Sclerosi multipla

La sclerosi multipla è una malattia del sistema nervoso che si verifica nella giovane e mezza età (15-40 anni).

Una caratteristica della malattia è il danno simultaneo di diverse parti del sistema nervoso, che porta alla comparsa in pazienti di vari sintomi neurologici. Un'altra caratteristica del decorso della malattia - remittente. Ciò significa l'alternanza di periodi di deterioramento (esacerbazione) e miglioramento (remissione).

La base della malattia è la formazione di focolai di distruzione della guaina dei nervi (mielina) nel cervello e nel midollo spinale. Questi fuochi sono chiamati placche di sclerosi multipla.

La dimensione delle placche è generalmente piccola, da pochi millimetri a pochi centimetri, ma con la progressione della malattia, è possibile la formazione di grandi placche confluenti.

motivi

La causa della sclerosi multipla non è esattamente compresa. Oggi il più comune è l'opinione che la sclerosi multipla possa derivare da una combinazione casuale di un numero di fattori avversi esterni e interni in una data persona.

I fattori esterni avversi includono

  • frequenti infezioni virali e batteriche;
  • influenza di sostanze tossiche e radiazioni;
  • caratteristiche alimentari;
  • luogo di residenza geoecologico, in particolare la sua influenza sul corpo dei bambini;
  • traumi;
  • situazioni stressanti frequenti;
  • predisposizione genetica, probabilmente associata a una combinazione di più geni, che causa violazioni principalmente nel sistema di immunoregolazione.

Ogni persona nella regolazione della risposta immunitaria è contemporaneamente coinvolta diversi geni. In questo caso, il numero di geni interagenti può essere grande.

La ricerca negli ultimi anni ha confermato la partecipazione obbligatoria del sistema immunitario, primario o secondario, allo sviluppo della sclerosi multipla. Disturbi del sistema immunitario sono associati a caratteristiche di un insieme di geni che controllano la risposta immunitaria.

La teoria autoimmune più diffusa della sclerosi multipla (riconoscimento delle cellule nervose da parte del sistema immunitario come "alieno" e loro distruzione).

Dato il ruolo principale dei disordini immunologici, il trattamento di questa malattia si basa principalmente sulla correzione dei disturbi immunitari.

Nella sclerosi multipla, il virus NTU-1 (o un patogeno sconosciuto correlato) è considerato come l'agente causale. Si ritiene che un virus o un gruppo di virus causi una grave regolazione immunitaria compromessa nel corpo del paziente con lo sviluppo del processo infiammatorio e la rottura delle strutture mieliniche del sistema nervoso.

Manifestazioni di sclerosi multipla

I sintomi della sclerosi multipla sono associati a lesioni di diverse parti del cervello e del midollo spinale.

I sintomi di danno alla via piramidale possono essere espressi da un aumento dei riflessi piramidali senza o con una leggera diminuzione della forza muscolare o la comparsa di affaticamento nei muscoli durante l'esecuzione di movimenti, ma mantenendo le funzioni di base.

Segni di lesioni del cervelletto e dei suoi conduttori si manifestano tremando, incoordinazione dei movimenti.

La gravità di questi segni può variare dal minimo all'impossibilità di eseguire qualsiasi movimento.

Tipico di una lesione cerebellare è una riduzione del tono muscolare.

Nei pazienti con sclerosi multipla, le lesioni dei nervi cranici possono essere rilevate, il più delle volte - nervi oculomotori, trigeminali, facciali, ipoglossali.

Segni di alterata sensibilità profonda e superficiale sono rilevati nel 60% dei pazienti. Insieme a questo, una sensazione di formicolio e bruciore può apparire nelle dita delle mani e dei piedi.

Disturbi delle funzioni degli organi pelvici sono frequenti segni di sclerosi multipla: urgenza urgente, aumento della frequenza, ritenzione di urina e feci, e fasi successive incontinenza.

Forse svuotamento incompleto della vescica, che è spesso la causa dell'infezione urogenitale. Alcuni pazienti possono avere problemi legati alla funzione sessuale, che può coincidere con la disfunzione degli organi pelvici o essere un sintomo indipendente.

Nel 70% dei pazienti sono rilevati sintomi di alterazione della funzione visiva: diminuzione dell'acuità visiva in uno o entrambi gli occhi, cambiamento nei campi visivi, mancanza di chiarezza nell'immagine degli oggetti, perdita della luminosità della visione, distorsione dei colori, contrasto alterato.

I cambiamenti neuropsicologici nella sclerosi multipla comprendono una diminuzione dell'intelligenza, disturbi comportamentali. La depressione prevale più frequentemente nei pazienti con sclerosi multipla. Nella sclerosi multipla, l'euforia è spesso associata a una diminuzione dell'intelligenza, a una sottostima della gravità della propria condizione e alla disinibizione del comportamento.

Circa l'80% dei pazienti con sclerosi multipla nelle prime fasi della malattia hanno segni di instabilità emotiva con molteplici cambiamenti bruschi dell'umore in un breve periodo di tempo.

Il deterioramento delle condizioni del paziente quando la temperatura ambientale aumenta è dovuto alla maggiore sensibilità delle cellule nervose interessate ai cambiamenti nel bilancio elettrolitico.

Alcuni pazienti possono provare dolore:

  • mal di testa,
  • dolore lungo la colonna vertebrale e spazi intercostali sotto forma di una "cintura",
  • dolore muscolare causato dal tono aumentato.

In casi tipici, la sclerosi multipla procede come segue: un improvviso insorgere di segni di malattia in piena salute.

Possono essere visivi, motori o qualsiasi altro disturbo, la cui gravità varia da sottile a grave deterioramento delle funzioni del corpo.

La condizione generale rimane al sicuro. A seguito di una riacutizzazione, si verifica una remissione durante la quale il paziente si sente praticamente in salute, quindi di nuovo un'esacerbazione.

Sta già procedendo più duramente, lasciandosi alle spalle un difetto neurologico, e questo si ripete fino a quando si verifica una disabilità.

diagnostica

La diagnosi di sclerosi multipla si basa sui dati di un'indagine su pazienti, un esame neurologico e i risultati di ulteriori metodi di esame.

Ad oggi, il più informativo è considerato la risonanza magnetica del cervello e del midollo spinale e la presenza di immunoglobuline oligoclonali nel liquido cerebrospinale.

Considerando il ruolo principale delle reazioni immunologiche nello sviluppo della sclerosi multipla, la ricerca regolare in pazienti con sangue - il cosiddetto monitoraggio immunologico - è particolarmente importante per monitorare la malattia.

È necessario confrontare l'immunità con precedenti indicatori dello stesso paziente, ma non persone sane.

Trattamento della sclerosi multipla

I farmaci antivirali sono usati nel trattamento. La base per il loro uso è l'assunzione della natura virale della malattia.

Betaferon è il farmaco più efficace per la sclerosi multipla. La durata totale del trattamento per loro è fino a 2 anni; ha indizi severi: è nominato a pazienti con la forma di remissione di un deficit neurologico corrente e non ruvido.

L'esperienza nell'uso di betaferon ha mostrato una diminuzione significativa del numero di esacerbazioni, il loro decorso più leggero, una diminuzione in base alla risonanza magnetica dell'area totale dei focolai di infiammazione.

Reaferon-A ha un effetto simile. IFN è prescritto 1,0 w / m 4 volte al giorno per 10 giorni, quindi 1,0 w / m una volta alla settimana per 6 mesi.

Sono usati anche induttori di interferone:

  • Proper-mil (corretta myl),
  • prodigiozan,
  • zymosan,
  • dipiridamolo,
  • farmaci anti-infiammatori non steroidei (indometacina, voltaren).

La ribonucleasi - una preparazione enzimatica derivata dal pancreas del bestiame, ritarda la riproduzione di un numero di virus contenenti RNA.

La ribonucleasi viene somministrata 25 mg per via intramuscolare 4-6 volte al giorno per 10 giorni.

