Vertigini (o vertigini scientifiche) è un sintomo manifestato come sensazione della rotazione di oggetti circostanti attorno al paziente, o viceversa, come la rotazione della persona stessa attorno al proprio asse. Quasi mai, questo segno non è isolato, di solito è accompagnato da altre manifestazioni di problemi nel corpo. Ci sono un certo numero di condizioni patologiche in cui si verificano vertigini, ed è spesso possibile identificarle solo dopo un esame serio.
Sistema di regolazione dell'equilibrio
Diversi organi partecipano alla regolazione dell'equilibrio:
- analizzatore visivo;
- apparato vestibolare;
- apparato propriocettivo;
- strutture cerebrali.
Una persona vede oggetti circostanti e, sulla base delle informazioni ricevute, può essere consapevole della sua posizione nello spazio. Non è una coincidenza che nel buio pesto a volte l'instabilità si presenti in una posizione verticale.
Apparato vestibolare (labirinto)
Situato nel cranio nella cavità dell'orecchio interno. Anatomicamente combinato con un analizzatore uditivo. Consiste di tre tubi cavi (canali semicircolari) con un angolo l'uno rispetto all'altro, rivestiti dall'interno con una guaina speciale con una massa di recettori e piena di fluido. Quando si modifica la posizione del corpo (o piuttosto la testa) nello spazio, il fluido viene spostato, irritando i recettori. Il trasferimento di informazioni da loro viene effettuato attraverso il nervo vestibolare, che invia impulsi alle strutture intracerebrali
Sistema propriocettivo (somatosensoriale)
Tutti gli organi, i muscoli, i legamenti e le ossa del corpo sono permeati da milioni di terminazioni nervose. Alcuni di loro sono dotati di recettori sensibili, da cui il cervello riceve informazioni sui cambiamenti nella posizione del corpo. Prova di ciò è l'incapacità di mantenere l'equilibrio quando i nervi degli arti sono danneggiati.
Il principale centro di equilibrio è nel cervelletto. Tuttavia, ci sono molte altre strutture (formazione reticolare, nuclei vestibolari del tronco cerebrale e del cervelletto, sistema extrapiramidale) che percepiscono ed elaborano le informazioni provenienti dai sistemi recettori dell'analizzatore visivo, dell'apparato vestibolare e delle terminazioni nervose del corpo.
La violazione delle funzioni di una qualsiasi delle sezioni di questo meccanismo incredibilmente complesso porta a una distorsione della percezione del paziente della sua posizione nello spazio, che si manifesta includendo vertigini.
Tipi di vertigini
Esistono due tipi principali di vertigini:
- sistema, associato a disfunzione dell'apparato vestibolare a diversi livelli; a sua volta è diviso in:
- centrale - con la sconfitta delle strutture cerebrali;
- periferico - con la sconfitta dei nodi nervosi, dei nervi, dei canali semicircolari;
- unsystematic, che includono:
- squilibri associati all'azione incoerente di tutti e tre i sistemi per mantenere l'equilibrio - l'analizzatore visivo, l'apparato vestibolare e il meccanismo propriocettivo;
- stato pre-inconscio in cui le vertigini sono causate da un netto deterioramento della nutrizione di uno qualsiasi degli elementi sopra descritti;
- vertigini psicogene che si verificano in ansia o depressione.
C'è una forma separata di vertigini - vertigini fisiologiche. Questo tipo di sintomo non è associato ad alcuna patologia ed è causato da un'eccessiva irritazione dell'apparato vestibolare. La cinetosi è un classico esempio di una tale vertigine.
Caratteristiche di vertigine a seconda della causa
La causa delle vertigini è il fattore principale che influenza le sue caratteristiche. Le sfumature di vertigini sono determinate dal livello di danno al sistema per mantenere l'equilibrio e i sintomi neurologici concomitanti che si manifestano nella malattia sottostante.
Vertigini del sistema
Il 30-50% di tutti i pazienti che lamentano vertigini soffrono della sua forma sistemica. È causato da una serie di malattie:
- Malattia di Meniere;
- neuronite vestibolare;
- vertigini parossistiche posizionali benigne (DPPG);
- coppie di neuroma VIII di nervi cranici e altri tumori;
- trauma cranico (TBI);
- danno tossico;
- insufficienza vertebro-basilare;
- l'emicrania;
- epilessia del lobo temporale;
- encefalite;
- malattie demielinizzanti (di solito - sclerosi multipla);
- sviluppo anormale delle vertebre della regione cervicale, così come la base del cranio.
Nel morbo di Meniere, insieme a ripetute crisi di vertigini, vi sono acufeni, perdite uditive periodiche e disturbi vegetativi pronunciati. Il Vertigo dura da alcuni minuti a giorni, la frequenza degli attacchi è molto varia - da una volta all'anno a più volte al giorno. Spesso, prima dell'attacco, ci sono sensazioni di fastidio nelle orecchie, una sensazione di pesantezza, rumore nella testa e incoordinazione.
Neuronite vestibolare - infiammazione del nervo vestibolare, in cui il sintomo più evidente è il capogiro intenso per diverse ore. Questa patologia sorge acutamente, a causa di cause infettive o intossicazione. Per la neuronite vestibolare, vi è una completa assenza di sintomi focali neurologici e meningei e completa conservazione dell'udito.
DPPG è una sindrome che si verifica quando i cristalli di calcio si formano nei canali semicircolari. Un cambiamento nella posizione della testa causa il loro spostamento e grave irritazione dei recettori dell'apparato vestibolare. Allo stesso tempo c'è un attacco di sudorazione, la frequenza cardiaca diminuisce. I fenomeni uditivi (rumore, perdita dell'udito) e sintomi neurologici sono assenti.
I tumori del cervelletto, del tronco cerebrale e della regione peritoneale sono spesso manifestati da vertigini. Questo sintomo può essere l'unico segno di un processo di volume nel cervello per molto tempo.
Le vertigini che si verificano immediatamente dopo il trauma cranico di solito indicano una lesione a labirinto. I sintomi meningei e focali sono assenti, tuttavia, vi è un forte mal di testa, spesso nausea e vomito. A volte le vertigini compaiono solo pochi giorni dopo l'infortunio, e quindi si può sospettare lo sviluppo dell'infiammazione del labirinto - labirintite sierosa.
L'uso di antibiotici aminoglicosidici provoca spesso danni tossici all'apparato uditivo e vestibolare. Quindi, la gentamicina danneggia principalmente la struttura del labirinto. Una simile sconfitta è quasi sempre irreversibile.
L'insufficienza vertebro-basilare è una malattia in cui si verifica un deterioramento del flusso sanguigno sia del labirinto che delle strutture intracerebrali. Insieme alle vertigini, vengono rilevati anche altri sintomi neurologici: disturbi motori e sensoriali associati a danni ai nuclei dei nervi cranici, disturbi della vista, disturbi del coordinamento del movimento. La causa di questa condizione può essere osteocondrosi, aterosclerosi, anomalie delle arterie primarie e vertebrali, cioè qualsiasi condizione che porti ad una diminuzione del lume di questi vasi.
Un attacco di vertigini durante l'emicrania non è un sintomo della malattia, ma uno dei tipi di aura - lo stato che precede l'insorgenza del mal di testa.
In caso di epilessia temporale, le vertigini sono combinate con potenti sintomi vegetativi:
- dolore allo stomaco;
- nausea;
- sudorazione;
- aumento della salivazione;
- riduzione dell'impulso.
Questa forma di epilessia non è accompagnata da convulsioni, tuttavia possono comparire altri disturbi sensoriali, come allucinazioni visive.
L'encefalite è più spesso l'infiammazione virale del cervello, che inizia in modo acuto o subacuto, con successiva stabilizzazione della condizione o regressione graduale (cedimento) dei sintomi. Le vertigini sono accompagnate da altri sintomi neurologici molto diversi.
Vertigine si verifica spesso nella sclerosi multipla. Il corso caratteristico della patologia, la multi-lesione della lesione e i risultati degli studi strumentali e di laboratorio consentono di determinare in modo abbastanza chiaro la presenza della malattia di base. Le difficoltà possono sorgere solo allora. Quando altri sintomi sono poco pronunciati o vertigini è il primo segno di sclerosi multipla.
Con uno sviluppo anormale delle vertebre cervicali e della base del cranio, le vertigini sono causate da un meccanismo simile all'insufficienza vertebrale-basilare. Di solito ci sono altri sintomi della malattia di base, sulla base della quale viene fatta la diagnosi finale.
Vertigine non sistematica
Questo include tipi di vertigini che non sono direttamente correlati al lavoro dell'analizzatore vestibolare.
Lo squilibrio derivante dal funzionamento incoerente dei tre sistemi che regolano la posizione del corpo può essere una conseguenza di:
- disfunzione del sistema vestibolare senza danni ai canali semicircolari; mentre il paziente, chiudendo gli occhi, perde la capacità di mantenere l'equilibrio;
- lesioni cerebellari, in cui il controllo della vista non influenza la gravità dei sintomi;
- lesioni dei centri nervosi sottocorticali;
- trasmissione alterata di impulsi dall'analizzatore visivo, propriocettori;
- prendendo alcuni farmaci che influenzano la conduzione nervosa.
Nello stato pre-incosciente, le vertigini sono spesso accompagnate da una sensazione di svenimento, rumore o ronzio nelle orecchie, instabilità, perdita di equilibrio, "oscuramento degli occhi". Ci sono anche disturbi emotivi - paura, ansia, impotenza, depressione. Spesso, dopo l'insorgenza di questi sintomi, si verifica uno svenimento, ma accade che essi scompaiano gradualmente senza che il paziente perda conoscenza.
