccanismi: ipertrofia miocardica, aumento del numero di capillari e mitocondri nei cardiomiociti, aumento del tasso di interazione di actina e miosina e aumento dell'efficienza dei sistemi di regolazione cardiaca.

♦ Effetto: aumento del livello di perfusione ematica dei tessuti.

♦ Meccanismi: aumento del numero di capillari funzionanti, lo sviluppo di iperemia arteriosa in organi e tessuti in ipossia.

♦ Effetto: un aumento della capacità di ossigeno del sangue.

♦ Meccanismi: attivazione dell'eritropoiesi, aumento dell'eliminazione dei globuli rossi dal midollo osseo, aumento del grado di saturazione dell'ossigeno Hb nei polmoni e dissociazione dell'ossiemoglobina nei tessuti.

♦ Effetto: miglioramento dell'efficienza operativa.

♦ Meccanismi: il passaggio al livello ottimale di funzionamento, aumentando l'efficienza del metabolismo.

♦ Effetto: aumento dell'efficienza e affidabilità dei meccanismi di regolazione.

♦ Meccanismi: aumenta la resistenza dei neuroni all'ipossia, riducendo il grado di attivazione dei sistemi simpatico-adrenico e ipotalamo-ipofisi-surrene.

I cambiamenti nell'attività vitale di un organismo dipendono dal tipo di ipossia, dal suo grado, dalla sua velocità di sviluppo e anche dallo stato di reattività dell'organismo.

• L'ipossia grave (fulminante) porta a una rapida perdita di coscienza, alla soppressione delle funzioni del corpo e alla sua morte.

• L'ipossia cronica (costante o intermittente) è accompagnata, di regola, dall'adattamento dell'organismo all'ipossia.

DISTURBI DI SOSTANZE

I disordini metabolici sono una delle prime manifestazioni di ipossia.

♦ Il contenuto di ATP e creatina fosfato durante l'ipossia di qualsiasi tipo viene progressivamente ridotto a causa della soppressione dell'ossidazione aerobica e della sua coniugazione con fosforilazione.

♦ La concentrazione di fosfato inorganico nei tessuti aumenta come conseguenza dell'aumento dell'idrolisi di ATP, ADP, AMP e KF e soppressione delle reazioni di fosforilazione ossidativa.

♦ La glicolisi nella fase iniziale dell'ipossia è attivata, che è accompagnata dall'accumulo di metaboliti acidi e dallo sviluppo di acidosi.

♦ I processi sintetici nelle cellule sono inibiti a causa della carenza di energia.

♦ La proteolisi aumenta a causa dell'attivazione, in condizioni di acidosi, proteasi, così come l'idrolisi non enzimatica delle proteine. Il bilancio dell'azoto diventa negativo.

♦ La lipolisi si attiva a causa dell'aumentata attività delle lipasi e dell'acidosi, che è accompagnata da un accumulo di CT e IVH in eccesso. Questi ultimi hanno un effetto dissociativo sui processi di ossidazione e fosforilazione, che aggravano l'ipossia.

♦ bilancio idrico-elettrolitico è rotto a causa della soppressione dei canali di attività ATPasi, danni membrana e di ioni, così come i cambiamenti nel corpo di un numero di ormoni (mineralcorticoidi, calcitonina, ecc).

VIOLAZIONI DI FUNZIONI DI ORGANI E TESSUTI

Durante l'ipossia, le disfunzioni di organi e tessuti sono espresse in vari gradi, che è determinata dalla loro diversa resistenza all'ipossia. Il tessuto del sistema nervoso ha la minor resistenza all'ipossia, specialmente i neuroni della corteccia cerebrale. Con la progressione dell'ipossia e il suo scompenso, il funzionamento di tutti gli organi e dei loro sistemi è inibito.

Le violazioni del RNL in condizioni di ipossia vengono rilevate in pochi secondi. Si manifesta:

♦ una diminuzione della capacità di valutare adeguatamente gli eventi attuali e l'ambiente;

♦ sensazioni di disagio, pesantezza alla testa, mal di testa;

♦ rallentare il pensiero logico e il processo decisionale (compresi quelli semplici);

♦ disturbo della coscienza e sua perdita nei casi gravi;

♦ violazione delle funzioni bulbari, che porta a disturbi del cuore e delle funzioni respiratorie e può causare un esito fatale.

♦ Riduzione della funzione contrattile del miocardio e, quindi, riduzione delle emissioni cardiache e cardiache.

♦ Interruzione del flusso sanguigno nei vasi del cuore con lo sviluppo di insufficienza coronarica.

♦ Disturbi del ritmo cardiaco, compresa la fibrillazione atriale e la fibrillazione atriale.

♦ Sviluppo di reazioni ipertensive (ad eccezione di alcuni tipi di ipossia circolatoria), in alternanza con ipotensione arteriosa, incluso acuto (collasso).

♦ Disturbi della microcircolazione, manifestati da un eccessivo rallentamento del flusso sanguigno nei capillari, dal suo carattere turbolento e dal bypass arteriolare-venoso.

Sistema di respirazione esterna

♦ Un aumento del volume di ventilazione alveolare nella fase iniziale di ipossia seguita da (con un aumento del grado di ipossia e danni ai centri bulbari) una diminuzione progressiva con lo sviluppo di insufficienza respiratoria.

♦ Riduzione della perfusione totale e regionale dei tessuti polmonari dovuta a disturbi circolatori.

♦ Riduzione della diffusione dei gas attraverso la barriera aria-sangue (dovuta allo sviluppo di edema e gonfiore delle cellule del setto interalveolare).

♦ Disturbi dell'appetito (di norma, la sua diminuzione).

♦ Violazione della motilità dello stomaco e dell'intestino (di solito - riduzione della peristalsi, tono e evacuazione più lenta dei contenuti).

♦ Sviluppo di erosione e ulcere (in particolare con ipossia grave prolungata).

