Lesione cerebrale traumatica (TBI) del cervello

Secondo le statistiche, le lesioni cerebrali rappresentano circa la metà di tutte le lesioni che una persona riceve per negligenza. Di solito giovani uomini ubriachi, bambini e conducenti inesperti di veicoli lo incontrano, in quanto alcuni di questa categoria di cittadini non hanno la necessaria esperienza di guida.

Nonostante il fatto che le strutture cerebrali siano protette in modo affidabile dalla volta cranica e situate sotto diverse membrane che fungono da ammortizzatore, il TBI è il tipo più pericoloso di lesione, poiché anche un insignificante fallimento nell'organizzazione del lavoro del cervello comporta gravi conseguenze.

Tipi di lesioni e loro segni

La lesione cerebrale traumatica è una violazione meccanica dell'integrità delle ossa del cranio, del sistema circolatorio e della materia cerebrale. Il risultato del TBI è lo sviluppo di una malattia traumatica del cervello (TBGM), il cui successo dipende da una varietà di indicatori, dal grado di distruzione e dalla velocità di fornire assistenza medica qualificata.

Secondo l'International Classification of Diseases ICD-10, il TBI si trova nella sezione S00-T98 "Infortuni, avvelenamenti e alcune altre conseguenze dell'esposizione a cause esterne", con una stanza separata T90-T98 "Conseguenze di lesioni, avvelenamenti e altri effetti di cause esterne".

Nel processo di identificazione delle lesioni cerebrali traumatiche, gli specialisti determinano i meccanismi di ricezione di un ictus, il tipo di lesione; tipo, carattere, forma e gravità della lesione. Durante le procedure mediche per la cura delle conseguenze, vengono valutati anche il corso della terapia e il suo risultato finale.

Sulla meccanica di ottenere TBI sono divisi:

1. Shock-shock (violazione dell'integrità del midollo si trova nel punto dello sciopero e sul retro);
2. Accelerated-slowed (l'onda d'urto muove la sezione finale verso il tronco cerebrale, causando uno spostamento delle strutture interne);
3. Combinato o combinato (combina entrambi i tipi di lesioni precedenti). Nel luogo di localizzazione, le lesioni alla testa sono classificate:

• focale (la violazione dell'integrità del midollo è chiaramente localizzata entro i confini di ricezione del colpo, tranne quando vi sono ulteriori rotture di vasi sanguigni nella zona di impatto, opposte al lato e lungo l'onda d'urto);
• diffusa (a seguito di lesioni, le complicazioni si presentano sotto forma di successiva rottura assonale nelle parti profonde del cervello, corpo calloso, centri funzionali, tronco cerebrale), combinate (combina entrambi i tipi di lesione).

Al momento del verificarsi degli effetti di TBI ci sono i seguenti tipi:

• primaria (lividi focali del midollo, trauma diffuso-assonale, emorragie intracraniche primarie, rotture delle strutture del tronco cerebrale, emorragie intracerebrali multiple);
• secondaria (a causa di insufficiente circolazione di sangue e liquido cerebrospinale, gonfiore del cervello, traboccamento del sistema circolatorio della testa);
• a causa di fattori extracranici secondari (ipertensione, contenuto eccessivo di CO2, mancanza di ossigeno, anemia).

Inoltre, i TBI sono:

1. Chiuso (caratterizzato dall'assenza di danni alla pelle, ossa del cranio, a volte c'è uno spostamento delle ossa della base, ma senza distruggere i tessuti circostanti).
2. Aperto, che è anche diviso in: non penetrante, senza violare l'integrità delle ossa del cranio e delle membrane cerebrali. Ad esempio, un trauma cranico causato da una ferita a scalping della regione frontale della testa; penetrante, con lesioni obbligatorie al cuoio capelluto, guscio duro, ecc.
3. Isolato (non avendo danno cranico esterno).
4. Combinato (al di fuori del trauma cranico, sviluppato come conseguenza dell'azione meccanica).
5. Combinato (sviluppato come risultato dell'esposizione a diversi tipi di energia: meccanica, termica, radiante, chimica).

Gli esperti dividono il TBI in diversi gradi di gravità: lieve, moderata e grave in base al punteggio assegnato dalla scala del coma di Glasgow. Quindi, un grado lieve è nel range di 13-15 punti, in media - 9-12, e uno pesante - da 8 o meno punti. Un frequente compagno di grave trauma cranico è l'encefalopatia post-traumatica, a causa della quale il paziente manifesta anormalità mentali, mentali, vestibolari per un anno. Inoltre, può sperimentare crisi epilettiche, paralisi. Secondo l'ICD-10, questa malattia è solitamente sotto il codice T90.5 "Conseguenze del danno intracranico" o G93.8 - "Altre specificate malattie del cervello".

Clinicamente in escreto TBI:

• commozione cerebrale del midollo;
• contusione cerebrale;
• lieve;
• grado moderato;
• grave;
• danno assonale diffuso;
• compressione delle strutture cerebrali.

Inoltre, dopo un infortunio, gli esperti valutano il periodo acuto, intermedio e a lungo termine della malattia. Il periodo acuto dura da 2-10 settimane, l'intermedio - 2-6 mesi, a distanza con la cura - fino a 2 anni.

