Stiamo cercando di capire i risultati di MRT GM

Quindi, per cominciare, lascia che ti ricordi che la risonanza magnetica cerebrale mi ha causato dei sintomi negativi che non si sono fermati per tre mesi. Proverò a descrivere i sintomi:

Lievi vertigini sistemiche, quasi infinite, quasi impercettibili, ma molto sgradevoli.
Percezione permanente "sfocata" dell'ambiente, "inchiodato" e ritardo nella testa - Non riesco a descrivere meglio.
A volte si "annoia" in curva, potrebbe "non adattarsi" allo stipite della porta, toccare l'angolo del tavolo, ecc. Non spesso, ma come si suol dire, prestato attenzione.
La capacità di lavoro si è notevolmente deteriorata - lascia che ti ricordi che il mio strumento principale è un computer. Il lavoro è diventato difficile, non la parola giusta...
Stanchezza cronica - entro la fine della giornata non si può fare nulla, solo per guidare cattivi pensieri sulla tua salute senza valore.
Problemi di sonno - Ho iniziato a svegliarmi periodicamente presto e non potevo più addormentarmi. Nel mio caso, è presto - sono le 5 del mattino, di solito ho dormito fino alle 6.30 - 7 del mattino. Vado a letto abbastanza presto, alle 23:00 e qualcuno dirà che questo è abbastanza, ma so quanto ho bisogno... Sono diventato molto sensibile alla "mancanza di sonno". A proposito, il risveglio cronico precoce è una delle principali lamentele fino ad oggi, è solo peggiorato. Ma questa sarà una storia a parte...
Mal di testa periodici, ma non frequenti e non severi. Abbastanza lungo (2-5 ore), principalmente nella regione degli emisferi e della parte frontale, non c'era dolore occipitale.
E 'stato con un tale "set" che ho deciso di andare su una risonanza magnetica del cervello. Perché proprio su una risonanza magnetica senza indicazioni da un neurologo? Molto probabilmente, il fatto che poco prima che sviluppassi questi sintomi la mia ex moglie morì di cancro ha avuto un ruolo. Una storia leggermente diversa e piuttosto lunga, non dirò tutto, dirò solo che riguarda l'argomento MRI. Quindi, per quanto ne so, le sue lamentele erano molto simili alle mie: nessun mal di testa "selvaggio", vertigini, andatura instabile, ecc. Di conseguenza, in base ai risultati della MRT di un GM, le fu diagnosticato un tumore (o metastasi nel GM, non dirò di sicuro). Così ho deciso che, prima di apparire a un neurologo, sarebbe stato necessario "puntare l'io", cosa che ho fatto. E 'stato terribile - le parole non possono trasmettere!

Ora i risultati. Conclusione La risonanza magnetica (2007) recita: MR-immagine di un singolo focus sulla sostanza bianca del cervello - probabilmente di origine vascolare. Segni di idrocefalo esterno moderatamente grave. Per il quadro generale, ecco una scansione del testo completo del risultato della ricerca:

Il medico che ha scritto la conclusione non ha trovato nulla di "militare" nello studio, non ha visto tumori e neoplasie. Non ha fatto gli occhi rotondi in connessione con il "Single focus in white matter", ha detto che molto probabilmente il risultato di una crisi ipertensiva o congenita in generale non è particolarmente minaccioso e difficilmente può essere la causa delle mie vertigini.

Più tardi, quando ho guardato i risultati della risonanza magnetica archiviati a casa su DVD, ho trovato questo "buco nero" nella mia testa:

Alla reception con un neurologo, l'immagine non può essere chiarita, in generale. Non ho ricevuto alcun commento specifico sul fuoco singolo, sull'idrocefalo o sul "buco nero". Tutto in termini generali, come "niente di micidiale". Raccomandazioni generali, ecc. eccetera E ha visitato due neurologi. Cerebrolizina prescritta, vitamine e sedativi. Hanno detto di monitorare periodicamente e fare una risonanza magnetica circa una volta ogni due anni per osservare in dinamica. Sembra essere rassicurato, ma d'altra parte, nessuna misura specifica. I medici, ovviamente, sanno che sono migliori, ma allarmanti.

Nessun cambiamento, per non parlare di miglioramenti nelle mie condizioni, seguito. Ha superato i corsi designati - per niente. Nel corso degli anni, ha fatto altri 4 esami MRI di GM. L'immagine quasi non è cambiata. Citerò i risultati della risonanza magnetica (2012):

Un po 'tesa la dicitura "single", cioè al plurale. La prossima visita al neurologo è stata un po 'rassicurante - non ho visto praticamente nessuna reazione alla formulazione della conclusione.

Ecco le ultime ricerche, cito i suoi risultati in pieno, perché ho notato (secondo me) una pessima dinamica. MRI GM 2013:

Il punto giallo evidenziava il punto che mi rendeva nervoso. Alla prima risonanza magnetica, le singole fuochi erano di 0,3 cm, e qui è già apparsa la cifra di 0,4 cm. Io, ovviamente, capisco che sto invecchiando, la mia salute non migliora, ma il quadro è deprimente. Un altro ricevimento al neurologo - di nuovo, niente. Un aumento di focolai, spiegò il dottore, "molto probabilmente l'errore o le diverse capacità risolutive dell'apparato". Bene, cosa devi fare, devi credere... Inoltre, è più redditizio che pensare al cattivo.

Inoltre, è apparso un lipoma interemisferico. Solo alcune pipette...

L'ultima visita al neurologo si è conclusa con un altro corso di cerebrolysin (ora endovenoso) e mexidol per via intramuscolare. Più 20 giorni di assunzione della droga Tagista. Inoltre, stiamo nuovamente parlando di antidepressivi. Ma ne parleremo più avanti...

Durante la mia ultima visita, ho chiesto al medico una domanda sulla sclerosi multipla. Il neurologo ha categoricamente negato la diagnosi di SM, ma vi dico ancora perché ho fatto di nuovo una risonanza magnetica e perché ho avuto un appuntamento con un neurologo di nuovo.

Penso che molti shniki VSD abbiano attraversato angosce e dubbi simili, quindi nel prossimo post parleremo un po 'dei sintomi della sclerosi multipla.

Commenti (dall'archivio):

Yury 16/10/2014
Tutti i tuoi studi non dovrebbero essere di particolare interesse. In questo, tutti gli esperti che ti hanno guardato hanno assolutamente ragione. E i "fuochi di gliosi" non sono di per sé una diagnosi indipendente, ma sono sempre causalmente associati a qualsiasi malattia o qualsiasi disfunzione del corpo. Nel tuo caso si presume genesi vascolare. Raccomando uno studio ecografico (doppler, triplex) BCS del cervello. Forse tu HNMK.

Gen 29/11/2014
Ho fatto una risonanza magnetica e ho scritto esattamente la stessa conclusione, ho un'instabilità nel camminare e l'altra ma il neuropatologo ha scritto il farmaco, ma il disco non ha nemmeno visto cosa non so cosa fare

Sasha 17/03/2015
buon pomeriggio Dimmi, cosa significa la mia conclusione cervello? unico focus di gliosi nel lobo frontale destro, molto probabilmente di genesi vascolare. Disturbi della fluidodinamica sotto forma di espansione degli spazi subaracnoidi convessi delle regioni frontali parietali. variante normotipica della struttura delle arterie del circolo willisiano senza segni di riduzione del flusso sanguigno nei rami periferici delle arterie cerebrali. moderata asimmetria del flusso sanguigno delle arterie vertebrali D> S. grazie!