PRINCIPI PER L'ELIMINAZIONE DELL'IPPOXIA

• La correzione delle condizioni ipossiche si basa su principi etiotropici, patogenetici e sintomatici. Il trattamento etiotropo ha lo scopo di eliminare le cause dell'ipossia. Durante l'ipossia esogena, è necessario normalizzare il contenuto di ossigeno nell'aria inalata.

♦ L'ipossia ipobarica viene eliminata ripristinando la normale pressione barometrica e, di conseguenza, la pressione parziale di ossigeno nell'aria.

♦ L'ipossia normobarica è impedita dall'aerazione intensa della stanza o dall'erogazione di aria con normale contenuto di ossigeno.

• I tipi endogeni di ipossia vengono eliminati trattando la malattia.

o processo patologico che porta all'ipossia. Il principio patogenetico assicura l'eliminazione dei legami chiave e la rottura della catena di patogenesi dello stato ipossico. Il trattamento patogenetico comprende le seguenti misure:

♦ Eliminare o ridurre il grado di acidosi nel corpo.

♦ Riduzione dello squilibrio di ioni nelle cellule, nel liquido extracellulare, nel sangue.

♦ Prevenire o ridurre il danno agli enzimi e alle membrane cellulari.

♦ Ridurre il consumo energetico di composti ad alta energia limitando il funzionamento del corpo.

Il trattamento sintomatico ha lo scopo di eliminare le sensazioni esacerbanti del paziente e le complicanze dell'ipossia. Per fare questo, utilizzare anestetici, analgesici, tranquillanti, farmaci cardio e vasotropici.

Ipossia anemica (emica)

stato ipossico può verificarsi in caso di riduzione dell'emoglobina nel sangue (ipossia anemica) o perdita della loro capacità di attaccare a se stesso quando avvelenamento ossigeno dal monossido di carbonio o altri veleni, malattie del sangue (ipossia hemic).

L'ipossia tissutale è un componente facoltativo del carico respiratorio, ipossico e ipossico. È una conseguenza della mancanza di efficacia della funzione.

Per immaginare quale sia l'ipossia anemica (emica), si consideri il seguente esempio. In un giovane sano, in condizioni normali, il contenuto di emoglobina nel sangue è di circa 140 g / l, per donne, bambini e adolescenti, è leggermente inferiore e da 120 a 140 g / l; 1 g di emoglobina può aggiungere a se stesso 1,36 g di ossigeno. La capacità di ossigeno del sangue (cioè la quantità massima di ossigeno che l'emoglobina può attaccare a se stessa) in un uomo, quindi, sarà di 190 ml / l (140x1.36). Il sangue arterioso è ossigenato al 96%. Ciò significa che la sua concentrazione è 182,4 ml / l; con una portata del sangue di 4,5 l / min, il trasporto di ossigeno ai tessuti raggiunge 820,8 ml / min (182,4 ml / l x 4,5 l / min). Se il contenuto di emoglobina attiva nel sangue è ridotto a 80 g / l, la capacità di ossigeno del sangue è ridotta del 43%. La concentrazione di ossigeno nel sangue arterioso a una tensione normale di 90 mm Hg. Art. sarebbe solo 104 ml / l, e il tasso di trasporto di ossigeno da sangue arterioso ad una velocità costante del flusso sanguigno, 468 ml / min (104 ml x 4,5 l / min), cioè solo il 57% di tale ossigeno consegnato ai tessuti di una persona sana con sangue.

Tale diminuzione del tasso di trasporto di ossigeno da parte del sangue arterioso comporta una diminuzione del tasso di trasferimento di massa di ossigeno da parte del sangue venoso, così come il contenuto di ossigeno e P502, cioè manifestazioni di ipossiemia venosa. Un'illustrazione di questo è l'esempio sopra. persone sane di 821 ml di ossigeno ai tessuti portati in 1 min consuma 250 ml, 571 ml di sangue venoso viene portata via ai polmoni, la concentrazione venosa di ossigeno nel sangue è 126,9 ml, è saturo con ossigeno a 66,8%, e RA02 è 38 mmHg. Art. Un paziente con anemia (80 g / l di emoglobina) di 468 ml / min deve avere 216 ml / min trasportati con sangue venoso a un livello costante. Allo stesso tempo, il contenuto di ossigeno nel sangue venoso scenderebbe a 48 ml / l, la sua saturazione con ossigeno - fino al 25%, e la tensione Pa02 - a 18 mm Hg. Art., Cioè la tensione sarebbe inferiore al livello critico. Ciò significa che il consumo di ossigeno da parte dei tessuti dovrebbe diminuire. Per evitare ciò, la velocità del flusso volumetrico dovrebbe aumentare, il che, con una ridotta capacità di ossigeno del sangue, può aiutare a mantenere il tasso di apporto di ossigeno ai tessuti. Per garantire il normale tasso di trasporto di ossigeno al paziente con anemia, sarebbe necessario raddoppiare quasi il volume di sangue al minuto. Ciò significherebbe che il 4fo dovrebbe avere un polso quasi il doppio di quello sano, che in realtà è il caso anche a riposo in condizioni normali.

Pertanto, le caratteristiche dell'ipossia anemica sono una diminuzione del contenuto di ossigeno nel sangue arterioso, mentre si mantiene la Pa02 normale in essa, una diminuzione del sangue venoso e P502, una diminuzione della tensione dell'ossigeno nei tessuti. L'effetto compensatorio principale nell'ipossia anemica è un aumento della velocità del flusso sanguigno.