Nei primi momenti dopo l'infortunio, la malattia traumatica del cervello si manifesta con dolore, vomito, coscienza annebbiata, aumento della pressione intracranica, sonnolenza, perdita di forza e incapacità di vedere chiaramente. A volte, anche in assenza di segni visibili e evidenti, a causa della ricezione di TBI, le vertebre del cranio vengono spostate, causando dolore al collo, deterioramento dell'attenzione e eccessivo affaticamento.

Frequenti compagni di TBI di varia complessità sono nevrosi dei nervi facciali e oculomotori, che sono accompagnati da paralisi facciale.

Le conseguenze delle ferite alla testa

Dopo aver ricevuto TBI nella maggior parte dei casi, nella vittima viene diagnosticata una malattia traumatica del cervello (TBGM), che è accompagnata da anomalie funzionali nel lavoro dell'organo, e sono anche possibili disturbi mentali con lesioni cerebrali. L'impulso allo sviluppo di questa violazione può essere qualsiasi lesione alla testa, che ha provocato lo spostamento o la distruzione delle strutture cerebrali.

Commozione cerebrale delle strutture cerebrali. Si verifica nella maggior parte dei casi clinici a causa di un impatto della testa su una superficie dura. Caratterizzato da perdita di coscienza a breve termine - in media, fino a 15 minuti. Mal di testa, nausea, vomito, debolezza e indolenzimento quando si cerca di ruotare gli occhi si distinguono come gli effetti dello shaking. Queste manifestazioni scompaiono una settimana dopo l'infortunio, sebbene possano avere un leggero effetto sulla capacità lavorativa in futuro.

La compressione del cervello. Si verifica sullo sfondo di ematomi all'interno del cranio, che porta ad una diminuzione del volume della cavità cranica. Spesso colpisce il tronco cerebrale, quindi soffre il controllo delle funzioni vitali del cervello, ad esempio la respirazione e la circolazione del sangue.

Contusione della sostanza del cervello. Il grado di danno cerebrale è stabilito clinicamente e dipende dal numero di patologie che sono state causate da TBI. Ad esempio, una lieve contusione cerebrale è espressa in piccole anomalie neurologiche durante tutto il mese, e in grave - a lungo termine con perdita di memoria e il paziente rimane a lungo privo di sensi.

L'edema cerebrale traumatico si verifica a causa dell'accumulo di liquidi nei tessuti funzionali dell'organo, principalmente gliali. Distruzione di connessioni assoniche. Poiché con l'aiuto degli assoni, i neuroni trasmettono i comandi ad altre parti del corpo, la loro ferita e rottura porta alla cessazione dell'attività corticale e il paziente cade in coma.

Emorragia intracranica Come risultato di un colpo alla testa nella cavità cranica, le pareti dei vasi sanguigni si rompono spesso, con tutte le conseguenze che ne derivano:

• Prolasso della sostanza cerebrale.
• Effusione liquorosa, sia esterna che interna.
• Ingresso e accumulo di aria all'interno del cranio.
• Aumento della pressione intracranica.
• La formazione di cisti, tumori, cicatrici e aderenze, lo sviluppo di idrocefalo.
• A causa della contaminazione della ferita, possono iniziare l'infiammazione, la formazione di fistole, l'infezione e l'ascesso del tessuto cerebrale.

A lungo termine, il TBI può innescare lo sviluppo di disturbi autonomici, che successivamente complicano la vita della vittima per diversi anni. Tra questi vi sono menomazione dell'udito, chiarezza del linguaggio, perdita della vista fino alla cecità completa, mobilità degli occhi compromessa, disturbi del sonno e processi di memoria, confusione.

Anche i disturbi mentali nelle lesioni cerebrali traumatiche sono frequenti, ad esempio a causa della distruzione delle strutture cerebrali, dell'epilessia post-traumatica, della malattia di Parkinson, della disfunzione d'organo.

Pronto soccorso per lesioni alla testa

La tattica del primo soccorso al TBI dipende da quanto il danno esterno al cranio della testa e le condizioni in cui si è sviluppata la malattia traumatica del cervello.

Per iniziare, l'operatore deve valutare la chiarezza della coscienza della vittima, la risposta degli alunni agli stimoli esterni, la gravità del mal di testa (se parla), la presenza di movimenti respiratori e di deglutizione. Inoltre, prima dell'arrivo della squadra di ambulanza, prestano attenzione al colore della pelle, misurano il polso, la frequenza cardiaca, la temperatura corporea e la pressione sanguigna. Inoltre, in base a questa conoscenza, il medico determinerà il grado di danno cerebrale e prescriverà la terapia corretta.

Se la vittima è incosciente, la sua testa deve essere girata di lato e la lingua estratta. Questo è fatto per prevenire l'attaccamento della lingua e la penetrazione del vomito nel tratto respiratorio. Con una ferita aperta, viene applicata una benda di pressione. Se la vittima non respira, in questi casi gli viene dato un aiuto standard - la respirazione artificiale viene praticata in uno qualsiasi dei modi: bocca a bocca, bocca a naso e un massaggio cardiaco indiretto.

Quando esegue il primo soccorso, specialmente quando la vittima è incosciente, deve essere trattato con molta attenzione e non deve essere spostato fino a quando non appaiono i medici dell'ambulanza.