La vertigine psicogena si verifica più spesso con la depressione, la sindrome ipocondriaca, l'isteria, così come con alcune fobie (paura degli spazi aperti). Questo tipo di vertigini si distingue per grande resistenza, pronunciata percezione emotiva.
trattamento
Il trattamento delle vertigini è effettuato secondo le regole adottate per il trattamento della malattia di base:
- nei disturbi della circolazione cerebrale si applicano agenti nootropici, vasodilatatori, farmaci antipiastrinici;
- nella malattia di Meniere, l'assunzione di sale è limitata, vengono utilizzati preparati diuretici e, se necessario, viene eseguito un intervento chirurgico;
- la neuronite vestibolare viene trattata con agenti antivirali;
- vertigini parossistiche posizionali benigne sono trattate per lo più non farmacologiche; ci sono un certo numero di tecniche che permettono di spostare i cristalli di calcio nella regione del labirinto, dove non irriteranno i recettori;
- per l'epilessia, agenti speciali sono usati per sopprimere l'attività elettrica in eccesso del fuoco patologico nel cervello.
Vengono utilizzati anche mezzi sintomatici che consentono di interrompere il flusso di impulsi dai recettori vestibolari (betaistina).
In alcune forme di vertigini, è indicato l'uso di meclozina, prometazina, cinnarizina. I sedativi sono ampiamente utilizzati, che non eliminano vertigini, ma rendono più facile portarlo.
Il trattamento delle vertigini psicogene viene effettuato prescrivendo farmaci psicotropi - antidepressivi, tranquillanti e talvolta - anticonvulsivanti, che hanno un effetto sedativo. La psicoterapia è anche molto efficace, poiché la vertigine in questo caso non è organica, ma piuttosto è una caratteristica della percezione della realtà circostante.
Le capogiri sono solo uno dei molti sintomi neurologici. Il suo aspetto indica chiaramente il problema nel corpo. Per questo motivo con ripetute crisi di vertigini, è necessario consultare un medico il più presto possibile per l'esame e il trattamento di qualità.
Bozbey Gennady, medico d'urgenza
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Vertigini.
Dall'autore: - Puoi porre domande sul mio forum di omeopatia:
http://www.b17.ru/blog/forum-gomeopatia/
SINDROME DI VULNERABILITÀ: MECCANISMI DI SVILUPPO, DIAGNOSTICA E STRATEGIA DI TRATTAMENTO.
Autore: О.Г. Morozova, MD, Professor Kharkov Medical Academy of Postgraduate Education.
Il capogiro è uno dei disturbi più frequenti e allo stesso tempo sgraditi tra i pazienti con profilo somatico e neurologico. Le vertigini non sono una malattia indipendente, ma un sintomo associato a numerose malattie. Almeno 80 malattie e condizioni, vale a dire, malattie cardiache e vascolari, malattie del sangue, malattie endocrinologiche e oftalmologiche, avvelenamento, intossicazione da droghe, lesioni alla testa e al collo, cinetosi, così come malattie dell'orecchio interno e malattie neurologiche possono causare vertigini. Anche l'insorgenza di disturbi vestibolari in pazienti nevrotici e con fattori psicogeni è elevata, che è associata all'importanza dell'apparato vestibolare nella formazione dell'immagine corporea. È la distorsione della percezione del proprio corpo nel suo insieme che è la causa di varie lamentele soggettive e, soprattutto, di vertigini.
Pertanto, la regolazione vestibolare e l'orientamento nello spazio si riferiscono a funzioni neurosensoriali vitali che stabilizzano la posizione del nostro corpo nello spazio e la cui violazione porta a lamentele di vertigini.
La diagnosi e il trattamento delle vertigini sono una vera sfida. Da un lato, le vertigini in varie malattie possono essere le stesse, dall'altra - avere differenti manifestazioni cliniche nella stessa patologia in diversi pazienti. Inoltre, vertigini ha una caratteristica clinica diversa con la sconfitta di varie strutture nervose legate ad assicurare l'orientamento spaziale e l'equilibrio. Ecco perché è abbastanza difficile capire la varietà delle cause, così come le caratteristiche cliniche di vertigini a diversi livelli della lesione, che determina le tattiche diagnostiche e terapeutiche.
DETERMINAZIONE
Il capogiro è una delle manifestazioni di un disturbo di equilibrio e appartiene alla sfera delle esperienze soggettive di una persona, il che rende difficile descrivere e definire questo fenomeno. La definizione più comune di vertigine come "illusione del movimento" o "allucinazione del movimento" enfatizza con maggiore precisione la soggettività di queste sensazioni.
È anche possibile definire vertigini come sensazione di orientamento disturbato del corpo nello spazio, cioè senso di rotazione del paziente o degli oggetti circostanti.
In ogni situazione, bisogna ricordare che le vertigini non sono una forma nosologica, ma un sintomo, quindi il compito del dottore è, da un lato, identificarlo e fermarlo, e dall'altro, identificare la causa ed eliminarla.
Cause neuroanatomiche e neurofisiologiche delle vertigini
La causa delle vertigini è uno squilibrio delle informazioni sensoriali provenienti dai principali sistemi afferenti che forniscono l'orientamento spaziale - vestibolare, visivo e propriocettivo, oltre all'interruzione dell'elaborazione centrale delle informazioni.
Per capire l'eterogeneità delle vertigini, è necessario ricordare che l'apparato vestibolare svolge tre funzioni principali: orientamento nello spazio, controllo dell'equilibrio e stabilizzazione dell'immagine, che avviene con l'aiuto di connessioni e sistemi vestibolospinali e vestibolo-oculari. Pertanto, la disfunzione dell'apparato vestibolare stesso e le sue connessioni si riflette in un cambiamento nel funzionamento di questi sistemi e si manifesta con i sintomi corrispondenti, e non solo vertigini. Quindi, in caso di malfunzionamento del sistema vestibolospinale, si osserva una deviazione della testa e del tronco nella direzione del lato del danno - atassia statica e dinamica. La sconfitta del sistema vestibolare-corticale porta a cambiamenti nella percezione soggettiva della verticale e orizzontale, interruzione dell'orientamento nello spazio, movimento. Le principali sindromi del sistema vestibulooculare sono il nistagmo spontaneo, la deviazione asimmetrica e la rotazione circolare degli occhi, e un aumento e cambiamento nella fase del riflesso vestibolo-oculare. Come risultato delle strette connessioni tra le formazioni vestibolari e vegetative, questi sintomi già invalidanti sono solitamente esacerbati da disturbi neurovegetativi come nausea e vomito.
Per quanto riguarda la fornitura di neurotrasmettitore della funzione vestibolare, diversi mediatori partecipano alla conduzione di un impulso nervoso lungo l'arco tre-neuronale del riflesso vestibolo-oculare. Il principale mediatore che eccita è considerato il glutammato. GABA e glicina sono mediatori inibitori coinvolti nella trasmissione degli impulsi nervosi tra i secondi neuroni vestibolari e i neuroni dei nuclei oculomotori. La stimolazione di entrambi i sottotipi di recettori GABA (GABA-A e GABA-B) ha un effetto simile sul sistema vestibolare. Esperimenti su animali hanno dimostrato che il baclofen, uno specifico agonista del recettore GABA-B, riduce la durata della risposta del sistema vestibolare agli stimoli. Il valore dei recettori della glicina non è stato studiato abbastanza.
Il mediatore più importante del sistema vestibolare è l'istamina. Si trova in diverse parti del sistema vestibolare. I neuroni istaminergici sono localizzati nell'ipotalamo posteriore e sono associati a molte parti del cervello, dove influenzano la veglia, l'attività muscolare, l'assunzione di cibo, le relazioni sessuali e i processi metabolici nel cervello.
Esistono tre tipi di recettori di istamina: H1, H2 (postsinaptico), H3 (presinaptico). L'attivazione del recettore H1 porta alla dilatazione dei capillari, una diminuzione dell'attività porta al vasospasmo e, di conseguenza, al deterioramento del flusso sanguigno cocleare e vestibolare, vale a dire aree con la più alta densità di questi recettori.
I recettori H3 sono localizzati sulle membrane presinaptiche delle sinapsi e regolano il rilascio di istamina e altri neurotrasmettitori, inclusa la serotonina. È noto che la serotonina riduce l'attività dei nuclei vestibolari. L'istamina come neurotrasmettitore coinvolto nel sonno e veglia regolazione, normalizzazione delle funzioni vestibolari, partecipa termoregolazione, regolazione del sistema cardiovascolare, il prodotto di un certo numero di ormoni e fattori di rilascio (ormone adrenocorticotropo, prolattina, vasopressina). I recettori H3 regolano la sintesi e la secrezione di istamina mediante il meccanismo del feedback negativo, inibiscono la trasmissione dell'eccitazione a livello delle terminazioni delle fibre vasocostrittrici simpatiche e provocano la vasodilatazione dei vasi cerebrali. Il blocco dei recettori H3 causa l'inibizione dell'attivazione dell'impulso delle cellule ampollari dell'orecchio interno e dei nuclei vestibolari del tronco encefalico. Inoltre, un aumento della concentrazione di istamina, osservato durante il blocco dei recettori H3, porta anche alla vasodilatazione.
La densità dei recettori dell'istamina dipende dalla loro localizzazione (è particolarmente alta nella regione della fascia vascolare dell'orecchio interno, nella parte posteriore dell'ipotalamo).
Si ritiene che la patogenesi della disfunzione vestibolare associata all'attivazione dei recettori dell'istamina situati nel cervello, soprattutto nella regione dell'ipotalamo, il labirinto, il cervelletto e il tronco, così come il deterioramento del flusso sanguigno nell'orecchio interno e nei nuclei vestibolari.
Così, i meccanismi per mantenere equilibrio collegato, oltre al sistema vestibolare nuclei oculomotori, formazione reticolare, midollo spinale, cervelletto, sistema nervoso autonomo, il sistema nervoso periferico e centrale, ma il meccanismo principale di disturbi neurochimiche funzione vestibolare è l'attivazione dei recettori dell'istamina.
