FACILE DISORGANIZZAZIONE DEL RHYTHMICS DEL SUGHERO

Centro Federale di Neurochirurgia

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disorganizzazione della ritmica corticale

Buon pomeriggio Soffro di disturbi simili alla nevrosi per 4 anni. Recentemente ho fatto un EEG (2 pz) e ho una serie di domande a riguardo.

1a EEG (2 ottobre di quest'anno):

Descrizione dell'elettroencefalogramma (EEG)
1. Il ritmo alfa è registrato regolarmente, disorganizzato, più pronunciato nella regione occipitale con diffusione a tutti i reparti. Le differenze regionali sono attenuate. La frequenza del ritmo è 10-11 Hz. Ampiezza fino a 30-40 mV. La modulazione non è espressa. L'asimmetria inter-emisferica non viene rilevata. La reazione all'apertura degli occhi è espressa chiaramente, con un normale recupero del ritmo.
2. L'attività beta con una frequenza di 19-21 Hz, di ampiezza normale, è registrata diffusamente, ma con una predominanza nelle regioni anteriori degli emisferi, bilateralmente.
3. Si registrano oscillazioni di theta di bassa ampiezza regolari di natura sincrona, con una frequenza di 4-6 Hz, rappresentate al massimo nelle sezioni anteriori.
4. L'attività delta non è registrata.
5. L'attività epilettiforme viene rilevata sotto forma di flash sincroni bilateralmente non grossolani di onde alfa-dianazone con predominanza in ampiezza nelle sezioni anteriori senza nemmeno predominanza dei lati.
6. La reazione alla fotostimolazione ritmica è scarsamente espressa, caratterizzata dalla presenza di assimilazione del ritmo con una frequenza di 6-7 Hz, 9-10 Hz e 12 Hz. L'iperventilazione (3,0 min) porta ad un aumento della disorganizzazione dei potenziali e ad un aumento dell'ampiezza del ritmo principale, un leggero aumento delle raffiche bilaterali delle onde alfa, che predominano nell'ampiezza delle sezioni anteriori senza un'asimmetria significativa.

Conclusione EEG:
1. Esistono leggeri cambiamenti generali nell'attività bioelettrica del cervello sotto forma di disorganizzazione della ritmica corticale, riduzione dell'ampiezza del ritmo di base, levigazione delle differenze regionali, indebolimento della reazione di assimilazione del ritmo, aumento dell'attività delle onde lente e flash sincroni bilaterali bilaterali indicanti l'interesse delle strutture mediane
2. L'iperventilazione porta ad un aumento della disorganizzazione dei ritmi corticali e dell'attività epilettiforme (più a destra)
3. La comparsa di sintomi epatici tipici non è indicata.

2a EEG (29 ottobre)

L'attività alfa dell'indice medio, la frequenza di 9,5-10-11 al secondo, l'ampiezza di 30-50 μV, la modulazione è sfocata, le differenze zonali sono attenuate, la forma delle onde è liscia.
L'attività beta è minima.
Onde lente irregolari con una piccola ampiezza in tutte le aree del cervello.
Quando apri gli occhi e la luce lampeggia - bloccando l'attivenote alfa, aumentando il numero e l'ampiezza delle vibrazioni lente bilateralmente, la maggior parte nelle regioni frontali del cervello.
Iperventilazione senza effetto.

CONCLUSIONE: Lievi variazioni diffuse nell'EEG con segni di disfunzione delle strutture mediane del cervello a livello del tronco diencefalico.

1) Questi cambiamenti sull'EEG sono in qualche modo patologici o una variante della norma?
Se sei interessato ai miei reclami clinici, allora questo
un disturbo simile alla nevrosi della durata di 4 anni (secondo la descrizione, più che altro assomiglia alla depressione nevrotica, gli psichiatri trovano difficile diagnosticare)

2) Di conseguenza, questo disturbo può essere in qualche modo correlato ai cambiamenti dell'EEG?

3) Le variazioni dell'EEG possono aumentare nel tempo e questo non porterà a conseguenze cliniche?

4) Devo iniziare un'adeguata terapia neurologica per questi leggeri EEG, ed è possibile (con l'aiuto della neurologia, migliorare gli indicatori EEG)?

5) L'uso di alcol in quantità moderate è permesso a me (questi cambiamenti EEG non sono legati al consumo di alcol, dal momento che quasi non bevo, l'unica domanda è se posso bere anche un po 'affatto)

7) E l'ultima domanda:
Mi è stato detto che la descrizione e la conclusione del primo EEG sono state compilate in modo errato e non hanno alcun significato semantico. È questo dal tuo punto di vista?

Benvenuto! L'elettroencefalogramma è un metodo di ricerca non specifico nosologico (nosologia - una malattia). L'EEG riflette lo stato funzionale del tessuto nervoso, che non dipende direttamente dalla natura del processo patologico. L'attività epilettiforme del Nilo sull'EEG, che si verifica sia nell'epilessia che sullo sfondo di traumatico, ipossico, non può essere considerata. disordini metabolici e di altro tipo nel cervello (disorganizzazione dei ritmi corticali). La descrizione del tuo EEG è sufficientemente dettagliata e aiuterà il tuo medico (neurologo / psichiatra) a giudicare lo stato della corteccia cerebrale, le interazioni corticale-sottocorticali, le possibilità di compensazione, la riabilitazione e tu puoi scegliere un trattamento individuale.

Ritmo corticale disorganizzato. Consultazioni: neurologia

Ciao, ho questa domanda:

C'è una conclusione di un neurologo per EEG
1. Esistono leggeri cambiamenti generali nell'attività bioelettrica del cervello sotto forma di disorganizzazione della ritmica corticale, riduzione dell'ampiezza del ritmo di base, levigazione delle differenze regionali, indebolimento della reazione di assimilazione del ritmo, aumento dell'attività delle onde lente e flash sincroni bilaterali bilaterali indicanti l'interesse delle strutture mediane
2. L'iperventilazione porta ad un aumento della disorganizzazione e dell'attività epilettiforme (più a destra)
3. La comparsa di sintomi epatici tipici non è indicata.

E potenziali evocati:
VEP sono registrati durante la stimolazione degli occhi destro e sinistro. Caratteristiche temporali entro i limiti normali. C'è una diminuzione moderata dell'ampiezza della componente corticale P100 durante la stimolazione su entrambi i lati, l'asimmetria leggera in ampiezza

Queste modifiche minori sono considerate patologiche o rientrano nel range normale?
Questi lievi cambiamenti possono essere associati a qualche tipo di manifestazioni cliniche?
Reclami - un mal di testa!
Per prima cosa è tutto a posto.

Hai già risposto a proposito di EEG più volte in un argomento precedente. Se vuoi, dirò: la conclusione è scritta in modo analfabetico ed è un insieme di parole senza senso. Nessuno capirà mai da un tale testo se ci sono delle violazioni. E, come già detto, se non hai intenzione di cercare l'epilessia, allora non c'è bisogno di fare un EEG.