Irina il 17/04/2015
Dannazione, eprst, sei un uomo. Prenditi in mano e non ascoltare così tanto i tuoi pseudobati. Non ho ancora 30 anni, ma già un sacco di vere piaghe, ma non mi perdo. Giustamente detto, le donne sono più forti degli uomini!

Michael 21/04/2015
Un tal problema e anche aree isolate di gliosis 0.3 cm.
RS è ancora negato. Scrivimi se c'è un desiderio, puoi discutere su cosa fare dopo e su cosa fare la diagnostica, perché anch'io non so esattamente cosa fare.

Elena 04.05.2015
La mia risonanza magnetica ha mostrato un singolo fuoco con un segnale iperintenso in T2, 4 mm di dimensione. E hanno anche detto che andava bene... La visione scompare sempre di più dopo ogni attacco di mal di testa. Camminare è più difficile e non è possibile trovare la causa. Nel centro del PC hanno detto solo nel caso in cui ripetere la risonanza magnetica in mezzo anno e basta..

Tatyana 07.11.2015
nella sostanza bianca dei lobi frontali e parietali, sottocorticali, sono definiti pochi focolai vasogenici di 0,5 cm di dimensione.
cosa significa?

[email protected] il 21/07/2015
Femmina, 73, lamentele: mal di testa, confusione. Conclusione: quadro RM di molteplici focolai supratentoriali di gliosi (genesi vascolare); idrocefalo interno (triventricolare) moderato. Singole cisti lacunari post-ischemiche della regione dei nuclei basali a sinistra. Atrofia corticale diffusa Qual è la realtà? Quanto è serio? Quali sono i trattamenti?

Eugenia 07.07.2015
Cittadini, compagni, ay. Rispondere. Qualcuno ha trovato una cura per questa infezione?

Sergey 30/07/2015
Ciao, ho più fuochi di gliosi fino a 0,9 cm, è molto brutto ??

Constantin il 09/06/2015
Ho lo stesso problema, con questa diagnosi dare un gruppo?

NATALIA 09.09.2015
CHE COSA SIGNIFICA DIAGNOSI-RISONANZA MAGNETICA PRINCIPI DEI CARAMELLE DEI CERVELLI, SEGNI DELL'IDROCEFALIA DIPENDENTE ESTERNA, I SEGNI DELL'ACIDO CAUDALE DELL'ALDALINA DEL GENULE, NON TRATTO DI CAPITOLI CRONOGRAFICI DEI CRONOMI DEI CRONOMI DELLE CATENE

Doc (Autore) 09/09/2015
Segni del cervello - questo è già buono :) Questo è uno scherzo, come tu, spero, capisco.
Non hai letteralmente riscritto la conclusione, questa volta. Ma non importa.
La seconda cosa è importante: non ci sono consulenti medici professionisti qui e, ancora di più, pochi specialisti stretti. Il fatto che risponderanno a voi non può essere considerato più di un'ipotesi, che nella maggior parte dei casi potrebbe essere errata.
Dovresti contattare un forum specializzato, ad esempio, nella sezione appropriata del server Russianmed. Ma la mia esperienza suggerisce che è improbabile che la vostra conclusione sia prestata attenzione, perché non c'è nulla di "degno di attenzione" secondo il parere del neurologo in questa conclusione.
Il mio consiglio è di consultare un neurologo a tempo pieno, ci sarà più confusione.

Bene, se sei già così urgente e hai paura della dicitura "GM vasogenic foci" (sembra così giusto), allora questo non è altro che "focolai di genesi vascolare", che sono stati menzionati in questo post nei commenti e non sono così rari. Di nuovo, nella mia esperienza personale, i neurologi prestano appena attenzione alla loro presenza, specialmente se sono "pochi"

Leucoencefalopatia: cause, sintomi, trattamento, prognosi

La leucoencefalopatia è una patologia progressiva cronica causata dalla distruzione della sostanza bianca del cervello e causa di demenza senile o demenza. La malattia ha diversi nomi equivalenti: encefalopatia Binswanger o malattia di Binswanger. L'autore descrisse per primo la patologia nel 1894 e le diede il suo nome. Insieme alla leucoencefalopatia vascolare, negli ultimi anni si è diffusa la leucoencefalopatia multifocale progressiva (PML), una malattia dell'eziologia virale.

La morte delle cellule nervose causata da insufficiente apporto di sangue e ipossia cerebrale porta allo sviluppo di microangiopatia. La leucoaraiosi e gli infarti lacunari cambiano la densità della sostanza bianca e indicano problemi nel corpo con la circolazione del sangue.

La clinica di leucoencefalopatia dipende dalla gravità e si manifesta con vari sintomi. Di solito, i segni di disfunzione subcorticale e frontale sono combinati con epipadi. Il corso di patologia è cronico, caratterizzato da frequenti cambiamenti nel periodo di stabilizzazione ed esacerbazione. La leucoencefalopatia si verifica prevalentemente negli anziani. La prognosi della malattia è sfavorevole: la disabilità grave si sta sviluppando rapidamente.

Forme di leucoencefalopatia

Piccola leucoencefalopatia focale

La leucoencefalopatia focale piccola è una malattia cronica di origine vascolare, la cui causa principale è l'ipertensione. L'ipertensione persistente causa un graduale danno alla sostanza bianca del cervello.

La più grande misura per lo sviluppo della leucoencefalopatia della genesi vascolare sono gli uomini di età pari o superiore a 55 anni con una predisposizione ereditaria. Leucoencefalopatia vascolare è una patologia cronica dei vasi cerebrali che porta alla sconfitta della sostanza bianca e si sviluppa sullo sfondo di ipertensione persistente.

Sull'encefalopatia vascolare, raccomandiamo informazioni dettagliate sul link.

Leucoencefalopatia multifocale progressiva

L'encefalopatia multifocale progressiva è una lesione virale del sistema nervoso centrale, con conseguente distruzione della sostanza bianca in individui immunologicamente compromessi. I virus sopprimono ulteriormente la difesa immunitaria, sviluppa un'immunodeficienza.

danno alla sostanza bianca del cervello nella leucoencefalopatia

Questa forma di patologia è la più pericolosa e spesso finisce con la morte del paziente. Ma con la creazione e il miglioramento della terapia antiretrovirale, la prevalenza della malattia è diminuita diverse volte.

La leucoencefalopatia multifocale progressiva colpisce i pazienti con immunodeficienza congenita o acquisita. La patologia si trova nel 5% dei pazienti con infezione da HIV e nel 50% dei pazienti con AIDS.

I sintomi della malattia sono diversi. Compromissione cognitiva varia da lieve disfunzione a grave demenza. I sintomi neurologici focali sono caratterizzati da disturbi del linguaggio e della vista, inclusa la cecità, e alcuni disturbi del movimento progrediscono rapidamente e spesso portano a gravi disabilità.

Leucoencefalopatia periventricolare

Forma periventricolare - la sconfitta delle strutture cerebrali sottocorticali che si verificano sullo sfondo dell'ipossia cronica e dell'insufficienza vascolare acuta. Foci di ischemia sono dispersi casualmente nelle strutture del sistema nervoso e nella sostanza principale del cervello. La malattia inizia con la sconfitta dei nuclei motori del midollo allungato.

