3.4. Elettroencefalografia con esame di lavoro medico di pazienti con narcolessia
L'esame della capacità di lavorare e la riabilitazione dei pazienti con narcolessia è impossibile solo sulla base delle manifestazioni cliniche della malattia. È richiesta l'identificazione di meccanismi patofisiologici costituiti da processi neurofisiologici e metabolici nel sistema nervoso centrale. A questo proposito, un ruolo importante nella dimostrazione delle principali disposizioni del TEV con narcolessia, insieme ad altri metodi di ricerca, appartiene all'EEG clinico.
Con la narcolessia, si osservano le seguenti modifiche EEG:
1) variazione nell'intervallo del ritmo alfa: distribuzione errata del ritmo alfa (vedi 1.4); asimmetria interemisferica del ritmo alfa; mancanza di modulazione del ritmo alfa in ampiezza (ritmo alfa-mandrino con fusi poco pronunciati, ritmo alfa a macchina); vengono registrati flash alps sincronizzazione alfa;
2) focolai di attività ad onde lente (a volte generalizzate) con un focus nelle regioni frontali-centrali del cervello;
3) i ritmi ad alta frequenza sono osservati sotto forma di un componente regolare o sotto forma di frequenti bagliori con una localizzazione predominante nelle regioni frontali centrali o centrali del cervello;
4) gli attacchi dell'imperativo addormentarsi, nonostante il fatto che la procedura di ricerca stessa causi spostamenti di un carattere di attivazione, si manifestano sull'EEG dall'attività generalizzata delle onde lente; il sonno, di regola, non raggiunge una profondità considerevole;
5) in un singolo lampo di luce (OVS), nella maggior parte dei pazienti, si nota una reazione di orientamento ben marcata, l'estinzione della reazione di orientamento è accelerata o entro il range normale; con fotostimolazione ritmica (RFU), si osserva l'espansione della banda di assimilazione del ritmo verso le basse frequenze, l'asimmetria dell'assimilazione del ritmo, la comparsa di ritmi patologici; nel 30% dei pazienti con narcolessia, si osserva un ampliamento della gamma di padronanza del ritmo in entrambe le direzioni dai limiti della norma (vedere paragrafo 2.2); l'espansione del range di assimilazione del ritmo indica una diminuzione della stabilità dello stato funzionale del cervello in relazione alla stimolazione sensoriale ritmica e indica una violazione dei meccanismi di autoregolazione adattativa del cervello.
Una caratteristica distintiva della narcolessia è l'effetto somogene della fotostimolazione trigger (TFS). A giudicare dalle dinamiche dell'EEG, dormire sotto l'influenza di TPS può svilupparsi spasmodicamente e raggiungere la massima profondità, scavalcando gli stadi intermedi. La mancanza di chiari confini tra il modello EEG nello stato di veglia passiva e la manifestazione dell'effetto somnogenico del DPS suggerisce che questo effetto somnogenico del DPS si sviluppa solo con un certo stato patologico delle strutture cerebrali sincronizzanti somnogeniche. La risposta selettiva del cervello a TPS è una conseguenza del fatto che lo stimolo di attivazione è indirizzato in questo caso al collegamento più debole che regola il sonno-veglia. Pertanto, le risposte al TPS in pazienti con narcolessia indicano una specifica instabilità dello stato funzionale del cervello a causa di meccanismi compromessi coinvolti nella regolazione della veglia (Lebedeva, 1979).
3.5. Elettroencefalogramma durante l'esame medico del travaglio di pazienti con ipertensione arteriosa e aterosclerosi.
Nella diagnosi di varie manifestazioni di patologia cerebrovascolare, l'elettroencefalogramma e la rheoencephalography sono le più istruttive. Nei pazienti con forme iniziali di malattie vascolari del cervello, vi è una leggera diminuzione dell'ampiezza del ritmo alfa, in alcuni casi una diminuzione della sua frequenza a 8 vibrazioni / s, una levigatura dei fusi o anche l'aspetto di un'immagine al ritmo del ritmo simile a una macchina. Nella malattia ipertensiva (GB), accompagnata da un decorso di crisi e disturbi della circolazione cerebrale di natura dinamica, una EEG è registrata su una attività lenta generalizzata o un EEG piatto. In questo caso, di regola, durante la fotostimolazione ritmica (RFU) e le risposte evocate durante la fotostimolazione trigger (TFS) viene osservata un'ampia gamma di reazioni di assimilazione del ritmo (RUR). L'immagine dell'EEG è simile a quella quando gli effetti attivanti del sistema di attivazione reticolare (RAS) sono migliorati e testimoniano la sua disfunzione a livello meso-diencefalico del tronco cerebrale. Con lo sviluppo dell'arteriosclerosi cerebrale (ipertensione di terzo stadio), lo sviluppo dell'insufficienza circolatoria cerebrale cronica (CNMC) sull'EEG, i ritmi delta e theta sono registrati con una diminuzione degli effetti attivanti del tronco cerebrale.
In caso di insufficienza vertebro-basilare causata da aterosclerosi dei vasi del sistema vertebro-basilare, viene registrato l'appiattimento delle arterie vertebrali con osteofiti o processi articolari delle vertebre, viene rilevato EEG piatto o attività beta a bassa frequenza e viene rilevata l'assenza di reazioni agli effetti luminosi.
Cambiamenti nell'EEG aumentano quando si eseguono carichi funzionali di estensione del collo, girando e inclinando la testa di lato. Allo stesso tempo, in alcuni casi, i cambiamenti EEG si verificano in quelle posizioni che causano l'insorgenza o il rafforzamento dei sintomi neurologici nei pazienti.
Nei pazienti con aterosclerosi iniziale, non complicata da ipertensione, l'EEG non presenta forti differenze rispetto alla norma. Più spesso, queste differenze si manifestano solo con cambiamenti nella banda ritmica alfa: l'ampiezza diminuisce, il ritmo alfa è a fuso con fusi scarsamente pronunciati o a forma di macchina.
In un periodo leggermente successivo di sviluppo dell'aterosclerosi dei vasi cerebrali, aumenta la rappresentazione di un ritmo beta a bassa frequenza, che si sovrappone a un ritmo alfa appiattito. Questo porta alla divisione, raddoppiando i vertici del ritmo alfa, la distorsione della sua forma sinusoidale. Appare un'attività lenta a bassa ampiezza, pronunciata indistintamente con ampiezza fino a 20 μV. La reattività della corteccia cerebrale esposta a carichi funzionali è ridotta.
Con una significativa gravità dell'aterosclerosi cerebrale, si osservano le seguenti variazioni EEG:
1) il ritmo alfa scompare completamente;
2) domina il ritmo beta a bassa frequenza alfa di bassa ampiezza, che si sovrappone all'attività lenta polimorfa di bassa ampiezza;
3) una chiara asimmetria tra le stesse aree degli emisferi indica la presenza di processi ischemici lì; tuttavia, la mancanza di dati clinici sulle lesioni organiche del cervello non indica l'assenza di una lesione del substrato cerebrale, poiché questa lesione potrebbe non essere rilevata con metodi di ricerca convenzionali o di altro tipo;
4) con un carico approssimativo, i periodi latenti della reazione di orientamento sono estesi e non si verifica simultaneamente la depressione del ritmo alfa in varie parti del cervello (vedere la sezione 2.2); nel caso dell'XPS, il restringimento del range di assimilazione del ritmo, le basse ampiezze di assimilazione del ritmo e subarmoniche nell'intervallo di assimilazione del ritmo (vedere la sezione 2.2). TPS migliora i cambiamenti patologici.