Il farmaco viene utilizzato dopo il test: una soluzione funzionante di RNA-ase in una dose di 0,1 viene iniettata per via sottocutanea sulla superficie interna dell'avambraccio. 0,1 ml di soluzione salina (controllo) viene iniettato allo stesso modo nell'area simmetrica. La reazione viene letta dopo 24 ore. Negativo - in assenza di manifestazioni locali.

In caso di arrossamento, gonfiore del sito di iniezione di RNAasi, il farmaco non viene utilizzato.

Il dibazolo ha effetti antivirali e immunomodulatori. Viene prescritto in dosi micro di 5-8 mg (0,005-0,008) sotto forma di pillole ogni 2 ore per 5-10 giorni.

Negli ormoni della sclerosi multipla si usano glucocorticoidi. Esistono molti schemi per l'uso dei glucocorticoidi nella sclerosi multipla.

Il Sinakten Depot, un analogo sintetico dell'ormone corticotropina, costituito dai suoi primi 24 aminoacidi, è un farmaco molto efficace per il trattamento della sclerosi multipla.

Può essere usato come mezzo indipendente e in combinazione con glucocorticoidi. L'azione del deposito synacthen continua dopo una singola iniezione di 48 ore.

Ci sono diverse opzioni per il suo uso: il farmaco viene somministrato 1 mg una volta al giorno per una settimana, quindi alla stessa dose in 2-3 giorni, 3-4 volte, poi una volta alla settimana, 3-4 volte o 1 mg per 3 giorni, poi dopo 2 giorni al 3 °, il corso del trattamento è di 20 iniezioni.

Complicazioni durante l'assunzione di questo gruppo di farmaci - Sindrome di Itsenko-Cushing, aumento dei livelli di zucchero nel sangue, edema, astenia, infezioni batteriche, sanguinamento dello stomaco, cataratta, insufficienza cardiaca, irsutismo, disturbi vegetativo-vascolari.

Quando si assumono grandi dosi di glucocorticoidi, è necessario prescrivere contemporaneamente Almagel, una dieta a basso contenuto di sodio e carboidrati, ricca di potassio e proteine, preparati di potassio.

L'acido ascorbico è coinvolto nella sintesi dei glucocorticoidi. Il suo dosaggio varia ampiamente e dipende dalle condizioni del paziente.

Etimizol attiva la funzione ormonale della ghiandola pituitaria, che porta ad un aumento del livello dei glucocorticosteroidi nel sangue, ha un'azione antinfiammatoria e antiallergica. Assegnare 0,1 g 3-4 volte al giorno.

Trattamenti aggiuntivi

Nootropil (piracetam) viene somministrato per via orale su 1 capsula 3 volte al giorno e la dose è aggiustata a 2 capsule 3 volte al giorno, quando l'effetto terapeutico viene raggiunto, la dose viene ridotta a 1 capsula 3 volte al giorno.

Quando si trattano piracetam, sono possibili complicazioni sotto forma di reazioni allergiche, in gran parte dovute alla presenza di zucchero nella preparazione. Pertanto, durante il corso, è necessario limitare la quantità di zucchero nel cibo ed eliminare i dolci dalla dieta. Il corso del trattamento con nootropil - 1-3 mesi.

Acido glutammico - fino a 1 g 3 volte al giorno.

Actovegin è indicato per migliorare i processi metabolici nel cervello. Il farmaco viene introdotto nel / nella flebo nella quantità di 1 fiala con glucosio ad una velocità di 2 ml / min.

Un effetto collaterale ha solcoseryl, che è prescritto in / in. Migliora i processi metabolici, la rigenerazione dei tessuti.

Cerebrolysin per sclerosi multipla è consigliato entrare in / in 10 millilitri, un totale di 10 iniezioni.

La trasfusione di plasma è un metodo di trattamento molto efficace. Viene utilizzato plasma congelato nativo e fresco di 150-200 ml i / v 2-3 volte con intervalli di infusione di 5-6 giorni.

Terapia di desensibilizzazione: il gluconato di calcio è ampiamente usato in / in o in compresse, suprastin, tavegil, ecc.

I decongestionanti sono usati relativamente raramente.

Dei diuretici, la preferenza è data alla furosemide - 1 compressa (40 mg) una volta al giorno al mattino. Con effetto insufficiente, ripeti la ricezione il giorno seguente o il seguente trattamento è effettuato: per 3 giorni, 1 targa, poi 4 giorni per una pausa e la ricezione per altri 3 giorni nello stesso modo.

Per aumentare la minzione, puoi aggiungere gemodez. Questo farmaco ha anche effetti anti-tossici. Gemodez somministrati in / 200-500 (adulti) sotto forma di calore (ad una temperatura di 35-36 ° C 40-80 gocce al minuto, con 5 iniezioni con un intervallo di 24 ore. In alcuni casi, iniezioni alternati a gemodeza somministrazione reopoliglyukina utile.

Reopoliglyukin in aggiunta all'effetto di disintossicazione migliora il conteggio delle sangue, ripristina il flusso sanguigno nei capillari.

Dalargin normalizza le proteine ​​regolatorie, è un immunomodulatore, agisce sullo stato funzionale delle membrane cellulari e sulla conduzione nervosa. Si consiglia per 1 mg / m 2 volte al giorno per 20 giorni.

La T-activina viene applicata su 100 mcg al giorno per 5 giorni, quindi dopo una pausa di 10 giorni un altro 100 mcg per 2 giorni.

La plasmaferesi nel trattamento della sclerosi multipla

Questo metodo è usato nei casi gravi con esacerbazioni. Consigliato da 3 a 5 sessioni.

La plasmaferesi utilizza molte opzioni: da 700 ml a 3 litri di plasma durante ogni sessione (alla velocità di 40 ml per 1 kg di massa), una media di 1000 ml. Compensare il fluido rimosso con albumina, soluzioni poliioniche, reopolyglucine. Corso 5-10 sessioni.

Plasmapheresis: 2 giorni il 3 ° 5 volte o ogni altro giorno.

Tipicamente, plasmaferesi è combinato con l'introduzione metipred (dopo seduta plasmaferesi introduzione / 500-1000 mg / 500 ml in soluzione salina) 5 volte, seguito da una transizione alla ricezione di prednisone a giorni al tasso di 1 mg / kg ad una riduzione della dose di 5 mg ogni successiva ricevimento alla dose di mantenimento (10 mg 2 volte a settimana).

Il citocromo-C è un enzima derivato dal tessuto del cuore del bestiame. È prescritto in 4-8 ml di una soluzione allo 0,25% 1-2 volte al giorno per via intramuscolare. Prima di iniziare l'uso del citocromo, viene determinata la sensibilità individuale ad esso: 0,1 ml del preparato vengono iniettati dentro / fuori. Se entro 30 minuti non si osserva arrossamento del viso, prurito, orticaria, possiamo procedere al trattamento.

Mezzi per migliorare la circolazione sanguigna

L'acido nicotinico ha un marcato effetto vasodilatatore. La somministrazione del farmaco viene utilizzata in dosi crescenti da 0,5 (1,0) a 7,0 ml / me da 7,0 a 1,0.

Il nicotinad di xantinolo ha un effetto simile. Sinonimi: theonikol, komplamin. Il farmaco combina le proprietà delle sostanze del gruppo teofillina e acido nicotinico, agisce sulla circolazione periferica, migliora la circolazione cerebrale.

Nella sclerosi multipla, la cinnarizina si è dimostrata efficace. Il suo uso è lungo (fino a diversi mesi) alla dose di 25-75 mg (a seconda della gravità della condizione) 3 volte al giorno.

La cinarina ha un'azione multilaterale: migliora la circolazione cerebrale e coronarica, la microcircolazione, ha un effetto positivo sul sangue, allevia il vasospasmo, ecc.

Cavinton è usato nel trattamento della sclerosi multipla. Se non ci sono controindicazioni (gravidanza, aritmie), viene somministrato per via orale per 1-2 compresse (0,02) 3 volte al giorno. Espande selettivamente i vasi cerebrali, migliora l'apporto di ossigeno al cervello e contribuisce all'assorbimento del glucosio da parte del cervello.

Vi sono informazioni sulla possibilità di usare Cavinton sotto forma di iniezione endovenosa (flebo). Viene somministrato in una dose di fiale da 10-20 mg (1-2) in 500 ml di soluzione isotonica.