Leucoencefalopatia con sostanza bianca in via di estinzione

La leucoencefalopatia con una sostanza bianca in via di estinzione è una patologia geneticamente determinata causata da una mutazione nei geni. La forma classica della malattia si manifesta per la prima volta nei bambini di 2 - 6 anni.

Nei pazienti in progressione: atassia cerebellare, tetraparesi, insufficienza muscolare, disturbi cognitivi, atrofia ottica, epifisi. Nei neonati, il processo di alimentazione è interrotto, si verifica vomito, febbre, lo sviluppo psicomotorio è ritardato, aumenta l'ansia, ipertonicità delle estremità, sindrome da convulsioni, tenuta del respiro notturno, coma si sviluppa.

motivi

Nella maggior parte dei casi, la leucoencefalopatia è il risultato di un'ipertensione persistente. I pazienti sono anziani, con aterosclerosi concomitante e angiopatie.

Altre malattie, complicate dall'insorgere della leucoencefalopatia:

  • Sindrome da immunodeficienza acquisita,
  • Leucemia e altri tumori del sangue,
  • la malattia di Hodgkin,
  • Tubercolosi polmonare,
  • Sarkaidoz,
  • Cancro degli organi interni,
  • L'uso prolungato di immunosoppressori provoca anche lo sviluppo di questa patologia.

Considerare lo sviluppo di danno cerebrale sull'esempio di encefalopatia multifocale progressiva.

I virus che causano la PML sono tropici alle cellule nervose. Contengono DNA circolare a doppio filamento e infettano selettivamente astrociti e oligodendrociti, sintetizzando le fibre mieliniche. I focolai di demielinizzazione compaiono nel sistema nervoso centrale, le cellule nervose crescono e si deformano. La materia grigia del cervello nella patologia non è coinvolta e rimane completamente inalterata. La materia bianca cambia struttura, diventa morbida e gelatinosa, compaiono numerose piccole cavità. Gli oligodendrociti diventano schiumosi, gli astrociti assumono una forma irregolare.

danno cerebrale con leucoencefalopatia multifocale progressiva

I poliomavirus sono piccoli microbi privi di supercapside. Sono oncogeni, sono nell'ospite per lungo tempo in uno stato latente e non causano malattie. Con una diminuzione della protezione immunitaria, questi microbi diventano gli agenti causali della malattia mortale. L'isolamento dei virus è la procedura più complicata, che viene eseguita solo in laboratori specializzati. Utilizzando la microscopia elettronica in sezioni di oligodendrociti, i virologi scoprono virioni di poliomavirus a forma di cristallo.

I poliomavirus penetrano nel corpo umano e si trovano in uno stato latente negli organi interni e nei tessuti per tutta la vita. La persistenza dei virus si verifica nei reni, nel midollo osseo, nella milza. Con una diminuzione della protezione immunitaria, vengono attivati ​​e mostrano il loro effetto patogeno. Sono trasportati dai leucociti nel sistema nervoso centrale e si moltiplicano nella sostanza bianca del cervello. Processi simili si verificano in persone affette da AIDS, leucemia o linfoma, oltre che sottoposti a trapianto di organi. La fonte dell'infezione è una persona malata. I virus possono essere trasmessi da goccioline trasportate dall'aria o dalla via oro-fecale.

sintomatologia

La malattia si sviluppa gradualmente. All'inizio i pazienti diventano goffi, sparsi, apatici, lacrimosi e maldestri, le loro prestazioni mentali diminuiscono, il sonno e la memoria sono disturbati, poi letargia, stanchezza generale, viscosità del pensiero, tinnito, irritabilità, nistagmo, ipertonio muscolare appaiono, la gamma di interessi si restringe, alcune parole sono pronunciate con difficoltà. Nei casi avanzati sono presenti mono- ed emiparesi, nevrosi e psicosi, mielite trasversa, convulsioni, alterazioni delle funzioni cerebrali superiori e grave demenza.

I principali sintomi della malattia sono:

  1. Movimenti di discordia, instabilità dell'andatura, disfunzione motoria, debolezza degli arti,
  2. Paralisi completa unilaterale di braccia e gambe,
  3. Disturbi del linguaggio
  4. Nitidezza ridotta della vista
  5. scotoma,
  6. ipoestesia,
  7. Diminuzione dell'intelligenza, confusione, labilità emotiva, demenza,
  8. hemianopsia,
  9. disfagia,
  10. Epipristupy,
  11. Incontinenza urinaria

La psicosindrome e i sintomi neurologici focali progrediscono rapidamente. Nei casi avanzati, i pazienti sono diagnosticati con sindromi parkinsoniane e pseudobulbari. Ad un esame obiettivo, gli esperti identificano una violazione della funzione intellettuale-mnestica, afasia, aprassia, agnosia, "andatura senile", instabilità posturale con cadute frequenti, iperreflessia, segni patologici, disfunzioni pelviche. I disturbi mentali sono generalmente combinati con ansia, dolore alla nuca, nausea, andatura instabile, intorpidimento delle braccia e delle gambe. Spesso i pazienti non percepiscono la loro malattia, quindi i loro parenti si rivolgono ai medici.

La leucoencefalopatia multifocale progressiva si manifesta con paresi e paralisi flaccida, tipica emianopsia omonima, stordimento, cambiamento di personalità, sintomi di lesione dei nervi cranici e disturbi extrapiramidali.

diagnostica

La diagnosi di leucoencefalopatia comprende una varietà di procedure:

  • Consultazione con un neurologo,
  • Analisi del sangue clinico,
  • Rilevazione di livelli di alcol, cocaina e anfetamine nel sangue,
  • Doppler,
  • EEG,
  • TAC, risonanza magnetica,
  • Biopsia al cervello,
  • PCR,
  • Puntura lombare.

Usando la TC e la risonanza magnetica, si possono rilevare lesioni iperintense nella sostanza bianca del cervello. Quando si sospetta una forma infettiva, la microscopia elettronica consente di rilevare particelle virali nel tessuto cerebrale. Metodo immunocitochimico: rilevamento dell'antigene del virus. La puntura lombare viene eseguita con un aumento delle proteine ​​nel liquido cerebrospinale. Con questa patologia, anche la pleocitosi linfocitica viene rilevata.

I risultati dei test per lo stato psicologico, la memoria e la coordinazione dei movimenti possono confermare o confutare la diagnosi di leucoencefalopatia.

trattamento

Il trattamento della leucoencefalopatia è lungo, complesso, individuale, richiede molta forza e pazienza dal paziente.

La leucoencefalopatia è una malattia incurabile. Le misure terapeutiche generali mirano a frenare l'ulteriore progressione della patologia ea ripristinare le funzioni delle strutture sottocorticali del cervello. Il trattamento della leucoencefalopatia è sintomatico ed etiotropico.

  1. Farmaci che migliorano la circolazione cerebrale - "Kavinton", "Actovegin", "Pentoxifylline",
  2. Nootropes - Piracetam, Cerebrolysin, Nootropil, Pantogam,
  3. Angioprotectors - Zinnarizin, Curantil, Plavix,
  4. La leucoencefalopatia della genesi infettiva richiede un trattamento antivirale. Usato "Acyclovir", farmaci dal gruppo di interferoni - "Cycloferon", "Kipferon".
  5. Per alleviare il processo infiammatorio, vengono prescritti glucocorticoidi - "Desametasone", per la prevenzione delle disfunzioni da trombosi - "Eparina", "Warfarin", "Fragmin".
  6. Antidepressivi - Prozac,
  7. Vitamine del gruppo B, A, E,
  8. Adaptogens - Corpo vitreo, estratto di aloe.