Con la sconfitta di ciascuno dei suddetti sistemi, la sindrome di vertigine può svilupparsi, quindi la diagnosi topica del livello di danno diventa importante per fare una diagnosi clinica, poiché da esso dipendono ulteriori metodi di ricerca e tattiche terapeutiche.
DIAGNOSTICA DELLA TESTA
La catena logica delle conclusioni diagnostiche del medico, di fronte alla lamentela da parte del paziente di capogiri, è la seguente.
Analisi dei reclami di vertigini
Le vertigini sono una lamentela soggettiva, quindi i pazienti possono chiamare una varietà di sensazioni come capogiri:
- sensazione di rotazione o movimento di oggetti circostanti attorno al paziente;
- una sensazione di rotazione, movimento o oscillazione del paziente nello spazio;
- sensazione di cadere, cadere;
- premonizione della perdita di coscienza;
- instabilità quando si cammina;
- disturbo dell'andatura, ecc.
Poiché il saldo è fornito dal sistema vestibolare, il sistema visivo, meccanismi propriocettivi e sistema di propulsione, cruciale per il medico nell'analisi reclami passo per decidere quale è vertigini: vestibolare (true o sistema) o nevestibulyarnym (non-sistemico, o non specifico).
Vertigini vere (sistemiche, vestibolari):
- sensazione di rotazione degli oggetti circostanti;
- una sensazione di rotazione, caduta, inclinazione, oscillazione del proprio corpo in una determinata direzione.
Vertigini non sistemiche (vertigini):
- mancanza di senso di rotazione;
- sensazione di instabilità, caduta, debolezza generale;
- shakiness, incertezza quando si cammina, ecc.
Se il capogiro è sistemico (vestibolare), allora è associato a una lesione dell'analizzatore vestibolare a qualsiasi livello ed è caratterizzato dallo sviluppo del complesso del sintomo vestibolare. Per determinare la presenza del complesso di sintomi vestibolari, oltre ai disturbi caratteristici, è necessario identificare il nistagmo spontaneo (rilevato al momento del parossismo della vertigine), l'atassia durante l'esecuzione di esami speciali (Romberg, in piedi su una gamba, ecc.) E sintomi vegetativi.
- sintomi vegetativi (nausea, vomito, aumento della sudorazione);
- squilibrio (atassia);
- nistagmo spontaneo al momento delle vertigini.
Se viene rilevato un complesso di sintomi vestibolari, che indica vere vertigini vestibolari (sistemiche), il passo successivo è determinare il livello della lesione.
vertigini sistema può verificarsi durante l'impegno del sistema vestibolare a qualsiasi livello: l'orecchio interno (labirinto), il nervo vestibolare nella piramide dell'osso temporale, il nervo vestibolare mostomozzhechkovogo angolo nucleo del nervo vestibolare nel percorso vestibolare tronco cerebrale nelle strutture sottocorticali, lobo temporale grandi emisferi.
Pertanto, a seconda della localizzazione del vertigine processo patologico può essere centrale (su nuclei del nervo vestibolare nel tronco cerebrale al lobo temporale della corteccia cerebrale) e periferico (se il processo è localizzato nell'orecchio interno, nervo vestibolare, ponto-cerebellare finché i nuclei del nervo vestibolare nel tronco cerebrale) (Fig. 1).
Malgrado lamentele simili e presenza del complesso dei sintomi vestibolari, vi sono differenze cliniche nel flusso di vertigini e dati di ricerca oggettivi con lesioni dell'analizzatore vestibolare periferico e centrale. Le caratteristiche caratteristiche delle vertigini vestibolari periferiche sono:
- flusso parossistico - le vertigini hanno inizio e fine improvvisi;
- attacco limitato nel tempo (il sequestro supera raramente le 24 ore);
- combinazione di vertigini con gravi disturbi vegetativi;
- benessere del paziente tra gli attacchi;
- inizio rapido della compensazione dovuta all'inclusione di meccanismi di compensazione centrale - la durata della disfunzione vestibolare residua raramente supera un mese.
Importante nella diagnosi differenziale del capogiro vestibolare periferico e centrale è lo studio del nistagmo. Segni distintivi di nistagmo in vertigine vestibolare periferica:
1. Nistagmo spontaneo, unilaterale, orizzontale.
2. La direzione del nistagmo spontaneo in modo sano, indipendentemente dalla direzione della vista.
3. Aumenta guardando nella stessa direzione.
4. Fissare lo sguardo riduce il nistagmo e le vertigini.
5. Il nistagmo non scompare con gli occhi chiusi (visibili sotto le palpebre chiuse).
6. Durata per alcuni secondi.
Per vertigini vestibolari sistemiche centrali della Genesi caratterizzate da:
- corso cronico, mancanza di limiti di tempo liberi;
- combinazione con sintomi di danno del sistema nervoso centrale;
- prolungata (mesi, anni) la presenza di disfunzione vestibolare residua a causa della limitata capacità compensatoria nella lesione centrale;
- mancanza di problemi di udito.
Nel caso di un processo acuto nel sistema nervoso centrale, che ha un'influenza acuta sulle formazioni vestibolari, il capogiro nella sua natura e intensità è per molti versi simile a quello osservato nella patologia della parte periferica dell'analizzatore vestibolare.
Differenze nel nistagmo con vertigini vestibolari centrali:
1. Il nistagmo spontaneo è assente o ha direzioni diverse a seconda della direzione dello sguardo e del livello della lesione (orizzontale, verticale, diagonale, convergente); il nistagmo orizzontale è simmetrico.
2. Aumenta o non cambia quando si fissa lo sguardo.
3. Più pronunciato quando si guarda nella direzione della sconfitta.
4. Scompare con gli occhi chiusi.
5. Durata - entro un minuto.
Quali sono le differenze di vertigine sistemica periferica a diversi livelli?
Se l'analizzatore vestibolare è danneggiato nell'area del labirinto, allora il paziente ha solo un complesso di sintomi vestibolari, cioè:
- nistagmo orizzontale unilaterale spontaneo in fianchi sani;
- atassia vestibolare con tendenza all'inclinazione o caduta verso il labirinto interessato;
- disturbi autonomici (nausea, vomito, iperidrosi).
Il complesso del sintomo vestibolare con una sconfitta labirintica ha:
- insorgenza improvvisa acuta;
- rafforzato quando si gira la testa.
Quali malattie influenzano il labirinto?
Neuronite vestibolare (vestibolopatia periferica acuta)
La neuronite vestibolare è caratterizzata da vertigini sistemiche acute, improvvise, che iniziano dopo un'infezione acuta respiratoria o associate a disturbi metabolici, accompagnate da nausea, vomito, squilibrio e paura. I sintomi sono aggravati da movimenti della testa o cambiamenti nella posizione del corpo.
I pazienti sono molto difficili da tollerare questa condizione e non si alzano dal letto per diversi giorni. Il nistagmo spontaneo è caratteristico. A volte c'è rumore e congestione nell'orecchio. L'audizione non è ridotta, i risultati della ricerca audiologica rimangono normali. Nessun altro sintomo neurologico. In quasi la metà dei casi, i sequestri si ripresentano dopo alcuni mesi o anni. La prognosi è favorevole
Vertigine posizionale parossistica benigna (DPPG)
DPPG è la causa più comune di vertigini sistemiche, che si manifesta con brevi (da diversi secondi a diversi minuti) attacchi di vertigini che si verificano quando la posizione della testa e del corpo cambia. Di solito, tali vertigini si verificano in una posizione rigorosamente definita della testa, con un cambiamento nella posizione in cui si ferma la vertigine. Di regola, le vertigini passano rapidamente da sole - la sua durata varia da alcuni secondi a 1 minuto. DPPG potrebbe continuare per diversi mesi. Con l'età, la frequenza di DPPG aumenta. Nelle donne, questa patologia si verifica 2 volte più spesso che negli uomini. Nella patogenesi delle vertigini posizionali benigne, la formazione di un gruppo di cristalli di carbonato di calcio nella cavità del tubulo semicircolare (cupulolithiasis) gioca un ruolo importante, che porta ad un aumento della sensibilità dei recettori dei tubuli semicircolari. Il punto di partenza della malattia è solitamente l'infezione dell'orecchio medio, trauma cranico o operazioni otologiche.
Per la diagnosi differenziale di DPPG, il test posizionale Dix-Hallpike è il più usato, che viene eseguito come segue. Il paziente si siede su un divano e gira la testa di 45 ° a destra oa sinistra. Quindi il medico, fissando la testa del paziente con le mani, lo sposta rapidamente in posizione supina, mentre la testa del paziente si blocca sul bordo del divano ed è in uno stato rilassato, tenuto dalle mani del medico. Il movimento non dovrebbe richiedere più di tre secondi. Un risultato positivo del test (l'emergere di vertigine posizionale e nistagmo nella direzione dell'orecchio sottostante) può parlare di DPPG. Inoltre, il nistagmo curvo verticale (rotatore) indica una lesione del canale semicircolare verticale (posteriore), e il nistagmo orizzontale è un'indicazione della sconfitta del canale semicircolare orizzontale (laterale). Caratteristiche caratteriali di vertigini e nistagmo con DPPG - i fenomeni di esaurimento (diminuzione dell'intensità con movimenti ripetuti) e adattamento (scomparsa spontanea dopo qualche tempo - non più di 60 s). Il test viene ripetuto con la rotazione della testa nella direzione opposta.
DPPG deve essere differenziato con vertigini posizione centrale e nistagmo (in degenerazioni spinocerebellari, tumori del tronco cerebrale, anomalie di Arnold-Chiari, sclerosi multipla).