Ciao Razz
Penso di aver capito la ragione della mancanza di significato dei risultati EEG che ho dato. Il fatto è che questa è solo una conclusione, e la descrizione (parte principale) che non ho dato. Ma per riabilitare il povero neurologo ciò che l'EEG mi stava facendo (PhD lo stesso, non sa come trarre conclusioni), o viceversa, etichettarlo come un ciarlatano: redtongue: Chiedo anche che questa descrizione sia corretta.

Descrizione dell'elettroencefalogramma (EEG)
1. Il ritmo alfa è registrato regolarmente, disorganizzato, più pronunciato nella regione occipitale con diffusione a tutti i reparti. Le differenze regionali sono attenuate. La frequenza del ritmo è 10-11 Hz. Ampiezza fino a 30-40 mV. La modulazione non è espressa. L'asimmetria inter-emisferica non viene rilevata. La reazione all'apertura degli occhi è espressa chiaramente, con un normale recupero del ritmo.
2. L'attività beta con una frequenza di 19-21 Hz, di ampiezza normale, è registrata diffusamente, ma con una predominanza nelle regioni anteriori degli emisferi, bilateralmente.
3. Si registrano oscillazioni di theta di bassa ampiezza regolari di natura sincrona, con una frequenza di 4-6 Hz, rappresentate al massimo nelle sezioni anteriori.
4. L'attività delta non è registrata.
5. L'attività epilettiforme viene rilevata sotto forma di flash sincroni bilateralmente non grossolani di onde alfa-dianazone con predominanza in ampiezza nelle sezioni anteriori senza nemmeno predominanza dei lati.
6. La reazione alla fotostimolazione ritmica è scarsamente espressa, caratterizzata dalla presenza di assimilazione del ritmo con una frequenza di 6-7 Hz, 9-10 Hz e 12 Hz. L'iperventilazione (3,0 min) porta ad un aumento della disorganizzazione dei potenziali e ad un aumento dell'ampiezza del ritmo principale, un certo aumento delle raffiche bilaterali delle onde alfa, che predominano nell'ampiezza delle sezioni anteriori senza un'asimmetria significativa.

Per potenziali evocati, la descrizione è:
Quando la stimolazione dell'occhio sinistro ha ottenuto VEP. I componenti principali di N75, P100 e N 145 sono stati salvati. N75 85 ms di latenza, P100 latenza 107 ms, ampiezza 4,2 μV, latenza N145 142 ms
Quando la stimolazione dell'occhio destro ha ricevuto VEP. I componenti principali di N75, P100 e N 145 sono stati salvati. N75 87 ms di latenza, latenza P100 111 ms, ampiezza 3,6 μV, latenza N145 136 ms

Efficienza diagnostica e principi di base della classificazione dell'elettroencefalogramma

Ospedale psichiatrico clinico repubblicano

Classificazione elettroencefalogramma (EEG) E.A. Zhirmunskaya (1996) e L.R. Zenkov (2002) distingue regolarmente tre classi di violazioni della ritmica corticale, a seconda del grado di contenuto informativo. Questi includono anomalie EEG di natura locale, anomalie EEG parossistiche e anomalie EEG diffuse.

Le violazioni della ritmica corticale di natura locale sono i cambiamenti più istruttivi per affermare il danno cerebrale organico. Le violazioni della natura parossistica permettono di giudicare il grado di prontezza convulsa e sono utilizzate principalmente per valutare lo stato funzionale del cervello in pazienti con epilessia. I cambiamenti diffusi nell'EEG sono diagnosticamente meno significativi e sono considerati non specifici. Tuttavia, i pazienti con disturbi diffusi rappresentano fino al 70% di tutti quelli riferiti all'EEG. A questo proposito, la domanda giustamente sorge: che cosa dovrebbe parlare l'elettrofisiologo se non si tratta di identificare l'attività parossistica e non ci sono disturbi locali? In questi casi, è molto importante per un neuropatologo se un paziente abbia segni elettrofisiologici di danno cerebrale organico e quanto patogeneticamente significativi siano. Questa domanda è la principale e la spina dorsale per la costruzione di una classificazione delle variazioni EEG diffuse, indipendentemente dal fatto che i segni di disfunzione delle strutture non specifiche mediane siano determinati o meno.

Un medico praticante, ovviamente, è interessato a quale disfunzione di quali strutture - limbiche, ipotalamiche, diencefaliche o staminali - avvengono, ma solo secondariamente, poiché la presenza di tale disfunzione non è sufficientemente eziologicamente specifica e può essere osservata con disturbi legati allo stress, con disturbi endogeni, e anche nelle persone sane. Un normale EEG e un EEG di una persona sana sono cose diverse. In una metà di persone praticamente sane, l'EEG rileva una o l'altra anormalità, che è correlata agli effetti sul cervello durante la vita. Lesioni cerebrali traumatiche, patologia della nascita, infezioni infantili, tonsillite cronica e acuta, sinusite, otite, ascessi, infezioni virali e altri rischi possono verificarsi con il coinvolgimento delle strutture cerebrali e lasciare il loro segno sotto forma di cambiamenti EEG. Ma se i meccanismi cerebrali compensativi non soffrono e la persona rimane sana, allora i cambiamenti EEG sono patogeneticamente insignificanti. Pertanto, per il clinico, rimane rilevante il problema della massima identificazione di pattern elettroencefalografici patogeneticamente significativi che rendono possibile distinguere l'EEG di una persona malata e sana.

Sfortunatamente, non disponiamo di dati sull'efficacia dell'applicazione della classificazione di L.R. Zenkov per la diagnosi di cambiamenti organici diffusi nel cervello. La classificazione di E.A. Zhirmunskaya riflette la connessione dei cambiamenti nei biopotenziali del cervello con la sua lesione organica di varia gravità, ma è testata su una patologia organica diffusa, la cui presenza è ovvia per il clinico e non richiede l'uso di metodi di ricerca aggiuntivi. Da un lato, questo è abbastanza comprensibile dal desiderio di utilizzare le osservazioni verificate per perfezionare la classificazione. D'altra parte, al momento, a causa dell'uso diffuso delle tecniche di neuroimaging (MRI, CT), i compiti dell'esame neurofisiologico sono cambiati. Il ruolo dell'EEG nella diagnosi di tumori cerebrali, ictus, encefalopatia II - III secolo. e altre patologie organiche grossolane sono ora piccole. Non è necessario registrare l'EEG quando la presenza di cambiamenti organici nel cervello è ovvia. Tuttavia, un certo numero di malattie organiche del cervello non hanno manifestazioni cliniche specifiche. Questi includono principalmente disordini simili a nevrosi organica, spesso procedurali nel quadro di processi neuroinfettivi, post-neuroinfettivi e vascolari post-comunali, pigri. I sintomi di questi disturbi sono simili a quelli derivanti da stress, superlavoro e disadattamento personale. Pertanto, la loro diagnosi è difficile e richiede l'uso di ulteriori metodi di esame, il più accessibile dei quali è l'EEG. L'urgenza del problema è dovuta al fatto che gli approcci terapeutici in questi casi possono variare in modo significativo. Nel trattamento dei disturbi psicogeni, l'influenza psicoterapeutica prende il posto di guida, spesso richiedendo un notevole sforzo e tempo sia dal medico che dal paziente. In caso di disturbi nevrotici causati da processi post-traumatici, post-neuroinfettivi o vascolari, la terapia farmacologica con l'uso di farmaci la cui azione è volta a migliorare il metabolismo cerebrale, l'emo-e la liquodinodinamica, ecc., Svolge il ruolo principale. e senza la quale la psicoterapia, se mostrata, è inefficace. Ciò è confermato dalla seguente osservazione.