Inoltre, vengono prescritti fisioterapia, riflessologia, ginnastica respiratoria, massaggio della zona del colletto, terapia manuale, agopuntura. Per il trattamento dei bambini, le medicine sono solitamente sostituite da farmaci omeopatici e fitoterapici.

La leucoencefalopatia, insieme alla forma senile con demenza progressiva, è recentemente diventata una complicanza dell'AIDS, che è associata a un'immunità gravemente indebolita dei pazienti con infezione da HIV. In assenza di una terapia tempestiva e adeguata, tali pazienti non vivono per 6 mesi dall'insorgenza dei sintomi clinici della patologia. La leucoencefalopatia termina sempre con la morte del paziente.

Leucopatia cerebrale di cosa si tratta

Una delle complicazioni pericolose della prematurità infantile è la leucomalacia periventricolare, PL o PVL abbreviato. Questa malattia si verifica nel 12-15% dei neonati, più spesso questo causa bambini prematuri. Più piccola è la massa del bambino, maggiore è la probabilità del sottomarino. Ogni terzo bambino nato con un peso corporeo inferiore a 1,5-2 kg soffre di leucomalacia periventricolare. La leucopatia è un danno cerebrale ipossico ischemico. Letteralmente, la leucomalacia si riferisce al rammollimento della sostanza bianca del cervello come conseguenza della necrosi o della distrofia.

Esiste una relazione diretta tra il periodo dell'anno e i bambini con SP.

La maggior parte dei casi si verifica in inverno e in primavera. La ragione sta negli effetti avversi dei fattori meteorologici su una donna incinta, così come la mancanza di vitamine. I fattori di rischio per PL durante la gravidanza includono: Tossicosi tardiva (il nome più datato è la gestosi, l'eclampsia moderna e la pre-eclampsia). L'infezione cronica nel corpo della donna incinta L'insufficienza di ossigeno del bambino a causa di disturbi circolatori nel corpo o nella placenta materna rottura prematura del liquido amniotico, debolezza generica Condizioni patologiche nei neonati, comprese sindromi da distress respiratorio, polmonite, che non sono accompagnate da bhodimostyu ventilatore

Cosa succede al cervello della PL malata

Sono i bambini prematuri che sono a rischio di malattia a causa del loro sviluppo incompleto. I meccanismi di compensazione del loro corpo non sono sufficientemente sviluppati, quindi il cervello di questi bambini è difficile da tollerare la mancanza di ossigeno. Anche i bambini di età normale di nascita, che per vari motivi non hanno avuto ossigeno durante la crescita e lo sviluppo nell'utero, sono a rischio.

Flusso di sangue alterato nel cervello porta alla fame di ossigeno. L'ipossia prolungata provoca cambiamenti nel tessuto cerebrale. Promuove la formazione di sostanze dannose per il cervello, il ristagno di sangue e i coaguli di sangue. Tutti questi cambiamenti alla fine portano alla morte delle aree colpite - necrosi. Molto spesso, tali cambiamenti si trovano vicino ai ventricoli laterali del cervello, quindi la malattia è chiamata leucomalacia periventricolare.

I bambini prematuri che sono dopo la nascita su un ventilatore - ALV, a causa del sottosviluppo dei polmoni, sono anche a rischio. E sebbene il cervello dei bambini sia rifornito di ossigeno in abbondanza grazie all'apparato, i loro corpi sono troppo deboli per tali vibrazioni. L'eccesso di ossigeno rispetto all'utero materno provoca la contrazione spasmodica dei vasi sanguigni con lo sviluppo di ischemia e necrosi.

La necrosi del cervello significa la morte delle sue cellule - i neuroni.

In questo caso, il difetto risultante viene sostituito da un altro tessuto, cioè avviene la formazione di cicatrici. Poiché le cellule nervose non si moltiplicano, la sostituzione di siti morti con nuovi è impossibile. Le cavità si formano - le cisti. Questa leucomalacia è chiamata cistica. Oltre agli effetti negativi della necrosi stessa, la sua formazione può essere accompagnata da emorragie sia nelle aree di necrosi che nei ventricoli del cervello.

Di solito i focolai di leucomalacia compaiono immediatamente dopo la nascita e continuano ad aumentare fino a una settimana. Tuttavia, la leucomalacia può verificarsi in un secondo momento. Questo è solitamente caratteristico di SL (leucomalacia sottocorticale). È associato a processi infettivi o alterata funzione respiratoria in un bambino. I siti di leucomalacia sono aree con un diametro di circa 2-3 mm. Molto spesso si trovano nei lobi parietali e frontali, situati simmetricamente lungo i ventricoli laterali del cervello.

sintomi

A seconda della gravità del danno cerebrale causato dai processi di leucomalacia, si distinguono diversi gradi di sottomarino:

Lieve - i sintomi del danno cerebrale sono rilevati fino a 7 giorni dopo la nascita.Metodi - i disturbi durano da una settimana a 10 giorni. Sono spesso associate convulsioni, aumento della pressione intracranica e disturbi autonomi. Severi - segni di danni cerebrali profondi che possono progredire in coma

I sintomi di leucomalacia periventricolare considerano:

Eccitabilità eccessiva o soppressione del sistema neuro-riflesso Crampi Aumento del tono muscolare, accompagnato da dolore e lacrime del bambino derivanti da questa Paresi o paralisi degli arti Stato iperattivo

Il segno principale del sottomarino è il verificarsi della paralisi degli arti. È associato al passaggio delle vie nervose responsabili dell'attività motoria lungo i ventricoli cerebrali. L'aggiunta di disturbi neurologici, come ritardi di sviluppo, dipinge un quadro chiaro della SP.

L'immagine sintomatica è diversa, rendendo difficile la diagnosi della malattia.

Tuttavia, se il bambino è a rischio di PL e presenta uno o più dei suddetti sintomi, è probabile che si verifichi la leucomalacia. Con un grado di malattia moderato e grave, il bambino non sarà in grado di crescere secondo la sua età - non sarà in grado di rotolare secondo la sua età, non imparerà a sedersi e camminare quando dovrebbe. La parola sarà lenta, caratteristica della curiosità dei bambini non sarà osservata.

Trattamento con leucomalacia

Le lesioni da leucomalacia sono disturbi irreversibili del tessuto cerebrale. Non esiste un trattamento in grado di ripristinare le aree interessate. Tuttavia, esiste un trattamento sintomatico che può rimuovere le manifestazioni negative della malattia dal bambino. Tra i metodi di terapia farmacologica usati:

Nootropici - farmaci che migliorano il flusso di sangue alle cellule cerebrali e al metabolismo in generale (Piracetam, Nicergolin) pressione e tachicardia - aumento del battito cardiaco (Anaprilina, Obsidan) Farmaci ipotonici con aumento del tono muscolare (Baclofen, Mydocalm, Relanium) Preparazioni lenitive di origine vegetale per disturbi del sonno (Melissa, Valeriana)

Oltre ai farmaci, al massaggio e alla fisioterapia, i corsi di recupero con insegnanti mirati a stimolare l'attenzione e la memoria, nonché lo sviluppo del linguaggio sono usati per il trattamento. Con l'inefficacia dei farmaci contro l'ipertensione endocranica, gli interventi chirurgici vengono eseguiti utilizzando shunt per eliminare quantità eccessive di liquido cerebrospinale dalla cavità cerebrale. Severe PL richiede un trattamento in terapia intensiva con un ventilatore.