Il trattamento dell'ipossia anemica dovrebbe mirare ad eliminare le cause che lo causano e ad aumentare il contenuto di emoglobina nel sangue. Preparati contenenti ferro sono usati per questo scopo, consumano cibi ricchi di emoglobina (fegato, carne) e ferro (noci). Il clima montano ha un ottimo effetto curativo (altitudine 1000 - 2000 m Nm), che contribuisce ad aumentare il contenuto di emoglobina nel sangue. Dovrebbe, tuttavia, essere ricordato che il trattamento di pazienti con anemia nell'alto clima montuoso dovrebbe essere effettuato solo sotto la supervisione di un medico. La diminuzione di Pa02 è tollerata dai pazienti molte volte peggiori rispetto a quelli con livelli normali di emoglobina nel sangue. Ad un'altitudine di 3500 m, quando RA02 e RA02 giù (60 -.. 66 e 60 mmHg), la saturazione di ossigeno del sangue arterioso è sceso a circa il 75 - 78%, in modo che il contenuto di ossigeno diventa esso in pazienti con anemia ancora più basse - totale 100 - PO ml / l. Per mantenere il livello di erogazione di ossigeno dal sangue arterioso, l'IOC in un paziente dovrebbe aumentare di un altro 25%, cioè circa 9,5 l / min. Con un volume di ictus relativamente piccolo (il cuore getta circa 50 ml di sangue nel flusso sanguigno alla volta), l'impulso a riposo aumenterebbe a 190 battiti / min. Il cuore, a sua volta, avrebbe bisogno di più ossigeno. La fame di ossigeno si intensificherà, poiché il cuore non potrebbe funzionare a tale ritmo per un lungo periodo. La velocità di erogazione di ossigeno da parte del sangue arterioso diminuirebbe e ciò comporterebbe una diminuzione della tensione dell'ossigeno nei tessuti, una diminuzione del tasso di consumo di ossigeno da parte dei tessuti, incluso il cervello, e una diminuzione evidente della sua funzione. Infatti, nei primi giorni del loro arrivo in montagna possono essere osservate condizioni severe nei pazienti con anemia, possono persino avere svenimenti e altre manifestazioni di mal di montagna anche a quote relativamente basse (1500-2000 m) nelle montagne centrali. Quando si organizza il processo di trattamento in montagna, si dovrebbe tener conto della particolare reazione dei pazienti con anemia a una diminuzione del P | 0 e monitorare rigorosamente il riposo a letto dei pazienti durante i primi due o tre giorni in montagna.

L'ipossia anemica, riassumendo con il carico di ipossia, riduce drasticamente le prestazioni, poiché, come il carico di ipossia, esacerba la fame di ossigeno. Ma questo, tuttavia, non significa che l'esercizio sia controindicato per i pazienti con anemia. Le lezioni di cultura fisica condotte sotto la supervisione di un medico hanno un effetto benefico, aumentano il contenuto di emoglobina nel sangue e la capacità di lavoro.

Cos'è l'ipossia hemic?

L'ipossia ematica è uno dei tipi di ipossia, che è principalmente un processo patologico caratterizzato dalla carenza di ossigeno di alcune cellule e sistemi di organi del corpo. Le cause di questa condizione possono essere molto diverse e dipenderanno dal tipo di ipossia e dal sistema del corpo su cui agisce.

Tipi di processo patologico

Al momento non esiste una classificazione di questo processo patologico, ma molto spesso si usa quello creato sulla base dei meccanismi e delle cause dello sviluppo. Sulla base di questa classificazione, ci sono tipi come:

Esistono altre classificazioni, ad esempio: classificazione in base alla natura del corso, prevalenza, grado di gravità nel corpo umano e altre caratteristiche.

Ipossia ematica

A causa della diminuzione della quantità di ossigeno contenuta nel sangue, inizia lo sviluppo dell'ipossia ematica. Una tale diminuzione di ossigeno può avere varie cause, ad esempio l'anemia o l'idemia possono servire da innesco. Quest'ultimo indica una condizione in cui il contenuto di acqua aumenta nel sangue, e per questo motivo la concentrazione specifica di globuli rossi, globuli rossi, diminuisce.

Per qualsiasi motivo, le cellule dell'emoglobina possono perdere la capacità di trasportare la giusta quantità di ossigeno ai tessuti. Questo può verificarsi quando vari tipi di composti avvelenanti. Uno di questi composti pericolosi è il monossido di carbonio, in altre parole, l'anidride carbonica.

Tutto ciò porta ad una diminuzione del contenuto di ossigeno nel sangue, sia arterioso che venoso, e la differenza di ossigeno arteriovenosa diminuisce.

Sintomi di ipossia ematica

I sintomi dell'ipossia ematica, come tutti gli altri, non si verificano immediatamente, iniziano ad apparire solo quando la malattia è diventata più prolungata. Questo è possibile nella fase acuta dello sviluppo, che può durare da 2 a 3 ore, e in questo caso si può notare l'uno o l'altro sintomo della malattia, avendo il tempo di fornire il primo soccorso ad una persona.

L'insorgenza dei sintomi è un segno che se l'aiuto è fornito in modo tempestivo, il paziente aumenterà la probabilità di sopravvivenza, mentre nel caso della forma di lampo, la morte può verificarsi entro 2 minuti.

I sintomi di ipossia nel sangue possono essere chiamati una serie di manifestazioni di questa condizione patologica del corpo. Tra di loro possono esserci manifestazioni come:

• sonnolenza e letargia;
• mal di testa e vertigini;
• tinnito;
• un ritardo che si verifica a causa del fatto che il cervello soffre di una mancanza di ossigeno;
• disturbo della coscienza;
• scarico involontario di urina e feci (defecazione);
• nausea e vomito;
• disturbo del movimento;
• stati convulsi, che spesso prefigurano l'inizio dell'ultima fase del processo.

D'altra parte, tutti questi sintomi possono essere preceduti da uno stato simile all'euforia, quindi una persona potrebbe non essere sempre consapevole del fatto che sta accadendo qualcosa di brutto, che può portare a conseguenze gravi, persino alla morte.

I sintomi si vedono meglio nella forma cronica di ipossia ematica dovuta al fatto che in questo caso lo sviluppo di questo processo patologico avverrà in un lungo periodo di tempo, da 1 a 2 mesi o più.

Trattamento dell'ipossia nel sangue

Come notato in precedenza, il tempestivo primo soccorso a una persona aumenta le sue possibilità di sopravvivenza. Ma non dimenticare la necessità di un trattamento professionale in regime ambulatoriale o ambulatoriale.