Il paziente U., 43 anni, è stato ricoverato nel reparto di nevrosi dell'ospedale psichiatrico clinico repubblicano il 26 dicembre 2001, con diagnosi di disordine di conversione con motilità prevalentemente compromessa.

Reclami sull'ammissione alla sensazione di debolezza nelle gambe, difficoltà a camminare. Storia generica senza caratteristiche. Durante l'infanzia aveva spesso mal di gola. Si è laureata alla scuola del telegrafo. Gli ultimi 15 anni lavorano nella specialità. È sposata e ha una figlia. Le relazioni in famiglia sono normali. Improvvisamente si ammalò dopo essere stata terribilmente spaventata dal cane nell'ottobre 2001: immediatamente "rimase sbalordita", non riuscì a muoversi, dopo pochi minuti "tornò in sé", con grande difficoltà riuscì a lavorare, perché "le sue gambe non obbedivano". E 'stato trattato per "spavento" a "nonne". In due settimane tutto fu restaurato, iniziò a camminare bene, ma sentì debolezza nelle sue gambe. All'inizio del dicembre 2001, fu di nuovo spaventata da un cane che si gettò sulla schiena. La sensazione di debolezza nelle gambe si intensificò, ci fu un netto peggioramento dell'andatura. Mi sono rivolto a un neurologo del luogo di residenza. Durante l'esame, tranne uno strascico, una lenta camminata e un aumento dei riflessi, non vi sono state violazioni nello stato neurologico e il paziente con diagnosi di disordine di conversione con motilità prevalentemente compromessa è stato inviato al reparto di neurosi, dove, a seguito di un approfondito esame EEG, sono stati rilevati i seguenti disturbi: parti occipitali dominate da un ritmo alfa acuto, moderatamente disorganizzato fino a 120 μV, deformato, potenziato principalmente nelle parti fronto-parietali-temporali, attività beta sincrona fino a 40 μV, con Comprese le emissioni frequenti di oscillazioni acute e sincrone alfa e beta sincrone. Quando la risonanza magnetica computazionale del cervello ha rivelato un idrocefalo interno pronunciato. La dimensione del terzo ventricolo è aumentata a 38 mm (norma - 3 mm), laterale - fino a 44 mm (norma - 20 mm). La terapia di disidratazione è stata eseguita, a seguito della quale l'andatura e il benessere generale del paziente sono migliorati. Se la condizione peggiora, si raccomanda un trattamento chirurgico.

Pertanto, il quadro clinico della malattia, provocato dallo stress, può essere dovuto a danni cerebrali organici. I neurologi sono ben consapevoli che non è sempre possibile identificare il fattore scatenante e il fatto stesso del processo organico, che priva il medico dei criteri necessari per la diagnosi e dobbiamo affrontare le cosiddette conseguenze. Essi si manifestano con alterata emodinamica e circolazione del liquore, cambiamenti immunologici e possono essere di natura periodica o procedurale. I dati EEG in casi diagnostici difficili possono essere indirizzati al medico curante per un esame approfondito del paziente. Sulla base di questa situazione, lo scopo di questo studio era quello di studiare l'efficacia della diagnosi elettroencefalografica dei disturbi neuropsichiatrici, a seconda della loro eziologia, nonché sulla gravità dei cambiamenti idrocefalo-atrofici nel cervello.

L'EEG è stato registrato su un elettroencefalografo Medicors a 16 canali in mono- (con elettrodi auricolari appaiati) e conduttori bipolari. La risonanza magnetica (MRI) del cervello è stata eseguita su un tomografo MRI Obraz-2M con la shell del software Tomosoft.

Sono state esaminate un totale di 1600 persone, di cui 150 erano praticamente in buona salute all'età di 18-50 anni e 50 avevano un'età compresa tra i 51 e gli 85 anni.

Il gruppo di controllo I consisteva in 400 pazienti con disordini simili a nevrosi organica (F06.4-6, F07.2 ICD-10) e 300 pazienti con nevrosi (disturbi legati allo stress - F4). I pazienti non hanno ricevuto tranquillanti e antidepressivi prima dell'esame.

Il gruppo di confronto II era costituito da 110 pazienti organici (F06.0.06.2) e 120 pazienti con psicosi endogena (F20.0, F21 secondo ICD-10).

Nel gruppo di studio III, tutti i pazienti sono stati sottoposti a una risonanza magnetica del cervello. Il gruppo era costituito da 420 pazienti di età compresa tra 22 e 55 anni con varie patologie cerebrali organiche. La sua struttura, sviluppata come pazienti per gli esami EEG e RM in un ospedale psichiatrico multidisciplinare, comprendeva disordini simili a nevrosi, psicosi organica, encefalopatia della genesi aterosclerotica e alcolica, sindrome psico-organica, demenza e disturbi comportamentali. Considerando che non è sempre possibile cancellare i farmaci psicotropi, e la necessità di un esame EEG, la diagnosi in questi pazienti è stata eseguita durante il trattamento con dosi piccole o medie di tranquillanti o neurolettici. Pertanto, i risultati ottenuti nello studio di questo gruppo sono di particolare interesse, poiché riflettono la reale situazione in cui il medico si trova nella diagnostica funzionale quando prende decisioni.

Il gruppo di confronto IV era composto da 50 pazienti con malattia di Alzheimer (F00 secondo ICD-10) e 50 persone praticamente sane. L'età dei malati e dei sani - 51-85 anni.

L'obiettivo del nostro studio è quello di modificare la classificazione EEG esistente e adattarla alle esigenze della neurologia e della psichiatria moderne. Pertanto, la prima fase è stata la dimostrazione delle possibilità e delle carenze della classificazione di E.A. Zhirmunskaya, a seconda della natura della patologia (Fig. 1, vedere la versione cartacea della rivista).

Tipo I - organizzato (EEG normale). Il componente principale dell'EEG è un ritmo alfa, di frequenza regolare, chiaramente modulato in un fuso, con un indice medio e alto, con differenze zonali ben pronunciate. La forma delle onde è solitamente liscia. Attività beta di alta e media frequenza, piccola ampiezza. Le onde lente non sono quasi pronunciate. All'interno del primo tipo, è possibile un'organizzazione strutturale e spaziale meno ordinata dell'attività alfa e la presenza di attività irregolari e lente, principalmente nelle regioni anteriori del cervello, solitamente con un'ampiezza minore rispetto all'attività alfa.