Ci possono essere casi in cui, con evidenti sintomi clinici di affezione delle funzioni nel pattern EEG, non si osservano segni significativi di danno cerebrale organico. Quando l'aterosclerosi diffusa è presente confrontando il quadro clinico della malattia e dei dati EEG, è necessario tenere conto che le lesioni sulla superficie convessa del cervello portano a cambiamenti meno pronunciati dell'attività bioelettrica rispetto alla localizzazione basale o intracerebrale, e che una localizzazione più profonda dei focolai organici a causa di riarrangiamenti diffusi può mascherare il locale sintomatologia superficiale di EEG.
Il pattern EEG in ictus riflette manifestazioni cerebrali di catastrofe vascolare e processi regionali derivanti da ictus. In caso di ictus leggeri durante il periodo di riferimento a VTEK, lievi manifestazioni focali sono solitamente registrate nell'area del tratto di natura irritativa o irritativo-distrofica. Questi cambiamenti sono ben compensati per uno e un anno e mezzo.
Con ictus moderati e gravi durante il periodo di recupero (cioè 4-6 mesi dopo un ictus), l'EEG è caratterizzato da: una diminuzione dell'ampiezza del ritmo alfa, una diminuzione della sua frequenza a 8-9 Hz; la presenza di manifestazioni focali nell'area dell'ictus con la comparsa di attività theta e delta qui. L'EEG in questo momento è caratterizzato dall'inerzia per le influenze ritmiche. In base alla gravità dell'ictus, il TPS causa in modo significativo la comparsa di attività patologica. Durante il periodo di recupero, una diminuzione dell'attività lenta si verifica con un aumento simultaneo dell'indice del ritmo alfa. Nel corso dell'ulteriore periodo di recupero, la sua ampiezza aumenta e la reattività allo stress aumenta (in alcuni casi l'attività ad onde lente nell'area del colpo viene sostituita da quella ad alta frequenza, che può essere immagazzinata nell'EEG per molti anni).
La presenza di un ritmo alfa di ampiezza elevata con una frequenza di 9-12 oscillazioni / s, il suo alto indice, un'attività moderatamente ridotta e l'assenza di attività patologica in DPS indica una natura riepilogativa della malattia e una prognosi favorevole sociale e del lavoro entro la fine del primo anno dopo un ictus.
L'esame primario a VTEK di pazienti dopo un ictus richiede la determinazione della predizione del ripristino delle funzioni compromesse. I segni che confermano l'opportunità di estendere l'invalidità temporanea sono: EEG entro i limiti normali; disturbi EEG lievi e moderati di natura cerebrale; mancanza di asimmetrie emisferiche; stabilità della frequenza del ritmo alfa nella banda di frequenza di 9-10 vibrazioni / s; il dominio del ritmo alfa con un'ampiezza superiore a 50-60 uV; mancanza di manifestazioni focali sull'EEG; disturbi lievi e moderati, irritativi o irritativi e distrofici; reazioni chiare e veloci a un singolo lampo di luce; la reazione di accelerazione del ritmo nel range normale; su TPS, l'attività lenta di theta e delta non è eccitata.
I seguenti indicatori EEG mostrano il rallentamento del processo di recupero e l'inopportunità di estendere l'invalidità temporanea:
1) predominanza nell'EEG di attività ad onde lente, o beta-ritmo a bassa frequenza, o attività lenta polimorfa di bassa ampiezza;
2) la presenza di un processo focale di natura distrofica di gravità significativa o moderata;
3) la presenza di un ritmo alfa sull'EEG con un indice superiore al 30%;
4) l'apparizione sul riposo EEG o con carichi funzionali del ritmo delta;
5) asimmetria inter-emisferica di ampiezza di frequenza superiore al 30%.
3.6. Elettroencefalogramma durante l'esame medico del travaglio di pazienti con disordini simili a nevrosi di origine cerebrale-organica
Negli stati nevrotici, non ci sono cambiamenti EEG specifici che riflettono i conflitti psicologici del paziente. I dati EEG indicano solo uno stato di tensione, ansia, ansia e paura, che è presente in tutte o quasi tutte le nevrosi, e il loro uso può aiutare a distinguere le nevrosi dai disordini simili alla nevrosi della genesi organica.
Nei pazienti con disturbi simili alla nevrosi, sono state osservate le seguenti modifiche EEG:
1) sia nel processo di un singolo studio, sia durante EEG ripetuti, è altamente volatile; particolarmente caratteristico della normalizzazione dell'EEG con studi ripetuti;
2) Non si verificano i segni EEG delle lesioni focali del cervello, l'attività regolare delta e teta non è espressa;
3) i principali disturbi dell'attività bioelettrica sono osservati nell'intervallo del ritmo alfa: la correttezza della sua distribuzione zonale, dei valori di ampiezza e della fusiformità è preservata, ma il suo indice diminuisce; il ritmo alfa è espresso da lampi, che durano fino a diversi secondi, separati l'uno dall'altro da sezioni di attività polimorfica lenta a bassa ampiezza; interruzioni tra lampi di un ritmo alfa possono essere anche riempiti con EEG piatto;
4) la presenza di un ritmo beta ad alta frequenza regolare alfa e di un ritmo gamma per disturbi di tipo nevrotico non è caratteristica;
5) lo stato di scompenso in pazienti con disturbi di tipo nevrotico è solitamente espresso in depressione del ritmo alfa e un aumento dell'ampiezza del ritmo beta a bassa frequenza;
6) in pazienti con stati astenici e reattivi, il ritmo alfa è sostituito da un EEG piatto di bassa ampiezza;
7) il ritmo alfa ad alta ampiezza simile alla macchina in pazienti con disturbi simili alla nevrosi come la nevrastenia o l'isteria è un sintomo sfavorevole e correla con uno stato di letargia; il miglioramento è accompagnato da normalizzazione rapida di ELETTROENCEFALOGRAMMA;
8) durante le crisi isteriche e la sincope neurocircolatoria, non si osservano cambiamenti epilettici nel pattern EEG; anche durante un attacco isterico, accompagnato da convulsioni, si osserva un EEG piatto nel paziente, e dopo il sequestro si verifica una rapida normalizzazione dell'attività bioelettrica; questo distingue nettamente un attacco isterico da un epilettico, nel momento in cui si osserva una chiara attività epilettica sull'EEG, e dopo il sequestro si registra un'attività lenta e complessi epilettici separati;
9) la reazione di orientamento sotto forma di depressione del ritmo alfa in questo gruppo di pazienti è molto chiara, le aree di desincronizzazione sono nettamente aumentate rispetto alla norma, l'estinzione della reazione di orientamento è drasticamente rallentata; l'intervallo di assimilazione del ritmo nella fotostimolazione ritmica rientra nell'intervallo normale; notare una depressione prolungata del ritmo alfa, specialmente nella banda di bassa frequenza della stimolazione; le risposte per innescare la fotostimolazione in pazienti con disturbi simili alla nevrosi non sono significativamente differenti dalla norma: i ritmi patologici non sono causati, ma a differenza delle persone sane, appaiono depressioni prolungate del ritmo alfa;
10) presenta somiglianze nell'immagine a riposo dell'EEG di pazienti con disturbi simili alla nevrosi (specialmente con condizioni reattive e asteniche) e pazienti con lesioni organiche del tronco cerebrale durante periodi tardivi di malattia traumatica o neuroinfettiva; la differenziazione di queste due forme viene effettuata in termini di stabilità o instabilità dell'attività bioelettrica di riposo, così come nell'EEG reattivo.