Trental, carillon, pentamer, agapurin hanno un'azione vicino a cavinton. Trental viene prescritto in una dose di 0,2 (2 compresse) 3 volte al giorno dopo i pasti. Dopo l'inizio dell'effetto terapeutico, la dose viene ridotta a 1 compressa 3 volte al giorno. 0,1 mg (1 fiala) in 250-500 ml di soluzione isotonica viene somministrato per via endovenosa per un periodo di 90-180 minuti. In futuro, la dose può essere aumentata.

L'agente che migliora la circolazione cerebrale e coronarica è un rintocco. E 'ben tollerato, non può essere prescritto solo in forme gravi di aterosclerosi coronarica e in condizioni preclaptoidi. Di solito viene assunto in una dose di 25 mg per alcuni mesi, 1-2 pillole all'ora prima dei pasti 3 volte al giorno.

La fitina, una complessa preparazione di fosforo organico contenente una miscela di sali di calcio e magnesio di vari acidi fosforici inositolo, è un agente tonico che migliora la funzione cerebrale. Per la sclerosi multipla, assumere 1-2 compresse 3 volte al giorno.

Il tocoferolo acetato (vitamina E) è un antiossidante, protegge vari tessuti dai cambiamenti ossidativi, partecipa alla biosintesi delle proteine, alla divisione cellulare, alla respirazione dei tessuti. Ha la capacità di inibire la perossidazione lipidica. Assunzione giornaliera - 50-100 mg per 1-2 mesi (una goccia di una soluzione al 5%, al 10% o al 30% del farmaco da un contagocce contiene, rispettivamente, 1, 2, 6,5 mg di tocoferolo acetato).

Rimedi popolari nel trattamento della sclerosi multipla

Semi di grano germinato: 1 cucchiaio di grano viene lavato con acqua tiepida, posto tra strati di tela o altro tessuto, posto in un luogo caldo. Dopo 1-2 giorni compaiono germogli di 1-2 mm.

Il grano germogliato viene passato attraverso un tritacarne, versato il latte caldo, cuocendo la panatica. Mangiare dovrebbe essere al mattino, a stomaco vuoto. Accettare ogni giorno entro un mese, quindi 2 volte a settimana. Il corso è di 3 mesi. I semi di grano germogliato contengono vitamine del gruppo B, sostanze ormonali, microelementi.

La propoli è un prodotto di scarto delle api. Preparazione di una soluzione al 10%: 10,0 propoli sono schiacciati, mescolati con 90,0 preriscaldati a 90 ° burro, mescolare accuratamente. Prendere con 1/2 cucchiaino, marmellata di miele (con una buona resistenza) 3 volte al giorno. A poco a poco, la ricezione può essere aumentata a 1 cucchiaino 3 volte al giorno. Il corso del trattamento è di 1 mese.

Terapia ormonale per la sclerosi multipla

Metodi per trattare la sclerosi multipla

Negli ultimi anni, l'arsenale di metodi per il trattamento della sclerosi multipla è diventato molto più ricco. Se non molto tempo fa e il trattamento della sclerosi multipla e la prevenzione delle esacerbazioni della malattia era limitato a utilizzando solo prodotti con un immunosoppressore non selettivo (corticosteroidi, azatioprina), è ora la base del trattamento e la prevenzione di esacerbazioni di sclerosi multipla comprendono preparazioni con effetto selettivo sul sistema immunitario - immunomodulatori. Questi farmaci comprendono farmaci interferon-β, Glatiramer acetato, natalizumab.

La terapia di impulso ormonale - l'approccio standard per il trattamento delle esacerbazioni di sclerosi multipla, è una violazione del regolamento della sintesi di ormoni nel corpo del paziente, aumenta adrenale insufficienza, è sempre disponibile in MS, rompe il metabolismo, favorisce l'atrofia della corteccia cerebrale e lo sviluppo di demenza nella SM. Spesso, 1-3 mesi dopo un ciclo di terapia a impulsi con ormoni, si sviluppa nuovamente una riacutizzazione della SM. La tattica meno aggressiva del trattamento della SM, che è stata utilizzata in precedenza, ha più spesso portato alla remissione a lungo termine preservando la capacità lavorativa dei pazienti.

I cicli ripetuti di terapia pulsata anticipano l'inefficacia della protezione del corpo contro la progressione della malattia. Con una forma progressiva della malattia, il paziente è generalmente malato da molto tempo e il trattamento intrapreso ha portato all'esaurimento delle risorse proprie del corpo e all'inefficacia della terapia ormonale. La malattia diventa incurabile - e non scompare, e i farmaci che potrebbero contribuire al completamento dell'infiammazione autoimmune nel cervello non aiutano più.

Ormone nonostante le sue conseguenze disastrose per la salute dei applicata perché è considerato indispensabile per le esacerbazioni di sclerosi multipla, con altri metodi di trattamento in grado di arrestare la progressione della malattia vengono ignorati, non durano un trial multicentrico randomizzato. Ma i farmaci introdotti nello standard di trattamento per la SM (che hanno subito test costosi) non consentono nemmeno di rallentare la SM e avvantaggiano solo i loro produttori e distributori.

Più di 30 anni di esperienza nel trattamento di pazienti con forme avanzate di SM hanno dimostrato che il trattamento della sclerosi multipla deve essere completo e mirato a tutti i cambiamenti patologici nel corpo del paziente. Il metodo per ripristinare le risorse protettive del corpo, aumentare l'efficacia dei farmaci e ridurre gli effetti patologici della terapia ormonale e degli antibiotici dovrebbe essere centrale nel trattamento. Questo metodo è una compressione terapeutica normossica sviluppata (NLC). La combinazione di NLC con un moderno farmaco antivirale, penetrando nella barriera ematoencefalica, era così efficace da ispirare la speranza di vittoria su questa complessa malattia. I risultati dell'applicazione del complesso metodo di trattamento antivirale sviluppato da noi testimoniano senza dubbio a favore della natura virale della SM.

A volte, a causa della terapia con i corticosteroidi, si sviluppano complicazioni più gravi:

  • sviluppo di psicosi
  • disturbi del ritmo cardiaco
  • iperglicemia
  • sanguinamento gastrointestinale

Controindicazioni per la terapia con corticosteroidi sono:

  • ipertensione arteriosa grave
  • diabete mellito con alta glicemia
  • presenza di focolai di infezione cronica in combinazione con immunodeficienza
  • gastrite erosiva o ulcera gastrica
  • osteoporosi

Per questo motivo, prima della nomina della terapia ormonale, è indispensabile esaminare un paziente con la determinazione del livello di glucosio e potassio nel sangue, radiografia del torace e gastroscopia.
Per la prevenzione e la correzione degli effetti negativi già sviluppati della terapia con corticosteroidi, sono necessarie alcune precauzioni e un adeguato supporto farmacologico.

Terapia con cellule staminali

Le cellule staminali sono un metodo efficace per trattare la sclerosi multipla, eliminando gli attacchi autoimmuni sulle cellule nervose e ripristinando tutte le funzioni del corpo. I migliori medici in Europa e nel mondo!

Sclerosi multipla: può essere curata per sempre?

La sclerosi multipla è una malattia autoimmune cronica che colpisce 5 persone ogni 10.000 persone. Il nome "disseminato" è stato dato alla malattia a causa di molteplici focolai demielinizzanti che appaiono irregolarmente nel cervello e nel midollo spinale e non ha nulla a che fare con l'oblio. Il trattamento della sclerosi multipla è un lungo processo che aiuta a rallentare il decorso della malattia. Gli scienziati hanno sviluppato metodi avanzati, regimi e farmaci per ottenere una completa remissione prolungata.

Qual è la diagnosi di sclerosi multipla?

La sclerosi multipla è una lesione multifocale di aree del cervello e del midollo spinale, accompagnata da processi infiammatori delle fibre nervose. I sintomi neurologici sono caratterizzati da periodi di esacerbazione e remissione. La malattia della sclerosi multipla è di natura autoimmune cronica. I sintomi manifesti della sclerosi multipla dipendono dalla posizione delle lesioni.