Prima di tutto, una persona dovrebbe contattare il proprio medico, spiegare cosa lo infastidisce, cosa lega la sua condizione e per quanto tempo accade. Tutti i farmaci possono essere prescritti solo da uno specialista, e solo lui è in grado di determinare il dosaggio corretto e spiegare il processo di assunzione di un particolare farmaco, sia esso compresse o qualsiasi altra forma.

Il trattamento è sviluppato individualmente in ciascun caso, tenendo conto dei meccanismi di questo processo patologico e dipende dalla gravità della sua manifestazione.

Ci sono una serie di principi sui quali i medici si affidano quando prescrivono la terapia ai pazienti:

1. La necessità di migliorare l'erogazione di ossigeno ai tessuti del corpo e il suo successivo rilascio, che avviene attraverso il sistema respiratorio umano, la circolazione del sangue e altri processi. In questo caso, possono essere utilizzati farmaci come analeptici e cardiotonici.
2. Un aumento della resistenza del corpo all'ipossia e una diminuzione della richiesta di ossigeno delle cellule di diversi tessuti. Per questo possono essere prescritti tranquillanti, sonniferi, farmaci anti-adrenergici.
3. Educazione e conservazione di macroergs. Qui si possono usare pentossile, acido ascorbico, tiamina, glutatione.
4. Normalizzazione della membrana cellulare, livello di acidità, metabolismo degli elettroliti. Al fine di raggiungere questo obiettivo, prescritto cloruro di potassio, cloruro di magnesio e glucocorticoidi.

Video sull'ipossia e le sue conseguenze per il corpo umano:

Tuttavia, in nessun caso dovremmo dimenticare le misure per prevenire l'ipossia.

ipossia

L'ipossia (dal greco Hypo - little and Latin - Oxigenium - oxygen) è una condizione che si verifica quando c'è insufficiente apporto di ossigeno al tessuto o se il suo uso da parte delle cellule viene interrotto durante l'ossidazione biologica.

L'ipossia è un importante fattore patogenetico che svolge un ruolo di primo piano nello sviluppo di molte malattie. L'eziologia dell'ipossia è molto diversa, tuttavia le sue manifestazioni in varie forme di patologia e reazioni compensatorie che si verificano hanno molto in comune. Su questa base, l'ipossia può essere considerata un tipico processo patologico.

Tipi di ipossia. VV Pashutin ha proposto di distinguere tra due tipi di ipossia - fisiologica, associata a stress aumentato e patologica. D. Barcroft (1925) ha identificato tre tipi di ipossia: 1) anossica, 2) anemica e 3) stagnante.

Attualmente, la classificazione proposta da I.R. Petrov (1949), che ha diviso tutti i tipi di ipossia in: 1) esogeno, che si alza con la diminuzione di pO₂ nell'aria inalata; è stato suddiviso, a sua volta, in ipo e normobarico; 2) endogeno, derivante da varie malattie e condizioni patologiche. L'ipossia endogena è un grande gruppo e, a seconda dell'etiologia e della patogenesi, include i seguenti tipi: a) respiratorio (polmonare); b) circolatorio (cardiovascolare); c) hemic (sangue); d) tessuto (o istotossico); e) misto.Inoltre, allo stato attuale, vengono emessi ipossia e sovraccarico del substrato.

Con il flusso di ipossia distinto fulmine, sviluppando in pochi secondi o decine di secondi; acuta - entro pochi minuti o decine di minuti; subacuto - entro poche ore è un ironico, duraturo settimane, mesi, anni.

Secondo la gravità dell'ipossia è diviso in lieve, moderato, grave e critico, di solito con un esito fatale.

Secondo la prevalenza, l'ipossia è comune (sistemica) e locale, estendendosi a un singolo organo oa una parte specifica del corpo.

L'ipossia esogena si verifica con una diminuzione della pO₂ nell'aria inalata e ha due forme: normobarica e ipobarica.

La forma ipobarica dell'ipossia esogena si sviluppa quando si sale in alta montagna e quando si sale ad alta quota usando un aereo di tipo aperto senza dispositivi individuali di ossigeno.

La forma normobarica dell'ipossia esogena può svilupparsi durante il soggiorno in miniere, pozzi profondi, sottomarini, mute da sub, nei pazienti operati con malfunzionamento dell'anestesia e delle attrezzature respiratorie, inquinamento da smog e gas nelle megalopoli, quando c'è un numero insufficiente di O₂ in aria inalata a pressione atmosferica totale normale.

Per le forme ipobariche e normobare di ipossia esogena, è caratteristica una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno negli alveoli, e quindi il processo di ossigenazione dell'emoglobina nei polmoni viene rallentato, la percentuale di ossiemoglobina e la pressione dell'ossigeno nel sangue, vale a dire C'è uno stato di ipossiemia. Allo stesso tempo, aumenta il contenuto di emoglobina restaurata nel sangue, che è accompagnato dallo sviluppo della cianosi.La differenza tra i livelli di tensione dell'ossigeno nel sangue e nei tessuti diminuisce e la velocità del suo ingresso nei tessuti rallenta. La più bassa tensione dell'ossigeno, in cui può ancora essere effettuata la respirazione del tessuto, è definita critica. Per il sangue arterioso, la tensione critica dell'ossigeno è 27-33 mm Hg, per il sangue venoso - 19 mm Hg. Insieme all'ipossiemia, l'ipocapnia si sviluppa a causa dell'iperventilazione compensatoria degli alveoli. Ciò porta a uno spostamento della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina a sinistra a causa di un aumento della forza di legame tra emoglobina e ossigeno, il che rende più difficile

ossigeno nel tessuto. Si sviluppa alcalosi respiratoria (gas), che può essere successivamente sostituita da acidosi metabolica scompensata a causa dell'accumulo di prodotti ossidati nei tessuti. Un altro effetto negativo dell'ipocapnia è il deterioramento dell'afflusso di sangue al cuore e al cervello a causa della costrizione delle arteriole del cuore e del cervello (questo può causare svenimento).