Il tipo II è ipersincrono. La cosa principale nella struttura di questo tipo è un alto indice di fluttuazioni regolari dei biopotenziali con la perdita delle loro differenze zonali. Esistono varie opzioni per un tale aumento dell'attività di sincronizzazione: con la conservazione e persino l'amplificazione delle fluttuazioni nell'intervallo alfa; con la scomparsa dell'attività alfa e la sua sostituzione con attività beta a bassa frequenza o attività theta.

Tipo III - EEG desincrona ("flat"). L'EEG è caratterizzato dall'assenza o dalla brusca diminuzione del numero di onde alfa con un relativo aumento del numero di oscillazioni beta e theta di ampiezza bassa, bassa o molto bassa senza differenze zonali.

Tipo IV - disorganizzato (con una predominanza di attività alfa). Nell'EEG, l'attività alfa è dominante, ma non è abbastanza regolare o completamente irregolare nella frequenza. Questo ritmo alfa più o meno disorganizzato non ha un'ampiezza sufficientemente elevata e può persino dominare in tutte le aree del cervello. Anche l'attività beta è spesso potenziata, spesso rappresentata da oscillazioni di bassa frequenza, maggiore ampiezza. Insieme a questo, le onde theta e delta con ampiezza sufficientemente elevata possono essere presenti nell'EEG.

Tipo V - disorganizzato (con una predominanza di attività theta e delta). La struttura del tipo è caratterizzata da una debole rappresentazione dell'attività alfa. Le fluttuazioni dei biopotenziali alfa, beta, theta e delta sono registrate senza alcuna sequenza chiara. Questo tipo di curva di senzatetto può avere un livello di ampiezza medio e alto.

Gli EEG di tipo I sono interpretati come una norma ideale o come lievi cambiamenti entro limiti accettabili della norma.

Gli EEG di tipo II e III riflettono i cambiamenti regolatori dell'attività cerebrale. Nel tipo II, vi è un indebolimento degli effetti attivanti sulla corteccia dal lato della formazione reticolare del tronco cerebrale e un aumento delle influenze disattivanti da altre parti del complesso limbico-reticolare. Nel tipo III, al contrario, c'è un aumento nell'attivazione delle influenze dalla formazione reticolare del tronco cerebrale, che si esprime nella desincronizzazione dell'attività alfa sull'EEG.

Il tipo IV suggerisce che i pazienti abbiano una disfunzione nell'attività dei sistemi regolatori del cervello. Insieme a questo, ci sono anche lesioni microstrutturali in diverse parti del cervello, compresa la corteccia. Tali lesioni possono verificarsi a causa di lesioni alla testa pregresse e neuroinfettive.

Tipo V significa che i pazienti non sono più regolatori, ma lesioni microstrutturali nella corteccia cerebrale.

I risultati ottenuti confermano che il tipo di EEG organizzato è effettivamente più comune nei gruppi di controllo (nelle persone sane e nei pazienti con nevrosi) e nei tipi disorganizzati - con lesioni organiche del cervello, tuttavia queste differenze non sono così grandi da mantenere un alto grado di incertezza nella risoluzione del problema diagnostico. in ogni caso (Fig. 1, vedere la versione cartacea della rivista). Sembrerebbe che l'EEG dei pazienti con psicosi organica differisca significativamente dall'EEG dei pazienti con nevrosi e persone sane, ma questo confronto non ha valore pratico. Un adeguato gruppo di confronto per i pazienti con psicosi organica sono i pazienti con psicosi endogena: le differenze EEG tra questi tipi di patologia sono meno significative.

Nella classificazione, ciascun encefalogramma è soggetto alla codifica, per la quale vengono utilizzate le tabelle di codifica e classificazione. Al primo stadio della classificazione, la tabella di codifica consente di registrare i parametri di base dell'EEG in una forma formalizzata (Tabella 1, vedere la versione cartacea del giornale).

L'indice (il tempo durante il quale viene registrato un particolare tipo di attività) è considerato basso, fino al 20-25%; medio - fino al 50-60%; alto - 70% o più.

L'ampiezza dei biopotenziali è misurata dai suoi valori massimi nell'area in cui sono più pronunciati. L'ampiezza delle singole emissioni o dei brillamenti non viene presa in considerazione.

L'attività alfa è considerata importante se è espressa nei contatti occipitale-parietali con un indice di almeno il 60-50% o domina in tutte le aree del cervello con un indice di almeno il 50-30%. Segno: il ritmo principale con una frequenza inferiore a 9 Hz è stato introdotto da noi e preso in considerazione nella nuova versione della classificazione.

La modulazione delle ampiezze del ritmo alfa è il corretto aumento e diminuzione delle ampiezze delle singole onde, che formano fusi orizzontali.

Forma d'onda regolare - nessuna scheggiatura.

L'attività alfa è considerata regolare se i periodi delle onde vicine differiscono di non più di 0,5 Hz.

Segni di disorganizzazione del ritmo alfa: i periodi delle onde vicine differiscono di 1-2 Hz o più; le modulazioni di ampiezza sono sfocate o irregolari; la forma d'onda non è liscia, ma appuntita o frastagliata. Pertanto, il concetto di regolarità in questo contesto è in gran parte determinato dalla diffusione del periodo ondulatorio e non solo dal numero di onde che seguono in successione.

Attività beta a bassa frequenza (14-22 Hz): bassa - non c'è prevalenza di attività beta per indice e ampiezza rispetto ad altri tipi di attività; molte - l'attività beta prevale nell'indice e nell'ampiezza rispetto ad altri tipi di attività (indice 30-40%); molto - un indice del 50% o più.

Ogni EEG che utilizza la tabella di codifica è descritto come un codice. Dopo che il codice è stato compilato, la sua posizione viene ricercata nella tabella di classificazione per determinare il gruppo e il tipo di EEG (Tabella 2, vedere la versione cartacea del giornale).

I risultati di una classificazione più differenziata di EEG in gruppi (Fig. 2, vedere la versione cartacea della rivista) confermano ancora una volta la sua non specificità, che giustifica il nostro tentativo di cercare schemi più caratteristici sia degli ammalati che dei sani.

Il tipo I include 1 e 2 gruppi EEG.

Gruppo EEG - "norma ideale". Un ritmo alfa regolare, ben modulato, zonale differenziato domina. La sua caratteristica descrittiva non ha bisogno di correzione.

EEG del gruppo 2: cambiamenti lievi e moderati nella natura normativa.

I gruppi 1 e 2 costituiscono un EEG organizzato di tipo alfa che non svolge la sua funzione diagnostica differenziale, in quanto include un numero significativo di casi con evidenti cambiamenti organici nel cervello. Questo gruppo include l'EEG con un ritmo alfa regolare e moderatamente disorganizzato (il ritmo alfa regolare secondo la tabella di codificazione E.A. Zhirmunskaya è indicato come 2.3 e moderatamente disorganizzato come 2.5). Pertanto, il gruppo 2 è stato diviso da noi in due - 2.3 e 2.5 (Fig. 3, vedere la versione cartacea del giornale).