Terapia di riabilitazione

La durata del periodo di riabilitazione dopo la lesione alla testa e al collo è determinata sulla base di una valutazione della gravità della lesione alla salute. Ad esempio, un leggero commozione cerebrale non richiede speciali procedure mediche e il paziente lascia rapidamente l'ospedale.

Allo stesso tempo, una grave TBI è sottoposta a terapia obbligatoria in ospedale, poiché spesso in tali casi è necessaria assistenza chirurgica per stabilire la pervietà del tratto liquido cerebrospinale, rimuovere oggetti estranei dalla ferita e ripristinare l'afflusso di sangue alla zona lesa della sostanza cerebrale.

Le persone gravemente ferite non possono riprendersi dalle conseguenze. Spesso perdono completamente le loro capacità di vita e in futuro imparano a parlare, muoversi e comunicare con gli altri da soli.

Per fare questo, utilizzare tutti i noti metodi fisioterapeutici di trattamento: educazione fisica, massaggi, terapia manuale ed esercizi con un logopedista. Se necessario, il paziente ha bisogno di aiuto psicoterapeutico - per restituire la memoria e la capacità di analizzare le informazioni in arrivo.

Oltre alle procedure di cui sopra, durante la riabilitazione vengono prescritti trattamenti alle persone con lesioni alla testa, incluso l'uso di farmaci che stimolano il lavoro, l'irrorazione sanguigna e il ripristino della funzione cerebrale.

Lesione cerebrale traumatica

Lesione cerebrale traumatica - danno alle ossa del cranio e / o dei tessuti molli (meningi, tessuti cerebrali, nervi, vasi sanguigni). Per la natura della lesione, ci sono trauma cranico chiuso e aperto, penetrante e non penetrante, oltre a commozione cerebrale o contusione cerebrale. Il quadro clinico della lesione cerebrale traumatica dipende dalla sua natura e gravità. I sintomi principali sono mal di testa, vertigini, nausea e vomito, perdita di coscienza, memoria alterata. La contusione cerebrale e l'ematoma intracerebrale sono accompagnate da sintomi focali. La diagnosi di lesione cerebrale traumatica comprende dati anamnestici, esame neurologico, radiografia del cranio, TAC o risonanza magnetica cerebrale.

Lesione cerebrale traumatica

Lesione cerebrale traumatica - danno alle ossa del cranio e / o dei tessuti molli (meningi, tessuti cerebrali, nervi, vasi sanguigni). La classificazione di TBI si basa sulla sua biomeccanica, il tipo, il tipo, la natura, la forma, la gravità delle lesioni, la fase clinica, il periodo di trattamento e l'esito della lesione.

La biomeccanica distingue i seguenti tipi di TBI:

• shock-shock (l'onda d'urto si propaga dal luogo dell'impatto e passa attraverso il cervello verso il lato opposto con rapide cadute di pressione);
• accelerazione-decelerazione (movimento e rotazione dei grandi emisferi rispetto a un tronco cerebrale più fisso);
• combinato (effetti simultanei di entrambi i meccanismi).

Per tipo di danno:

• focale (caratterizzato da danno macrostrutturale locale alla sostanza midollare ad eccezione delle aree di distruzione, emorragie a piccole e grandi focale nell'area di impatto, protivodud e onde d'urto);
• diffuso (tensione e distribuzione delle rotture assonali primarie e secondarie nell'ovale seminale, corpo calloso, formazioni sottocorticali, tronco cerebrale);
• combinato (combinazione di danno cerebrale focale e diffuso).

Sulla genesi della lesione:

• lesioni primarie: lividi focali e schiacciamento del cervello, danno assonale diffuso, ematomi intracranici primari, rotture del tronco, emorragie intracerebrali multiple;
• lesioni secondarie:

1. a causa di fattori intracranici secondari (ematomi ritardati, disturbi del liquido cerebrospinale e dell'emocircolazione dovuta a emorragia intraventricolare o subaracnoidea, edema cerebrale, iperemia, ecc.);
2. a causa di fattori extracranici secondari (ipertensione arteriosa, ipercapnia, ipossiemia, anemia, ecc.)

Secondo il loro tipo, i TBI sono classificati in: chiuso - danno che non viola l'integrità della pelle della testa; fratture delle ossa della volta cranica senza danni al tessuto molle adiacente o alla frattura della base del cranio con liquorrea e sanguinamento sviluppate (dall'orecchio o dal naso); TBI aperto non penetrante - senza danni alla dura madre e TBI penetrante aperto - con danni alla dura madre. Inoltre, isolati (assenza di lesioni extracraniche), combinati (lesioni extracraniche a seguito di energia meccanica) e combinati (esposizione simultanea a diverse energie: meccanica e termica / radiazioni / chimica), le lesioni cerebrali sono isolate.

Per gravità TBI è diviso in 3 gradi: leggero, moderato e grave. Quando si correlano questa rubrica con la scala del coma di Glasgow, la lesione cerebrale traumatica leggera è stimata a 13-15, peso moderato - a 9-12, grave - a 8 punti o meno. Una lieve lesione cerebrale traumatica corrisponde a una lieve commozione cerebrale e contusione cerebrale, contusione cerebrale da moderata a moderata, contusione cerebrale da grave a severa, danno assonale diffuso e compressione acuta del cervello.