La malattia non ha una pronunciata dipendenza dal sesso, dalla geografia o dall'età. Le cause esatte dell'occorrenza non sono state stabilite. Fino a poco tempo fa, la malattia era caratteristica delle donne dai 20 ai 40 anni che vivevano nei paesi del nord. Attualmente, il tasso di incidenza è in aumento in tutte le regioni. La sclerosi multipla è diagnosticata in 2/3 dei casi nelle donne in età giovane e media (da 15 a 50 anni).

Negli ultimi anni c'è stato un aumento statistico dell'incidenza della SM. Ma è causato non solo dalla vera incidenza, ma anche dal miglioramento della qualità della diagnostica e dal miglioramento delle tecniche terapeutiche. Il quadro statistico è anche influenzato dal fatto che, grazie allo sviluppo della medicina, l'aspettativa di vita dei pazienti con sclerosi multipla è aumentata a causa del miglioramento della qualità della vita e del miglioramento dell'adattamento medico e sociale. Tuttavia, il "gradiente di latitudine" (prevalenza geografica della malattia) rimane invariato: l'incidenza è più elevata nelle latitudini settentrionali che in quelle meridionali.

Aspetti medici della sclerosi multipla

Nella sclerosi multipla, le membrane protettive dei nervi vengono distrutte, causando interruzioni nella trasmissione degli impulsi nervosi. Questa patologia è autoimmune: il corpo riconosce le sue cellule come aliene e cerca di distruggerle. I linfociti del sangue iniziano a distruggere la proteina della mielina. Sulle fibre nervose compaiono piccole placche sclerotiche che, in caso di recidiva, aumentano di numero e dimensioni. La violazione della barriera emato-encefalica porta all'infiammazione del tessuto cerebrale a causa dell'ingresso di linfociti T in esse.

Le violazioni nella trasmissione di impulsi da parte delle fibre nervose causano alterazioni della coscienza, il verificarsi di problemi con la vista, la memoria. La malattia provoca disordini metabolici del tessuto cerebrale. I cambiamenti degenerativi che si verificano nei nervi sono irreversibili. La conseguenza del processo autoimmune è l'indebolimento del sistema immunitario con lo sviluppo dell'immunodeficienza acquisita, la produzione ormonale compromessa dalle ghiandole surrenali.

Nella classificazione internazionale delle malattie, la sclerosi multipla è assegnata al codice ICD-10 G35.

I mezzi della medicina moderna non possono curare completamente la malattia. Tuttavia, il processo di formazione della placca aterosclerotica e la distruzione della fibra nervosa possono essere rallentati e può essere raggiunta persino la remissione completa.

Il meccanismo dell'emergenza e sviluppo della malattia

La sclerosi multipla è una malattia di natura polietiologica, ma nello sviluppo della patologia il collegamento principale è occupato dalla propria immunità. Se c'è una predisposizione genetica, la componente dannosa penetra nella barriera emato-encefalica, dove viola la corretta sintesi dei tessuti gliali. Questi tessuti fungono da anello di supporto per i neuroni, l'oligodendroglia partecipa alla mielinizzazione.

Durante la sintesi degli acidi nucleici antigenici, l'immunità viene attivata e inizia a formare anticorpi che, oltre alle proteine ​​difettose, iniziano a distruggere le normali fibre mieliniche. Il corpo attacca se stesso (reazione autoimmune), inizia il processo di demielinizzazione, a causa del quale si sviluppa la sclerosi multipla. Nelle prime fasi della malattia si osserva autoallergia e, negli stadi successivi, distorsione dei processi immunitari e immunodeficienza.

Perché la malattia insorge e chi è a rischio?

Le cause della sclerosi multipla non sono state identificate con precisione. La medicina ufficiale ritiene che lo sviluppo della malattia si manifesti in seguito a una combinazione di una serie di fattori. Per la regolazione dell'immunità nel corpo simultaneamente responsabili diversi geni. Studi scientifici degli ultimi anni hanno dimostrato che tra le cause della malattia in primo luogo - una violazione del funzionamento del sistema immunitario.

Le cause esterne della sclerosi multipla includono:

  • dieta malsana;
  • frequente stress e ansia;
  • malattie frequenti di epidemiologia batterica e virale;
  • predisposizione genetica alle violazioni dell'autoregolazione dei processi immunitari;
  • lesioni e interventi chirurgici alla schiena e alla testa;
  • esposizione a radiazioni e tossine chimiche;
  • cattiva posizione ecologica

I medici nella lista delle cause della malattia considerano il virus HTLV-I (noto anche come TLVCH-1 e erroneamente indicato in molti altri articoli come NTU-1), che innesca un processo irreversibile di decomposizione della struttura mielinica delle fibre nervose nel corpo e infiammazione del tessuto cerebrale. La più comune teoria autoimmune, quindi la terapia si basa sulla correzione dei disturbi dei processi di immunoregolazione.

I fattori esterni che aumentano il rischio di sclerosi multipla includono:

  • consumo di grandi quantità di proteine ​​e grassi di origine animale;
  • l'obesità;
  • assumere contraccettivi orali;
  • eccessivo consumo di sale, prodotti semilavorati;
  • alti livelli di zucchero;
  • mancanza di vitamina D.

Sintomi della malattia

I gruppi di età per la manifestazione della malattia sono giovani di età compresa tra 15 e 40 anni, nei bambini e negli anziani la SM si verifica meno frequentemente. La malattia si sviluppa gradualmente, i sintomi della sclerosi multipla appaiono isolati, con il risultato che la diagnosi viene spesso fatta troppo tardi. Meno spesso, il decorso della malattia è acuto, con lesioni multiple del sistema nervoso.

Il nervo ottico è uno dei primi ad essere interessato dalla sclerosi multipla. Il paziente avverte un'immagine offuscata, riduce l'acuità visiva, supera cecità e feccia (punto oscuro in vista). Con la sconfitta dei neuroni oculomotori, si verificano diplopia (ghosting dell'immagine) e strabismo.

Tra i disturbi del movimento prevalgono la paresi instabile di natura centrale, con ipertonicità dei muscoli, riflessi patologici e convulsioni. I riflessi addominali scompaiono, le funzioni vegetative vengono disturbate, il tremito si manifesta e il camminare precario associato al danno al cervelletto.

La perdita di funzioni cerebrali superiori si verifica nella fase terminale della malattia, a condizione che non vi sia alcun trattamento per il PC, vi è la labilità emotiva, la depressione e una diminuzione dell'intelligenza alla demenza.

Le varianti cliniche più comuni della malattia

La forma più pericolosa della malattia è la forma della radice. Quando il tronco cerebrale è danneggiato, l'emodinamica generale nel corpo è disturbata, potrebbe esserci un'improvvisa interruzione della respirazione, forte mal di testa, la temperatura sale a numeri elevati, quasi ogni funzione vegetativa soffre, il che può portare rapidamente alla morte del paziente

La forma più comune è cerebrospinale, è un sintomo di diverse parti del cervello e del midollo spinale. Manifestato da movimento, sensibilità, coordinazione e compromissione ottica compromessa.

Le restanti forme cliniche di sclerosi multipla sono raramente trovate separatamente e si trovano sullo sfondo della sindrome dominante. La forma cerebrale e ottica si riferisce a manifestazioni simili della malattia.

Come diagnosticare una malattia?

La diagnosi di sclerosi multipla viene effettuata sulla base di un'indagine paziente, di un esame neurologico e confermata da esami fisiologici. Esistono i seguenti metodi diagnostici per il PC:

  • RMN del cervello e del midollo spinale - mostra la presenza di lesioni, esame piuttosto costoso;
  • prelievo periodico di sangue per l'analisi per rilevare le immunoglobuline nel liquido cerebrospinale;
  • la puntura lombare è un'analisi dolorosa dell'analisi del fluido del midollo spinale.