Inoltre, nel corso del lavoro, il fatto ben noto è stato analizzato in dettaglio che una diminuzione della frequenza del ritmo alfa riflette una diminuzione dello stato funzionale del cervello. Questo di solito si verifica in gruppi con ritmo alfa organizzato (2.3) e moderatamente disorganizzato (gruppi 2.5 e 4), ma con lesioni organiche del cervello è molto più comune che nelle persone sane e nei pazienti con nevrosi. Pertanto, è stato identificato un nuovo gruppo EEG (gruppo 18), in cui la frequenza del ritmo principale nelle parti occipitali era inferiore a 9,0 Hz, indipendentemente dalla sua regolarità, indice e altre caratteristiche EEG. Queste osservazioni sono state escluse dalla composizione di tutti i gruppi in cui sono stati trovati. Il gruppo 5 (dominato dal ritmo theta) viene eliminato, poiché tutte le osservazioni di questo gruppo vengono trasferite al gruppo 18 (Fig. 3, 4, vedere la versione cartacea del diario).

Anche il gruppo 9 è abbastanza eterogeneo (Tabella 2, vedere la versione cartacea della rivista), quindi è stato diviso in due: gruppo 9a - senza potenziamento dell'attività beta, che non ha superato l'attività alfa per indice e ampiezza e gruppo 9b con amplificazione attività beta, che supera l'attività alfa dell'indice e dell'ampiezza.

Come risultato della separazione dei gruppi 2.3 e 2.5 tra di loro si trovano differenze abbastanza chiare nel grado di contenuto informativo. Se il gruppo 2.3 è in gran parte caratteristico delle persone sane, allora il gruppo 2.5 è ugualmente caratteristico sia degli ammalati che dei sani. Su questa base, non differisce dal gruppo 11 e dal gruppo 9a appena creato. Allo stesso tempo, nel gruppo 9b, il numero di pazienti è il doppio rispetto a quelli sani. Pertanto, dei due diversi nella composizione, ma gruppi non informativi 2 e 9, è stato possibile isolare i gruppi 2.3 e 9b - più ristretti, ma con un valore diagnostico differenziale più alto (Figura 3, vedere la versione cartacea del giornale).

Successivamente, abbiamo cercato di confrontare i gruppi appena ottenuti, combinandoli in base al principio di uguale significato patogenetico (diagnosi differenziale) e tenendo conto delle caratteristiche visive (vedi Fig. 4, vedere la versione cartacea del giornale).

È ovvio che le persone sane sono più caratteristiche dei gruppi EEG 1 e 2.3, che sono uniti dalla presenza di un ritmo alfa regolare (nel gruppo 2.3, nelle regioni del cervello anteriore, è consentita una piccola quantità di attività lenta e veloce). Pertanto, questi due gruppi dovrebbero essere combinati in un EEG di tipo alfa organizzato (tipo I) e il gruppo 2.5 (un EEG con un ritmo alfa moderatamente disorganizzato) è escluso dal tipo I.

I gruppi 3 e 4 costituiscono il tipo ipersincrono di EEG (tipo II) e differiscono nella regolarità del ritmo alfa. In entrambi i gruppi, la probabilità di disordini organici non dipende dalla regolarità, ma dalla misura in cui il ritmo alfa si irradia verso le sezioni frontali del cervello. Se osserviamo rigorosamente il criterio che caratterizza questi gruppi ("le differenze zonali nel ritmo alfa sono assenti o distorte"), l'EEG delle persone sane sarà assegnato a loro solo in casi isolati. Tuttavia, visivamente durante l'intera registrazione, è difficile stabilire la distinzione tra la presenza e l'assenza di differenze zonali. Un EEG con un'ovvia predominanza del ritmo alfa per indice e ampiezza nelle regioni frontali sopra il patognomonico parietale-occipitale per lesioni cerebrali organiche. La pratica mostra che tra gli EEG in cui questa predominanza non è ovvia, ci sono anche casi di grossi cambiamenti atrofici nel cervello, sebbene un quadro simile dell'EEG possa verificarsi anche nelle persone sane. Pertanto, in ogni caso, si dovrebbe seguire la regola: meno pronunciate le differenze di indice e ampiezza del ritmo alfa tra le parti frontali e occipitali, maggiore è la probabilità di danno cerebrale organico. Questo è vero per qualsiasi ritmo alfa regolare, sebbene il gruppo 3 corrisponda a uno stato funzionale più alto del cervello.

I gruppi 5 e 6 (con una predominanza di attività theta o beta in tutte le derivazioni) dovrebbero essere esclusi dal tipo ipersincrono di EEG perché sono diversi dal gruppo 3 sia visivamente che in termini patogenetici.

La selezione dell'EEG con predominanza in tutte le derivazioni del beta-ritmo di bassa ampiezza di alta frequenza in un gruppo separato (gruppo 7) è poco pratica perché è estremamente rara e complica solo la classificazione. Il gruppo 8 visivamente simile ad esso (tipo EEG desincrona) richiede l'interpretazione nel contesto della clinica, poiché è ugualmente caratteristico sia dei pazienti che dei pazienti sani. Si dovrebbe solo ricordare che quanto più bassa è l'ampiezza dei biopotenziali in questo gruppo (e non aumenta anche dopo l'iperventilazione), tanto maggiore è la probabilità di danno organico, a volte manifestata da un pronunciato processo atrofico. Date le modifiche che si sono già verificate nel gruppo di numerazione 8, diventa il gruppo 5 (Figura 5, vedere la versione cartacea del giornale).

La degenerazione dell'attività bioelettrica sotto forma di una diminuzione dell'indice e della regolarità del ritmo alfa è il sintomo principale dell'EGG di tipo alfa disorganizzato (tipo IV). E 'stato diviso in un tipo alfa disorganizzato e un EEG di tipo beta disorganizzato. La ragione di questa separazione è la loro differenza principalmente nel grado di significato patogenetico per la rilevazione di cambiamenti organici nel cervello. Se il tipo alfa è ugualmente caratteristico di entrambi i pazienti e sano, allora il tipo di beta è significativamente più comune nei pazienti. L'EEG disfunzionale alfa è stato assegnato al gruppo 2.5, isolato dall'EEG di tipo organizzato, e anche al gruppo 9a, separato dal gruppo 9, i gruppi 11 e 12. Questo tipo combina l'assenza di prevalenza dell'attività beta per indice e ampiezza rispetto all'attività alfa gamma. Di conseguenza, il tipo di beta disorganizzato era costituito dai gruppi 6, 9b, 10 e 13 (Fig. 4, vedere la versione cartacea del giornale). La caratteristica visiva unificante di questi gruppi è un aumento moderato o pronunciato dell'attività beta, che per indice e ampiezza prevale sull'attività alfa in tutti o in alcuni contatti.