La vestibolopatia bilaterica, che si combina con la disfunzione vegetativa, il parossismo emicranico, inizia nell'infanzia o nell'adolescenza. "Vestibulopatia" è un termine ampiamente conosciuto, ma difficile da definire. Più comunemente, vestibolopatia è intesa come la "scarsa tolleranza degli stimoli vestibolari" che esiste fin dall'infanzia. I suoi sinonimi sono "disturbi vestibolari di origine sconosciuta", "disordini vestibolari funzionali-dinamici", "sindrome vestibolare familiare". Nel senso tradizionale, vestibolopatia è considerata come una inferiorità congenita del sistema vestibolare nel suo complesso, ma principalmente l'apparato otolitico. Le persone con una versione essenziale (idiopatica) di vestibolopatia, come la più comune, non tollerano trasporti, altalene, ascensori, ma allo stesso tempo danzano facilmente il valzer.
La cinetosi (cinetosi) - si verifica in seguito all'effetto del fattore di accelerazione del corpo o quando c'è una discrepanza tra l'afferenza che penetra nel cervello dai sistemi visivo e vestibolare. Il malessere da movimento è un concetto collettivo che include varie forme di disordini vestibolo-vegetativi causati da una varietà di cause (mare, aria, spazio, mal d'auto) e movimento immaginario. I principali sintomi della malattia motoria sono nausea, vomito, sudorazione, scottature, respiro accelerato, mal di testa e vertigini, che è di natura transitoria. Nelle persone che portano ripetutamente queste condizioni, le vertigini sono spesso associate a letargia e sonnolenza, nonché a apatia e depressione. Un tale polimorfismo clinico pronunciato di questa condizione è dovuto al fatto che la malattia motoria non è essenzialmente una malattia vestibolare isolata, ma è la risposta dell'intero corpo a stimoli motori contrastanti. La discrepanza nella malattia motoria si manifesta non solo tra i segnali provenienti dagli occhi, l'apparato vestibolare e altri sistemi sensoriali, ma anche tra questi stimoli e quei segnali percepiti che erano attesi dal sistema nervoso centrale, che provocano una cascata di risposte neuro-autonomiche consecutive. la malattia. Sebbene, in generale, i meccanismi della malattia motoria siano prevalentemente associati al sistema vestibolare, il ruolo significativo dei fattori mentali in questa condizione è indiscutibile. L'attività mentale e un alto livello di attenzione generalmente riducono la sensibilità alla malattia motoria. Vi sono significative differenze interindividuali nella resistenza alla malattia motoria. È noto che le persone con caratteristiche nevrotiche hanno una bassa resistenza agli stimoli provocatori motori, e la paura e l'ansia giocano un ruolo significativo nel suo sviluppo.
Se parliamo di attacchi parossistici della vera sindrome vestibolare nell'infanzia o nell'adolescenza, è necessario ricordare l'esistenza di capogiro parossistico benigno (DPG) come equivalente all'emicrania. La maggior parte degli episodi di DPG inizia all'età di 1 o 3 anni (massimo nel secondo anno di vita). Ragazzi e ragazze sono ugualmente colpiti. Generalmente non vengono rilevati fattori provocatori della malattia, raramente vi sono informazioni sull'infezione dell'orecchio. Relativamente spesso c'è un carico familiare di emicrania.
La DPG è rappresentata da rari e brevi (nella maggior parte dei casi, la frequenza varia da 1 a 4 volte al mese, e la durata - da pochi secondi a 5 minuti) di episodi di grave instabilità, durante i quali il bambino cade molto spesso. Al momento dell'attacco, puoi notare lo sbiancamento e il sudore del bambino, così come il nistagmo. Occasionalmente possono verificarsi disturbi alla nausea. Il vomito di solito non è segnato. La coscienza è sempre preservata, tuttavia, durante un attacco a breve termine, i genitori possono avere l'impressione della sua perdita, specialmente quando è comparso per la prima volta il parossismo ei genitori erano spaventati. I bambini raramente possono descrivere correttamente i loro sentimenti al momento dell'attacco. In presenza della descrizione del bambino dei suoi sentimenti, non vi è dubbio che ci sia stato un attacco acuto di vertigini. Un segno molto caratteristico al momento del parossismo è il desiderio del bambino di trovare un sostegno per afferrare qualcosa, accoccolarsi a qualcosa, sdraiarsi su un divano, letto. Occasionalmente al momento dell'attacco si può notare l'apparizione della posizione forzata della testa. Al di fuori dell'attacco, il bambino è clinicamente sano, l'udito non ne risente.
La maggior parte degli attacchi passa spontaneamente di 4 anni. Un miglioramento significativo si osserva entro un anno dall'insorgenza del parossismo. In alcuni bambini, l'emicrania si sviluppa in futuro, il che, insieme al carico familiare per la malattia, fornisce motivi, secondo la moderna classificazione dell'emicrania, per attribuire la DPG agli emicranici dei bambini equivalenti.
TESTA POST-TRAUMATICA
Le membrane sottili dell'osso labirinto possono essere danneggiate da lesioni. Immediatamente dopo la lesione, si verificano vertigini vestibolari, nausea e vomito a causa della chiusura di uno dei labirinti. Meno comunemente, le vertigini sono causate da fratture trasversali o longitudinali della piramide dell'osso temporale, che sono accompagnate da emorragia nell'orecchio medio o danno al timpano. Caratterizzato da nistagmo spontaneo orizzontale e squilibrio. I sintomi sono aggravati da improvvisi movimenti della testa.
Abbiamo considerato le malattie in cui le vertigini vestibolari periferiche non sono accompagnate da problemi di udito.
Se il complesso del sintomo vestibolare è accompagnato da deficit uditivo, ma non vengono rilevati altri sintomi neurologici focali, la lesione si trova nell'orecchio interno, nel nervo vestibolococleare e / o nei suoi nuclei.
Quali malattie e condizioni possono causare danni all'analizzatore vestibolare a questi livelli?
1. La malattia di Meniere.
2. Infarto del labirinto, il cui esito è la sordità irreversibile.
3. Tumori (neuroma dell'8a coppia di nervi cranici, meningioma, colesteatoma).
6. Intossicazione da droghe e droghe.
7. Patologia dell'orecchio esterno e medio.
La malattia di Meniere è caratterizzata dallo sviluppo acuto della vertigine vestibolare, che dura da 20 minuti a 24 ore, in combinazione con componenti uditivi: rumore, ronzio nell'orecchio e perdita dell'udito sul lato colpito. Nelle prime fasi della malattia, l'ipoacusia regredisce completamente e diventa irreversibile. La diagnosi è confermata dall'audiometria. Per la malattia di Meniere, la perdita dell'udito di oltre 10 dB a due frequenze diverse è caratteristica.
La causa della malattia di Meniere è l'edema ricorrente del labirinto, che si sviluppa come conseguenza dell'espansione del sistema endolinfatico. Con il progredire della malattia, può verificarsi una rottura della membrana che separa la perilinfa dall'endolinfa, portando a disturbi dell'udito e dell'equilibrio. La guarigione della rottura della membrana e il ripristino della composizione dell'endolinfa portano alla normalizzazione di queste funzioni. È dimostrato che la malattia di Meniere è spesso reversibile nei casi di diagnosi precoce della malattia e del suo trattamento adeguato. Se un paziente ha una malattia o condizione che contribuisce all'insorgere di attacchi di capogiro clinicamente simili, accompagnati da una diminuzione dell'udito, allora è la sindrome di Meniere (con insufficienza vascolare vertebro-basilare, ecc.).
Labirintite (infiammazione dell'orecchio interno) provoca anche attacchi tipici di vertigini sistemiche e danni all'udito, la cui regressione si sviluppa lentamente per diverse settimane o addirittura mesi, poiché la causa che li causa li indebolisce. I labirintiti batterici sono noti (come complicazione di un trattamento inadeguato dell'otite media) e virali (per il morbillo, la rosolia, l'influenza e la parotite).
Barotrauma. Con il barotrauma (come risultato di immersioni, tensioni, tosse), è possibile una rottura della membrana nell'area dei fori ovali o circolari e la formazione di una fistola perilinfatica (una sorta di fistola) attraverso cui il cambio di pressione nell'orecchio medio viene trasmesso all'orecchio interno. Si sviluppano vertigini vestibolari intermittenti o posizionali e sordità neurosensoriale instabile. La fistola perilinfatica si chiude spontaneamente, che è accompagnata dalla scomparsa dei sintomi.
Colesteatoma: un tumore che a volte si sviluppa in infiammazione batterica cronica dell'orecchio interno. Distrugge le pareti della cavità timpanica e porta alla formazione di una fistola perilinfatica e, di conseguenza, alla comparsa di vertigini sistemiche e perdita dell'udito.
Danno tossico al nervo vestibolare. Il danno combinato al labirinto e al nervo vestibolococleare è possibile con intossicazioni da narcotici e farmaci (antiepilettici, antireumatici, antibatterici, salicilati, aminoglicosidi). Allo stesso tempo, si osserva spesso, oltre ai disturbi vestibolari, l'udito compromesso. Dopo l'abolizione della droga arriva il miglioramento delle funzioni vestibolari e uditive. Tuttavia, in alcuni pazienti, specialmente quelli più grandi, il recupero completo potrebbe non esserlo.
La causa delle vertigini dall'orecchio esterno può essere una spina solforica banale, la cui rimozione completamente allevia il paziente dai reclami. L'otite media può anche causare una sensazione di congestione, vertigini e perdita dell'udito.
La tattica del medico nel rilevare le vertigini periferiche sistemiche consiste nel consigliare il paziente a un otorinolaringoiatra per escludere patologie dell'orecchio (interne, secondarie, esterne).
Se la vertigine sistemica è accompagnata da sintomi neurologici focali, è una sindrome vestibolare centrale! La diagnosi topica in questo caso è determinata dalla presenza di sindromi neurologiche concomitanti. Queste sindromi possono essere:
- sintomi del gambo (oculomotore, bulbar);
- nevralgia del trigemino ipsilaterale;
- lesione periferica del nervo facciale;
- sintomi di irritazione della corteccia temporale.