Viene ora sviluppato un metodo per determinare la malattia del respiro del paziente e dei riflessi pupillari, poiché più focolai di lesioni delle fibre nervose rallentano la trasmissione degli impulsi. Gli scienziati russi stanno ora introducendo un nuovo modo per rilevare la malattia - dalla presenza di anticorpi alle proteine ​​della mielina nel sangue. Si ritiene che questo sia il modo più sicuro e semplice, ma allo stesso tempo estremamente sensibile per diagnosticare la sclerosi. Se sospetti che l'inizio della diagnosi della malattia possa essere fatto nella clinica del luogo di residenza o in una clinica privata specializzata nel trattamento della sclerosi multipla.

Approcci moderni alla diagnosi di SM

Per i pazienti con sclerosi multipla, la risonanza magnetica del midollo spinale e del cervello viene utilizzata come metodo diagnostico. In uno studio T2, viene rilevato un gran numero di placche di demielinizzazione sparse, specialmente attorno ai ventricoli del cervello. Per rilevare una placca appena formata, dovrebbe essere usato un agente di contrasto. La diagnosi di SM viene impostata sulla base dell'identificazione di più di 4 aree demielinizzanti, di dimensioni superiori a 3 mm o di 3 fuochi situati vicino ai corpi dei ventricoli laterali, nel tronco cerebrale, nel cervelletto o nel midollo spinale. A differenza di altri moderni metodi di esame, la risonanza magnetica nella sclerosi multipla consente di vedere le strutture molli più piccole, e per le malattie del sistema nervoso è un importante studio diagnostico

Sintomi e segni

Una cura completa della malattia è impossibile, quindi è importante identificare e fermare la distruzione della struttura mielinica dei nervi nei primi stadi. Secondo i sintomi della sclerosi multipla, possiamo suggerire la posizione delle più grandi lesioni delle fibre nervose. La sintomatologia della malattia e il suo decorso sono imprevedibili in ogni paziente.

I segni sono divisi in primario, secondario e terziario. A volte i sintomi della malattia si manifestano violentemente e immediatamente, più spesso - impercettibilmente e lentamente si sviluppano nel corso degli anni. I sintomi più caratteristici del pc negli uomini e nelle donne sono presentati nella tabella:

Terapia ormonale per sclerosi multipla 5 giorni

Le cause dello sviluppo della malattia fino ad oggi sono sconosciute.

È noto solo che la malattia ha caratteristiche multifattoriali. Molto spesso, la malattia si sviluppa dopo l'infezione da malattie virali, con una carenza di vitamina D e alcune altre malattie.

Va anche notato che un ruolo importante è assegnato alla predisposizione genetica. Naturalmente, lo sviluppo di un farmaco per il trattamento della sclerosi multipla richiede la conoscenza dei meccanismi che sono alla base dell'origine e dello sviluppo della malattia.

Questa malattia è una delle più gravi in ​​medicina, portando a un deterioramento della qualità della vita e della successiva disabilità. I medici non possono ancora nominare le cause esatte della sclerosi multipla: l'ipotesi più comune è che la malattia si manifesti a causa di una combinazione accidentale di molti fattori (ereditarietà, malattie precedenti, stile di vita).

La sclerosi multipla è astuzia: le sue esacerbazioni sono sostituite da miglioramenti drammatici al fine di dare nuovamente il via al deterioramento. La rimozione delle esacerbazioni nella sclerosi multipla è il compito principale del medico.

La terapia deve essere iniziata il prima possibile per liberare il paziente da sintomi spiacevoli e riportarlo alla vita normale.

Per ulteriori informazioni sulla mia esperienza personale sull'uso di ormoni nella sclerosi multipla, vedere QUI

È molto più difficile capire cosa provoca la nascita di tali malattie.

Gli scienziati non sono ancora arrivati ​​ad un'opinione comune, da cui provengono le malattie. Tuttavia, per quanto riguarda questo problema, ci sono due punti di vista.

Da un punto di vista, ci sono tutte le ragioni per credere che la causa dello sviluppo di queste malattie siano gli effetti rari delle infezioni semplici.

Da un altro punto di vista, si presume che lo sviluppo di malattie sia influenzato da alcune interruzioni nel lavoro dei geni e delle loro mutazioni.

Ad esempio, gli scienziati britannici hanno scoperto che la sclerosi multipla inizia spesso ad emergere nelle persone che hanno un gene Rab32 attivo.

Con la sua presenza, il sistema immunitario si dimette. È il frutto dentro la donna.

Secondo gli scienziati, il gene fetale è il 50% del materiale genetico ereditato dal padre. È questo gene che contiene le istruzioni per la raccolta di molecole proteiche che non sono familiari al sistema immunitario della donna.

Data la specificità del sistema immunitario di una donna, quando le molecole proteiche entrano nel suo ambiente, deve iniziare a difendersi dalle cellule germinali.

Ma, tuttavia, in realtà ciò non accade. La placenta nel frattempo produce ormoni speciali.

Questi ormoni agiscono sul sistema immunitario di una donna e costringono il sistema immunitario a non lanciare l'attacco delle cellule germinali. Inoltre, gli ormoni proteggono anche il feto da vari tipi di infezioni.

Ormoni che si sviluppano nel corpo femminile, al verificarsi della gravidanza, i biologi interessati. È lo studio delle specifiche del loro lavoro, lo studio di tutte le loro proprietà e capacità segrete che consentiranno la produzione di un medicinale per la sclerosi multipla.

Come conseguenza della malattia, il sistema immunitario considera cellule del cervello e altri tessuti non nativi.

Nel tentativo di trovare una cura per tali malattie e di essere portati via dalle proprietà nascoste degli ormoni della gravidanza, i biologi russi hanno iniziato a studiare diligentemente l'interazione di questi ormoni con le cellule immunitarie per raggiungere il loro obiettivo.

L'effetto di vari ormoni della gravidanza sul comportamento delle cellule immunitarie, che hanno già familiarità con agenti patogeni reali e non reali, ma che non li hanno mai incontrati, è stato completamente studiato.

È a causa delle loro osservazioni sulla reazione agli ormoni che gli scienziati russi hanno cercato di individuare la sostanza che potrebbe sopprimere le cellule immunitarie, ma non ha causato danni e non ha completamente soppresso il sistema immunitario.

Come sapete, recentemente i biologi russi hanno compiuto passi importanti nel trovare una cura per la sclerosi multipla. Hanno prodotto la medicina e uno studio è stato condotto sui suoi effetti sui volontari.

Si presenta sotto forma di sfere microscopiche, circondate dalla protezione da molecole sintetiche. Quando ingeriti, alla fine decadono.

La stessa medicina è frammenti di mielina che impediscono al sistema immunitario di spingere via le cellule nervose.

In una conferenza scientifica, che si è tenuta a Mosca, dedicata alla sclerosi multipla e ad altre malattie autoimmuni, gli scienziati hanno riferito che la produzione di questo farmaco sta progredendo.

Inoltre, vengono studiati altri fattori immunologici che influenzano il sistema nervoso e altri organi.

Oggi la fase successiva delle sperimentazioni cliniche è in pieno svolgimento. Gli scienziati sperano nel successo degli esperimenti. Secondo gli scienziati, con un buon ritmo di lavoro svolto, il farmaco potrebbe essere disponibile in tre anni.

Opzioni di trattamento e farmaci

Gli ormoni nella sclerosi multipla sono uno scenario di trattamento classico. Questo glucocorticoide, che il paziente assume diversi piani, a seconda della loro condizione e della negligenza della malattia.

Quali ormoni assumere nella sclerosi multipla, solo il medico decide - e qui è necessario trovare un equilibrio tra l'uso del farmaco e i suoi effetti collaterali.

Uno dei più efficaci ormoni della droga è il solumedrol, un farmaco di origine vegetale. È preso nel periodo di esacerbazione della sclerosi multipla per alleviare le convulsioni.

Solumedrol può massimizzare la qualità della vita del paziente e rallentare il decorso della malattia.

Molti medici offrono i loro regimi di trattamento per contribuire ad alleviare l'esacerbazione della sclerosi multipla senza ormoni. Il trattamento della sclerosi multipla, oltre agli ormoni, può includere anche farmaci antivirali: riducono la gravità degli attacchi e riducono la remissione.

Ulteriori farmaci senza ormoni possono essere utilizzati per ridurre la gravità dei sintomi: migliorare lo scambio di gas nel cervello, attivare la vescica, aumentare il flusso di sangue, immunomodulatori, ecc.