Esiste un caso particolare della forma normobarica di ipossia esogena (che si trova in uno spazio confinato con ventilazione insufficiente), quando un contenuto ridotto di ossigeno nell'aria può essere combinato con un aumento della pressione parziale di CO nell'aria₂. In tali casi, lo sviluppo simultaneo di ipossiemia e ipercapnia. L'ipercapnia moderata ha un effetto benefico sull'apporto di sangue al cuore e al cervello, aumenta l'eccitabilità del centro respiratorio, ma un significativo accumulo di CO₂ nel sangue è accompagnata da acidosi gassosa, uno spostamento della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina verso destra a causa di una diminuzione dell'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno, che complica ulteriormente il processo di ossigenazione del sangue nei polmoni e aggrava l'ipossia e l'ipossia tessutale.

Ipossia nei processi patologici nel corpo (endogeni)

L'ipossia respiratoria (polmonare) si sviluppa con vari tipi di insufficienza respiratoria, quando, per una ragione o per l'altra, è difficile che l'ossigeno dagli alveoli entri nel sangue. Ciò può essere dovuto a: 1) ipoventilazione alveolare, a seguito della quale la pressione parziale dell'ossigeno cade in essi; 2) il loro collasso dovuto alla mancanza di tensioattivo; 3) una diminuzione della superficie respiratoria dei polmoni a causa di una diminuzione del numero di alveoli funzionanti; 4) la difficoltà di diffusione dell'ossigeno attraverso la membrana alveolare-capillare; 5) alterazione dell'afflusso di sangue al tessuto polmonare, sviluppo di edema in essi; 6) l'aspetto di un gran numero di alveoli perfusi, ma non ventilati; 7) aumento dello shunt del sangue venoso nell'arteria a livello dei polmoni (polmonite, edema, embolia a. Pulmonalis) o del cuore (con non incisione del condotto canalare, apertura ovale, ecc.). Questi disturbi riducono il pO₂ nel sangue arterioso, il contenuto di ossiemoglobina diminuisce, vale a dire C'è uno stato di ipossiemia. Durante l'ipoventilazione degli alveoli, si sviluppa l'ipercapnia, che diminuisce l'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno, spostando il

dissociazione di ossiemoglobina a destra e complicazioni del processo di ossigenazione dell'emoglobina nei polmoni ancora di più. Allo stesso tempo, il contenuto dell'emoglobina ristabilita aumenta nel sangue, il che contribuisce alla comparsa di cianosi.

La portata del sangue e la capacità di ossigeno durante l'ipossia respiratoria sono normali o aumentati (come compensazione).

L'ipossia circolatoria (cardiovascolare) si sviluppa con disturbi circolatori e può essere generalizzata (sistemica) o di natura locale.

La causa dello sviluppo dell'ipossia circolatoria generalizzata può essere: 1) insufficienza cardiaca; 2) riduzione del tono vascolare (shock, collasso); 3) diminuzione della massa totale di sangue nel corpo (ipovolemia) dopo perdita acuta di sangue e disidratazione; 4) aumento della deposizione di sangue (ad esempio negli organi addominali con ipertensione portale, ecc.); 5) violazione del flusso sanguigno in caso di globuli rossi di fango e sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (DIC); 6) centralizzazione della circolazione del sangue, che si verifica in vari tipi di shock. L'ipossia circolatoria di natura locale, che cattura qualsiasi organo o area del corpo, può svilupparsi con tali disturbi circolatori locali come l'iperemia venosa e l'ischemia.

Per tutti questi stati è caratterizzato da una diminuzione della velocità del flusso sanguigno volumetrico. La quantità totale di sangue che scorre agli organi e alle parti del corpo diminuisce, e il volume di ossigeno erogato diminuisce di conseguenza, anche se la sua tensione (pO₂) nel sangue arterioso, la percentuale di ossiemoglobina e la capacità di ossigeno possono essere normali. Con questo tipo di ipossia, un aumento del tasso di utilizzo di ossigeno dei tessuti dovuto ad un aumento del tempo di contatto tra loro e il sangue si osserva quando la velocità del flusso sanguigno rallenta, inoltre, la velocità del flusso sanguigno rallenta e favorisce l'accumulo di anidride carbonica nei tessuti e nei capillari, accelerando la dissociazione dell'ossiemoglobina. Il contenuto di ossiemoglobina nel sangue venoso diminuisce in questo caso. La differenza di ossigeno artero-venosa aumenta. I pazienti hanno acrocianosi.

Un aumento dell'utilizzo di ossigeno da parte dei tessuti non si verifica quando il sangue viene deviato dall'anastomosi arteriolare-venosa a causa di uno spasmo degli sfinteri precapillari o

distruzione della pervietà capillare durante dolcificanti eritrociti o lo sviluppo di DIC. In queste condizioni, il contenuto di ossiemoglobina nel sangue venoso può essere elevato. Lo stesso accade quando il trasporto dell'ossigeno viene rallentato nel segmento del percorso dai capillari ai mitocondri, che si verifica con edema interstiziale e intracellulare, riducendo la permeabilità delle pareti dei capillari e delle membrane cellulari. Da ciò consegue che per la corretta valutazione della quantità di ossigeno consumata dai tessuti, la determinazione del contenuto di ossiemoglobina nel sangue venoso è di grande importanza.

L'ipossia ematica (sangue) si sviluppa quando la capacità di ossigeno del sangue diminuisce a causa di una diminuzione dell'emoglobina e dei globuli rossi (la cosiddetta ipossia anemica) o a causa della formazione di varietà di emoglobina che non possono trasportare ossigeno, come carbossiemoglobina e metaemoglobina.

La diminuzione dell'emoglobina e dei globuli rossi si verifica in vari tipi di anemia e in idemia, a causa dell'eccessiva ritenzione idrica nel corpo. Con anemia pO₂ nel sangue arterioso e la percentuale di ossigenazione dell'emoglobina non devia dalla norma, ma la quantità totale di ossigeno associata all'emoglobina diminuisce e il suo flusso nel tessuto è insufficiente. In questo tipo di ipossia, il contenuto totale di ossiemoglobina nel sangue venoso è ridotto rispetto alla norma, ma la differenza artero-venosa in ossigeno è normale.