Nell'identificare i sintomi neurologici focali, il medico affronta due domande: la localizzazione topica del processo e la forma nosologica.
Per la diagnosi topica, è necessario identificare chiaramente i sintomi neurologici associati a capogiri, che è importante per determinare la gamma di procedure diagnostiche.
Sindrome e storia vestibolare acuta sono anche importanti per determinare la forma nosologica.
A seconda della presenza di sintomi, si possono pensare alle seguenti malattie e processi patologici:
1. La sindrome dell'angolo cerebellare del ponte, derivante dai processi volumetrici in quest'area, è accompagnata da una lesione combinata dei nervi cranici (cocleovestibolare, facciale, trigemino). A seconda delle dimensioni del focus e della direzione della diffusione del processo, l'atassia cerebellare può essere osservata sui sintomi ipsilaterali e piramidali sul lato controlaterale della lesione.
La clinica di un neuroma dell'ottavo paio di nervi cranici può iniziare con vertigini vestibolari, ma molto più spesso il primo sintomo è la perdita dell'udito, che spesso non viene notata dai pazienti o non viene prestata la dovuta attenzione. Il paziente si rivolge al medico quando compare un altro sintomo della clinica della sindrome dell'angolo ponte-cerebellare.
2. I tumori ventricolari IV (ependimomi nei giovani, metastasi al tronco encefalico) causano capogiri, provocati da un cambiamento nella posizione della testa.
3. Disturbi circolatori nel bacino vertebro-basilare. Poiché esiste un sistema comune di approvvigionamento di sangue per il labirinto, il nervo vestibolare e i nuclei, la patologia vascolare del cervello (sia acuta che cronica) possono portare allo sviluppo della sindrome vestibolare di origine combinata (centrale e periferica).
Vertigini vestibolari e squilibrio sono osservati con lo sviluppo di un ictus o TIA nel tronco cerebrale, così come la localizzazione di un ictus nel cervelletto.
Le vertigini acute sono un sintomo costante di infarto laterale del tronco dovuto all'occlusione dell'arteria cerebellare vertebrale o posteriore inferiore. Attacchi transitori di vertigini dovuti all'ischemia del tronco sono caratteristici dell'aneurisma dell'arteria basilare, del tronco angioma, nonché dell'insufficienza vertebro-basilare sullo sfondo di ipertensione arteriosa, aterosclerosi, osteocondrosi cervicale, anomalie craniovertebrali.
Una caratteristica distintiva delle vertigini negli ictus cerebrali e TIA nel sistema vertebro-basilare, oltre ai disturbi vestibolari, è una combinazione di disturbi articolari, fonazione (discorso), deglutizione o diplopia (visione doppia). L'eccezione è costituita da focolai di natura ischemica o emorragica, localizzati nelle parti flocculonodulari del cervelletto, in cui non sono presenti tipici disordini cerebellari e la vertigine sistemica con squilibrio è l'unico sintomo. Pertanto, per la prima volta, la vertigine sistemica nelle persone di mezza età e anziane con fattori di rischio per lo sviluppo di un ictus cerebrale richiede una risonanza magnetica.
Capogiri, squilibrio transitorio e coordinazione sono possibili in caso di stenosi dell'arteria succlavia (sindrome subclavioveterale). Questi sintomi possono essere combinati con disturbi ottici, così come con parestesie (disturbi della sensibilità), mani pallide e fredde. C'è un indebolimento dell'impulso nell'arteria radiale, una diminuzione della pressione sanguigna e talvolta un rumore nella regione succlavia.
L'insufficienza vertebro-basilare dell'afflusso di sangue può essere causata da ipertensione arteriosa, deformità e anormalità delle arterie vertebrali, stenosi aterosclerotica e occlusione, disturbi nel sistema reologico, ecc.
Nella pratica medica, vertigini e squilibri vestibolari spesso irragionevolmente sono considerati manifestazioni di un disturbo della circolazione cerebrale transitoria nel bacino vertebro-basilare. Se i ri-episodi non sono accompagnati da altri segni di ischemia cerebrale, lobi occipitali degli emisferi cerebrali con deficit visivi, di solito non sono dovuti a insufficienza vertebro-basilare, ma a patologie dell'apparato vestibolare, come vertigini posizionali benigne o sviluppo della malattia di Meniere.
Inoltre, la frequente causa di vertigini è la presenza di disfunzione miofasciale della localizzazione cervico-toracica in violazione della biomeccanica della colonna vertebrale, nonché nella patologia del rachide cervicale (spondilosi, osteocondrosi, instabilità dei segmenti motori). Puoi parlare di diversi meccanismi per lo sviluppo di vertigini in questa patologia.
Nel caso di disfunzione miofasciale, gli impulsi patologici da propriocettori dei muscoli del collo possono causare vertigini. Ciò è dovuto al fatto che tra i sistemi coinvolti nel mantenimento dell'equilibrio, un certo posto è occupato dal sistema di sensibilità propriocettiva. Il più grande flusso di impulsi verso i nuclei vestibolari proviene dalle strutture del collo - recettori ossei, articolari e muscolari. I propriocettori associati all'analizzatore vestibolare sono principalmente incorporati nei muscoli intervertebrali corti profondi. In misura minore, queste funzioni sono associate ai propriocettori dei muscoli superficiali del collo. Cioè, i disturbi muscolo-tonici diventano un generatore di impulsi patologici.
Inoltre, a causa delle caratteristiche neuroanatomiche, una compressione meccanica dell'arteria vertebrale degli scaleni anteriori o dei muscoli obliqui posteriori è possibile durante lo sviluppo della disfunzione miofasciale, che causa un deterioramento dell'afflusso di sangue al cervello nel bacino vertebro-basilare. Oltre alla compressione meccanica, l'insufficienza vertebro-basilare si sviluppa a seguito di angiospasmo riflesso, che si sviluppa come conseguenza dell'innervazione comune dell'arteria vertebrale, dei dischi intervertebrali e delle articolazioni intervertebrali. Nei processi distrofici del disco, una violazione dell'apparato capsulare-legamentoso, la stimolazione delle formazioni simpatiche e di altri recettori si verifica, gli impulsi patologici raggiungono il plesso simpatico dell'arteria vertebrale. In risposta all'irritazione delle formazioni simpatiche, l'arteria vertebrale reagisce con lo spasmo, che provoca anche insufficienza vertebro-basilare. Se allo stesso tempo una persona soffre di aterosclerosi o ipertensione arteriosa, aumenta la probabilità di sviluppare incidenti cerebrovascolari.
A causa della varietà dei meccanismi di vertigini associati ai disturbi vertebrali-muscolari, i reclami dei pazienti sono diversi e sono una combinazione di vertigini sistemiche e non sistemiche. Le caratteristiche distintive non sono tanto le lamentele di vertigini, quanto piuttosto uno squilibrio, uno sbalordimento, una sensazione di movimento, la spinta verso un lato, derivante dal girare la testa, cambiare la posizione del corpo, mantenendo la postura eretta. Periodicamente, questo può causare vertigini sistemiche a breve termine associate a sovraccarico emotivo, stress isometrico prolungato o cambiamenti nella posizione del corpo. In questo caso, i reclami soggettivi prevalgono sulle manifestazioni oggettive, combinate con disturbi vegetativo-emotivi. Nei pazienti con vertigini, non è tanto la gravità delle alterazioni degenerative-distrofiche nella colonna vertebrale che conta, ma i cambiamenti nella sua biomeccanica (postura e andatura alterata, deformità scoliotiche con eccessiva tensione di alcuni gruppi muscolari, alterata biomeccanica cranica, ecc.), Così come patologia dell'articolazione temporomandibolare ecc).
4. L'emicrania basilare - parossistica mal di testa pulsante, che si verificano nelle donne giovani, accompagnati da vertigini, visione doppia, disartria, atassia, visione offuscata, e un terzo del disturbo della coscienza. Attualmente, disturbi vestibolari emicrania riassunti come segue: vertigini, emicrania aura nella foto in precursori di film e l'emicrania (che è più comune) ed è attacchi cephalgic. Va ricordato che ogni caso basilare (in particolare il primo) dovrebbe essere differenziato dal tumore della fossa cranica posteriore, e disturbi della circolazione nel sistema vertebrobasilare acuta.
5. La sclerosi multipla può essere accompagnata da vertigini sistemiche a causa dello sviluppo di placche nell'area del ponte. Nello stesso momento il nistagm espresso, il vomito si sviluppa. Caratteri diagnostici differenziali per un quadro clinico sviluppato della malattia - presenza di sintomi piramidali, deterioramento cerebellare e visivo. Ma va ricordato che una sindrome vestibolare acuta isolata può essere il debutto della sclerosi multipla, specialmente se si sviluppa nei giovani. Pertanto, i casi di sindrome vestibolare acuta, non associata a malattie dell'orecchio interno, nei giovani richiedono risonanza magnetica.
6. La degenerazione spinocerebellare, oltre alle vertigini, è anche accompagnata da sintomi della lesione dei sistemi extrapiramidale, cerebellare e del midollo spinale.
7. Disturbi metabolici (malattie della tiroide, diabete, malattie del tratto gastrointestinale) possono essere accompagnati da vertigini a causa dello sviluppo di encefalopatia dismetabolica.
8. capogiri come aura crisi epilettiche osservati nel caso di un focus epilettico di attività nella regione temporale in un'area di proiezione dell'analizzatore corticale vestibolare (temporali aree gyrus e associazione parietale superiore). Le vertigini in questo caso sono spesso accompagnate da rumore nell'orecchio, nistagmo, parestesie negli arti opposti. Gli attacchi sono di breve durata. Spesso tali attacchi sono combinati con manifestazioni tipiche di epilessia del lobo temporale (masticazione, ipersalivazione, aumento della salivazione, disagio nella regione epigastrica, a volte allucinazioni visive). Può anche svilupparsi un grande attacco convulsivo. L'algoritmo diagnostico in questo caso include un esame elettroencefalografico con carichi funzionali e neuroimaging.