Nel gruppo di livello psicopatico, specialmente con gli stati psicopatici di genesi organica, si trova un ritmo theta sincrono bilaterale, principalmente nelle parti postcentrale del cervello. Questo ritmo theta supera raramente l'attività di fondo in ampiezza. Nelle regioni anteriori degli emisferi, viene spesso registrata un'attività simmetrica di delta e teta irregolare, che è facilmente bloccata da stimoli luminosi. Questi dati possono anche contribuire all'oggettivazione dei segni di un modello di comportamento psicotico, che è estremamente importante quando viene formulata un'opinione di esperti in pazienti con lesioni organiche cerebrali di livello non psicopatico di sintomatologia. Questi sintomi sono associati con "immaturità", infantilizzazione infantile, che di solito è il risultato di un processo organico: danno alla nascita, malattie infiammatorie e vascolari, gravi disturbi metabolici o disturbi endocrini. I cambiamenti EEG più frequenti e più pronunciati sono osservati in individui con disturbi psichiatrici di natura esplosiva.
Il comportamento psichico con esplosività, gli effetti dell'incontinenza porta, secondo l'EEG, tali pazienti con pazienti con epilessia temporale, dal momento che questi e altri hanno un focus dell'attività delle onde lente con una frequenza di 3-5 oscillazioni / s nella parte posteriore della regione temporale, in alcuni casi meglio pronunciata a destra.
3.7. Moderne possibilità di utilizzare l'elettroencefalogramma nell'esame medico-lavorativo per malattie mentali.
Fino ad ora, non era possibile rilevare alcun cambiamento specifico in varie malattie mentali. Al contrario, è stato dimostrato che varie manifestazioni patologiche nell'EEG possono verificarsi con le stesse condizioni psicopatiche e le stesse con differenti. Ciò è spiegato dal fatto che l'attività bioelettrica del cervello non riflette la natura del processo patologico, ma lo stato funzionale del cervello al momento dello studio. Tuttavia, in alcune sindromi, i dati EEG consentono di specificare la loro struttura e la gravità delle loro violazioni. E la cosa più importante è che l'EEG consente loro di registrarsi oggettivamente, che è particolarmente importante per la TEV nella malattia mentale.
Basandosi solo su metodi aggiuntivi, incluso l'EEG, è impossibile prendere una decisione da esperti. Tuttavia, quando si valuta la prognosi clinica e del lavoro, uno studio EEG univoco e particolarmente dinamico può fornire un sacco di materiale aggiuntivo per chiarirli.
L'EEG è di grande importanza per chiarire la natura e le dinamiche del decorso della malattia mentale, nonché per valutare lo stato di compensazione per le funzioni compromesse. Ad esempio, la riduzione o la scomparsa dell'attività epilettica su EEG durante la terapia anticonvulsivante indica la presenza di compensazione. La registrazione EEG in dinamica è particolarmente importante per le malattie organiche del cervello con disturbi mentali, ad esempio, gli effetti di encefalite, lesioni alla testa, per la diagnosi differenziale di nevrosi e disturbi neurogenetici di genesi organica, per la diagnosi differenziale di schizofrenia e disturbi simil-schizofrenici.
Nelle sindromi di coscienza compromessa, è consigliabile condurre uno studio EEG per chiarire la profondità della coscienza alterata. In particolare, per la differenziazione tra sopor e stordimento, sopor e coma. Con coma, sopore, stordimento, ci sono segni di una diminuzione dell'attività del sistema di attivazione reticolare (RAS): un aumento dell'ampiezza del ritmo alfa, per esempio, da una frequenza di 12 kg / s, il ritmo alfa può essere ridotto a 8 vibrazioni / s; la comparsa di bagliori e parossismi del ritmo delta. A seconda della gravità della condizione (stordimento, stupore, coma) - sottodominio o dominanza di un ritmo theta simile ad alfa.
Le reazioni ai carichi funzionali sono lente durante lo stordimento e in assenza di coma. Nelle sindromi oniriche, delerizzate, amentive, sull'EEG possono comparire attività poliritmica e potenziali lenti nelle gamme delta e theta, picchi e picchi. Particolarmente importanti sono i dati EEG negli stati parossistici. Ad esempio, la registrazione sull'EEG dell'attività epilettica (picchi, picchi, picchi lenti, complessi spike-wave, parossismi dell'attività a onde lente) consente di chiarire non solo la presenza di prontezza convulsiva, ma può anche essere utilizzata nella diagnosi differenziale per distinguere attacchi convulsivi abortivi da diencefalico crisi e convulsioni come la catalessi.
Molto meno informativo quando si usa l'EEG può essere ottenuto nello studio di pazienti con sindromi di coscienza formalmente invariata (allucinosi, paranoie, sindromi allucinatorie-paranoidi). Una correlazione è stata stabilita tra i sintomi allucinatori-deliranti e un basso valore dell'indice del ritmo alfa. Ma questi dati hanno bisogno di verifica. Tuttavia, non vi è dubbio che in questi casi i dati EEG possono essere utilizzati per chiarire la diagnosi di questi disturbi psicopatologici. Ad esempio, per chiarire che l'eziologia dell'allucinosi è endogena, organica o vascolare. Con i disturbi affettivi, in particolare, possono essere registrati paura, ansia, tensione, attività beta pronunciata. Le correlazioni cliniche tra i disturbi affettivi e il loro cambiamento sotto l'influenza di neurolettici sono confermate dagli studi EEG, in particolare, la presenza o la scomparsa dell'attività beta. Alcune forme di allucinosi verbale possono essere associate all'attivazione delle regioni temporali, quindi nello studio dei pazienti con allucinosi verbale è stata trovata una speciale attività della regione temporale. Qui si trovano picchi, picchi, attività poliritmica, attività delta e attività theta, che porta questo modello EEG più vicino, per così dire, con un quadro di epilessia latente. Alcune correlazioni con i dati EEG possono anche essere trovate nella sindrome astenica e nella variante astenica della sindrome psychoorganic. Allo stesso tempo, i dati EEG indicano un aumento degli effetti attivanti del sistema di attivazione reticolare (RAS).
Nei pazienti con schizofrenia nella maggior parte dei casi (fino all'80%), non sono stati rilevati cambiamenti patologici sull'EEG. Tuttavia, a livello sindromico, nella schizofrenia si possono osservare alcuni cambiamenti dell'EEG. Ad esempio, in uno stato di stress emotivo nei pazienti con schizofrenia, viene registrato un EEG povero di alfa-ritmo con una prevalenza di attività beta a bassa ampiezza di 25 vibrazioni / s, che può essere diffusa o locale, intermittente o continua. Tuttavia, non è chiaro quanto siano specifici questi cambiamenti. In alcuni casi, la schizofrenia attira l'attenzione sull'instabilità del ritmo alfa, si trasforma in attività alfa (Appendice 2). In uno stato di eccitazione psicomotoria acuta nelle regioni frontali del cervello, l'attività delta è registrata ad una frequenza di 2, 5-4 vibrazioni / s.