I gruppi 2.5 e 11 non sono diversi l'uno dall'altro, ad eccezione del guadagno relativo nel gruppo 11 dell'attività lenta nelle divisioni frontali-temporali, che non ha valore diagnostico indipendente. Pertanto, è consigliabile combinare questi gruppi in uno (gruppo 7a). Il gruppo 9a diventa il gruppo 6a. È simile al gruppo 5, ma con un'ampiezza più elevata ed è caratterizzato da una diminuzione dell'indice e dell'ampiezza del ritmo alfa, nonché da una riduzione delle differenze zonali, ma senza un aumento moderato o pronunciato dell'attività beta. Il gruppo 12 (diventa gruppo 8a) è caratterizzato da una significativa diminuzione della regolarità del ritmo alfa. In termini di significato patogenetico, è più pesante dei gruppi 6a e 7a, ma è più vicino a loro rispetto agli altri nelle caratteristiche visive (Fig. 4, 5, vedere la versione cartacea del diario). Il gruppo 7a è simile al gruppo 10 (Fig. 4, 5, vedere la versione cartacea del diario) per la prevalenza di un ritmo alfa moderatamente disorganizzato nella parte posteriore della testa, che nel gruppo 10 può anche essere organizzato, ma è accompagnato da una maggiore attività beta. Pertanto, è consigliabile chiamare questo gruppo 7b. I gruppi 6 e 9b dovrebbero essere uniti in uno solo, poiché entrambi sono caratterizzati dall'assenza di differenze zonali con aumento dell'attività beta e il significato patogenetico è lo stesso. Il gruppo appena creato verrà chiamato gruppo 6b, poiché differisce dal gruppo 6a solo nella gravità dell'attività beta. Il gruppo 13 diventa gruppo 8b, è lo stesso del gruppo 8a, caratterizzato da una pronunciata diminuzione della regolarità del ritmo alfa, ma con un aumento significativo dell'attività beta. Pertanto, l'EEG di tipo alfa disorganizzato (tipo IV) è stato diviso in tipo alfa disorganizzato (IVa) e tipo beta disorganizzato (IVb), il cui significato patogenetico è diverso (Fig. 6). Il tipo disordinato di EEG con una predominanza di attività lenta (tipo V) è conservato nell'interpretazione di E.A. Zhirmunskaya. Il gruppo 14 diventa il gruppo 9, il gruppo 15 diventa il gruppo 10. È consigliabile combinare i gruppi 16 e 17, poiché entrambi sono caratterizzati da un significativo grado di manifestazione dell'attività lenta patologica e le differenze tra di essi non modificano l'interpretazione dell'EEG. Il gruppo combinato diventa gruppo 11. Gruppo 18, che combina l'EEG con una predominanza di un ritmo regolare, moderatamente o significativamente disorganizzato, la cui frequenza è inferiore a 9,0 Hz, diventa il gruppo 12 (Figura 5, vedere la versione cartacea del journal). Questo gruppo è molto più comune nei pazienti rispetto a quelli sani e in una certa misura può essere associato alla gravità del processo atrofico diffuso al diminuire della frequenza del ritmo sottostante.

Il confronto del vecchio (Figura 1, 2, vedere la versione cartacea del giornale) e il nuovo (Fig. 5, 6, vedere la versione cartacea del giornale) delle opzioni di classificazione mostrano che le capacità diagnostiche differenziali della nuova versione sono più elevate. Come risultato dell'elaborazione dei dati di classificazione per tipo utilizzando il metodo di analisi discriminante, il criterio F delle differenze tra i gruppi di NDP sano e malato nella nuova versione della classificazione è aumentato da 13,6 a 35,3, vale a dire. 2,6 volte. Ciò si ottiene massimizzando la combinazione di tutte le incertezze elettroencefalografiche in modo che in altri casi aumenti la certezza nell'interpretazione EEG.

Una versione modificata della tabella di classificazione EEG è riportata in Tabella. 3 (vedi la versione cartacea della rivista).

Un effetto diagnostico differenziale positivo è stato ottenuto anche come risultato dell'utilizzo di una versione modificata della classificazione EEG di pazienti con schizofrenia e psicosi organica (Fig. 7, 8, vedere la versione cartacea della rivista).

Nella nuova versione della classificazione, il criterio F delle differenze tra i gruppi è aumentato da 20,8 a 52,2 o 2,5 volte.

Quindi, i cambiamenti degenerativi in ​​EEG con diffuse lesioni organiche del cervello possono svilupparsi nei seguenti tipi: ipersincronizzazione, desincronizzazione, riduzione della regolarità del ritmo alfa, miglioramento dell'attività beta e miglioramento dell'attività lenta. È questa natura di cambiamento che riflette la classificazione EEG. Inoltre, tutti i tipi di disturbi possono essere solo lo stadio di sviluppo del processo, che nella sua fase finale si manifesta con la predominanza dell'attività lenta sull'EEG (tipo V EEG). Qualsiasi tipo di anomalie EEG può essere un segno dello sviluppo di cambiamenti organici nel cervello, tutto dipende dalla gravità di queste anomalie. Per esempio, se l'ampiezza e l'indice del ritmo alfa nelle aree frontali sono chiaramente più alti che nell'occipitale, allora questo di solito indica la presenza di cambiamenti organici nel cervello. Se le differenze zonali vengono cancellate, ma esistono ancora, allora i cambiamenti organici nel cervello sono meno probabili. Più bassa è l'ampiezza dei biopotenziali con il tipo di EEG desincrono, maggiore è la probabilità di cambiamenti organici nel cervello. In qualsiasi tipo di EEG, può verificarsi una combinazione di vari tipi di disturbi ritmici corticali. Ad esempio, una violazione della regolarità del ritmo alfa può essere accompagnata da un aumento dell'attività beta, che compromette la valutazione dello stato funzionale del cervello. Anche la presenza di focolai di onde acuminate in qualsiasi tipo di EEG peggiora la prognosi.

Tuttavia, vi è un'ampia variazione nei cambiamenti EEG sia nelle persone sane che in quelle malate. Pertanto, il principio principale nella valutazione dell'EEG rimane il primato della clinica.

È stato inoltre condotto uno studio sui cambiamenti dell'EEG a seconda del grado di cambiamenti organici nel carattere idrocefalico-atrofico nel cervello. Tutti i pazienti sono stati divisi in tre sottogruppi. Sottogruppo 1 (122 persone) - nessun cambiamento su MRI, sottogruppo 2 (120 persone) - con modifiche minori, sottogruppo 3 - (178 persone) - con modifiche moderate (Tabella 4, 5, vedere la versione cartacea della rivista).

I risultati della classificazione EEG in base alla gravità dei cambiamenti idrocefalici e atrofici nel cervello sono mostrati in Fig.9-12 (vedere la versione cartacea della rivista).

Il confronto non rivela una connessione tra la gravità del processo idrocefalico-atrofico e la natura dell'EEG, e questo conferma ancora una volta il fatto che il grado di compromissione non dipende direttamente dal grado del difetto morfologico, che può essere ben compensato e non manifestato sull'EEG. L'eccezione è rappresentata dal gruppo 11 appena creato (che riduce la frequenza del ritmo principale inferiore a 9,0 Hz). È molto più comune nei pazienti rispetto a quelli sani e in una certa misura può riflettere la gravità del processo idrocefalico-atrofico al diminuire della frequenza del ritmo sottostante (Fig. 11). Dei 26 pazienti in questo gruppo all'età di 51-55 anni c'erano 2 persone, 46-50 anni - 8, 41-45 anni - 7, 36-40 anni - 2, 31-35 anni - 5 anni e fino a 30 anni - 2 pers. C'erano 7 pazienti con CRPD, 8 con psicosi organica, 3 con demenza, 4 con encefalopatia alcolica e 3 con sindrome psychoorganic.