Se la natura delle lamentele non testimonia a favore delle vertigini sistemiche, si tratta di vertigini non sistemiche (padre-biblico).
Tra le vertigini non sistemiche, si possono distinguere almeno tre opzioni:
1. Associato a lipotimia e sincope.
2. Associato alla sconfitta di varie parti del sistema nervoso coinvolte nell'assicurare equilibrio e coordinamento.
VALVOLA DI SICUREZZA ASSOCIATA A LIPOTIMI E CONGELATA
I pazienti descrivono questo tipo di vertigini come comparsa improvvisa di debolezza generale, sensazione di nausea, annerimento degli occhi, tinnito, premonizione di una caduta. Lo stato di debolezza non sempre svanisce, quindi, con frequenti ripetizioni della lipoterapia, il capogiro è la principale lamentela nei pazienti.
Se il paziente è sospettato di vertigini nella struttura di svenimento, è necessario scoprire la sua natura. Esistono due tipi di sincope: neurogenica e somatogenica. Una tale divisione è di fondamentale importanza, poiché le tattiche terapeutiche sono anche fondamentalmente diverse.
Sincope neurogena: vasodepressiva (vasovagale), psicogena, iperventilazione, carotide, tosse, nikturichesky, ipoglicemizzanti, ortostatica.
Si verifica sincope somatogenica:
- in condizioni asteniche dopo infezioni, sullo sfondo dell'anemia;
- hypotension e la sua astenia accompagnatoria;
- patologia cardiaca (aritmie ventricolari, tachicardie, fibrillazione, flusso ematico aortico ostruito nella stenosi aortica, ecc.);
- nella struttura dell'ischemia del tronco cerebrale:
- Sindrome di Unterharnscheidt - periodi di incoscienza quando si gira la testa o in una certa posizione;
- Gli attacchi di lancio sono attacchi di improvvisa e acuta debolezza alle gambe che non sono accompagnati da perdita di coscienza.
Un altro motivo per le vertigini non sistemiche è l'ipotensione ortostatica nella struttura del fallimento autonomico periferico (ipotensione posturale), che può essere di origine primaria o secondaria (somatogenica).
La prima opzione è chiamata fallimento progressivo periferico progressivo ed è una patologia neurologica. Questa patologia ha un decorso cronico. L'ipotensione ortostatica idiopatica, la sindrome di Shay-Drager, l'atrofia sistemica multipla portano ad essa.
Secondaria insufficienza autonomica periferico è acuta durante e sviluppa sullo sfondo di amiloidosi, diabete mellito, alcolismo, insufficienza renale cronica, porfiria, carcinoma bronchiale, malattia di Addison, applicazione ganglioblokatorov, farmaci antiipertensivi e dofamimetikov (Nacom, agonisti Madopar dei recettori dopaminergici).
Sensazione di vertigini a causa di uno squilibrio
Associato con la sconfitta del sistema nervoso, fornendo coordinamento spaziale. In questo caso, i pazienti possono essere rilevati:
- disturbi profonda sensibilità (atassia sensoriale) ad una lesione conduttori profonda sensibilità nel midollo spinale (funicolare myelosis, neurosifilide) o nervi periferici (polineuropatia). Il segno distintivo dell'atassia sensibile è l'aumento dello squilibrio e della coordinazione con gli occhi chiusi e nell'oscurità;
- atassia cerebellare, in via di sviluppo a seguito della sconfitta del cervelletto o delle sue connessioni (sclerosi multipla, cerebellari, degenerazioni spinocerebellari, processi di volume, etc.). Il controllo visivo non influenza la gravità dell'atassia cerebellare. Inoltre, quando si eseguono test coordinati, a differenza dell'atassia vestibolare, compare il tremore intenzionale;
- disturbi extrapiramidali (ipercinesia, corea di Huntington, paralisi cerebrale, distonia di torsione, e altre malattie, così come il morbo di Parkinson e la sindrome di Parkinson);
- emiparesi a causa di ictus cerebrale e altre malattie organiche del cervello.
La presenza di tali sindromi neurologiche porta a uno squilibrio e stabilità, che a volte viene descritto dai pazienti come vertigini.
TESTA PSICHOGENA
La vertigine psicogena si manifesta con una sensazione di instabilità, ambiguità nella testa, debolezza e può essere descritta come una sorta di vestibolopatia.
L'vestibolopatia è un fenomeno di particolare importanza nella formazione dei sintomi clinici della maggior parte dei disturbi psico-vegetativi. E 'dimostrato che in queste violazioni più comuni come la sindrome di iperventilazione, attacchi di panico, soprattutto in emicrania e svenimenti vestibulopathy riunisce diverse volte più frequentemente rispetto alla popolazione. In alcuni casi, è esistito fin dall'infanzia, che si manifesta in altri più tardi, ma in tutti i casi, prendendo parte attiva in un segno clinico di questi ultimi, quando i sintomi di gamma vestibolare sofisticate intrecciati in una vasta gamma di sintomi autonomici, emotivo-affettivi e somatici. È in questa simbiosi fenomenologica che è difficile isolare i sintomi vestibolari ed è ancora più difficile determinare la relazione causa-effetto tra loro.
Un tale complesso sintomatologico clinico, come la distonia vegetativa, può procedere con una delle principali cause di vertigini. Ciò è particolarmente vero per gli attacchi di panico (crisi vegetativo), che si manifesta come la paura, la dispnea, palpitazioni, nausea e vomito che possono verificarsi contemporaneamente con i sintomi di nausea, si diresse, paura di cadere, e lo squilibrio, che può essere determinato dai pazienti come vertigini.
Considerando le opzioni per la formazione del sintomo clinico delle vertigini nei disturbi psico-vegetativi, si dovrebbe menzionare il fenomeno dell'agorafobia. L'agorafobia, classicamente definita come la paura dello spazio, in pratica si manifesta in pazienti con varie paure: luoghi pubblici, stanze chiuse, ecc., Compresa la paura di cadere a causa di vertigini.
Frequenti sintomi di vertigini in pazienti con isteria. In generale, il capogiro è uno dei sintomi di conversione della nevrosi e i disturbi vestibolari generalmente rispondono molto facilmente a fattori psicogeni. È noto che il sistema vestibulomozzhechkovoy stato può essere modificato mediante suggestione, poiché il sistema vestibolare kernel neuroanatomica strettamente accoppiato con il sistema nervoso autonomo attivamente coinvolti nei processi mentali. Apparentemente, questi processi sono importanti nel meccanismo di sintomo isterica astasia-Abaza, che non esiste solo nella fantasia del paziente, ma in realtà comprende vestibulomozzhechkovye meccanismi.
Indipendentemente dalla principale sindrome psicopatologica, le maggiori difficoltà sono causate da pazienti che sviluppano una forma cronica di vertigini e, come i pazienti con dolore cronico, hanno bisogno dell'aiuto di psichiatri. Di norma, questi casi sono i più difficili da diagnosticare e in particolare la terapia. Le ragioni di tale cronicità o persistenza delle vertigini dovrebbero essere ricercate nella personalità del paziente e nelle peculiarità della sfera psicosomatica. vertigini episodica, con una conseguente varietà di situazioni, spesso accompagnata da ansia e paura, soprattutto di fronte a una ripetizione di questa situazione, e cosa più importante - il timore che la vertigine è un sintomo di una malattia grave. Nei pazienti anche in presenza di episodi di vertigini o disturbi vestibolari minori, ma in uno stato di ansia e di paura, vertigini ha una lunga e intensa, che porta a una maggiore fissazione dello sguardo (assuefazione vestibolare) - uno sforzo di fissare gli occhi davanti a loro è il soggetto, e tenere la testa e il corpo il più immobile possibile. Pertanto, se necessario, i pazienti girano tutto il corpo. Questi sintomi danno luogo a una lamentele sintomo come al solito non è associato con la vertigine reale: una sensazione di instabilità, difficoltà di orientamento, soprattutto al buio, e anche la stanchezza, comprese fisica.
Quindi, riassumiamo la sequenza delle necessarie misure diagnostiche in presenza di vertigini nel paziente.
La principale ricerca diagnostica per i reclami dei pazienti di vertigini è ridotta a tre fasi principali di determinazione:
I. La natura delle vertigini.
II. Il livello di danno all'analizzatore vestibolare o ad altre strutture del sistema nervoso.
III. Forma nosologica
Per fare ciò, viene eseguita un'analisi dei reclami, che illustra la natura e la durata delle vertigini, della gravità e dei reclami associati.
Nel chiarire la storia, si richiama l'attenzione sulla presenza di malattie somatiche concomitanti; malattie dell'orecchio esterno, medio, interno; lesioni del rachide cervicale; barotrauma; prendere medicine; uso di alcool e droghe.
Con un esame obiettivo:
- controllo della pressione sanguigna (sdraiato e seduto) e frequenza cardiaca (per rilevare ipotensione posturale);
- test dell'udito (discorso sussurro);
- test di equilibrio (test di Romberg, in piedi su una gamba con gli occhi chiusi, in tandem walking);
- identificazione del nistagmo e determinazione delle sue caratteristiche;
- determinazione della mobilità del rachide cervicale;
- identificazione della disfunzione miofasciale della localizzazione del collo e della spalla;
- studio dello stato neurologico.
Se si sospetta DPPG, si consiglia un test Dix-Hallpike.
Situazioni che richiedono consultazione e attenzione speciale di un neurologo
1. Sistema centrale di vertigini.
2. Vertigine non sistemica (squilibrio).
3. Sintomi cerebrali.
4. Sintomi neurologici focali:
- sintomi del gambo (oculomotore, bulbar);
- sintomi piramidali e / o visione ridotta;
- Nevralgia trigeminale ipsilaterale e perdita dell'udito.