La prognosi della leucomalacia periventricolare dipende dal grado delle violazioni rivelate. Grado lieve è suscettibile di correzione, le violazioni sono reversibili. Un grado più grave è difficile da arrestare con i farmaci. I bambini possono soffrire di paralisi cerebrale, epilessia, oligofrenia - ritardo mentale. La prevenzione della leucomalacia è nel tentativo di portare la gravidanza al tempo necessario perché la nascita sia sicura per il bambino.

La leucoencefalopatia è una malattia caratterizzata dalla sconfitta della sostanza bianca delle strutture sottocorticali del cervello.

Fin dall'inizio, questa patologia è stata descritta come demenza vascolare.

Molto spesso, questa malattia colpisce gli anziani.

Tra le varietà della malattia, può essere identificato:

Piccola leucoencefalopatia focale della genesi vascolare. Essendo intrinsecamente un processo patologico cronico dei vasi cerebrali, porta alla graduale distruzione della sostanza bianca degli emisferi cerebrali. La ragione per lo sviluppo di questa patologia è un aumento persistente della pressione sanguigna e ipertensione. Il gruppo di rischio per l'incidenza comprende gli uomini di età superiore ai 55 anni e le persone con predisposizioni ereditarie. Nel corso del tempo, una tale patologia può portare allo sviluppo della demenza senile. Encefalopatia multifocale progressiva. Sotto questa patologia implicano un danno virale al sistema nervoso centrale a seguito del quale esiste una risoluzione persistente della sostanza bianca. Un impulso allo sviluppo della malattia può dare immunodeficienza del corpo. Questa forma di leucoencefalopatia è una delle più aggressive e può essere fatale. Forma periventricolare. È una lesione delle strutture sottocorticali del cervello, sullo sfondo della fame cronica di ossigeno e dell'ischemia. Il sito preferito di localizzazione del processo patologico nella demenza vascolare è il tronco cerebrale, il cervelletto e le regioni emisferiche responsabili della funzione motoria. Le placche patologiche si trovano nelle fibre sottocorticali e talvolta negli strati profondi della materia grigia.

cause di

Molto spesso, la causa dello sviluppo della leucoencefalopatia può essere uno stato di immunodeficienza acuta o sullo sfondo dell'infezione da poliomavirus umano.

I fattori di rischio per questa malattia includono:

Infezione da HIV e AIDS; malattie del sangue maligne (leucemia); ipertensione; stati di immunodeficienza con terapia immunosoppressiva (dopo trapianto); neoplasie maligne del sistema linfatico (linfogranulomatosi); la tubercolosi; neoplasie maligne di organi e tessuti di tutto l'organismo; sarkaidoz.

Sintomi principali

I principali sintomi della malattia corrisponderanno al quadro clinico della lesione di alcune strutture cerebrali.

Tra i sintomi più caratteristici di questa patologia sono:

mancanza di coordinamento dei movimenti; indebolimento della funzione motoria (emiparesi); violazione della funzione del linguaggio (afasia); la comparsa di difficoltà nella pronuncia delle parole (disartria); ridotta acuità visiva; sensibilità ridotta; diminuzione delle capacità intellettive umane con aumento della demenza (demenza); annebbiamento della coscienza; cambiamenti di personalità nella forma di differenze di emozioni; violazione dell'atto di deglutizione; aumento graduale della debolezza generale; le crisi epilettiche non sono escluse; mal di testa di natura permanente.

La gravità dei sintomi può variare a seconda dello stato immunitario della persona. Nelle persone con un'immunità meno compromessa, potrebbe non esserci un'immagine sintomatica della malattia così pronunciata.

Uno dei primissimi segni della malattia è la comparsa di debolezza in uno o tutti gli arti allo stesso tempo.

diagnostica

Per l'accuratezza della diagnosi e per determinare l'esatta localizzazione del processo patologico, è necessario eseguire le seguenti serie di misure diagnostiche:

ottenere consigli da un neuropatologo a, anche un infectiologist; condurre elettroencefalografia; tomografia computerizzata del cervello; imaging a risonanza magnetica del cervello; al fine di rilevare il fattore virale, viene eseguita una biopsia cerebrale diagnostica.

La risonanza magnetica, consente di identificare più focolai di malattia nella sostanza bianca del cervello.

Ma la tomografia computerizzata è alquanto inferiore alla risonanza magnetica in termini di informatività e può mostrare solo focolai di malattia sotto forma di focolai di infarto.

Nelle prime fasi della malattia, queste possono essere singole lesioni o una singola lesione.

Test di laboratorio

Con metodi diagnostici di laboratorio è incluso il metodo PCR, che consente di rilevare il DNA virale nelle cellule cerebrali.

Questo metodo si è dimostrato solo dal lato migliore, dal momento che il suo contenuto di informazioni è quasi del 95%.

Con l'aiuto della diagnostica PCR, è possibile evitare l'intervento diretto nel tessuto cerebrale sotto forma di una biopsia.

Una biopsia può essere efficace se è necessaria un'accurata conferma della presenza di processi irreversibili e determina il grado della loro progressione.

Un altro metodo è la puntura lombare, che è raramente usata fino ad oggi a causa del suo basso contenuto informativo.

L'unico indicatore può essere un leggero aumento del livello di proteine ​​nel liquido cerebrospinale del paziente.

- Una grave malattia ereditaria che finisce sempre con la morte. Metodi di terapia di mantenimento possono essere trovati nell'articolo.

Trattamento della sclerosi multipla con rimedi popolari - consigli e prescrizioni efficaci per il trattamento di una grave malattia a casa.

Terapia di mantenimento

È impossibile recuperare completamente da questa patologia, quindi qualsiasi misura terapeutica sarà finalizzata a frenare il processo patologico e normalizzare le funzioni delle strutture sottocorticali del cervello.

Dato che nella maggior parte dei casi la demenza vascolare è il risultato di un danno virale alle strutture cerebrali, il trattamento dovrebbe innanzitutto mirare a sopprimere la concentrazione virale.

La difficoltà in questa fase potrebbe essere quella di superare la barriera emato-encefalica, attraverso la quale le sostanze medicinali necessarie non possono penetrare.

Affinché un farmaco passi attraverso questa barriera, deve essere lipofilico nella sua struttura (liposolubile).

Oggi, sfortunatamente, la maggior parte dei farmaci antivirali è solubile in acqua e questo crea difficoltà nel loro uso.

Nel corso degli anni, i professionisti del settore medico hanno testato vari farmaci con diversi gradi di efficacia.

L'elenco di questi farmaci comprende:

aciclovir; peptide T; desametasone; eparina; interferoni; cidofovir; topotecan.

Il farmaco cidofovir, che viene somministrato per via endovenosa, è in grado di migliorare l'attività cerebrale.

La citarabina della droga si è dimostrata efficace. Con il suo aiuto, è possibile stabilizzare le condizioni del paziente e migliorare il suo benessere generale.

Se la malattia si è verificata sullo sfondo dell'infezione da HIV, deve essere somministrata la terapia antiretrovirale (ziprasidone, mirtazipime, olanzapime).