Il meccanismo di occorrenza di TBI è primario (qualsiasi catastrofe cerebrale o extracerebrale non precede l'impatto di energia meccanica traumatica) e secondaria (disastro cerebrale o extracerebrale precede l'impatto di energia meccanica traumatica sul cervello). TBI nello stesso paziente può verificarsi per la prima volta o ripetutamente (due volte, tre volte).

Si distinguono le seguenti forme cliniche di TBI: trauma cranico, lieve contusione cerebrale, contusione moderata del cervello, grave contusione cerebrale, danno assonale diffuso, compressione cerebrale. Il corso di ognuno di essi è suddiviso in 3 periodi base: acuta, intermedia e remota. La durata temporale dei periodi di lesione cerebrale traumatica varia a seconda della forma clinica di TBI: acuta - 2-10 settimane, intermedio - 2-6 mesi, remota con recupero clinico - fino a 2 anni.

Commozione cerebrale

L'infortunio più comune tra i possibili craniocerebrali (fino all'80% di tutti i TBI).

Quadro clinico

La depressione della coscienza (a livello di sopore) con una commozione cerebrale può durare da alcuni secondi a diversi minuti, ma può essere del tutto assente. Per un breve periodo di tempo si sviluppa un'amnesia retrograda, congestionante e anterograda. Immediatamente dopo una lesione cerebrale traumatica, c'è un singolo vomito, la respirazione diventa più veloce, ma presto diventa normale. Anche la pressione sanguigna ritorna normale, tranne nei casi in cui la storia è aggravata dall'ipertensione. La temperatura corporea durante la concussione rimane normale. Quando la vittima riprende conoscenza, ci sono lamentele di vertigini, mal di testa, debolezza generale, sudore freddo, arrossamento, tinnito. Lo stato neurologico in questa fase è caratterizzato da una lieve asimmetria della pelle e dei riflessi tendinei, piccolo nistagmo orizzontale nell'estremo abduzione degli occhi, lievi sintomi meningei che scompaiono durante la prima settimana. Con una commozione cerebrale a seguito di trauma cranico dopo 1,5 - 2 settimane, si nota un miglioramento delle condizioni generali del paziente. Forse la conservazione di alcuni fenomeni astenici.

La diagnosi

Riconoscere la commozione cerebrale cerebrale non è un compito facile per un neurologo o un traumatologo, poiché i criteri principali per diagnosticare sono le componenti dei sintomi soggettivi in ​​assenza di dati oggettivi. È necessario conoscere le circostanze della lesione, utilizzando le informazioni disponibili per i testimoni dell'incidente. Di grande importanza è l'esame dell'otoneurologo, con il quale aiuta a determinare la presenza di sintomi di irritazione dell'analizzatore vestibolare in assenza di segni di prolasso. A causa della lieve semiotica della concussione cerebrale e della possibilità che si verifichi una tale immagine a causa di una delle molte patologie pretratologiche, la dinamica dei sintomi clinici è di particolare importanza nella diagnosi. Il fondamento logico per la diagnosi di "commozione cerebrale" è la scomparsa di tali sintomi dopo 3-6 giorni dopo aver ricevuto una lesione cerebrale traumatica. Con una commozione cerebrale, non ci sono fratture delle ossa del cranio. La composizione del liquore e la sua pressione rimangono normali. La TC del cervello non rileva gli spazi intracranici.

trattamento

Se una vittima con una ferita craniocerebrale è venuta in mente, prima di tutto ha bisogno di una comoda posizione orizzontale, la sua testa dovrebbe essere leggermente sollevata. Una persona ferita con una lesione cerebrale che è incosciente deve ricevere un cosiddetto. Posizione "Salvataggio" - posizionarla sul lato destro, il viso deve essere rivolto a terra, piegare il braccio e la gamba sinistra ad angolo retto alle articolazioni del gomito e del ginocchio (se sono escluse le fratture della colonna vertebrale e le estremità). Questa situazione contribuisce al libero passaggio di aria nei polmoni, impedendo alla lingua di cadere giù, vomito, saliva e sangue nel tratto respiratorio. Se ferite sanguinanti sulla testa, applicare una benda asettica.

Tutte le vittime di lesioni cerebrali traumatiche sono necessariamente trasportate in ospedale, dove, dopo aver confermato la diagnosi, il riposo a letto è stabilito per un periodo che dipende dalle caratteristiche cliniche del decorso della malattia. L'assenza di segni di lesioni cerebrali focali su TC e RM del cervello, così come le condizioni del paziente, che consente di astenersi dal trattamento medico attivo, consentono di risolvere il problema a favore del dimissione del paziente in regime ambulatoriale.

Con una commozione cerebrale non applicare un trattamento farmacologico eccessivamente attivo. I suoi obiettivi principali sono la normalizzazione dello stato funzionale del cervello, il sollievo dal mal di testa, la normalizzazione del sonno. Per questo, analgesici, sedativi (di solito si usano i tablet).

Contusione cerebrale

Lieve contusione cerebrale è rilevata nel 10-15% delle vittime con trauma cranico. Un livido moderato viene diagnosticato nell'8-10% delle vittime, un grave livido - nel 5-7% delle vittime.