Risultati più definiti sono ottenuti da uno studio EEG in pazienti con sintomi simil-schizofrenici. L'attività di tipo epilettico si riscontra nel 25% di questi pazienti, che è rappresentata da lampi di picchi sincroni bilaterali multipli, complessi fuzzy del tipo ad onda picco-lenta e onde lente. A differenza delle scariche epilettiche parossistiche, hanno un'ampiezza bassa, cioè non superano l'attività di fondo e sono registrate principalmente nelle regioni del cervello posteriore. I complessi ritmici di onde lente con un picco scarsamente pronunciato vengono registrati solo con brevi flash. Questo ci permette di parlare della genesi organica di queste condizioni e può servire come ulteriore carattere diagnostico differenziale per distinguere la schizofrenia dai disturbi simili alla schizofrenia. In caso di pronunciati disturbi apatico-metabolici, la reazione di assimilazione del ritmo nella fotostimolazione ritmica (RFU) è assente o ha solo basse frequenze.
Nelle sindromi affettive di varia genesi, sia maniacale che depressiva, ci sono anche alcuni cambiamenti nell'EEG. Così, nel caso della sindrome depressiva EEG, domina un ritmo alfa ben pronunciato, che ha la massima ampiezza nelle regioni frontali, cioè una distribuzione irregolare. Inoltre, qui, nelle regioni frontali, il ritmo delta viene spesso registrato. Le fluttuazioni rapide sono scarsamente espresse o assenti del tutto. Questi dati possono essere utilizzati nella pratica clinica e specialistica per la registrazione oggettiva della profondità della fase depressiva e alcune correlazioni tra l'effetto soggettivo della terapia e la sua registrazione oggettiva. Questi dati sono di grande valore diagnostico per valutare la capacità lavorativa dei pazienti con depressione, e specialmente con depressione prolungata e lieve. Per stati maniacali di varia genesi, l'instabilità del ritmo è caratteristica con la predominanza di fluttuazioni rapide - i ritmi beta e gamma; diminuzione dell'indice del ritmo alfa; la comparsa di ritmi lenti, che possono anche essere usati per oggettivare la gravità e la durata della fase maniacale. 3. 8. Cambiamenti nell'elettroencefalogramma per le malattie degli organi interni e la loro importanza per l'esperienza medica e lavorativa
Nelle malattie degli organi interni, lo stato funzionale del cervello cambia in modo molto definito, quindi è impossibile non tenere conto dei cambiamenti nell'attività bioelettrica. Disturbi dell'emodinamica nella circolazione maggiore e minore, congestione venosa e gonfiore del cervello, interruzione dell'equilibrio acido-base, aumento della pressione nell'aorta, così come una serie di altri fattori che sono inevitabili con cardiopatia congenita, insufficienza renale cronica, cirrosi epatica con sviluppo di epatite le encefalopatie portano a compromissione dell'emodinamica cerebrale e della struttura morfofunzionale del cervello.
Nelle malattie cardiache, i maggiori cambiamenti nell'EEG sono stati osservati in pazienti con malformazioni congenite. Per VTE, i dati EEG sono particolarmente importanti per l'orientamento professionale dei pazienti operati per difetti cardiaci congeniti. La necessità di uno studio EEG e il significato dei risultati ottenuti è dovuto al fatto che la maggior parte dei pazienti operati per difetti cardiaci congeniti hanno una diminuzione delle capacità funzionali del cervello come un organo nel suo complesso. L'attivazione ridotta, la mancanza di strutture di attivazione, il basso livello di attivazione della corteccia cerebrale indicano una restrizione nella scelta delle professioni associate ad un'attenzione prolungata (specialmente con un alto livello di informazioni in arrivo), la necessità di un lavoro operativo con una risposta chiara e rapida ai cambiamenti della situazione, nonché un lavoro con un ciclo temporale regolato.
Nei pazienti operati per difetto aortico aperto, difetti del setto ventricolare, difetto del setto, si osservano le seguenti variazioni EEG: un aumento dell'ampiezza del ritmo alfa a 80-100 μV; lo spostamento del ritmo alfa verso le basse frequenze, che indica una diminuzione del livello di attivazione da strutture profonde; dominazione o sottodineta del ritmo delta o theta; in RFS, l'intervallo di padronanza del ritmo è ristretto; Una diminuzione della reattività alle influenze esterne conferma anche una diminuzione del livello di attivazione. L'aumento dei valori di ampiezza del ritmo alfa, lo spostamento delle sue frequenze a 8 Hz, così come la sottodominanza delle basse frequenze creano in alcuni casi un pattern EEG, simile alla natura del cervello di un bambino. Allo stesso tempo, il modello di EEG pediatrico è più pronunciato nei pazienti sottoposti a chirurgia per difetti cardiaci di tipo ipervolemico (con un aumento del volume ematico circolante). Nei pazienti operati per un difetto del setto ventricolare, si verifica un EEG di tipo infantile nel 75% dei pazienti. Cambiamenti di questo tipo si osservano operati per difetti cardiaci congeniti di diverse età e non sono associati ad un'età specifica in una relazione lineare. Quindi, in pazienti di età compresa tra 19 e 20 anni, viene rilevata una caratteristica EEG di 3-4 anni. Va sottolineato che lo schema EEG sopra descritto, nonostante l'assenza di sintomi neurologici pronunciati, indica lesioni gravi del sistema nervoso centrale. E in alcuni casi, questo pattern EEG dovrebbe essere considerato come una conseguenza di un esteso danno del tronco cerebrale o atrofia della corteccia cerebrale, che è senza dubbio importante per la VTE di questo gruppo di pazienti.
Nei pazienti operati per la coartazione dell'aorta, vengono registrati i seguenti cambiamenti EEG: un pattern EEG con uno sfondo di bassa ampiezza (un EEG piatto e completa non reattività allo stress). Questi cambiamenti indicano il coinvolgimento delle regioni bulbari del cervello.
Con le conseguenze delle malformazioni con un aumento dell'erogazione di sangue ai polmoni (ipervolemia della circolazione polmonare) e del quaderno di Fallot, si osserva una marcata diminuzione degli effetti attivanti della svola e una diminuzione del livello di attivazione della corteccia cerebrale.
Nelle malattie del sistema cardiovascolare, accompagnato da una diminuzione della gittata cardiaca (cardiopatia ipertrofica, stenosi aortica, insufficienza valvolare aortica, ecc.), Che porta all'ischemia cerebrale, specialmente nel bacino vertebro-basilare. Sono state osservate le seguenti modifiche EEG: una diminuzione dell'indice del ritmo alfa, la predominanza dell'attività polimorfica a bassa emissione a bassa ampiezza e la reattività alle influenze esterne.