Farmacoterapia per la sclerosi multipla

La sclerosi multipla (PC) - malattia cronica CNS primaria, il quadro clinico è determinato prevalentemente multipli focolai di demielinizzazione nei sistemi midollo spinale piramidale e cervello conduttivo cerebellare e e il nervo ottico. Il PC è considerato come una malattia multifattoriale, che si basa su un difetto genetico nel sistema immunitario, caratteristiche del metabolismo delle lipoproteine ​​e reazioni a fattori esogeni.

Tra questi ultimi, l'importanza primaria è legata a un'infezione virale. Una reazione immunopatologica nella SM si manifesta con una componente autoimmune pronunciata: la formazione di antigeni, anticorpi specifici e la sensibilizzazione dei linfociti. A seconda della localizzazione del processo, le forme cerebrali, spinale e cerebrospinale del PC sono isolate. Il corso del PC è caratterizzato da esacerbazioni e remissioni. La remissione incompleta dopo ogni esacerbazione determina la progressione della malattia. Nel 10-15% dei pazienti dopo il primo attacco, la malattia prende un decorso progressivo costante.

Durante segni esacerbazione PC di depressione dell'immunità cellulare sotto forma di T-linfopenia con una riduzione del numero e l'attività di T-soppressori interferonprodutsiruyuschih cellule T killer, linfociti B, l'attivazione dell'immunità umorale sotto forma di Hyper policlonale con i contenuti IgG in aumento, IgM, IgA, che circola complessi immuni e una diminuzione del livello del complemento. I segni di remissione sono T-linfopenia incipiente senza B-linfocitosi con un aumento del numero di cellule indifferenziate mantenendo Hyper gipokomplementarnosti e siero.

L'attivazione dell'immunità cellulare con popolazioni rapporto normalizzazione di linfociti e diminuzione dell'attività dei fattori di immunità umorale sono indicativi di remissione, e processo di flusso favorevole dal 70% dei pazienti esacerbazione sostituito remissione spontanea o placebo ritagliata per affrontare Federazione Internazionale studiare la sclerosi multipla, farmaci e metodi di trattamento efficaci sono registrate solo quelli che causano miglioramenti in oltre il 70% dei pazienti con uno studio multicentrico randomizzato e in doppia metodo cieco con placebo.

Trattamento patogenetico delle esacerbazioni della sclerosi multipla

Farmaci ormonali. ACTH e glucocorticoidi sintetici inibiscono l'immunità cellulare, riducono il livello di anticorpi e immunoglobuline, inibiscono la stimolazione della fitoemagglutinina dei linfociti. I loro effetti anti-infiammatori e anti-edema sono dovuti all'inibizione della sintesi delle prostaglandine, della perossidazione lipidica (LPO), della ridotta permeabilità vascolare e della moderata disidratazione. Sotto l'influenza di questi farmaci, il trasporto degli ioni migliora nei canali della membrana, l'aumento dell'assorbimento di Na +, la conduttività negli assoni demielinizzati migliora.

La terapia con corticosteroidi è indicata in presenza di linfopenia T e linfocitosi B assoluta o relativa, che è caratterizzata dalla formazione di anticorpi anti-complemento del legame del complemento. Tali cambiamenti sono osservati nella maggior parte dei pazienti con esacerbazione del processo. Questo contingente è controindicato nei pazienti con la terapia con azatioprina, ciclofosfamide, la globulina antilinfocitica a causa del loro impatto sulla T-soppressore, così come mezzo di non-specifica stimolazione dei linfociti B - propermilom, zymosan o pirogenalom.

L'effetto dell'ACTH (corticotropina), introdotto nel muscolo in una singola dose, dura 6-8 ore. Per l'ACTH vengono utilizzati diversi metodi di trattamento, somministrati a una media di circa 1000 UI per corso di 10-15 giorni:
1) 100 UI al giorno - 1 volta per via intramuscolare per 5 giorni, 100 UI. dopo 2 giorni, 100 UI 2 volte a settimana, 100 UI una volta a settimana;
2) 80 PEZZI al giorno per 5 giorni, 40 PEZZI per 5 giorni;
3) 40 UI durante la settimana 2 volte al giorno, 20 UI per 4 giorni 2 volte al giorno, 20 UI al giorno per 3 giorni.

I vantaggi di nessuno dei metodi non sono dimostrati. Il risultato di brevi cicli di trattamento con ACTH in dosi elevate è di ridurre la gravità e la durata delle esacerbazioni. Il trattamento a lungo termine dello stato di ACTH in grandi dosi non aumentano l'efficacia farmacologici e non alterano il corso della sclerosi multipla, ma un effetto significativo sull'aumento del rischio di complicanze (psicosi, sindrome di Cushing, iperglicemia, dismenorrea, irsutismo, ulcerazioni della mucosa del tratto gastrointestinale, è aumentata l'allocazione Ca2 +, osteoporosi, fratture patologiche, esacerbazione di focolai nascosti di infezione, setticemia).

Sospensione zinco-corticotropina (deposito di Synacthen) contiene un complesso di corticotropina sintetica (in 1 ml 20 U) di cloruro di zinco e altri ingredienti. A differenza di ACTH, ha una composizione costante e non contiene proteine ​​estranee. Sinakten depot ha un'azione prolungata, che inizia dopo 8-10 ore dopo l'iniezione intramuscolare e dura più di 24 ore. Il farmaco viene somministrato in 1 ml (20 unità) 1 volta al giorno per settimane, poi 3 volte al giorno 1 ml a giorni alterni e infine 0,5 mg dopo 3 giorni o 1 volta a settimana. Gli effetti collaterali sono meno comuni rispetto al trattamento dell'ACTH. Per prevenirli è prescritto il cloruro di potassio (0,6 g 3 volte al giorno), gli antiacidi. L'acido acetilsalicilico non è usato.

Gli ormoni glucocorticoidi sintetici sono più attivi dei glucocorticoidi naturali, agiscono a piccole dosi e hanno meno effetto sul metabolismo minerale. Pertanto, prednisone e prednisolone sono 3-5 volte più alti rispetto all'attività delle loro controparti naturali. Il metilprednisolone è vicino a loro in attività, ma non ha quasi nessuna capacità di trattenere il sodio. Il desametasone è 7 volte più attivo dei farmaci elencati e li supera in attività antinfiammatoria e antiallergica, non provoca un ritardo nel sodio e nell'acqua del corpo.

Per le riacutizzazioni, il prednisone viene utilizzato sotto forma di corsi brevi per 2-8 settimane per diversi programmi:
1) trattamento con piccole dosi - 15 mg al giorno. entro 30-40 giorni (molti ritengono che il trattamento a piccole dosi sia inefficace);
2) trattamento con dosi medie - 30-40 mg al giorno. entro 30-50 giorni;
3) trattamento con grandi dosi di 60-100 mg al giorno. entro 20-40 giorni;
4) trattamento con grandi dosi con il farmaco a giorni alterni o 1 volta in 3 giorni.

Raccomandano di assumere la dose giornaliera al mattino, quando il livello dei pazienti con glucocorticoidi è particolarmente basso. La medicina è presa immediatamente o in 2 dosi separate - prima e dopo colazione.

Metilprednisolone e desametasone non sono adatti per i programmi con farmaci giornalieri, poiché la loro durata d'azione è di 2-4 giorni. Tuttavia, per brevi corsi di "shock", raccomandano:

1) 150 mg di prednisolone ogni 4 ore in una flebo e 120 mg al giorno. all'interno per 1 settimana, 100 mg di metilprednisolone (o 16 mg di desametasone al giorno) per 1 settimana al suo interno;

2) 250 mg ogni 4 ore in una flebo per 3 giorni, 120 mg al giorno. per via intramuscolare per 3 giorni, 100 mg a giorni alterni per bocca fino alla fine della 2 ° settimana di corso;

3) 1000 mg, 750 mg, 500 mg, 500 mg, 500 mg, 60 mg vengono iniettati a goccia a giorni alterni e quindi, quando l'infusione viene ripetuta a giorni alterni, ogni dose viene ridotta di 5 mg.