Quadro clinico

Lesioni cerebrali lievi sono caratterizzate da perdita di conoscenza dopo lesione fino a diverse decine di minuti. Dopo aver ripreso conoscenza, ci sono lamentele di mal di testa, vertigini, nausea. Nota retrograda, kontradoy, amnesia anterograda. Il vomito è possibile, a volte con ripetizioni. Le funzioni vitali sono generalmente conservate. Vi è una moderata tachicardia o bradicardia, a volte un aumento della pressione sanguigna. Temperatura corporea e respirazione senza deviazioni significative. I sintomi neurologici lievi regrediscono dopo 2-3 settimane.

La perdita di coscienza in caso di lesione cerebrale moderata può durare da 10-30 minuti a 5-7 ore. Amnesia retrograda fortemente espressa, kongradnaya e anterograda. Sono possibili vomito ripetuto e forte mal di testa. Alcune funzioni vitali sono compromesse. Bradycardia o tachicardia, un aumento della pressione sanguigna, tachipnea senza insufficienza respiratoria, un aumento della temperatura corporea a subfebrile sono determinati. Forse la manifestazione di segni di guscio, così come i sintomi del gambo: segni piramidali bilaterali, nistagmo, dissociazione dei sintomi meningei lungo l'asse del corpo. Segnali focali pronunciati: disturbi oculomotori e pupillari, paresi degli arti, disturbi del linguaggio e sensibilità. Regrediscono dopo 4-5 settimane.

Una grave lesione cerebrale è accompagnata da perdita di conoscenza da diverse ore a 1-2 settimane. Spesso è combinato con fratture delle ossa della base e calvario, abbondante emorragia subaracnoidea. Si avvertono disturbi delle funzioni vitali: una violazione del ritmo respiratorio, una pressione bruscamente aumentata (a volte bassa), tachy o bradiaritmia. Possibile blocco delle vie aeree, intensa ipertermia. I sintomi focali della lesione degli emisferi sono spesso mascherati dalla sintomatologia dello stelo che viene in primo piano (nistagmo, paresi dello sguardo, disfagia, ptosi, midriasi, rigidità da decerebrazione, cambiamento dei riflessi tendinei, comparsa di riflessi patologici del piede). È possibile determinare i sintomi dell'automatismo orale, della paresi, degli epifisi focali o generalizzati. Ripristinare le funzioni perse è difficile. Nella maggior parte dei casi, vengono mantenute le alterazioni motorie residuali lorde e i disturbi mentali.

La diagnosi

Il metodo di scelta nella diagnosi della contusione cerebrale è la TC del cervello. Una zona limitata di densità ridotta è determinata alla TC, sono possibili fratture delle ossa della volta cranica, così come l'emorragia subaracnoidea. In caso di una lesione cerebrale di gravità moderata su TC o TC spirale nella maggior parte dei casi, vengono rilevati cambiamenti focali (aree non compatte di bassa densità con piccole aree di maggiore densità).

In caso di grave contusione alla TC, vengono determinate zone di aumento non uniforme della densità (alternanza di sezioni di densità aumentata e diminuita). Il rigonfiamento perifocale del cervello è fortemente pronunciato. Formazione di percorso ipo-intensivo nell'area della sezione più vicina del ventricolo laterale. Attraverso di esso c'è uno scarico di fluido dai prodotti di decadimento del sangue e del tessuto cerebrale.

Danno cerebrale assonale diffuso

Per il danno al cervello assonale diffuso, un coma tipicamente a lungo termine dopo lesione cerebrale traumatica, oltre a sintomi staminali pronunciati. Il coma è accompagnato da decerebrazione o decorticazione simmetrica o asimmetrica, sia spontanea che facilmente provocata da irritazioni (ad esempio dolore). I cambiamenti nel tono muscolare sono altamente variabili (ipotensione ormonale o diffusa). Manifestazioni tipiche della paresi piramidale-extrapiramidale degli arti, compresa la tetraparesi asimmetrica. Oltre ai disturbi del ritmo lordo e alla frequenza respiratoria, si manifestano disturbi autonomici: aumento della temperatura corporea e della pressione sanguigna, iperidrosi, ecc. Una caratteristica del decorso clinico del danno assonale diffuso al cervello è la trasformazione delle condizioni del paziente da un coma prolungato in uno stato vegetativo transitorio. Il verificarsi di tale stato è indicato dall'apertura spontanea degli occhi (senza segni di localizzazione e fissaggio dello sguardo).

La diagnosi

La scansione TC del danno al cervello assonale diffuso è caratterizzata da un aumento del volume cerebrale, che si traduce in ventricoli laterali e III, spazi convessi subaracnoidi e cisterne della base del cervello sotto pressione. La presenza di piccole emorragie focali nella sostanza bianca degli emisferi cerebrali, del corpo calloso, delle strutture sottocorticali e degli steli viene spesso rilevata.

Compressione del cervello

La schiacciamento del cervello si sviluppa in oltre il 55% dei casi di lesione cerebrale traumatica. La causa più comune di compressione del cervello diventa ematoma intracranico (intracerebrale, epatico o subdurale). Il pericolo per la vita della vittima è la rapida crescita dei sintomi focali, staminali e cerebrali. La presenza e la durata del cosiddetto. Il "gap luminoso" - spiegato o cancellato - dipende dalla gravità delle condizioni della vittima.

La diagnosi

Alla TC, viene definita un'area ristretta convessa biconvessa, meno comunemente piatta, di densità aumentata, che è adiacente alla volta cranica ed è localizzata all'interno di uno o due lobi. Tuttavia, se vi sono diverse fonti di sanguinamento, la zona di maggiore densità può essere di dimensioni considerevoli e avere una forma a falce.