Cambiamenti EEG nelle malattie renali sono osservati in condizioni che portano alla autointossicazione. Nell'insufficienza renale sia acuta sia cronica, un numero di disturbi funzionali sono isolati. Una caratteristica è lo spostamento della frequenza del ritmo alfa nella direzione delle onde lente e persino l'aspetto del ritmo theta. Inoltre, la reattività diminuisce con un carico approssimativo: la reazione di orientamento viene rapidamente estinta, il che indica una diminuzione del livello di attivazione cerebrale. Apparentemente, a causa dell'intossicazione e dell'azotemia, l'eccitabilità di elementi non solo della corteccia, ma anche delle strutture profonde diminuisce. Ciò porta ad una diminuzione dell'attivazione tonica e fisica (Appendice 2) senza interrompere la relazione stelo-radice. L'intossicazione cronica porta a disturbi irritativi e distrofici. All'aumentare dell'intossicazione, aumenta la crescita dell'attività lenta, che va dai focolai di attività theta e delta al loro predominio. Migliorare le condizioni del paziente porta alla normalizzazione dello stato spettrale dell'EEG. È stata stabilita una chiara correlazione (Povorinsky et al., 1984) tra qualsiasi deviazione dei processi bioelettrici del cervello dalla norma e una diminuzione delle capacità di lavoro del paziente. Ciò non significa che i cambiamenti nell'attività bioelettrica indichino che un paziente sta diventando disabile, ma mostra che lo stato funzionale compromesso del cervello e le ridotte opportunità di impiego dei pazienti con malattie renali sono causati dagli stessi fattori. Questi dati ci consentono di applicare con successo l'EEG nella pratica di esperti per le malattie renali.
Con le malattie del fegato su EEG, si osservano i seguenti cambiamenti: cambiamenti nella frequenza dell'attività bioelettrica dal lato delle onde lente; quando il processo patologico diventa più grave, compare l'encefalopatia epatica, un aumento dell'ampiezza del ritmo alfa, una diminuzione della sua frequenza e una transizione verso un ritmo theta simile ad alfa; focolai frequenti e parossismi di attività lenta; in base alla ponderazione del processo, la reattività alle influenze esterne diminuisce: la durata della reazione di orientamento diminuisce e la sua chiarezza diminuisce, la velocità della sua estinzione aumenta in modo significativo.
Con lo sviluppo del coma epatico allo stadio di stato pre-comatoso, insieme a disturbi mentali, espressi in instabilità emotiva, sentimenti di malinconia, apatia, euforia, rallentamento del pensiero, l'attività beta prevale sull'EEG e viene registrato l'EEG piatto. Nella fase di coma in via di sviluppo, insieme a ulteriori, più profondi deficit della coscienza, espressi in confusione, alternanza di periodi di eccitazione con depressione e sonnolenza, l'insorgenza di stati deliranti, instabilità dell'alfa ritmo, focolai di attività delta e theta sono registrati sull'EEG. Nella fase di torpore, l'attività di delta e teta lento domina nell'EEG. Nella fase terminale del coma, l'EEG si avvicina a un'isoletta.
Va tenuto presente che anche con l'attuale condizione clinica dei pazienti che sono abbastanza prosperi, la comparsa di un ritmo delta sull'EEG è la prova di un coma in rapida crescita e può essere un sintomo prognatico grave. La predominanza prolungata dei ritmi theta e delta con ampiezza elevata e indice elevato sull'EEG dovrebbe essere considerata un segno prognostico molto sfavorevole. È noto che tutti i pazienti che avevano un modello simile di EEG e non sottoposti a trattamento radicale, morirono entro tre anni.
I cambiamenti di EEG in pazienti con cirrosi del fegato, di regola, seguono cambiamenti nella composizione biochimica del sangue e possono essere un ulteriore segno della dinamica delle condizioni cliniche del paziente e quindi possono essere usati come criterio per valutare il suo stato attuale, che è importante per VTE.
Nella degenerazione epatolenica (malattia di Wilkenson-Konovalov), l'EEG mantiene la sua normale composizione spettrale, anche con una certa tendenza a spostarsi verso l'attività ad alta frequenza.
Eeg con un colpo
Non appena penso che tutto sia buono e siamo come tutti, subiamo una sorta di esame e tutto si rivela sbagliato (
Non so nemmeno da dove cominciare. Bambino 4,5, emiparesi lato sinistro. L'EEG veniva eseguito ogni sei mesi circa, tutto era sempre normale. Né le convulsioni né eventuali attacchi non lo erano.
Hanno superato PMPK. Volevamo entrare nel giardino del logo, i gruppi sono piccoli, ma non possiamo essere in gruppi regolari per motivi di salute. Un bambino con disabilità dopo un trauma cranico e ictus. Non sono stati trovati problemi con la parola (sebbene il neurologo raccomandasse fortemente la pressione sulla logopedia). Inoltre, nella conclusione non ci hanno dato un logopedista, perché erano spaventati dal fatto che avessimo avuto attività su eeg! Anche se il nostro discorso non è perfetto, le proposte solo a livello di famiglia, quelle intorno a lui non capiscono. Il bambino ha 3 anni. E non un dottore già.
Non so perché siamo andati da un neurologo con questo bambino in un'altra clinica, ma il nostro pediatra l'ha esaltata moltissimo! Dicono che un neurologo di questo tipo, siederebbe nei centri di ricerca e non nella clinica. In generale, ero interessato alla domanda sul perché la nostra disabilità neurologica (l'anno scorso trauma cranico con un ictus), più un'infezione prenatale, da questi calcoli nei vasi cerebrali, più crisi isteriche, oltre al ritardo del linguaggio, non dia il miele. il ritiro. A cui lei rispose.
Una figlia dopo un ictus ha una grossa cisti nella cisti fronto-parietale, che è naturalmente il rischio di epilessia. Da circa l'anniversario, abbiamo iniziato a fare regolarmente gli EEG. Sempre fatto il solito EEG, con fotostimolazione, circa venti minuti. Le ultime due voci (4 mesi tra di loro) mostrano la presenza dell'epiacicità. In linea di principio, era previsto. Gli attacchi non sono mai stati (ttt), ma guardando questi risultati, abbiamo deciso di andare dall'epilettologo. Andiamo in clinica dal neurologo, così ha scritto un rinvio all'ospedale regionale. Abbiamo parlato e lei ha notato che l'epilettologo.
Ha superato l'esame e i risultati sono i seguenti: Veronika ha cambiato la forma dell'epilessia in peggio e il medico non ha detto che è possibile il pieno recupero. La diagnosi è ora epilessia focale criptogenetica con convulsioni polimorfiche. Sembra essere niente, ma il sedimento è rimasto. Il dottore è normale, spiega insieme. Allarmato, suggerì le convulsioni miotoniche (queste sono inspiegabili cadute, come se qualcuno stesse cadendo in ginocchio e Veronika cadesse, divenne più frequente in agosto, c'erano anche ginocchia rotte e lividi alle gambe, mani, abrasioni alla testa e protuberanze.) Ma lui disse questo, quando già.
a 2 mesi mia figlia stava subendo un intervento chirurgico a cuore aperto per l'eliminazione del diabete. Il terzo giorno ci furono le convulsioni, 4 volte ogni 3 ore. La figlia era tesa da una corda, le pupille erano grandi, i suoi occhi erano tirati su e in una pila, non reagivano alla luce e al suono, duravano per circa 10-20 minuti. Era una vista terribile. Volevo ululare da un fraintendimento di ciò che sta accadendo. Fu somministrato anticonvulsivante, dopo di che la figlia si addormentò e le convulsioni non si ripresentarono. L'ecografia cerebrale è stata eseguita più volte (e anche al momento delle convulsioni), l'EEG è tutto ok. I medici hanno detto che questa non è epilessia e.