L'uso di una versione modificata della classificazione EEG contribuisce ad una più chiara identificazione dei cambiamenti organici nel cervello e in alcuni casi (nel contesto della clinica) può indicare la gravità del processo idrocefalico-atrofico (Fig. 11, 12, vedere la versione cartacea della rivista). Secondo l'analisi discriminante con una nuova classificazione per tipi di EEG, il criterio F delle differenze tra gruppi di soggetti sani e malati è aumentato da 23,3 a 76,9, o 3,3 volte.

La diagnosi di malattia di Alzheimer è stabilita secondo criteri clinici e non richiede un esame EEG. Tuttavia, per dimostrare il valore diagnostico del V di tipo EEG, che è caratteristico della patologia organica più grossolana, diamo la fig. 13-16. Gruppi di pazienti sani e di Alzheimer erano comparabili per età (51-85 anni). Durata della malattia - da 1 a 3 anni. I pazienti non hanno ricevuto farmaci.

Confronto di fig. 13 e 14 (vedere la versione cartacea del giornale) mostra un aumento significativo del valore diagnostico differenziale del V tipo EEG nella nuova versione della classificazione (il criterio F delle differenze tra i gruppi nel complesso è aumentato da 20,8 a 52,2 o 2,5 volte).

Un importante vantaggio della nuova versione della classificazione è la creazione di 11 gruppi di tipo EEG. Ciò ha permesso di stabilire la presenza di cambiamenti organici nel cervello nel 26% dei casi di malattia di Alzheimer (Fig. 15, 16, vedere la versione cartacea della rivista).

Pertanto, l'opzione di classificazione proposta è più semplice e riflette in larga misura la gradazione delle variazioni EEG in conformità con il principio di significatività patogenetica. Il suo uso nella pratica clinica può aumentare le capacità diagnostiche del metodo e contribuirà a ridurre il livello di incertezza nell'interpretazione dell'EEG.

1. Dokukina T.V. Mappatura EEG. - Minsk, 2003.

2. Zhirmunskaya E.A. Atlante della classificazione EEG. - M., 1996.

3. Zenkov L.R. Elettroencefalografia clinica. - M., 2002.

Notizie mediche - 2006. - №1. - p.24-33.

Attenzione! L'articolo è rivolto a medici specialisti. La ristampa di questo articolo o dei suoi frammenti su Internet senza un collegamento ipertestuale alla fonte è considerata una violazione del copyright.

Nella sezione alla domanda Cosa significa "I cambiamenti cerebrali nella ritmica corticale"? la miglior risposta data dall'autore Yevgeny Mitrofanov è che a quanto pare ti è stata data l'encefalografia per qualche tipo di lamentela (forse un mal di testa) e non solo per la prevenzione. anche se non importa perché lo hanno fatto. Il risultato probabilmente ti ha detto il dottore. che non c'è niente di sbagliato. cambiamenti organici nel cervello (cioè, non ci sono tumori e niente tali assurdità! e questo è già buono.Qui è una violazione dei ritmi corticali.Mmmmmmmmmm. Come puoi spiegarlo più semplicemente.Penso che il dottore prescriverà una sorta di pillole, e andrà tutto bene. non c'è niente di terribile Salute per te!

Risposta da Ivetochkina [guru]
STE ad un neurologo, da parte sua

Risposta di Vetka [guru]
Kick-Ass, in onda, lontano da persone e civiltà

Risposta da K Z [guru]
Nessun grosso problema. I focolai epilettici non sono stati identificati e bene. E tutti hanno un cambio di ritmo. La conclusione è fatta sulla base di indicatori statistici medi. E tutti hanno caratteristiche speciali. Il ritmo delle onde può variare da cibo, umore, stanchezza, ner

Riepilogo.
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    Ricercatore senior. Ostetrico - ginecologo, malattie infettive.

  • 1988-1995 Istituto medico dentistico di Mosca. Semashko, da specializzazione in medicina (diploma EV №362251)
  • 1995-1997 residenza clinica presso l'Istituto di scienze mediche di Mosca im. Semashko nella specialità "ostetricia e ginecologia" con la valutazione "eccellente".
  • 1995 "Diagnosi degli ultrasuoni in ostetricia e ginecologia" RMAPO.
  • 2000 "Laser nella medicina clinica" RMAPO.
  • 2000 "Malattie virali e batteriche all'esterno e durante la gravidanza" RAMI NCAAI.
  • 2001 "Malattie delle ghiandole mammarie nella pratica di un ostetrico-ginecologo" NCTU e P RAMS.
  • 2001 "Le basi della colposcopia. Patologia della cervice. Moderni metodi di trattamento delle malattie benigne della cervice uterina "NCAH e P RAMS.
  • 2002 "HIV - infezione e epatite virale" RMAPO.
  • Esami del 2003 "candidato minimo" nella specialità "ostetricia e ginecologia" e "malattie infettive".

    Domanda: decifrare per favore concludere: cambiamenti diffusi nell'elettricità di natura desincrona (riduzione del ritmo alfa, prevalenza dell'attività polimorfica, poliritmica, di bassa ampiezza, interruzione della normale distribuzione topica dei ritmi e delle loro relazioni di ampiezza).Reattività è sufficiente.Nel contesto dei dati clinici, tali cambiamenti nell'elettrogenesi possono indicare disfunzione di strutture mediane non specifiche.

    Risposta del medico: Ciao! Consultare una visita di persona con un neurologo. Questa è probabilmente una delle opzioni per i cambiamenti vascolari. È auspicabile abbinare la descrizione dell'immagine con una visione visiva del film / disco e la valutazione dei reclami, in combinazione con la valutazione dello stato neurologico. È necessario per la selezione di una terapia adeguata.

    Servizi medici a Mosca:

    Domanda: Ciao, per favore spiega la conclusione "Disorganizzazione del ritmo corticale con la presenza di attività delle onde dell'isola, la presenza di un breve parossismo durante l'iperventilazione"

    Risposta del medico: Ciao! Parossismo provocato dall'iperventilazione. Se ci sono lamentele di episodi di perdita di coscienza, si raccomanda la visita di un medico di persona.