Trattamento della lesione cerebrale traumatica

Al momento del ricovero nell'unità di terapia intensiva di un paziente con una lesione cerebrale traumatica, devono essere prese le seguenti misure:

• Esame del corpo della vittima, durante il quale vengono rilevate o escluse abrasioni, lividi, deformità delle articolazioni, alterazioni della forma dell'addome e del torace, sangue e / o liquorea dalle orecchie e dal naso, sanguinamento dal retto e / o dall'uretra, dal particolare respiro della bocca.
• Esame radiologico completo: cranio in 2 proiezioni, colonna cervicale, toracica e lombare, torace, ossa del bacino, arti superiori e inferiori.
• Ultrasuoni del torace, ecografia della cavità addominale e spazio retroperitoneale.
• Studi di laboratorio: analisi clinica generale del sangue e delle urine, analisi biochimiche del sangue (creatinina, urea, bilirubina, ecc.), Zucchero nel sangue, elettroliti. Questi test di laboratorio dovrebbero essere eseguiti in futuro, ogni giorno.
• ECG (tre derivazioni standard e sei pettorali).
• Lo studio dell'urina e del contenuto di alcol nel sangue. Se necessario, consultare un tossicologo.
• Consultazioni di un neurochirurgo, un chirurgo, un traumatologo.

Un metodo obbligatorio di esame delle vittime con lesione cerebrale traumatica è la tomografia computerizzata. Controindicazioni relative per la sua attuazione possono essere shock emorragico o traumatico, così come emodinamica instabile. Con l'aiuto della TC, vengono determinati il ​​focus patologico e la sua localizzazione, il numero e il volume delle zone iper- e iposensitive, la posizione e il grado di spostamento delle strutture mediane del cervello, lo stato e l'entità del danno al cervello e al cranio. Se si sospetta la meningite, una puntura lombare e uno studio dinamico del liquido cerebrospinale vengono mostrati per controllare i cambiamenti nella natura infiammatoria della sua composizione.

Un esame neurologico di un paziente con una lesione cerebrale dovrebbe essere fatto ogni 4 ore. Per determinare il grado di compromissione della coscienza, viene utilizzata la scala del coma di Glasgow (stato della parola, reazione al dolore e capacità di aprire / chiudere gli occhi). Inoltre, determinano il livello di disturbi focali, oculomotori, pupillari e bulbari.

Una vittima con una violazione della coscienza di 8 punti o meno sulla scala di Glasgow mostra intubazione tracheale, a causa della quale viene mantenuta normale ossigenazione. Depressione della coscienza a livello di sopore o coma - un'indicazione per ventilazione meccanica ausiliaria o controllata (almeno il 50% di ossigeno). Aiuta a mantenere l'ossigenazione cerebrale ottimale. I pazienti con grave trauma cranico (ematomi rilevati su CT, edema cerebrale, ecc.) Richiedono il monitoraggio della pressione intracranica, che deve essere mantenuta al di sotto di 20 mmHg. Per fare questo, prescrivere mannitolo, iperventilazione, a volte - barbiturici. Per la prevenzione delle complicanze settiche, viene utilizzata la terapia antibiotica di escalation o de-escalation. Per il trattamento della meningite post-traumatica vengono utilizzati moderni antimicrobici autorizzati per la somministrazione endolyumbal (vancomicina).

I pazienti alimentari iniziano non più tardi di 3 tre giorni dopo il trauma cranico. Il suo volume è aumentato gradualmente e alla fine della prima settimana, che è trascorsa dal giorno in cui si riceve una lesione craniocerebrale, dovrebbe fornire il 100% di bisogno calorico del paziente. Il metodo di alimentazione può essere enterale o parenterale. I farmaci anticonvulsivanti con titolazione della dose minima (levetiracetam, valproato) sono prescritti per alleviare le convulsioni epilettiche.

L'indicazione per la chirurgia è l'ematoma epidurale con un volume di oltre 30 cm³. È dimostrato che il metodo che fornisce l'evacuazione più completa di un ematoma è la rimozione transcranica. Anche l'ematoma subdurale acuto con spessore superiore a 10 mm è sottoposto a trattamento chirurgico. I pazienti in coma rimuovono l'ematoma subdurale acuto usando una craniotomia, preservando o rimuovendo un lembo osseo. Anche l'ematoma epidurale con un volume superiore a 25 cm³ è soggetto a trattamento chirurgico obbligatorio.

Prognosi per lesione cerebrale traumatica

Commozione cerebrale cerebrale è una forma clinica prevalentemente reversibile di trauma cranico. Pertanto, in oltre il 90% dei casi di commozione cerebrale, l'esito della malattia è il recupero della vittima con ripristino completo delle capacità lavorative. In alcuni pazienti, dopo un periodo acuto di commozione cerebrale, si notano l'una o l'altra manifestazione della sindrome postcommativa: compromissione delle funzioni cognitive, dell'umore, del benessere fisico e del comportamento. In 5-12 mesi dopo una lesione cerebrale traumatica, questi sintomi scompaiono o vengono significativamente attenuati.