Creo un post di questo tipo di volta in volta; Potresti sentire consigli importanti. Il bambino ha 3,8 anni, prima che l'isterismo più forte si ripresentasse non di rado, una volta al mese esattamente incuneato. Non lo chiamo in un altro modo, penso che qualcuno lo abbia capito, capirà: dal nulla, senza una ragione apparente, il bambino si scava fino a delle sciocchezze incredibilmente stupide e finisce in una crisi isterica che è difficile da fermare. Lo chiamo pereklinilo. Ora ci sono pochi "spicchi", ma a volte.
Siamo arrivati)) oggi sono stati cancellati con Janus! Come mi sono mancati !! Le notizie sono diverse. All'inizio si sono adattati lì, Nick 2 volte era molto malato. E pianto su tutte le procedure. All'inizio, quando arrivarono, i dottori cinesi rimasero a bocca aperta, disse un bambino molto difficile e disperato, a loro non importava bambini con un tale peso. Ma c'è una piccola possibilità, hanno detto che dopo un mese di trattamento, secondo i risultati di MRI ed EEG, ha senso continuare. Risultò che il significato era. Rimasero lì per 2,5 mesi (corso di 3 mesi ma fallirono) Alla fine di esso.
Taki ha messo le mani per dipingere tutto. Prima di tutto, per non perdere tutte le informazioni, le impressioni e i momenti utili. Farò affidamento sulla storia alla ricerca del mio caro MamaVladika. Inizierò dall'inizio. Uno specialista di questo ci è stato consigliato a Nab. Chelny dopo la diagnostica LHC. E questo non è molto persistente, in una forma di raccomandazione, poiché ho avuto molte domande sul merito, diciamo, che non potevo rispondere nella nostra città. Abbiamo ragione nell'inseguimento incessante iniziato a chiamare e ci hanno offerto.
Nel centro medico "AVITSENNA" è stato aperto un laboratorio neurofisiologico, in cui sono installate moderne attrezzature di livello esperto: Neuropack, MEB9400, Nihon, Kohden, Giappone. Utilizzando questa attrezzatura, è possibile effettuare esami neurologici: elettroencefalogramma (EEG), elettromiografia (EMG), elettroneuromiografia (ENMG), uno studio dei potenziali visivi e uditivi evocati (EP).L'elettroencefalografia viene utilizzata per determinare lo stato del cervello - funzionale, fisiologico. È anche possibile determinare la presenza di lesioni locali e lesioni focali. Le principali indicazioni per condurre l'EEG sono: - Sospetto di epilessia; Prigionieri di perdita di coscienza; - Disturbi del sonno (camminando in un sogno, incubi); - Diagnosi di ictus.
"Con l'aiuto del sangue del cordone ombelicale, sempre più malattie vengono curate, i medici tedeschi hanno annunciato un caso di curare un bambino con diagnosi di paralisi cerebrale (paralisi cerebrale) dopo aver trapiantato il proprio cordone ombelicale. Il bambino è stato trapiantato dopo un ictus nel 2009 - e oggi si sviluppa quasi allo stesso modo dei suoi coetanei Trattamento della paralisi cerebrale: i risultati sono incoraggianti Anche nel 2009, il paziente, che aveva 2,5 anni, ha sofferto di un grave ischemico danno cerebrale, che, come dicono i medici, ha portato a.
È rimasta incinta nel marzo 2015, cosa di cui è rimasta estremamente soddisfatta, poiché non vi è stata l'ovulazione per 2 anni. L'unica cosa che ha oscurato questo evento è stata la mia malattia polmonare, mi sono seduto sui preparati ormonali. Io e mio marito siamo subito corsi dal mio caregiver con la domanda: posso partorire. Lui, naturalmente, ha scosso la testa, ma dice che da quando Dio ci ha mandato il bambino durante questo periodo, significa che dobbiamo dare alla luce. Abbiamo deciso - così sia. La gravidanza era relativamente facile, il mese di tossiemia e un paio di mesi di cattivo gusto.
Ragazze, questa è la mia anima piange, non può più tacere.
Di grande interesse è lo sviluppo e la dimostrazione scientifica di tecnologie non farmacologiche salutistiche, tra cui importanti metodi fisioterapici che eliminano gli squilibri autonomici, metabolici, psico-emotivi e cognitivi che sono alla base della valutazione del livello di salute di una persona praticamente sana (Orekhova E.M., Konchugova TV, 2009). Negli ultimi anni, è stato ricevuto un nuovo slancio per sviluppare ed espandere le possibilità di somministrazione di farmaci, in particolare la corteccia, bypassando la barriera emato-encefalica, che riduce il carico farmacologico del paziente di cinque volte, facilitando la sua penetrazione attraverso la barriera emato-encefalica direttamente nel letto cerebrovascolare usando piccole dosi.
Elettrostimolazione - come metodo di esposizione non farmacologica.
Sto scrivendo questo post nella speranza che questa informazione aiuti sicuramente qualcuno.. La nostra operazione è andata bene, una settimana dopo siamo stati mandati a casa.. La settimana in cui vivevamo ed era felice, ma il sabato, una settimana dopo il mio bambino sembrava essere sostituito., scorreva copiosamente, sbavando, smetteva di rispondere a noi, ai suoni, alla luce, alle crisi iniziate, andavamo al policlinico, siamo stati immediatamente portati al reparto di terapia intensiva, il medico di rianimazione è uscito e mi ha detto che abbiamo edema cerebrale, anemia e grave disidratazione, e lui Non sono sicuro che il bambino vivrà fino al mattino... Ragazze, sono g piccola che mi.
Data di nascita: 04/28 / 2009La diagnosi clinica principale: paralisi cerebrale, tetra paresi spastica grave, disfunzione degli organi pelvici, lettera ZPRR.Miz: Ciao! Mi chiamo Lena, sono la madre di Daniel. Daniel è nato il 28 aprile 2009. La gravidanza è stata buona, senza complicazioni. Tutti i test sono normali, l'ecografia in tutte le fasi della gravidanza è normale. Pertanto, non avevo alcun timore che qualcosa nel travaglio sarebbe andato storto. Nascite nel periodo di 40 settimane, della durata di 18 ore. Quando hanno bucato la bolla, le acque si sono allontanate dall'oscurità, il bambino è stato schifato dall'utero in lunghe contrazioni. Che dire?
Circa un anno fa sono andato lì a scoprire i prezzi per i loro servizi, oggi ho ricevuto una lettera per posta, la copio qui, improvvisamente sarà utile a qualcuno
Mio figlio ha avuto un ictus il terzo giorno dopo la nascita. E questo dice tutto. Nostro figlio ha già 5 anni e per tutto questo tempo ne abbiamo trattato le conseguenze: emiparesi destra. Accettato assolutamente con tutti i problemi, li ha presi, il trattamento del bambino è ora il mio modo di vivere. Pensavo che tutti i terribili problemi fossero finiti, ma mi sono rilassato presto. La cisti che si è formata a causa dell'emorragia non ci dà riposo. Facciamo regolarmente una scansione CT per il controllo e ogni volta veniamo inviati a un consulto con un neurochirurgo. Il neurochirurgo offre lo smistamento, ho pensato a lungo, non ho dormito la notte, ho imparato tutto.