La formazione di carbossiemoglobina si verifica quando avvelenamento da monossido di carbonio (CO, monossido di carbonio), che è attaccato alla molecola di emoglobina nello stesso posto dell'ossigeno, mentre l'affinità dell'emoglobina per CO 250-350 volte (secondo vari autori) supera l'affinità per l'ossigeno. Pertanto, nel sangue arterioso, la percentuale di ossigenazione dell'emoglobina è ridotta. Quando il contenuto nell'aria di monossido di carbonio allo 0,1%, più della metà dell'emoglobina si trasforma rapidamente in carbossiemoglobina. Come è noto, il CO si forma durante la combustione incompleta del carburante, il funzionamento dei motori a combustione interna e può accumularsi nelle miniere. Una fonte importante di CO è il fumo. Il contenuto di carbossiemoglobina nel sangue dei fumatori può raggiungere il 10-15%, nei non fumatori è dell'1-3%. L'avvelenamento da CO si verifica anche per inalazione di grandi quantità di fumo durante gli incendi. Una fonte comune di CO è il cloruro di metilene - un comune componente solvente.

vernici. Entra nel corpo sotto forma di vapore attraverso il tratto respiratorio e attraverso la pelle, entra nel sangue nel fegato, dove si rompe per formare monossido di carbonio.

La carbossiemoglobina non può partecipare al trasporto di ossigeno. La formazione di carbossiemoglobina riduce la quantità di ossiemoglobina in grado di trasportare ossigeno, e complica anche la dissociazione della rimanente ossiemoglobina e il rilascio di ossigeno nei tessuti. In relazione a ciò, la differenza artero-venosa nel contenuto di ossigeno diminuisce. La curva di dissociazione dell'ossiemoglobina in questo caso si sposta a sinistra. Pertanto, l'inattivazione del 50% dell'emoglobina durante la sua conversione in carbossiemoglobina è accompagnata da ipossia più grave della mancanza del 50% di emoglobina nell'anemia. È anche il fatto che con l'avvelenamento da CO non vi è alcuna stimolazione riflessa della respirazione, poiché la pressione parziale dell'ossigeno nel sangue rimane invariata. L'effetto tossico del monossido di carbonio sul corpo è fornito non solo dalla formazione di carbossiemoglobina. Una piccola frazione di monossido di carbonio disciolto nel plasma sanguigno svolge un ruolo molto importante, poiché penetra nelle cellule e aumenta la formazione di radicali attivi dell'ossigeno e la perossidazione degli acidi grassi insaturi. Ciò porta a una violazione della struttura e della funzione delle cellule, principalmente nel sistema nervoso centrale, con lo sviluppo di complicazioni: depressione respiratoria, calo della pressione sanguigna. In caso di avvelenamento grave, si manifesta rapidamente uno stato di coma e si verifica la morte. Le misure più efficaci per aiutare con l'avvelenamento da CO sono l'ossigenazione normale e iperbarica. L'affinità del monossido di carbonio rispetto all'emoglobina diminuisce all'aumentare della temperatura corporea e sotto l'azione della luce, così come con l'ipercapnia, che è stata la ragione per l'utilizzo di carbogeno nel trattamento di persone avvelenate dal monossido di carbonio.

La carbossiemoglobina, formata dall'avvelenamento da monossido di carbonio, ha un colore rosso ciliegia intenso e la sua presenza non può essere identificata visivamente dal colore del sangue. Per determinare il contenuto di CO nel sangue, viene utilizzato un esame del sangue spettrofotometrico, campioni di colore chimico con sostanze che impartiscono un colore rosso lampone co-contenente (formalina, acqua distillata) o una tonalità rosso-brunastra (KOH) (vedere sezione 14.4.5).

La metaemoglobina si differenzia dall'ossiemoglobina in presenza dell'eme ferrico nella composizione e nello stesso modo della carbossiemoglobina

bin, ha una maggiore affinità per l'emoglobina rispetto all'ossigeno e non è in grado di trasportare ossigeno. Nel sangue arterioso durante la formazione della metaemoglobina, la percentuale di ossigenazione dell'emoglobina è ridotta.

Ci sono un gran numero di sostanze - formatori di metaemoglobina. Questi includono: 1) composti nitro (ossidi di azoto, nitriti inorganici e nitrati, nitrati, composti nitro organici); 2) composti amminici - anilina e suoi derivati ​​nella composizione dell'inchiostro, idrossilammina, fenilidrazina, ecc.; 3) vari coloranti, ad esempio blu di metilene; 4) ossidanti - sale bertoletano, permanganato di potassio, naftalene, chinoni, sale rosso sangue, ecc.;. 5) farmaci - procaina, aspirina, fenatsitin, sulfamidici, PASK, menadione, Citramonum, benzocaina, ecc Sostanze che causano conversione di emoglobina in metaemoglobina, formato in una serie di processi industriali durante la produzione di insilati, lavorando con saldatura acetilene e dispositivi di taglio, erbicidi, defolianti, ecc. Il contatto con nitriti e nitrati si verifica anche nella produzione di esplosivi, conservazione degli alimenti e lavori agricoli; i nitrati sono spesso presenti nell'acqua potabile. Esistono forme ereditarie di metaemoglobinemia, dovute alla carenza di sistemi enzimatici coinvolti nella trasformazione (riduzione) della metaemoglobina, che si forma costantemente in piccole quantità, in emoglobina.

La formazione di metaemoglobina non solo riduce la capacità di ossigeno del sangue, ma riduce anche drasticamente la capacità della rimanente ossiemoglobina di rilasciare ossigeno ai tessuti a causa dello spostamento della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina a sinistra. In relazione a ciò, la differenza artero-venosa nel contenuto di ossigeno diminuisce.