La valutazione prognostica nella grave lesione cerebrale traumatica viene eseguita utilizzando la scala dei risultati di Glasgow. Una diminuzione del punteggio totale sulla scala di Glasgow aumenta la probabilità di un esito avverso della malattia. Analizzando il significato prognostico del fattore età, possiamo concludere che ha un effetto significativo sia sulla disabilità che sulla mortalità. La combinazione di ipossia e ipertensione è un fattore prognostico sfavorevole.

Lividi cerebrali focali

Lividi cerebrali focali

Le contusioni cerebrali includono un danno macrostrutturale focale alla sua sostanza, risultante da traumi da shock-shock. Secondo l'adottato nella classificazione clinica unificata russa di trauma cranico, lesioni cerebrali focale è diviso in tre gradi di gravità: lieve, moderata e grave. Gravità delle lesioni patomorfologiche lieve emorragia cerebrale caratterizzata dal punto cluster, discontinuità minori limitato navi piale e porzioni di sostanza edema cerebrale locale. Lesioni cerebrali lievi si verificano nel 10-15% delle vittime con trauma cranico. È caratterizzato da una breve disattivazione della coscienza dopo una lesione (pochi secondi o minuti). Nella sua ricostruzione dei reclami tipici di mal di testa, vertigini, nausea e altri. Retrò osservato, la concentrazione, amnesia anterograda e vomito, a volte ripetutamente. Funzioni vitali di solito senza compromissione pronunciata. Ci può essere moderata bradicardia o tachicardia, a volte ipertensione arteriosa. Respirazione, così come la temperatura corporea - senza deviazioni significative. I sintomi neurologici sono generalmente lievi (nistagmo cloniche, anizokariya luce, segni piramidali di fallimento, i sintomi meningei) regredisce nel giro di 2-3 settimane. Lievi lesioni cerebrali sono possibili fratture della volta cranica ed emorragia subaracnoidea. RT metà osservazione rivela nella zona confinata bassa densità midollo, vicino alle prestazioni di edema cerebrale tomodensitometricheskim (da 18 a 28 n). Quando questo è possibile, come dimostrato da studi patologici, sanguinamento minore, per visualizzare che la risoluzione del CT non è sufficiente. Nell'altra metà dei casi di lesione cerebrale lieve non è accompagnato da evidenti modifiche immagini CT, a causa delle limitazioni del metodo. L'edema cerebrale in lieve contusione può essere non solo locale, ma anche più comune. Si manifesta con un moderato effetto volumetrico sotto forma di restringimento degli spazi del liquore. Questi cambiamenti sono rilevati nelle prime ore dopo l'infortunio, di solito picco il terzo giorno e scompaiono dopo 2 settimane, senza lasciare traccia di alopecia. edema locale quando il ferimento di lsodensity lieve può anche essere, e quindi la diagnosi si basa sull'effetto volumetrico, e risultati dello studio TC dinamica. MRI (utilizzando dispositivi con alta risoluzione - 1,0-1,5 Tesla) può dare più dettagliata rispetto CT, lesioni cerebrali caratteristiche mite. Patologicamente caratterizzate da moderata contusione piccole emorragie focali, aree di emorragica impregnazione del tessuto cerebrale con piccoli focolai di rammollimento in configurazione di sicurezza solchi gyri e link al pia madre. La contusione cerebrale moderata si verifica nell'8-10% delle vittime con trauma cranico. Caratterizzato spegnendo la coscienza dopo un infortunio fino a diverse decine di minuti - diverse ore. L'amnesia retrograda, con-e anterograda è espressa. Il mal di testa è spesso grave. C'è vomito, a volte più volte. Ci sono disturbi mentali. Possibili disturbi transitori delle funzioni vitali: bradicardia o tachicardia, aumento della pressione sanguigna; tachipnea senza disturbare il ritmo della respirazione e l'albero tracheobronchiale; condizione subfebrile. Segni di guscio spesso espressi.. sintomi staminali intrappolati nistagmo, dissociazione sintomi meningei dell'asse corpo, segni piramidali bilaterali, e altri abbiano chiaramente manifestato sintomi focali (definita la localizzazione del danno cerebrale): pupillare e oculomotorie disturbi, paresi degli arti, disturbi sensoriali, discorso, ecc Questi segni di nidificazione gradualmente (entro 3-5 settimane) vengono attenuati, ma possono resistere per un lungo periodo. Quando la lesione cerebrale è moderata, si osservano spesso fratture delle ossa del fornice e della base del cranio, oltre a significative emorragie subaracnoidee. CT nella maggior osservazioni rivela cambiamenti focali in forma di non-compatto situato in una zona di inclusioni alta densità ridotta densità o moderato aumento della densità omogenea in una piccola area. Poiché le operazioni di dati e autopsie, detti reperti TC corrispondono leggero sanguinamento nella zona lesioni o impregnazione moderata tessuto cerebrale emorragico senza comprometterne la ruvida. La TC dinamica rileva che questi cambiamenti sono invertiti durante il trattamento. Come parte della osservazione al lesione cerebrale moderata clinica CT rivela sacche di densità ridotta - gonfiore locale o substrato traumatica convincente resa. Lesioni cerebrali grado medio di risonanza magnetica identificate variazioni focali di una struttura eterogenea o omogenea, che è determinato da caratteristiche di emorragia nella zona di lesioni e la loro prescrizione, e riflettono la