Ciascuno dei programmi di trattamento con glucocorticoidi prevede una graduale riduzione della dose giornaliera entro la fine del corso, fino al completo ritiro o ad una piccola dose di mantenimento (5-20 mg al giorno). Si ritiene che l'assunzione del farmaco in 1-2 giorni in meno viola la naturale sintesi degli ormoni e non porta alla dipendenza da steroidi. L'uso di grandi dosi è giustificato solo in caso di gravi esacerbazioni.

Per le esacerbazioni lievi, il trattamento è prescritto in cicli brevi e in dosi più piccole: ACTH - 50 UI al giorno. 7 giorni, 25 U al giorno. 4 giorni; 12,5 U al giorno 3 giorni; desametasone: 8 mg al giorno. 7 giorni, 4 mg al giorno. 4 giorni, 2 mg al giorno. 3 giorni; metilprednisolone - 40 mg al giorno. 7 giorni, a 20 mg al giorno. 4 giorni, 10 mg al giorno. 3 giorni. Tutti i farmaci sono somministrati per via endovenosa. L'effetto clinico con tale trattamento non è inferiore a quello con la farmacoterapia ad alte dosi e in tutti i gruppi è stato lo stesso dal 30 ° giorno dopo l'inizio del trattamento.

Il rischio di complicazioni gravi (meningite e aracnoidite) suggerisce endolyumbalnoe giustificato solo quando si somministrano glucocorticoidi rapidamente forma di malattia spinale progredire, e ormone vantaggiosamente introdotta insieme tsitoziarabinozidom (citarabina viene somministrata da 20 mg / m2 ogni 3 giorni 1 durante la settimana).

Scambiare trasfusioni di plasma (OPP, plasmaferesi) vengono eseguite per rimuovere dal sangue circolante di immunoglobuline, complessi antigene-anticorpo, componenti del complemento e "proteine ​​della fase acuta". La procedura consiste nel rimuovere il sangue del paziente, separando il plasma e le cellule mediante centrifugazione. Il plasma contenente la maggior parte dei linfociti viene sostituito da un adeguato volume di sostituti del plasma, ad esempio, soluzione di albumina al 4%, plasma fresco congelato o plasma di donatore. Durante una operazione, viene sostituito circa il 10% del volume del plasma. A seconda della tollerabilità, l'OPP viene ripetuto in 2-10 giorni da 3 a 10 volte. Il miglioramento è notato nel 25-30% dei pazienti con esacerbazione della SM, procedendo lungo il tipo di remitting, di regola, con una breve durata della malattia (fino a 3 anni). La possibilità di un avvertimento con l'aiuto dell'RPF delle successive esacerbazioni non è dimostrata.

Linfocita (leucoferesi) viene effettuata mediante centrifugazione sequenziale del sangue estratto. Nello stesso momento i linfociti sono separati e rimossi - mediatori di reazioni immunopatologiche e il resto dei componenti del sangue vengono restituiti al paziente. Durante il primo mese di trattamento, con una buona tolleranza, la linfocitoperesi viene ripetuta fino a 2 volte a settimana, quindi una volta ogni 3-4 settimane per 6-12 mesi. a seconda dell'effetto. Il metodo non è stato studiato abbastanza e non è raccomandato per l'uso diffuso.

Negli ultimi anni, a- e b-n-interferoni (AI e BI) sono stati proposti per il trattamento di PC. Hanno un effetto immunomodulatore, prevengono l'insorgenza e facilitano il decorso dell'infiammazione, comprese le malattie virali che possono causare esacerbazione della SM. L'IA umana e ricombinante viene utilizzata in una dose di 2.000.000-5.000.000 U per via sottocutanea o intramuscolare secondo programmi diversi per 1-2 anni. Nello studio dell'efficacia dell'IA utilizzando i metodi in doppio cieco e in sezione trasversale, non sono stati stabiliti i vantaggi significativi dell'azione dell'IA rispetto al placebo.

Solo uno studio ha mostrato che la frequenza delle esacerbazioni del PC diminuiva con l'introduzione di IA nel muscolo in più casi rispetto all'uso del placebo, ma solo nei casi in cui, dopo le precedenti riacutizzazioni del PC, si verificavano delle remissioni abbastanza complete. Effetti collaterali: febbre, malessere, nausea, artralgia, perdita di capelli, granulocitopenia, depressione. A questo proposito, nel 25% di pazienti deve smettere di trattamento.

L'uso di BI endolyumbalno alla dose di 1 000 000 UI per 6 mesi. (con un graduale aumento dell'intervallo tra le punture da 1 settimana a 1 mese), inoltre, non cambia il corso del PC rispetto a quello nel gruppo di controllo.

Dato il rischio di complicanze (meningite), l'uso prolungato di BI endolyumbalnoe considerata ingiustificata, y-interferone peggiora PC, quindi in questi casi dal suo uso deve essere evitato, y-globulina con trattamento PC non è efficace. Tuttavia, è stato riscontrato che il preparato concentrato purificato per le iniezioni endovenose - l'intraglobina durante il trattamento per un anno (1 iniezione per 2 mesi) riduce la frequenza e la gravità delle esacerbazioni.

Per la correzione dei disturbi emostatici consiglia endovenosa gocciolamento infusione EAKK soluzione al 5% in soluzione di cloruro di sodio isotonica di 100 ml (5 iniezioni per il corso) o Trasylol (contrycal) tra 50 e 000 soluzione di cloruro di sodio isotonica UI (5-7 gocciolamento infusione ogni altro giorno) in combinato con iniezioni giornaliere di eparina 5.000 U sotto la pelle dell'addome 3 volte al giorno per 10-12 giorni. Il dipiridamolo viene usato come antiaggregante e la pentossifillina viene utilizzata per migliorare le proprietà reologiche del sangue.

Il trattamento completo dei pazienti con esacerbazioni di PC viene effettuato nei casi in cui l'efficacia della terapia con corticosteroidi nei corsi precedenti era insufficiente. Corticosteroidi terapia complemento plasmaferesi significa, normalizzando emostasi, inibendo l'attivazione di perossidazione lipidica (acetato di a-tocoferolo, acido ascorbico, rutina, acido glutammico), farmaci antiallergici (difenidramina, Suprastinum), vitamine, mezzi terapia sintomatica. Quando questa terapia è anche inefficace, vengono utilizzate dosi più elevate di corticosteroidi, citostatici, che ricorrono a una combinazione di questi farmaci. Nella grave progressione del PC, vengono utilizzati i citostatici.

La ciclofosfamide (CPA) ha un effetto citotossico agendo sul DNA. Sotto la sua influenza, il numero di soppressori di T aumenta, il numero di cellule T-helper e di linfociti B diminuisce, il che è associato al miglioramento clinico.

L'effetto immunosoppressivo si manifesta entro il decimo giorno. In alcuni casi, CFA può anche essere usato per trattare le riacutizzazioni del PC. Al fine di stabilizzare il processo con un corso progressivo di PC, vengono offerti vari programmi di trattamento:
1) corsi brevi ripetuti con dosi medie di 200-400 mg al giorno. entro 2 settimane;
2) corsi a lungo termine con dosi medie di 1-3 mg / kg al giorno. entro 6-12 mesi;
3) corsi brevi con dosi di shock di 80-100 mg / kg al giorno. entro 2 settimane;
4) pulsterapiya con grandi dosi - 600-1200 mg 1 volta ogni 1-2 mesi per 6-24 mesi, a seconda della tolleranza.

Il farmaco viene somministrato per via orale a dosi medie (soprattutto con un lungo ciclo con assunzione giornaliera), il farmaco in grandi dosi viene iniettato in una flebo di vena per 100-200 ml di soluzione di cloruro di sodio isotonico. In studi controllati, la cessazione della progressione della malattia e la stabilizzazione della condizione per 4-6 anni è stata osservata nel 70-80% dei pazienti con lunghi cicli continui di trattamento e solo nel 39% dei pazienti a cui era stato somministrato il farmaco in grandi dosi 1-2 volte al mese.