Previsione deludente

Sfortunatamente, è impossibile recuperare dalla leucoencefalopatia, in assenza del trattamento di cui sopra, i pazienti vivono non più di sei mesi dal momento in cui compaiono i primi segni di danno al SNC.

La terapia antiretrovirale può aumentare la durata della vita da uno a uno anni e mezzo dopo la comparsa dei primi segni di danno alle strutture cerebrali.

Ci sono stati casi del decorso acuto della malattia. Con questo corso, la morte è avvenuta entro 1 mese dall'esordio della malattia.

Nel 100% dei casi, il decorso del processo patologico è fatale.

Invece di output

Dato che la leucoencefalopatia si manifesta sullo sfondo dell'immunodeficienza totale, qualsiasi misura per la sua prevenzione dovrebbe mirare al mantenimento delle difese dell'organismo e alla prevenzione dell'infezione da HIV.

Queste misure includono:

selettività nella scelta di un partner sessuale. rifiuto dell'uso di stupefacenti e in particolare della loro iniezione. uso della contraccezione durante i rapporti sessuali.

La gravità del processo patologico dipende dallo stato delle difese del corpo. Più l'immunità generale è gravemente ridotta, più la malattia è acuta.

E infine, possiamo dire che al momento, gli specialisti medici stanno lavorando attivamente per creare metodi efficaci per il trattamento di varie forme di patologia.

Ma come dimostra la pratica, la migliore medicina per questa malattia è la sua prevenzione. Leucoencefalopatia del cervello, si riferisce a malattie che assomigliano a un meccanismo trascurato, per interrompere ciò che non è possibile.

Sintomi e cause dei fuochi della gliosi nella sostanza bianca

I focolai nella sostanza bianca del cervello sono aree di danno al tessuto cerebrale, accompagnate da alterazioni delle funzioni mentali e neurologiche di maggiore attività nervosa. Le aree focali sono causate da infezioni, atrofia, disturbi circolatori e lesioni. Molto spesso, le aree colpite sono causate da malattie infiammatorie. Tuttavia, le aree di cambiamento potrebbero avere una natura distrofica. Questo è osservato principalmente come la persona invecchia.

I cambiamenti focali della materia bianca del cervello sono locali, monofocali e diffusi, cioè tutta la sostanza bianca è moderatamente influenzata. Il quadro clinico è determinato dalla localizzazione dei cambiamenti organici e dal loro grado. Un singolo focus sulla materia bianca potrebbe non influenzare il disturbo delle funzioni, ma una massiccia lesione dei neuroni causa una rottura dei centri nervosi.

sintomi

L'insieme dei sintomi dipende dalla posizione delle lesioni e dalla profondità del danno al tessuto cerebrale. sintomi:

  1. Sindrome del dolore È caratterizzato da mal di testa cronici. Le sensazioni spiacevoli aumentano man mano che il processo patologico si approfondisce.
  2. Rapida stanchezza e esaurimento dei processi mentali. La concentrazione di attenzione si deteriora, la quantità di memoria operativa e di memoria a lungo termine diminuisce. Con difficoltà ha padroneggiato il nuovo materiale.
  3. L'appiattimento delle emozioni. I sentimenti perdono la loro urgenza. I pazienti sono indifferenti al mondo, perdono interesse in esso. Le precedenti fonti di piacere non portano più gioia e desiderio di coinvolgerle.
  4. Disturbi del sonno
  5. Nei lobi frontali, i fuochi della gliosi violano il controllo sul comportamento del paziente stesso. Con profonde violazioni, il concetto di norme sociali può essere perso. Il comportamento diventa provocatorio, insolito e strano.
  6. Manifestazioni epilettiche. Il più delle volte sono piccole convulsioni convulsive. Singoli gruppi muscolari involontariamente si contraggono senza pericolo per la vita.

La glicosi della sostanza bianca può manifestarsi nei bambini come un'anomalia congenita. I fuochi causano la disfunzione del sistema nervoso centrale: l'attività riflessa è disturbata, la vista e l'udito si deteriorano. I bambini si sviluppano lentamente: si alzano tardi e iniziano a parlare.

motivi

Le zone di danno nella sostanza bianca sono causate da tali malattie e condizioni:

  • Gruppo di malattie vascolari: aterosclerosi, angiopatia amiloide, microangiopatia diabetica, iperomocisteinemia.
  • Malattie infiammatorie: meningite, encefalite, sclerosi multipla, lupus eritematoso sistemico, malattia di Sjogren.
  • Infezioni: malattia di Lyme, AIDS e HIV, leucoencefalopatia multifocale.
  • Avvelenamento con sostanze e metalli pesanti: monossido di carbonio, piombo, mercurio.
  • Carenze vitaminiche, in particolare vitamine del gruppo B.
  • Lesioni cerebrali traumatiche: contusione, commozione cerebrale.
  • Malattia da radiazioni acuta e cronica.
  • Patologie congenite del sistema nervoso centrale.
  • Incidente cerebrovascolare acuto: ictus ischemico ed emorragico, infarto cerebrale.

Gruppi di rischio

I gruppi a rischio comprendono le persone che sono soggette ai seguenti fattori:

  1. Ipertensione arteriosa Aumentano il rischio di sviluppare lesioni vascolari nella sostanza bianca.
  2. Nutrizione impropria Le persone mangiano troppo, consumano eccessivamente carboidrati in eccesso. Il loro metabolismo è disturbato, a seguito del quale si depositano placche di grasso sulle pareti interne dei vasi.
  3. I focolai di demielinizzazione nella sostanza bianca compaiono negli anziani.
  4. Fumo e alcol.
  5. Il diabete mellito.
  6. Stile di vita sedentario
  7. Predisposizione genetica alle malattie vascolari e ai tumori.
  8. Lavoro fisico duro permanente.
  9. Mancanza di lavoro intellettuale
  10. Vivere in condizioni di inquinamento atmosferico.

Trattamento e diagnosi

Il modo principale per trovare molteplici fuochi è visualizzare il midollo sulla risonanza magnetica. A strati

le immagini sono punti osservati e cambiamenti puntuali dei tessuti. La risonanza magnetica mostra non solo i fuochi. Questo metodo rivela anche la causa della lesione:

  • Messa a fuoco singola nel lobo frontale destro. Il cambiamento indica ipertensione cronica o crisi ipertensiva.
  • Focolai diffusi in tutta la corteccia compaiono in violazione del rifornimento di sangue a causa di aterosclerosi dei vasi cerebrali o.
  • Foci di demielinizzazione dei lobi parietali. Parlando della violazione del flusso di sangue attraverso le arterie vertebrali.
  • Cambiamenti focali di massa nella sostanza bianca dei grandi emisferi. Questa immagine appare a causa dell'atrofia della corteccia, che si forma nella vecchiaia, dalla malattia di Alzheimer o dalla malattia di Pick.
  • Foci iperintensivi nella sostanza bianca del cervello compaiono a causa di disturbi circolatori acuti.
  • Piccoli focolai di gliosi si osservano nell'epilessia.
  • Nella sostanza bianca dei lobi frontali, i singoli focolai subcorticali si formano prevalentemente dopo l'infarto e il rammollimento del tessuto cerebrale.
  • Un singolo punto focale della gliosi del lobo frontale destro è più spesso manifestato come un segno dell'invecchiamento cerebrale negli anziani.