Mio figlio ha avuto un ictus il terzo giorno dopo la nascita. E questo dice tutto. Nostro figlio ha già 5 anni e per tutto questo tempo ne abbiamo trattato le conseguenze: emiparesi destra. Accettato assolutamente con tutti i problemi, li ha presi, il trattamento del bambino è ora il mio modo di vivere. Pensavo che tutti i terribili problemi fossero finiti, ma mi sono rilassato presto. La cisti che si è formata a causa dell'emorragia non ci dà riposo. Facciamo regolarmente una scansione CT per il controllo e ogni volta veniamo inviati a un consulto con un neurochirurgo. Il neurochirurgo offre lo smistamento, ho pensato a lungo, non ho dormito di notte, ho imparato tutto.
fonte: http: //bg.ru/kids/detskaja_poliklinika_vasilij_nogovitsyn-17785/ Policlinico per bambini: Vasily Nogovitsyn Neurologo Vasily Nogovitsyn sull'epilessia, il trattamento "nel caso", il mal di testa e le ragioni delle scarse prestazioni.
Ho deciso di iniziare questo articolo sui pericoli dei raggi X con una dichiarazione "scandalosa". Leggilo, per favore: non ti consiglio di venire per un controllo di routine se non sei disturbato da nulla. Anche se hai delle lamentele, andare da un dottore non è sempre utile. L'intero processo diagnostico - dal momento in cui compaiono nell'ufficio del medico fino al momento in cui lo lasci con una prescrizione o una raccomandazione - non è altro che un rituale che raramente ne beneficia. Cosa pensi, chi l'ha scritto? Forse un paziente arrabbiato disgustato dallo staff medico? Forse.
Così mi ha colpito, non posso condividere! Sulle operazioni in diversi paesi, sul sistema di riabilitazione domestico e tedesco, sull'istruzione inclusiva e sull'atteggiamento della società verso le persone con disabilità, scrive spesso nel suo blog, Kathy Shabutsky, madre del Gantry. Con il permesso di Kathy Shabutsky, pubblichiamo estratti dai suoi dischi e commenti dell'autore a loro. Ci è stato detto con fermezza che il kozyavka sarebbe sopravvissuto per un paio di mesi "Dopo tre settimane di mentire a Morozovskaya, ci è stato detto con fermezza che il kozyavka sarebbe sopravvissuto da noi per un altro paio di mesi. E cosa?
Disturbi EEG nelle malattie
EEG con tumori cerebrali
I tumori degli emisferi cerebrali causano la comparsa di onde lente sull'EEG. Quando sono coinvolte strutture mediane, i disturbi bilaterali-sincroni possono essere associati a cambiamenti locali. Un aumento progressivo della gravità dei cambiamenti con la crescita del tumore è caratteristico. I tumori benigni extracerebrali causano violazioni meno gravi. Gli astrocitomi sono spesso accompagnati da crisi epilettiche e in tali casi si osserva l'attività epilettiforme della localizzazione corrispondente. Nell'epilessia, una regolare combinazione di attività epilettiforme con onde theta costanti e crescenti nell'area di messa a fuoco indica un'eziologia neoplastica ripetuta.
EEG nelle malattie cerebrovascolari
La gravità delle anomalie EEG dipende dalla gravità del danno cerebrale. Quando lesione vascolare cerebrale non comporti grave ischemia cerebrale clinicamente manifesta, modificazioni EEG possono essere assenti o sono borderline Tipiche normale. Quando si verificano disturbi della d-spirale nel canale vertebro-basilare, è possibile osservare la desincronizzazione e l'appiattimento dell'EEG.
Negli ictus ischemici nella fase acuta, i cambiamenti si manifestano con le onde delta e theta. Quando stenosi carotidea patologico EEG verificano in meno del 50% dei pazienti con trombosi, carotide - 70%, e alla trombosi cerebrale media - 95% dei pazienti. La persistenza e la gravità dei cambiamenti patologici nell'EEG dipendono dalle possibilità della circolazione collaterale e dalla gravità del danno cerebrale. Dopo un periodo acuto, si osserva una diminuzione della gravità delle alterazioni patologiche nell'EEG. In alcuni casi, nel periodo a lungo termine, l'ictus EEG trasferito si normalizza anche se persiste il deficit clinico. In ictus emorragico EEG cambia considerevolmente più ruvida, persistente e diffuso, che corrisponde a più grave quadro clinico.
EEG con trauma cranico
Le variazioni dell'EEG dipendono dalla gravità e dalla presenza di cambiamenti locali e generali. Con una concussione nel periodo di perdita di coscienza, si osservano onde lente generalizzate. Nel breve periodo possono comparire onde beta diffuse non grossolane con un'ampiezza fino a 50-60 μV. Quando il cervello è contuso, schiacciato nella zona interessata, si osservano onde theta di alta ampiezza. Con un esteso danno convesso, è possibile rilevare una zona di inattività elettrica. In un ematoma subdurale si osservano onde lente sul suo lato, che possono avere un'ampiezza relativamente bassa. A volte lo sviluppo di un ematoma è accompagnato da una diminuzione dell'ampiezza dei ritmi normali nell'area pertinente a causa dell'azione "schermante" del sangue. In casi favorevoli, nel periodo a lungo termine dopo l'infortunio, l'EEG è normalizzato. Il criterio prognostico per lo sviluppo dell'epilessia post-traumatica è la comparsa di attività epilettiforme. In alcuni casi, nel periodo a lungo termine dopo l'infortunio, si sviluppa un appiattimento diffuso dell'EEG che indica l'inadeguatezza dei sistemi cerebrali non specifici attivanti.
EEG in malattie cerebrali infiammatorie, autoimmuni, prioniche
Quando meningite in fase acuta osservate variazioni grossolane in forma di alta diffuso delta- e theta-onde, epileptiform attività foci con periodiche epidemie bilaterale sincrono oscillazioni patologiche testimoniano la partecipazione del mesencefalo. Foci patologiche locali persistenti possono indicare meningoencefalite o ascesso cerebrale.
Quando subacuta caratterizzato da complessi ricorrenti come stereotipati elevata ampiezza generalizzato (fino a 1000 mV) scarico delta- e theta-onde, di solito in combinazione con mandrini brevi oscillazioni di alfa o beta ritmo e con punte o onde taglienti. Si presentano quando la malattia progredisce con la comparsa di singoli complessi, che acquisiscono presto un carattere periodico, aumentando di durata e ampiezza. La frequenza del loro aspetto aumenta gradualmente fino a quando non si fondono in attività continua.
Quando i complessi di encefalite da herpes sono osservati nel 60-65% dei casi, principalmente in forme gravi della malattia con una prognosi infausta. In circa due terzi dei casi, i complessi periodici sono focali, il che non è il caso della panencefalite di Van Bogarth.
Quando la malattia di Creutzfeldt-Jakob solito dopo 12 mesi dalla comparsa della malattia v'è una sequenza continua di regolare complessi ritmiche di onda acuto lenta ad una frequenza di 1,5-2 Hz.