I formatori di metaemoglobina possono anche avere un effetto inibitorio diretto sulla respirazione dei tessuti, dissociare l'ossidazione e la fosforilazione. Pertanto, vi è una significativa somiglianza nel meccanismo di sviluppo dell'ipossia in caso di avvelenamento con CO e formatori di metaemoglobina. I sintomi di ipossia vengono rilevati quando il 20-50% di emoglobina viene convertito in metaemoglobina. La conversione in metaemoglobina del 75% di emoglobina è fatale. La presenza di metaemoglobina nel sangue di oltre il 15% conferisce al sangue un colore marrone ("sangue di cioccolato") (vedere la sezione 14.4.5).

Nella metaemoglobinemia, la demetmoglobinizzazione spontanea si verifica a causa dell'attivazione del sistema reduttasi degli eritrociti.

e l'accumulo di prodotti ossidati. Questo processo è accelerato dall'azione dell'acido ascorbico e del glutatione. In caso di avvelenamento grave con formatori di metemoglobina, la trasfusione di scambio, l'ossigenazione iperbarica e l'inalazione di ossigeno puro possono avere un effetto terapeutico.

L'ipossia tissutale (istotossica) è caratterizzata da una violazione della capacità dei tessuti di assorbire l'ossigeno da loro fornito in volume normale a causa dell'interruzione del sistema degli enzimi cellulari nella catena di trasporto degli elettroni.

Nell'eziologia di questo tipo di ipossia svolgono un ruolo: 1) inattivazione degli enzimi respiratori: citocromo ossidasi sotto l'azione dei cianuri; disidraz cellulare - sotto l'azione di etere, uretano, alcool, barbiturici e altre sostanze; l'inibizione degli enzimi respiratori si verifica anche sotto l'azione di ioni di Cu, Hg e Ag; 2) violazione della sintesi degli enzimi respiratori con carenza di vitamina B₁, B₂, PP, acido pantotenico; 3) indebolimento della coniugazione dei processi di ossidazione e fosforilazione sotto l'azione di fattori di disaccoppiamento (avvelenamento da nitriti, tossine microbiche, ormoni tiroidei, ecc.); 4) danno mitocondriale da radiazioni ionizzanti, prodotti di perossidazione lipidica, metaboliti tossici con uremia, cachessia e infezioni gravi. L'ipossia istotossica può anche svilupparsi con l'avvelenamento da endotossina.

Nell'ipossia tissutale, a causa della dissociazione tra ossidazione e fosforilazione, il consumo di ossigeno da parte dei tessuti può aumentare, ma la quantità prevalente di energia generata viene dissipata come calore e non può essere utilizzata per i bisogni della cellula. La sintesi di composti ad alta energia è ridotta e non copre le esigenze dei tessuti, si trovano nelle stesse condizioni di una mancanza di ossigeno.

Una condizione simile si verifica in assenza di substrati di ossidazione nelle cellule, che si verifica nel caso di una grave forma di fame. Su questa base, l'ipossia del substrato isolata.

Con forme istotossiche e di substrato di ipossia, la tensione dell'ossigeno e la percentuale di ossiemoglobina nel sangue arterioso sono normali e aumentano nel sangue venoso. La differenza artero-venosa nel contenuto di ossigeno diminuisce a causa della diminuita utilizzazione di ossigeno da parte dei tessuti. La cianosi non si sviluppa in questi tipi di ipossia (Tabella 16-2).

Tabella 16-2. I principali indicatori che caratterizzano vari tipi di ipossia

Le forme miste di ipossia sono le più frequenti. Sono caratterizzati da una combinazione di due tipi principali di ipossia o più: 1) nello shock traumatico, insieme con il circolatorio, può svilupparsi una forma respiratoria di ipossia dovuta alla compromissione della microcircolazione nei polmoni ("shock polmone"); 2) nell'anemia grave o nella formazione massiccia di carbossi o metemoglobina, si sviluppa un'ipoxia miocardica, che porta ad una diminuzione della sua funzione, un calo della pressione sanguigna - di conseguenza, la stratificazione circolatoria si verifica in ipossia anemica; 3) l'avvelenamento da nitrati provoca forme ematiche e tissutali di ipossia, poiché sotto l'azione di questi veleni non si verifica solo la formazione di metaemoglobina, ma anche la dissociazione dei processi di ossidazione e fosfolatura. Naturalmente, forme miste di ipossia possono avere un effetto dannoso più pronunciato rispetto a qualsiasi tipo di ipossia, dal momento che portano alla rottura di un numero di reazioni compensative-adattive.

Lo sviluppo dell'ipossia contribuisce a uno stato in cui aumenta la necessità di ossigeno: febbre, stress, elevato sforzo fisico, ecc.

Sovraccarico di forma di ipossia (fisiologica) si sviluppa in persone sane con un pesante lavoro fisico, quando il flusso di ossigeno nel tessuto può diventare insufficiente a causa dell'alto bisogno di farlo. Allo stesso tempo, il coefficiente di consumo di ossigeno da parte dei tessuti diventa molto alto e può raggiungere il 90% (anziché il 25% nella norma). L'acidosi metabolica, che si sviluppa durante il duro lavoro fisico e aumenta la forza del legame tra emoglobina e ossigeno, contribuisce ad aumentare l'apporto di ossigeno ai tessuti. La pressione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso è normale, così come il contenuto di ossiemoglobina e nel sangue venoso, queste cifre sono nettamente ridotte. La differenza di ossigeno artero-venoso in questo caso aumenta a causa di un aumento dell'utilizzo di ossigeno da parte dei tessuti.

Reazioni adattive compensative durante l'ipossia

Lo sviluppo dell'ipossia è uno stimolo per l'inclusione di un complesso di reazioni compensative e adattative volte a ripristinare il normale apporto di ossigeno ai tessuti. Nel contrastare lo sviluppo dell'ipossia, i sistemi degli organi circolatori, la respirazione, il sangue

C'è un'attivazione di un numero di processi biochimici che contribuiscono all'indebolimento della fame di ossigeno delle cellule. Le reazioni adattive, di norma, precedono lo sviluppo di grave ipossia.