La frequenza degli effetti indesiderati era maggiore con cicli prolungati di trattamento con grandi dosi. La nausea e il vomito più frequentemente osservati, danno epatico, disturbi ematologici, complicazioni infettive, alopecia, dismenorrea, sterilità, effetto cancerogeno.

L'azatioprina (ATP, Imuran, Azamun, Azapress, Immunal, ecc.) Dà un effetto citostatico, che si manifesta dopo 3-6 mesi. Pertanto, il farmaco viene utilizzato solo per il trattamento di pazienti con SM cronica. L'assunzione giornaliera media per somministrazione orale è di 2-3 mg / kg. La durata del trattamento continuo varia da 6 mesi a 1-2 anni. Il trattamento con interruzioni continua fino a 5 anni o più.

Con l'aumentare della durata del trattamento, la frequenza degli effetti indesiderati aumenta: nausea, vomito, leucopenia, alterazione della funzionalità epatica, eruzioni cutanee e complicanze infettive. A causa delle peculiarità dell'azione farmacoterapeutica, il confronto tra l'efficacia di CFA e ATP è quasi impossibile.
Siero aitilimocitosi (ALS). La SLA si ottiene immunizzando i cavalli con linfociti umani. La globulina anti-linfocitaria (ALG) si ottiene estraendo anticorpi dalla SLA. L'immunosoppressione causata da ALS e ALG è causata dalla distruzione dei linfociti, dall'inibizione delle reazioni complementari e infiammatorie.

Farmaci ALS e ALG agiscono brevemente e vengono solitamente utilizzati come terapia introduttiva prima del trattamento con ormoni, ciclofosfamide e azatioprina per migliorare gli effetti di questi farmaci all'inizio del trattamento. ALG è somministrato per via endovenosa o intramuscolare alla velocità di 10 mg / kg di peso corporeo. Dopo un ciclo di trattamento di 1,5 mesi, la stabilizzazione della condizione clinica per 4 anni è stata osservata solo nel 22% dei pazienti. Reazioni avverse: febbre, rash allergico, linfonodi ingrossati, tendenza al sanguinamento.

Agenti immunostimolanti (levamisolo, timalin, prodigiosan, ecc.). Il levamisolo ripristina l'attività di soppressione del T, che diminuisce con il PC (specialmente durante un'esacerbazione). Il farmaco svolge il ruolo di un immunomodulatore: aumenta il debole e indebolisce le forti reazioni di immunità cellulare. A grandi dosi, può causare un effetto immunosoppressivo. È indicato per il trattamento delle forme remittenti e progressive della malattia.

Assegnare una dose di 2,5 mg / kg per 3 giorni consecutivi seguita da una pausa di 4 giorni (per 3-4 settimane). Tali corsi vengono ripetuti per 6-8 mesi, aumentando la durata della pausa tra i corsi da 10 giorni a 1 mese. Se 10 ore dopo la prima somministrazione di levamisolo in una dose di 150 mg, il numero di leucociti diventa inferiore a 3,0 * 109 / l, il trattamento deve essere abbandonato.

Timalin (T-activin) è un complesso di frazioni polipeptidiche secrete dalla ghiandola del timo del bestiame. Regola l'attività funzionale dei linfociti T e B, stimola la risposta dell'immunità cellulare. L'efficacia del farmaco è stimata molto controverso. Durante il trattamento con timalin (cicli ripetuti di 10 mg 2 volte al giorno, per via intramuscolare per 5 giorni), si notano gli effetti collaterali: febbre, stanchezza, mal di testa.

Proper-mil è una sospensione di un complesso di tre tipi di funghi saccaromiceti. Somministrato come iniezione endovenosa lenta di dosi crescenti, a partire da 0,1 ml dose giornaliera aumentata di 0,1 ml e la buona tollerabilità di 8 a 10 ° giorno 0,2 ml e adeguati al 2.5-3 ml. Questa dose viene somministrata ogni giorno fino alla fine del ciclo di trattamento (la durata totale del corso è di 30-40 giorni). Il corso può essere ripetuto in 3-4 mesi.

Proper-mil aumenta la resistenza non specifica del corpo alle infezioni e alle reazioni allergiche. I dati sull'efficacia del farmaco nel trattamento del PC sono molto controversi. Non sono stati condotti test in doppio cieco.

Etimizol attiva la funzione adrenocorticotropo della ghiandola pituitaria e aumenta il livello di corticosteroidi nel sangue. Un effetto positivo si osserva nei casi di decorso remittente e progressivo della malattia. Prescrivere una soluzione al 1,5% del farmaco in 1 ml per via intramuscolare giornalmente per 30-54 giorni o più per via orale alla velocità di 5 mg / kg per 10 giorni di ogni mese per 6-8 mesi. Quando si prende il farmaco all'interno della nausea spesso osservata e altri sintomi dispeptici. Raramente notato ansia, vertigini, disturbi del sonno.

Con lunghi cicli di trattamento combinato aumenta il rischio di reazioni avverse. È necessario un monitoraggio sistematico della conta ematica, della funzionalità epatica e renale e dello stato del tratto gastrointestinale. controindicazioni relative al trattamento combinato con corticosteroidi e farmaci citotossici: ulcera peptica, diabete mellito, ipertensione, ridotta funzionalità del midollo osseo, la presenza di infezione focale. L'AKI è controindicato per la lunga durata della malattia in pazienti con disturbi neurologici gravi e persistenti.

Altre terapie e trattamento sintomatico

Studi hanno dimostrato che l'uso di una dieta arricchita con oli vegetali e olio di pesce che contiene acido eicosapentaenoico e deykozageksaenovye, riduce la frequenza e la gravità delle esacerbazioni PC. Per la correzione dei disturbi emostatici, viene prescritta la HBO (100% 02, 2 at, 90 min, ogni giorno per 3 settimane). Il miglioramento si verifica nel 50% dei pazienti. La frequenza delle esacerbazioni nell'anno successivo è ridotta. In alcuni casi, non sono stati ottenuti risultati soddisfacenti. Tuttavia, in tutti gli studi è stato notato un miglioramento delle funzioni disturbate degli organi pelvici.

I principali modi per combattere la stanchezza patologica sono osservanza del programma individuale di attività fisica sul luogo di lavoro e nella vita di tutti i giorni, gli esercizi terapeutici di dosaggio, di stress e di riposo alternati, spugnature il corpo con acqua tiepida, aria condizionata in climi caldi. Dei farmaci raccomandati amantadina (midantan), che è efficace nel 50% dei casi, così come un bloccante del canale del potassio 4-aminopiridina (amiridina).

Per ridurre il tremore prescritto vitamina B6, clonazepam, acido isonicotinico idrazide (isoniazide), B-bloccanti. Il trattamento farmacologico per la spasticità muscolare piramidale è presentato in precedenza. Nel caso dell'eliminazione di spasmi muscolari notturni pesanti e intrattabili, a volte ricorrono a interventi distruttivi sulle radici nervose, sui nervi periferici e sul midollo spinale.

Di solito, queste operazioni vengono eseguite in pazienti "costretti a letto" al fine di fornire le migliori condizioni per la cura. È possibile tradurre la forma spastica della paraparesi in una fiacca iniezione di fenolo o alcool. Tuttavia, qualsiasi tipo di effetti distruttivi causa spesso una disfunzione irreversibile degli organi pelvici e negli uomini e l'impotenza.

Il dolore muscoloscheletrico dovuto a uno squilibrio del tono di diversi gruppi muscolari, postura scorretta, contratture, viene interrotto dall'acido acetilsalicilico o dal paracetamolo. In alcuni pazienti, i FANS, in particolare l'indometacina, possono peggiorare i sintomi neurologici. Il dolore cronico non indurente è associato al coinvolgimento di sistemi di nocicezione centrale nel processo patologico. In questi casi, vengono utilizzati amitriptilina o inibitori MAO, codeina e acido acetilsalicilico.

Nella correzione della labilità emotiva, un ottimo ruolo è giocato dal microclima psicologico ottimale. Dei farmaci usati tranquillanti e antidepressivi. La riduzione della memoria e dell'intelligenza in una certa misura può essere ridotta conducendo cicli ripetuti di trattamento con farmaci nootropici.

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