5. La presenza di dolore e limitazioni di movimento nel collo.
Situazioni che richiedono la consulenza specialistica ENT:
- vertigini sistemiche periferiche;
- capogiri, accompagnati da perdita dell'udito.
Situazioni che richiedono la competenza di un cardiologo:
- capogiri, accompagnati da lipotimia o svenimento;
Ulteriori metodi di indagine:
1. Analisi clinica del sangue.
2. Ematocrito, coagulogramma.
3. Glicemia a stomaco vuoto.
4. ECG e ultrasuoni del cuore.
6. Test calorico. Va ricordato che, sebbene il campione calorico sia il gold standard per lo studio dei labirinti, consente di rivelare solo il 20% della compromissione della loro funzione, pertanto i risultati negativi del campione non indicano sempre l'assenza di una sconfitta labirintica.
7. Arterie vertebrali doppler transcraniche.
8. Esame radiografico del rachide cervicale (test funzionali).
9. Radiografia del grande forame occipitale e parte craniovertebrale (per rilevare anomalie craniovertebrali).
10. Neuroimaging - RM della testa e del midollo spinale cervicale e della colonna vertebrale.
STRATEGIA DEL TRATTAMENTO DELLA TESTA
La terapia con Vertigo coinvolge quattro aree:
1. Sollievo dell'attacco (terapia sintomatica).
2. Impatto sulla causa (terapia etiologica).
3. Correzione dei meccanismi di vertigine (terapia patogenetica).
4. Garantire la compensazione vestibolare (impatto sui processi di neuroplasticità) e la riabilitazione.
Tuttavia, con lo sviluppo delle vertigini, il trattamento sintomatico mirato ad alleviare un attacco acuto di vertigini viene giustamente alla ribalta. In futuro, la riabilitazione del paziente, il ripristino della funzione vestibolare e il suo massimo compenso (riabilitazione vestibolare) diventeranno di attualità.
Sollievo da un attacco acuto di vertigini vestibolari
Il sollievo delle vertigini serve principalmente a garantire la massima tranquillità al paziente, perché le vertigini vestibolari e le reazioni vegetative sotto forma di nausea e vomito che spesso accompagnano sono aggravate dal movimento e dalla rotazione della testa. Il trattamento farmacologico prevede l'uso di soppressori vestibolari e antiemetici.
Per molti anni, i preparati di tre gruppi principali sono stati usati come soppressori vestibolari: anticolinergici, antistaminici e benzodiazepine. Attualmente, il loro uso è limitato a causa della presenza di effetti collaterali e l'emergere di moderni farmaci vestibuloliticheskih efficaci - betaistinici, che agiscono sintomaticamente (ridurre vertigini), patogeneticamente (migliorare il flusso sanguigno nel bacino vertebrobasilare e nell'orecchio interno), nonché influenzare positivamente i processi di compensazione vestibolare e neuroplasticità.
I farmaci anticolinergici inibiscono l'attività delle strutture vestibolari centrali. Per molti anni, farmaci usati contenenti scopolamina o platifillina. Gli effetti collaterali di questi farmaci sono principalmente dovuti al blocco dei recettori M-colinergici e si manifestano con secchezza delle fauci, sonnolenza e disturbi della sistemazione. Inoltre, sono possibili amnesia e allucinazioni. Con estrema cautela, la scopolamina è prescritta per gli anziani a causa del pericolo di sviluppare psicosi o ritenzione urinaria acuta. Attualmente, è stato dimostrato che gli anticolinergici non riducono il capogiro vestibolare, ma possono solo prevenirne lo sviluppo, ad esempio nella malattia di Meniere. A causa della loro capacità di rallentare il compenso vestibolare o causare un'interruzione del risarcimento se è già avvenuto, gli anticolinergici non sono attualmente i farmaci di scelta per i disturbi vestibolari.
Per quanto riguarda gli antistaminici, solo i bloccanti H1 che penetrano nella barriera emato-encefalica sono efficaci nelle vertigini vestibolari. Questi farmaci comprendono dimenidrinato (50-100 mg 2-3 volte al giorno), difenidramina (dimedrolo 25-50 mg per via orale 3-4 volte al giorno o 10-50 mg per via intramuscolare), meclozin (25-100 mg / die come compresse masticabili). Tutti questi farmaci hanno anche proprietà anticolinergiche e provocano effetti collaterali corrispondenti.
Le benzodiazepine, anche a piccole dosi, riducono significativamente le vertigini e la nausea e il vomito associati. Il loro effetto sulle vertigini è dovuto agli aumentati effetti inibitori del GABA sui sistemi vestibolari. L'uso di benzodiazepine nei disturbi vestibolari limita il rischio di tossicodipendenza, effetti collaterali (sonnolenza, aumento del rischio di cadute, perdita di memoria), oltre a rallentare la compensazione vestibolare. Lorazepam, che a basse dosi (per esempio, 0,5 mg, 2 volte al giorno) raramente causa dipendenza da farmaci e può essere usato sublinguale (alla dose di 1 mg) per un attacco acuto di vertigini. Il diazepam alla dose di 2 mg 2 volte al giorno può anche ridurre efficacemente le vertigini vestibolari. Clonazepam è meno studiato come un soppressore vestibolare, ma, a quanto pare, non è inferiore nella sua efficacia a lorazepam e diazepam. Di solito è prescritto in una dose di 0,5 mg 2 volte al giorno. Le benzodiazepine a lunga durata d'azione, come il fenazepam, non sono efficaci per le vertigini vestibolari.
Oltre ai soppressori vestibolari, gli antiemetici sono ampiamente usati in caso di attacchi acuti di vertigini vestibolari. Tra questi, le fenotiazine sono utilizzate, in particolare, proclorperazina (metazina 5-10 mg 3-4 volte al giorno) e prometazina (pipolfen 12,5-25 mg ogni 4 ore, può essere somministrata per via orale, per via intramuscolare, endovenosa e per via rettale). Questi farmaci hanno un gran numero di effetti collaterali, in particolare possono causare distonia muscolare e quindi non vengono utilizzati come mezzo di prima scelta. Metoclopramide (10 mg di germi IM / m) e domperidone (10-20 mg di motilium 3-4 volte al giorno all'interno) - bloccanti dei recettori D2 periferici - normalizzano la motilità del tratto gastrointestinale e quindi hanno anche un effetto antiemetico. L'ondansetrone (4-8 mg per os), un bloccante dei recettori della serotonina 5-HT3, riduce anche il vomito nei disordini vestibolari.
La durata dell'uso dei suddetti farmaci è limitata dalla loro capacità di rallentare il compenso vestibolare, quindi non è raccomandato l'uso di questi farmaci per più di 2-3 giorni.
Per la neuronite vestibolare, il metilprednisolone viene utilizzato nei primi tre giorni della malattia per alleviare le vertigini (nella dose iniziale di 100 mg seguita da una riduzione della dose di 20 mg ogni tre giorni) in associazione con betaistina cloridrato (24 mg due volte al giorno), che porta a un tasso di recupero maggiore funzione vestibolare un anno dopo la malattia.
La terapia eziologica comporta il trattamento di malattie somatiche, infettive, neurologiche, neurochirurgiche o otorinolaringoiatriche, nonché l'eliminazione di farmaci o la disintossicazione in presenza di sintomi di disfunzione vestibolare tossica.
La terapia patogenetica include un impatto sui meccanismi di insorgenza della sindrome vestibolare. Con genesi vascolare di vertigini, vengono mostrati farmaci vasoattivi, neurometabolici, agenti miglioranti la microcircolazione. Esistono prove degli effetti positivi di gingko biloba e nootropil. Ad oggi, i preparati di betaistina hanno anche dimostrato di avere un effetto vasoattivo, e questo effetto si applica direttamente ai vasi cerebrali senza influenzare l'emodinamica sistemica, che è importante per i pazienti anziani e i pazienti affetti da ipertensione arteriosa o ipotensione.
Il trattamento della disfunzione miofasciale del collo e del cingolo scapolare con l'uso di un complesso di tecniche morbide di terapia manuale, fisioterapia e terapia riflessa è importante.
I farmaci vegetali sono prescritti a pazienti con disfunzione vegetativa. La vertigine psicogena ha bisogno di aiuto psicoterapeutico, se necessario - la nomina di antidepressivi.
L'emicrania al momento dell'attacco richiede la nomina di farmaci anti-emicranici (aspirina, agonisti del recettore della serotonina - triptani), nel periodo interictale con frequenti cefalea e vertigini (bloccanti alfa e beta-recettori adrenergici) - nicergolina, propranololo.
Nella malattia di Meniere, ci sono due direzioni per il trattamento farmacologico: fermare un attacco e prevenire il ripetersi della malattia. Il sollievo delle vertigini viene effettuato secondo i principi generali descritti in precedenza. Per prevenire il ripetersi della malattia, raccomandano una dieta a ridotto contenuto di sale a 1-1,5 g al giorno, con un basso contenuto di carboidrati. Con l'inefficacia della dieta prescritti diuretici. Tra i farmaci che migliorano l'apporto di sangue all'orecchio interno, la betaistina è più spesso utilizzata a una dose di 48 mg al giorno, la cui efficacia è mostrata sia in uno studio controllato con placebo che in confronto ad altri farmaci (flunnarizina). Con l'inefficacia di trattamento conservatore e una grande frequenza di attacchi di capogiro usando metodi chirurgici di trattamento. I più comuni sono l'operazione di decompressione del sacco endolinfatico, la somministrazione intratramplanal della gentamicina, il metodo di asportazione dell'epitelio del labirinto con un coltello gamma, e nei casi più gravi - una labirintectomia.
L'obiettivo della riabilitazione vestibolare è accelerare la compensazione della funzione del sistema vestibolare e creare le condizioni per un adattamento tempestivo al suo danno.