    Domanda: Ciao. Ho davvero bisogno del tuo consiglio. Quando ero bambino a Brol, ho avuto una leggera lesione cerebrale quando avevo circa 9, 10 anni. Dal 2011, ho iniziato ad avere mal di testa, e poi sono passato attraverso un computer tomogrof. A 05.12.2011 Conclusione: segni di TAC di ipertensione endocranica. Cisti aracnodale della fossa cranica posteriore. Si nota un'espansione locale dello spazio subaracnoideo della fossa cranica posteriore di 33 * 9 mm. Dopo, ho accettato le lezioni, ma non ci sono stati cambiamenti. Dopo un po ', ho iniziato a cambiare in peggio. Mal di testa, diminuzione della vista aumentata. Poi ho fatto un secondo computer tomogrph. Il 04.02.2017 MSCT del cervello di Holoan - Lo spazio subaracnoideo della fossa cranica posteriore è localmente espanso a 10 mm. Tutto stava peggiorando per me. Cominciai a perdere conoscenza, convulsioni, tinnito, pulsazione alla testa, ipertensione - 130, 140, spesso cominciarono a disturbare il mio cuore e la mancanza di aria e stanchezza. Poi mi hanno detto di ricreare una scansione del computer. L'08/02/2017 Studi RM: aree subcorticali frontali, nella proiezione della materia bianca del cervello su entrambi i lati, vengono individuate singole piccole forme arrotondate irregolari di intensità patologica, con contorni fuzzy, caratteristiche di iper-intensità T2 e FLAIR, con un diametro fino a 2 mm. C'è una moderata gravità degli spazi di Robin-Virchow su entrambi i lati. Nella fossa cranica posteriore, nella proiezione di una grande cisterna, si osserva un'espansione localmente cistica dello spazio liquido cerebrospinale nella dimensione di 14 * 11 * 8 mm. Lo spazio subaracnoideo è moderatamente espanso nelle regioni convesse delle regioni fronto-parietali a causa di una moderata atrofia degli emisferi cerebrali. Conclusioni: la risonanza magnetica è segni di placche sottocorticali singole piccole della sostanza bianca del cervello (caratteristica dei cambiamenti focali nella genesi vascolare) con atrofia cerebrale moderata nelle regioni convesse delle aree parietali frontali. Espansione cistica locale dello spazio liquido cerebrospinale (opzione di sviluppo) nella fossa cranica posteriore. Per favore mi consiglia cosa fare. E questo è così serio?

    Risposta al medico: Ciao! Osserva l'insorgenza della malattia (mal di testa, nausea e quindi l'aspetto di epipatridi). Il fatto è che un neurologo deve distinguere tra epilessia (come malattia indipendente) ed episodrome (epiphypathy come uno dei sintomi di qualsiasi malattia del sistema nervoso). A giudicare dall'esordio della malattia, qui è possibile l'episodio episodico, che richiede un esame approfondito del paziente al fine di identificare la patologia di base. È vero, ci sono casi in cui la malattia sottostante non può essere identificata al momento, e in seguito è ancora rilevata. Da ciò è necessario trarre le conclusioni appropriate e, se possibile, fare una risonanza magnetica cerebrale (un metodo più accurato), è anche necessaria l'osservazione dispensativa da parte di un neurologo (è meglio che lo stesso medico lo osservi).

    Non capisco un po 'la discrepanza tra i dati (parossismi di epicomplessi da parte dei poli centrali parietali-temporali) e le conclusioni (cambiamenti cerebrali moderati, segni di abbassamento della soglia di prontezza convulsiva) EEG. Al epicomplessi EEG, e il medico in custodia segni sotto la soglia inferiore per l'attività convulsiva. Si consiglia di ripetere questo esame dopo un po 'di tempo. È anche auspicabile rendere REG e USDG (vasi del collo).

    Domanda: Aiuta a valutare i risultati della conclusione dell'EEG. Bambino (ragazzo), età 2 anni 11 mesi.

    Ritmo dominate-theta, frequenza 4,5-5 Hz, ampiezza 45-95 μV nell'occipitale, conduttori centrali, simmetrici; nel frontale - un'ampiezza di 35-55 μV. Parossismi del ritmo theta, frequenza 4 Hz, ampiezza fino a 250-350 μV nel cavo occipitale-parietale-temporale sinistro, attività parossistica bilaterale del range theta con una frequenza di 5 Hz, ampiezza fino a 120-300 μV.

    Sub-domina il ritmo beta-1, frequenza 20-22 Hz, ampiezza 25 Hz nei conduttori temporali destri.

    Il ritmo alfa (onde alfa acuminate) con una frequenza di 8 Hz e l'ampiezza fino a 55 μV dei terminali frontali viene registrato.

    EPI non è registrato.

    Assimilazione di frequenza RFU-6 Hz

    GW-preserva l'ampiezza del ritmo di fondo con un aumento della durata dei parossismi del ritmo theta, frequenza 4 Hz, ampiezza fino a 250-350 μV nei conduttori occipitale-parietale-sinistro sinistro, attività parossistica bilaterale del range theta con una frequenza di 5 Hz, ampiezza fino a 120-250- 300 μV

    Conclusione: la gravità moderata e diffusa dell'attività cerebrale bioelettrica a riposo e sotto l'influenza di test funzionali può indicare una violazione della relazione corticale-sottocorticale a livello diencefalico con la presenza di teta-gamma parossistica nel cavo occipitale-parietale-temporale sinistro e parossistica bilaterale gamma di attività theta.

    Risposta del medico: Ciao! Il sistema nervoso del bambino è in via di formazione (il sistema corticale è formato da 8-9 anni). L'EEG è solo uno dei metodi di diagnostica funzionale, che aiuta il neurologo a stabilire la diagnosi, il metodo clinico è ancora la guida. La combinazione di metodi diagnostici funzionali e di laboratorio non è una diagnosi al 100%, ma serve solo a chiarire la natura della patologia neurologica, la scelta delle tattiche per un ulteriore esame e la selezione di una terapia adeguata. Il tuo bambino ha lesioni perinatali nel sistema nervoso centrale. Il cervello di ogni bambino ha le sue caratteristiche strutturali, funzionali, metaboliche e altre caratteristiche geneticamente determinate (solo peculiari). Pertanto, tenendo conto della gravità della lesione e delle caratteristiche individuali di ogni bambino malato svolge un ruolo cruciale nei processi di recupero del sistema nervoso centrale e lo sviluppo di un programma di riabilitazione individuale.

    Domanda: Ciao, aiutami a capire la diagnosi: un bambino ha 4 anni e 9 mesi. Risultato EEG: Alpha rhythm-7-8-8.5 con A-35-50-70 μV; potenziale A-110mkv. Beta rhythm-10-20mkv. Cambiamenti cerebrali leggeri sotto forma di disorganizzazione del ritmo principale, predominanza dell'attività delle onde lente nelle regioni anteriori del cervello. Disfunzione delle strutture del mid-stem. Le forme epilettiche focali e tipiche non sono registrate. Il potenziale di bioelettrogenesi del cervello corrisponde al limite inferiore della norma di età.

    Risposta del medico: Ciao! Il sistema nervoso del bambino è in via di formazione (il sistema corticale è formato da 8-9 anni). L'EEG è solo uno dei metodi di diagnostica funzionale, che aiuta il neurologo a stabilire la diagnosi, il metodo clinico è ancora la guida. La combinazione di metodi diagnostici funzionali e di laboratorio non è una diagnosi al 100%, ma serve solo a chiarire la natura della patologia neurologica, la scelta delle tattiche per un ulteriore esame e la selezione di una terapia adeguata.

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