La risonanza magnetica viene eseguita anche per il midollo spinale, in particolare per le sue regioni cervicali e toraciche.

Metodi di ricerca correlati:

Evocati potenziali visivi e uditivi. Viene controllata la capacità delle regioni occipitale e temporale di generare segnali elettrici.

Puntura lombare. I cambiamenti nel liquido cerebrospinale sono studiati. La deviazione dalla norma indica cambiamenti organici o processi infiammatori nei percorsi di conduzione dei liquori.

È indicato un consulto con un neurologo e uno psichiatra. La prima esamina il lavoro dei riflessi tendinei, la coordinazione, i movimenti oculari, la forza muscolare e la sincronia dei muscoli estensori e flessori. Lo psichiatra esamina la sfera mentale del paziente: percezione, abilità cognitive.

I focolai nella sostanza bianca sono trattati con diversi rami: terapia etiotropica, patogenetica e sintomatica.

La terapia etiotrope ha lo scopo di eliminare la causa della malattia. Ad esempio, se i fuochi vasogenici della sostanza bianca del cervello sono causati da ipertensione arteriosa, al paziente viene prescritta una terapia antipertensiva: una serie di farmaci mirati ad abbassare la pressione. Ad esempio, diuretici, calcio antagonisti, beta-bloccanti.

La terapia patogenetica mira a ripristinare i normali processi cerebrali e ad eliminare i fenomeni patologici. Farmaci prescritti che migliorano l'apporto di sangue al cervello, migliorano le proprietà reologiche del sangue, riducono la necessità di ossigeno al tessuto cerebrale. Applicare vitamine. Per ripristinare il sistema nervoso, è necessario assumere vitamine del gruppo B.

Il trattamento sintomatico elimina i sintomi. Ad esempio, per le convulsioni, vengono prescritti farmaci antiepilettici per eliminare i fuochi dell'eccitazione. Con un umore basso e nessuna motivazione al paziente vengono somministrati antidepressivi. Se le lesioni nella sostanza bianca sono accompagnate da disturbo d'ansia, al paziente vengono prescritti ansiolitici e sedativi. Con il deterioramento delle capacità cognitive mostra un corso di farmaci nootropici - sostanze che migliorano il metabolismo dei neuroni.

Perché è impossibile curare la leucoencefalopatia cerebrale: caratteristiche del decorso e cause della malattia

Leucoencefalopatia del cervello può colpire una persona di qualsiasi età. Molto spesso, l'insorgenza e lo sviluppo di questa malattia sono associati a una pressione costantemente elevata, a episodi di carenza di ossigeno e alla diffusione del poliomavirus.

I farmaci che possono fermare lo sviluppo della malattia, al momento non esistono.

descrizione

La leucoencefalopatia è una malattia caratterizzata dalla persistente distruzione della sostanza bianca nel cervello. La malattia si sviluppa rapidamente e quasi sempre porta alla morte.

La patologia fu descritta per la prima volta da Ludwig Binswanger nel 1964, quindi a volte viene chiamata malattia di Binswanger.

motivi

È consuetudine distinguere 3 cause principali che portano alla leuconencefalopatia. Questi sono ipossia, costantemente alta pressione sanguigna e virus. Le seguenti malattie e condizioni provocano la sua comparsa:

  • disturbi endocrini;
  • ipertensione;
  • aterosclerosi;
  • tumori maligni;
  • la tubercolosi;
  • HIV e AIDS;
  • patologia spinale;
  • fattore genetico;
  • cattive abitudini;
  • danno alla nascita;
  • assunzione di farmaci che riducono la risposta immunitaria del corpo.

L'azione provocatoria di fattori dannosi porta alla demielinizzazione di fasci di fibre nervose. La materia bianca si riduce di volume, si ammorbidisce, cambia la struttura. Emorragie, lesioni, cisti compaiono in esso.

Spesso i polimyavirus causano la demielinizzazione. In uno stato inattivo, sono costantemente presenti nella vita di una persona, rimanendo nei reni, nel midollo osseo e nella milza. L'indebolimento dell'immunità porta all'attivazione di virus. I leucociti li trasferiscono nel sistema nervoso centrale, dove trovano un ambiente favorevole nel cervello, si insediano e lo distruggono.

Di solito solo la sostanza bianca è irreversibile. Tuttavia, ci sono prove che l'aspetto periventricolare della leucoencefalopatia porti probabilmente alla sconfitta della materia grigia.

classificazione

Determinare la causa principale della patologia e la natura del suo corso consente di selezionare diversi tipi di leucoencefalopatia.

circolatorio

La causa principale dell'aspetto e dello sviluppo della piccola leucoencefalopatia focale della genesi vascolare è il danno dei vasi cerebrali causato da ipertensione, lesioni, comparsa di placche aterosclerotiche, malattie endocrine, malattie della colonna vertebrale. La circolazione del sangue è disturbata a causa dell'ispessimento del sangue e del blocco dei vasi sanguigni. Un peggioramento è l'alcolismo e l'obesità. Si ritiene che la malattia si sviluppi in presenza di fattori ereditari aggravanti.

Questa patologia è anche chiamata leucoencefalopatia vascolare progressiva. Per prima cosa compaiono piccoli fuochi di lesioni vascolari, quindi aumentano di dimensioni, causando il deterioramento del paziente. Nel tempo, i segni di patologia sono visibili, che sono evidenti agli altri. La memoria si deteriora, l'intelligenza diminuisce, si verificano disturbi psico-emotivi.

Il paziente si lamenta di nausea, mal di testa, stanchezza costante. L'encefalopatia focale piccola vascolare è caratterizzata da picchi di pressione. Una persona non può ingoiare, mastica il cibo con difficoltà. Appare un tremore che distingue la malattia di Parkinson. Capacità perduta di controllare la minzione e i movimenti intestinali.

L'encefalopatia focale della genesi vascolare è registrata principalmente negli uomini dopo 55 anni. In precedenza, questa violazione era inclusa nell'elenco ICD, ma è stata successivamente esclusa.

Multifocale progressiva

La caratteristica principale di questo tipo di violazione è la comparsa di un gran numero di lesioni. Il poliomavirus umano 2 (polyomavirus JC) causa infiammazione. Si trova nell'80% degli abitanti della Terra. Nello stato latente, vive nel corpo per diversi anni, ma quando l'immunità viene indebolita viene attivata e, entrando nel sistema nervoso centrale, provoca infiammazione.

I fattori che contribuiscono alla malattia sono l'AIDS, l'infezione da HIV, l'uso a lungo termine di immunosoppressori e farmaci per il trattamento del cancro. L'encefalopatia multifocale progressiva viene diagnosticata a metà dei pazienti con AIDS e al 5% delle persone con infezione da HIV.

La sconfitta è spesso asimmetrica. I segni della PML sono la paralisi, la paresi, la rigidità muscolare, un tremore simile al morbo di Parkinson. La faccia assume la forma di una maschera. Possibile perdita della vista. Manifestazione di grave deterioramento cognitivo, ridotta attenzione.