EEG in malattie degenerative e deontogenetiche
dati EEG in combinazione con il quadro clinico può aiutare nella diagnosi differenziale, per monitorare la dinamica del processo e per identificare la localizzazione dei più gravi cambiamenti. La frequenza delle variazioni dell'EEG nei pazienti con parkinsonismo varia, secondo varie fonti, dal 3 al 40%. Il rallentamento del ritmo principale, particolarmente tipico delle forme acinetiche, è più spesso osservato.
Per il morbo di Alzheimer, le onde lente nei conduttori frontali, definite come "bradiritmia anteriore", sono tipiche. È caratterizzato da una frequenza di 1-2,5 Hz, un'ampiezza inferiore a 150 μV, poliritmia e distribuzione principalmente nelle derivazioni frontale e antero-temporale. Una caratteristica importante della "bradiritmia frontale" è la sua costanza. Nel 50% dei pazienti con malattia di Alzheimer e nel 40% con demenza multi-infartuale, l'EEG è entro il limite di età.
Cerebrolysin: analisi EEG in ictus ischemico
Quando si analizza l'EEG utilizzando la mappatura dell'attività bioelettrica, è stata rilevata una sequenza stereotipata delle risposte cerebrali alla somministrazione e un aumento della dose di cerebrolysin. L'effetto del farmaco si manifesta chiaramente dopo 7-15 minuti dalla sua introduzione mediante sincronizzazione dell'EEG, aumento della potenza dello spettro di frequenza, principalmente a causa dei ritmi dominanti - secondo il modello EEG iniziale. Se la dose iniziale di cerebrolysin è insufficiente, questi cambiamenti sono registrati solo per 40-60 minuti, dopo di che si verifica un ritorno al pattern EEG originale (Fig. 15.19).
Nei casi di applicazione di una dose adeguata dopo il primo stadio di trasformazione dell'attività bioelettrica, 30-40 minuti dopo la somministrazione del farmaco, vi è una tendenza verso una normalizzazione qualitativa del pattern EEG: un aumento persistente della potenza e una certa accelerazione di frequenza delle onde alfa e beta, una diminuzione del grado di asimmetria inter-emisferica in alfa -attività, riduzione della potenza e restrizione della distribuzione zonale delle onde delta e theta nell'emisfero ischemico (Fig. 15.19). In queste osservazioni, entro il sesto giorno della malattia, la normalizzazione più completa del pattern EEG viene determinata sotto forma di una regressione affidabile dell'asimmetria emisferica nell'intervallo alfa-1 e prevenendo la formazione (o la minima gravità) dell'attività lenta nella proiezione della regione ischemica del cervello, la cui correlazione clinica è la più completa ripristino delle funzioni neurologiche compromesse (Fig. 15.19).
L'introduzione di dosi inadeguate di cerebrolysina provoca un aumento significativo della potenza dello spettro di frequenza EEG, principalmente a causa di intervalli di frequenza lenti, specialmente nell'emisfero interessato, nonché segni di attivazione di formazioni cerebrali a stelo centrale sotto forma di scariche di onde alfa-alfa bilaterali ipersincrone (Fig. 15.20). Allo stesso tempo, entro la fine della 1a ora di monitoraggio non c'è tendenza a normalizzare il pattern EEG.
Il sovradosaggio di cerebrolizina è particolarmente pericoloso in pazienti con un pattern EEG prognostico inizialmente sfavorevole, poiché in questi casi le tendenze negative che si sono verificate nel pattern iniziale sono "fisse" e conservate fino a 6 giorni di ictus: un centro persistente di onde lente nella proiezione dell'ischemia, asimmetria inter-emisferica in gamma alfa-1 con predominanza di potenza nell'emisfero "intatto".
Confronti clinici e neurofisiologici hanno mostrato che la scelta di una dose adeguata di cerebrolysin nel periodo acuto di ictus ischemico carotideo determina l'efficacia del trattamento e dipende non solo dalla gravità iniziale delle condizioni del paziente, ma anche dalle caratteristiche individuali del pattern EEG. La maggior parte dei pazienti con ictus moderato ha una dose efficace di 10 ml di cerebrolysin. Dosi più piccole (2-5 ml) hanno un effetto insufficiente, dosi più elevate (20 e 30 ml) non hanno vantaggi significativi rispetto al controllo e sono inferiori nell'efficienza a una dose di 10 ml. L'introduzione di 20 e 30 ml di farmaco causa un indesiderato aumento diffuso della potenza delle bande di bassa frequenza con una tendenza a rallentarle nella proiezione della messa a fuoco ischemica. Questi cambiamenti persistono fino al sesto giorno di ictus e corrispondono alla formazione di un difetto neurologico focale persistente. Solo con un basso livello di energia dello spettro EEG (inferiore a 30 μV2 / Hz) e un tipo stabile di spettrogramma senza segni di irritazione delle formazioni del mid-stem del cervello, una dose di 20 ml porta ad una normalizzazione più completa del pattern EEG di 10 ml ed è preferibile.
Nelle forme gravi di ictus, nella maggior parte dei pazienti che avevano un livello medio e moderatamente basso di energia dello spettro EEG (20-100 μV2 / Hz), la dose giornaliera più adeguata di cerebrolysin è di 20 ml; una dose di 10 ml è insufficiente; l'aumento della dose a 30 ml è accompagnato da un aumento diffuso della potenza delle gamme lente. Con la somministrazione contemporanea di 30 ml di cerebrolysin, già al 5 ° minuto di monitoraggio, si osserva una riorganizzazione del ritmo EEG con un marcato rallentamento della parte dominante dello spettro; dopo 60-90 minuti, un aumento diffuso della potenza dell'attività delta e theta viene sostituito dalla sua distinta lateralizzazione nell'emisfero ischemico. Entro il sesto giorno di ictus, viene registrato un potente focus di attività lenta nella proiezione del focus ischemico, che è accompagnato da una significativa inibizione dei ritmi normali nell'emisfero ischemico. L'analogo clinico è la formazione di un difetto focale resistente resistente alla terapia. Solo in pazienti gravemente malati con EEG di bassa ampiezza inizialmente desincrona e basso livello di energia dello spettro di frequenza, l'introduzione di cerebrolysin in una dose giornaliera di 30 ml è giustificata, il che provoca cambiamenti positivi più significativi nell'attività bioelettrica di 20 ml. Al contrario, con l'iniziale livello di energia elevata dello spettro EEG e segni di attività sincrona bilaterale, la dose più efficace del farmaco è una dose di 10 ml.
Confronto statistico dei cartogrammi EEG mediati registrati al 1 ° e al 6 ° giorno della malattia, nel gruppo di pazienti che hanno ricevuto cerebrolysin in una dose adeguata scelta individualmente, è stata rilevata una significativa diminuzione della potenza delle gamme di frequenza lenta nell'emisfero ischemico, nonché un aumento della potenza del ritmo alfa in conduttori occipitale-centrali dell'emisfero interessato, che è combinato con un buon recupero clinico e una regressione accelerata dei disturbi focali [Skvortsova V.I. 1993, Fidler S.M. 1993, Gusev E.I., Skvortsova V.I. 2001].