Le basi della compensazione delle funzioni vestibolari sono i meccanismi della neuroplasticità.
La neuroplasticità è la capacità dei neuroni di cambiare la loro funzione, profilo chimico o struttura. È grazie alla neuroplasticità che viene fornita una compensazione e la possibilità di ripristinare la funzione persa in varie malattie neurologiche.
Diversi anni fa, la teoria fu avanzata in base alla quale diversi meccanismi sono al centro dei processi di compensazione vestibolare statica e dinamica. In generale, la compensazione di un deficit statico, cioè le violazioni di una posizione fissa del corpo nello spazio, di solito avviene entro pochi giorni o settimane, mentre la compensazione dei disturbi dinamici si verifica su un periodo più lungo. La base della compensazione vestibolare statica è il ripristino di un'attività elettrica equilibrata tra i nuclei del complesso nucleare vestibolare su entrambi i lati, che viene attuato utilizzando meccanismi presinaptici e postsinaptici, di cui la sintesi proteica è la più importante, la ri-espressione di geni precoci di emergenza e neutrofili, la modifica delle proprietà della membrana vestibolare complesso nucleare, così come il ruolo dei glucocorticoidi e un certo numero di neurotrasmettitori (GABA, acetilcolina, istamina, ecc.).
La base della compensazione dei disturbi dinamici è il meccanismo di sostituzione della funzione sensoriale, cioè, in violazione delle funzioni di uno degli analizzatori periferici vestibolari, vengono attivati gli altri sistemi sensoriali.
Pertanto, la compensazione vestibolare è eterogenea e dovrebbe coinvolgere un'ampia gamma di meccanismi di recupero, comprese le possibilità dei sistemi vestibolo-oculare, vestibolospinale e vestibolare-corticale. Pertanto, il principio principale della compensazione vestibolare è la valorizzazione degli impulsi vestibolari visivi, propriocettivi e residuali.
I processi di neuroplasticità cerebrale possono essere influenzati utilizzando entrambi i programmi di riabilitazione speciali basati sulla stimolazione motoria costante e applicando mezzi farmacologici. Il programma di misure riabilitative per la disfunzione vestibolare è chiamato terapia di adattamento vestibolare.
Fattori che contribuiscono alla compensazione vestibolare: comunicazione attiva e mobilitazione; movimento attivo e passivo; prova per eseguire movimenti sottili; stimoli visivi.
Fattori che non contribuiscono al compenso vestibolare: sedazione, immobilità, spazio buio, solitudine.
Questi fattori devono essere considerati quando si formula una strategia terapeutica per il capogiro vestibolare, in cui la terapia farmacologica deve essere combinata con la ginnastica vestibolare, la psicoterapia, la fisioterapia, la terapia riflessa e, se necessario, con il trattamento chirurgico.
Il principio della prescrizione di una terapia farmacologica finalizzata al trattamento delle vertigini come sintomo e terapia patogenetica è la predominanza della stimolazione rispetto alla sedazione e il primo avvio possibile della terapia. Pertanto, i farmaci con effetto sedativo sono controindicati nei pazienti con capogiro vestibolare, poiché il loro uso può inibire lo sviluppo di processi compensativi. Sebbene l'uso diffuso di benzodiazepine per il trattamento delle vertigini sia ben noto, il loro uso può ridurre la velocità e la completezza del recupero funzionale. Pertanto, come già accennato, le benzodiazepine sono consigliabili solo per alleviare un attacco acuto di vertigini per un breve periodo (2-3 giorni).
Poiché il cervello e il sistema vestibolare sono innervati dai neuroni istaminergici, la funzione vestibolare ei processi di compensazione vestibolare sono mediati dalla neurotrasmissione dell'istamina, è consigliabile prescrivere farmaci con proprietà neurotrasmettitoriali, vale a dire l'effetto sui recettori H3 dei nuclei vestibolari e neuroni dell'orecchio interno. Un farmaco che può ridurre l'impulso spontaneo dei recettori vestibolari, pur non avendo un effetto sedativo, è la betaistina dicloridrato. Inoltre, il farmaco migliora la circolazione sanguigna nei vasi del pool vertebro-basilare e carotideo, così come nell'orecchio interno, quindi allo stesso tempo il farmaco è patogenetico per la patologia cerebrovascolare come causa di vertigini. Per betaistina betaserc, vi è una base di prove per migliorare i processi neuroplastici del cervello, che influisce favorevolmente sulla compensazione vestibolare.
Il regime di dosaggio ottimale: la betaistina cloridrato viene prescritta 24 mg 2 volte al giorno. Per stimolare i meccanismi di compensazione centrale per le disfunzioni vestibolari di genesi periferica e centrale, è necessario utilizzare betaistina 24 mg due volte al giorno per almeno 3 mesi.
La compensazione vestibolare è un processo complesso che richiede la ristrutturazione di numerose connessioni vestibolo-oculari e vestibolospinali. Tra le attività rilevanti, un ampio spazio è occupato dalla ginnastica vestibolare, che comprende vari esercizi per l'allenamento della vista, della testa e dell'andatura.
La ginnastica vestibolare inizia immediatamente dopo il sollievo di un episodio di vertigini acute. La prima ginnastica vestibolare è iniziata, più velocemente viene ripristinata la capacità lavorativa del paziente.
Nel cuore della ginnastica vestibolare ci sono esercizi in cui i movimenti degli occhi, della testa e del corpo portano a un disallineamento sensoriale. La tattica della riabilitazione vestibolare e la natura degli esercizi dipendono dallo stadio della malattia. Di seguito è riportato un programma di esempio di ginnastica vestibolare con neuronite vestibolare (Tabella 1).
La ginnastica vestibolare con neuronite vestibolare dovrebbe iniziare immediatamente dopo il sollievo di un episodio di vertigini acute. Le prime start-up faciliteranno il rapido recupero e il ritorno delle attività lavorative. All'inizio, l'esercizio può essere accompagnato da un significativo disagio, ma in seguito, con esercizi regolari, il disagio passa.
Se il test Dix - Hollpayk indica DPPG, il paziente deve eseguire la procedura Epleya (Fig. 2). La procedura è progettata in modo tale da spostare i calcinati nel canale semicircolare e portarli attraverso il vestibolo. La procedura viene eseguita dal medico in un percorso chiaro con una transizione relativamente lenta da una posizione all'altra. Di solito una sessione consiste di 2-4 esercizi, che è spesso sufficiente per fermare completamente il BPPG. A volte è necessario condurre 2-3 sessioni. La procedura eseguita correttamente è efficace nel 95% dei casi.
La posizione iniziale del paziente è seduta sul divano con la testa rivolta nella direzione del labirinto interessato (1). Quindi il medico mette il paziente sulla schiena con la testa tirata indietro di 45 ° (2) e dopo alcuni minuti gira la testa nella direzione opposta in modo che l'orecchio opposto si trovi in basso (3). Dopodiché, il paziente viene posto su un fianco in modo che il naso guardi verso il basso con un angolo di 45 ° e la sua testa si abbassi con un orecchio sano (4). Pochi minuti dopo, il paziente si siede di nuovo, continuando a tenere la testa girata.
Dopo una diagnosi affidabile di DPPG può essere assegnato all'esercizi vestibolari del paziente eseguiti in modo indipendente. Il più adatto per l'auto-realizzazione da parte del paziente è la ginnastica Brandt-Daroff.
1. Posizione di partenza: al mattino, dopo aver dormito, siediti sul letto, raddrizzando la schiena e abbassando le gambe.
2. Quindi è necessario sdraiarsi sul lato sinistro (destro) con la testa rivolta verso l'alto di 45 °.
3. Rimanere in questa posizione per 30 secondi o fino a quando le vertigini scompaiono.
4. Tornare alla posizione originale stando seduti sul letto.
5. Quindi devi sdraiarti dall'altra parte con la testa rivolta verso l'alto di 45 °.
6. Rimani in questa posizione per 30 secondi.
7. Tornare alla posizione originale stando seduti sul letto.
Questo esercizio il paziente deve ripetere 5 volte. Se durante la ginnastica mattutina non si verificano vertigini, l'esercizio deve essere ripetuto solo il mattino successivo. Se le vertigini si verificano almeno una volta in qualsiasi posizione, è necessario ripetere l'esercizio altre due volte: nel pomeriggio e alla sera.
La durata della ginnastica vestibolare è determinata individualmente: gli esercizi continuano fino a quando le vertigini scompaiono e altri 2-3 giorni dopo la sua interruzione.
L'efficacia della ginnastica vestibolare può essere migliorata con l'aiuto di vari simulatori, ad esempio una piattaforma stabilografica o posturografica, lavorando secondo il metodo del feedback biologico.
Studi clinici hanno dimostrato che un miglioramento della funzione vestibolare e della resistenza come risultato della riabilitazione vestibolare è osservato nel 50-80% dei pazienti. L'efficacia del trattamento dipende dall'età, dai tempi dell'inizio della riabilitazione dal momento in cui si sviluppa la malattia, dallo stato emotivo del paziente, dall'esperienza del medico che conduce la ginnastica vestibolare e dalle caratteristiche della malattia.
Pertanto, i cambiamenti legati all'età nei sistemi visivo, somatosensoriale e vestibolare possono rallentare la compensazione vestibolare. Ansia e depressione allungano anche il processo di adattamento ai disordini vestibolari sviluppati. La compensazione per le lesioni del sistema vestibolare periferico si verifica più rapidamente rispetto alle vestibolopatie centrali e i disturbi vestibolari periferici unilaterali sono compensati più rapidamente di quelli bilaterali.
Pertanto, la disfunzione vestibolare richiede un'attenta diagnosi e nel trattamento è necessario prestare molta attenzione ai processi di riabilitazione e compensazione delle funzioni autonome. Di grande importanza è il trattamento differenziato delle vertigini vestibolari, basato sulla diagnosi tempestiva della malattia di base.