Leucoencefalopatia multifocale non viene trattata Per migliorare la condizione del paziente rimuovere i farmaci che sopprimono il sistema immunitario. Se la malattia è causata da un trapianto di organi, deve essere rimossa.

periventricolare

La leucopatia cerebrale in un bambino causa ipossia, che si è verificata durante il parto. I metodi diagnostici strumentali consentono di vedere le aree di morte dei tessuti, principalmente vicino ai ventricoli cerebrali. Le fibre periventricolari sono responsabili dell'attività locomotoria e la loro sconfitta porta alla paralisi cerebrale. Le lesioni appaiono simmetricamente, nei casi gravi si trovano in tutte le aree centrali del cervello. Una lesione è caratterizzata dal passaggio di 3 fasi:

  • aspetto;
  • sviluppo che porta a cambiamenti strutturali;
  • formazione di cisti o cicatrici.

Leucoencefalopatia periventricolare è caratterizzata da 3 gradi della malattia. Il grado lieve è caratterizzato da una minore gravità dei sintomi. Di solito passano una settimana dopo la nascita. Per un grado moderato, è caratteristico un aumento della pressione intracranica e si verificano convulsioni. Con grave, il bambino è in coma.

I sintomi non compaiono immediatamente, alcuni di essi possono essere visti solo 6 mesi dopo la nascita del bambino. Molto spesso la paresi e la paralisi attirano l'attenzione. Strabismo osservato, letargia, iperattività.

Il trattamento comprende massaggi, fisioterapia, esercizi speciali.

Leucoencefalopatia con sostanza bianca in via di estinzione

La causa principale di questa malattia sono le mutazioni geniche che inibiscono la sintesi proteica. Il più delle volte appare nei bambini, soprattutto tra i due ei sei anni. I fattori che provocano includono grave stress mentale causato da lesioni o gravi malattie.

La malattia è caratterizzata da paresi, crampi, debolezza e rigidità muscolare, letargia e disturbi del pensiero. I bambini hanno problemi di suzione, spesso vomito, febbre, segni di forte eccitazione. Di notte, ci possono essere casi di apnea. Nelle donne, la funzione ovarica è compromessa, si verifica uno squilibrio ormonale. In condizioni gravi, il paziente cade in coma. Lo studio mostra che in tale stato è possibile la completa scomparsa della sostanza bianca, rimangono solo la corteccia e le pareti dei ventricoli.

sintomi

La malattia si sviluppa nella maggior parte dei casi abbastanza rapidamente. All'inizio, l'assenteismo, la labilità emotiva, l'indifferenza, la tendenza alla depressione e la comparsa di fobie attirano l'attenzione. Il paziente perde la capacità di pronunciare parole, concentrarsi e cambiare attenzione, si stanca rapidamente, non può analizzare nemmeno i soliti eventi della giornata, dimentica i nomi dei parenti.

Una malattia progressiva porta a disturbi del sonno, irritabilità, aumento del tono muscolare, insorgenza di movimenti involontari della testa, occhi. L'andatura del paziente è disturbata.

Nella fase successiva, vi è una violazione dei movimenti, deglutizione, rallentando le prestazioni di tutte le azioni, paralisi, perdita di sensibilità, intorpidimento, tremore, crisi epilettiche. Le capacità cognitive peggiorano, la demenza si sviluppa. Possibile perdita della parola. Un forte deterioramento della vista può portare alla cecità. Spesso le persone soffrono di incontinenza urinaria, feci.

diagnostica

La consultazione di un neuropatologo e di uno specialista di malattie infettive è necessaria al minimo sospetto di encefalopatia di qualsiasi origine.

L'elettroencefalogramma è obbligatorio: consente di determinare l'attività elettrica del cervello, di rilevare segni e focolai di attività convulsa. L'imaging a risonanza magnetica fornirà informazioni accurate sulle navi, localizzazione delle lesioni, loro numero, caratteristiche. A quasi tutti i pazienti viene assegnata una biopsia: prelevare un campione di tessuto cerebrale. Il test biologico viene utilizzato per eseguire la PCR e consente di rilevare il virus. Per rilevare le proteine ​​nel liquido cerebrospinale consente la puntura lombare.

Come una delle misure diagnostiche, viene consultato uno psichiatra. Egli chiarisce i disturbi mentali del paziente con l'aiuto di test neuropsicologici.

Gli esami di laboratorio effettuano un esame emocromocitometrico completo, un test per sostanze stupefacenti e tossiche.

trattamento

Ad oggi, non c'è modo di impedire la distruzione della sostanza bianca del sistema nervoso centrale. La ragione principale - l'incapacità di influenzare l'infiammazione. I farmaci non penetrano la barriera emato-encefalica (un ostacolo naturale tra il tessuto cerebrale e il sangue).

La terapia prescritta ha una natura di supporto completa. I suoi obiettivi sono di rallentare il ritmo di sviluppo della malattia, normalizzare lo stato psico-emotivo di una persona, alleviare i sintomi:

  1. Farmaci che stimolano e normalizzano la circolazione del sangue - Actovegin, Cavinton.
  2. Farmaci nootropi - Nootropil, Pantogam, Cerebrolysin, Piracetam.
  3. Preparati per la protezione dei vasi sanguigni - Curantil, Cinnarizin, Plavix.
  4. Prodotti per la protezione da virus - Aciclovir, Kipferon, Cycloferon.
  5. Farmaci contenenti ormoni steroidei - Desametasone.
  6. Farmaci che migliorano la coagulabilità del sangue - Eparina, Fragmin.
  7. Antidepressivi - Fluval, Prozac, Flunisan.
  8. Complessi vitaminici con vitamine A, B, E.
  9. Farmaci che possono aumentare la resistenza del corpo agli effetti nocivi dell'ambiente - estratto di aloe, preparati di ginseng.

I trattamenti comprendono farmaci omeopatici, medicinali a base di erbe. Inoltre massaggio viene eseguito, preferibilmente una zona collare, metodi fisioterapici riflessologia, agopuntura.

prospettiva

La leucoencefalopatia non viene trattata Quante persone vivono con questa patologia, dipendono dalle caratteristiche del suo corso e dal rispetto degli appuntamenti medici. L'uso costante di farmaci prescritti, l'implementazione di misure preventive, l'implementazione del trattamento fisioterapico prolungano la vita del paziente a un anno e mezzo dall'esordio dei primi sintomi.

Senza supporto farmacologico, la durata della vita è di sei mesi. La mancanza di trattamento tempestivo e corretto di una malattia acuta in via di sviluppo riduce la prognosi della vita a un mese.

prevenzione

Dato che la leucoencefalopatia si verifica a causa dell'aumento della pressione e dell'ipossia, le principali misure preventive sono volte a prevenire l'esacerbazione di questi fattori. Si raccomanda di normalizzare il peso, praticare sport, rafforzare il sistema immunitario, prevenire uno stress fisico ed emotivo eccessivo, osservare il regime quotidiano, usare i farmaci prescritti. Per prevenire l'infezione da AIDS, si dovrebbe evitare il sesso occasionale.

Ridurre il rischio di ipertensione, diabete, infezione da HIV, la persona a ridurre così il rischio di sviluppare encefalopatia.

La medicina moderna consente di stabilire una diagnosi accurata, per identificare le cause della leucoencefalopatia, ma non è in suo potere fermare lo sviluppo di questa malattia e prevenirne l'insorgenza. La maggior parte dei farmaci moderni aiuta ad alleviare le condizioni del paziente per un breve periodo, alleviando alcuni sintomi. Tuttavia, il loro uso è giustificato, perché consentono a una persona di vivere ancora qualche anno.

Ti Piace Di Epilessia