Vi sono differenze significative nella natura delle reazioni compensative-adattive nelle forme acute e croniche di ipossia. Le reazioni urgenti che si verificano durante l'ipossia acuta si manifestano principalmente nel cambiamento della funzione degli organi circolatorio e respiratorio. Vi è un aumento del volume minuto del cuore dovuto sia alla tachicardia sia all'incremento del volume sistolico. La pressione sanguigna, la velocità del flusso sanguigno e il ritorno del sangue venoso al cuore sono aumentati, il che contribuisce all'accelerazione dell'erogazione di ossigeno ai tessuti. Nel caso di grave ipossia, la circolazione sanguigna è centralizzata - una parte significativa del sangue si riversa sugli organi vitali. Espandere i vasi cerebrali. L'ipossia è un potente vasodilatatore per i vasi coronarici. Il volume del flusso sanguigno coronarico aumenta significativamente con una diminuzione del contenuto di ossigeno nel sangue fino all'8-9% in volume. Tuttavia, i vasi dei muscoli e degli organi della cavità addominale sono ristretti. Il flusso sanguigno attraverso i tessuti è regolato dalla presenza di ossigeno in essi, e minore è la sua concentrazione, maggiore è il flusso di sangue verso questi tessuti.

L'effetto vasodilatatore dei prodotti di decadimento di ATP (ADP, AMP, fosfato inorganico) e CO₂, H + - ioni, acido lattico. Durante l'ipossia, il loro numero aumenta. Nelle condizioni di acidosi, l'eccitabilità degli α-adrenorecettori rispetto alle catecolamine diminuisce, il che contribuisce anche all'espansione dei vasi sanguigni.

Le reazioni adattative urgenti degli organi respiratori si manifestano con l'aumento della frequenza e dell'approfondimento, che contribuisce a migliorare la ventilazione degli alveoli. Gli alveoli di riserva sono inclusi nell'atto di respirare. Aumento dell'afflusso di sangue ai polmoni. L'iperventilazione alveolare porta allo sviluppo dell'ipocapnia, che aumenta l'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno e accelera l'ossigenazione del sangue che scorre ai polmoni. Entro due giorni dall'inizio dello sviluppo dell'ipossia acuta, il contenuto di 2,3-DFG e ATP aumenta negli eritrociti, il che contribuisce all'accelerazione del rilascio di ossigeno nei tessuti. Tra le reazioni all'ipossia acuta c'è un aumento della massa di sangue circolante dovuto allo svuotamento dei depositi di sangue e alla lisciviazione accelerata dei globuli rossi.

dal midollo osseo; questo aumenta la capacità di ossigeno del sangue. Le reazioni adattive a livello dei tessuti affetti da ossigeno si esprimono in un aumento della coniugazione dei processi di ossidazione e fosforilazione e nell'attivazione della glicolisi, grazie al quale il fabbisogno energetico delle cellule può essere soddisfatto in breve tempo. Quando la glicolisi viene potenziata, l'acido lattico si accumula nei tessuti, si sviluppa l'acidosi, che accelera la dissociazione dell'ossiemoglobina nei capillari.

Nell'ipossia esogena e respiratoria, una caratteristica dell'interazione dell'emoglobina con l'ossigeno è di grande importanza adattativa: una diminuzione in_eoh₂ da 95-100 a 60 mm Hg. Art. scarso effetto sul grado di ossigenazione dell'emoglobina. Quindi, a p_eoh₂, pari a 60 mm Hg, il 90% dell'emoglobina sarà associato all'ossigeno e se la somministrazione di oxyhemoglobin ai tessuti non viene disturbata, allora con questo PO significativamente ridotto₂ nel sangue arterioso non sperimenteranno l'ipossia. Infine, un'altra manifestazione di adattamento: in condizioni di ipossia acuta, diminuisce la funzione e, quindi, la richiesta di ossigeno di molti organi e tessuti che non sono direttamente coinvolti nel fornire ossigeno all'organismo.

Reazioni adattive compensative a lungo termine si verificano durante l'ipossia cronica sulla base di varie malattie (ad esempio difetti cardiaci congeniti), con una lunga permanenza in montagna, con un allenamento speciale in camere a pressione. In queste condizioni si osserva un aumento del numero di eritrociti e di emoglobina a causa dell'attivazione dell'eritropoiesi sotto l'azione dell'eritropoietina, secreta dai reni durante la loro ipossia. Di conseguenza, la capacità di ossigeno del sangue e il suo volume aumentano. Negli eritrociti aumenta il contenuto di 2,3-DFG, che diminuisce l'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno, accelerando il suo ritorno ai tessuti. La superficie respiratoria dei polmoni e la loro capacità vitale aumentano a causa della formazione di nuovi alveoli. Le persone che vivono negli altipiani in alta quota, hanno aumentato il volume del torace, sviluppando ipertrofia dei muscoli respiratori. Il letto vascolare dei polmoni si espande, il suo sangue si riempie, che può essere accompagnato da ipertrofia miocardica principalmente dovuta al cuore destro. Nel miocardio e nei muscoli respiratori aumenta il contenuto di mioglobina. Allo stesso tempo, il numero di mitocondri e

aumenta l'affinità degli enzimi respiratori all'ossigeno. La capacità della microvascolatura nel cervello e nel cuore è aumentata a causa dell'espansione dei capillari. Nelle persone che si trovano in uno stato di ipossia cronica (ad esempio, in insufficienza cardiaca o respiratoria), aumenta la vascolarizzazione dei tessuti periferici. Uno dei segni di questo è un aumento delle dimensioni delle falangi di estremità con la perdita dell'angolo normale del letto ungueale. Un'altra manifestazione di compensazione nell'ipossia cronica è lo sviluppo della circolazione collaterale in cui vi è difficoltà nel flusso sanguigno.

Esiste una certa peculiarità dei processi di adattamento durante ogni tipo di ipossia. Le reazioni adattive in misura minore possono essere manifestate da organi patologicamente modificati responsabili dello sviluppo dell'ipossia in ciascun caso particolare. Ad esempio, l'ipossia ematica e ipossica (esogena + respiratoria) può causare un aumento del volume cardiaco minuto, mentre l'ipossia circolatoria che si verifica nell'insufficienza cardiaca non è accompagnata da una tale risposta adattiva.