situazione impregnazione tessuto cerebrale emorragico senza degradazione della sua ruvida. Patologicamente grave lesione cerebrale caratterizzato da porzioni traumatica distruzione del tessuto cerebrale per formare detriti multipli emorragie (sangue liquido e la sua convoluzione) la perdita di solchi configurazione e gyri e rompendo i legami con la pia madre. La contusione grave del cervello si verifica nel 5-7% delle vittime con trauma cranico. Caratterizzato spegnendo la coscienza dopo un infortunio che dura da alcune ore a diverse settimane. Spesso espressa eccitazione motorio. Vi sono gravi violazioni minacciose delle funzioni vitali: bradicardia o tachicardia; ipertensione arteriosa; frequenza respiratoria e disturbi del ritmo, che può essere accompagnata da disturbi della pervietà delle vie aeree superiori. Espressa ipertermia. Spesso le staminali primario dominante sintomi neurologici (movimento dei bulbi oculari, sguardo paresi, tonico nistagmo multipla, difficoltà di deglutizione, midriasi bilaterale o miosi, la divergenza degli occhi sull'asse orizzontale o verticale, cambiando il tono muscolare, detsebratsionnaya rigidità, depressione o irritazione dei riflessi tendinei, riflessi galleggiante con riflessi mucose e pelle, bilaterali patologiche e stopnye al.), che nelle prime ore e giorni dopo la lesione oscura i sintomi emisferici focali. Può essere rilevato arto paresi (fino paralisi), disturbi sottocorticali di tono muscolare, riflessi e automatismo così orale A volte ci sono convulsioni convulsive generalizzate o focali. I sintomi cerebrali e specialmente focali regrediscono lentamente; i residui grossolani sono frequenti, principalmente dal motore e dalle sfere mentali. contusione cerebrale, fratture gravi sono spesso accompagnate da una volta e della base cranica, oltre a una massiccia emorragia subaracnoidea. Nelle lesioni cerebrali gravi, la TC spesso rivela cambiamenti cerebrali focali sotto forma di una zona di aumento della densità non uniforme. Quando locale tomodensitometrii definiscono sezioni alternate aver aumentato - fra 64 a 76 n (densità di coaguli di sangue fresco) e una densità inferiore - Dal 18 al 28 N (densità edematosa e / o tessuto cerebrale distrutto). Come mostrato dall'operazione dati e autopsie, CT riflettono questa situazione nella zona di lesioni, in cui il volume di detriti cerebrale supera notevolmente il numero di sangue uscito dai vasi. Nei casi più gravi, la distruzione della sostanza cerebrale è distribuito in una profondità raggiungendo nuclei sottocorticali e sistema ventricolare. In quasi la metà dei casi di gravi CT lesione cerebrale rivela significativo aumento di dimensione foci di intensa densità omogenea nella gamma da 65 a 76 N. Poiché le operazioni di dati e autopsie tomodensitometricheskie segni di lesioni indicano la presenza nel cervello zona danno miscela liquida del sangue e coaguli con detriti cerebrali, la cui quantità è significativamente inferiore alla quantità di sangue che è stata versata. A schiacciare lesioni caratteristica espressione perifocale formazione di edema con pista gipodensivnoy magazzino più vicino ventricolo laterale, attraverso il quale il liquido di scarico con i prodotti del tessuto cerebrale e il decadimento del sangue. Gravi lesioni cerebrali e visualizza la risonanza magnetica su cui sono in genere cambiamenti di fuso eterogeneo di intensità del segnale. realizzazioni topici schiacciare lesioni e convenire cervello varia esclusivamente, e di conseguenza, la clinica variabile. Tuttavia, per un medico pratico è utile presentare la loro semiotica prendendo in considerazione i principali siti di localizzazione. I danni al lobo frontale fino al 40-50% delle lesioni focali della sostanza cerebrale è localizzata nei lobi frontali. Ciò è dovuto, in primo luogo, il significato della loro massa - i lobi frontali di perimetro superiore a tutte le altre parti del cervello, e in secondo luogo, la particolare vulnerabilità dei lobi frontali come uno shock (quando si applica l'agente traumatica per l'area frontale) e, in particolare, shock anti-shock ( quando un agente traumatico è applicato alla regione occipitale). Grazie al loro peso e distanza relativa, specialmente anteriore (rispetto ai lobi temporali) dai lobi frontali del tronco cerebrale è spesso intrinseca possibilità di lungo termine "assorbire" effetto massa anche quando grandi lesioni focali. Ciò contribuisce anche scarico sanogennykh di liquido in eccesso con i prodotti di decomposizione formati attraverso la "rotaia" delle lesioni da schiacciamento nelle corna anteriori dei ventricoli laterali. Quando frontali danneggiato sintomi cerebrali presentati coscienza inibizione nel sopore di stordimento o coma (a seconda della gravità del danno). Spesso caratterizzato dallo sviluppo ipertensione endocranica con intenso mal di testa, vomito ripetuto, agitazione psicomotoria, bradicardia, comparsa di congestione nel fondo (in particolare con lesioni basali). In caso di focolai massivi di schiacciamento con grave edema perifocale, può verificarsi uno spostamento assiale con l'insorgenza di sintomi secondari mid-cerebrali (paresi di sguardo su, nistagmo spontaneo, segni patologici bilaterali, ecc.). In caso di danno ai lobi frontali, i disturbi del sonno e della veglia con la loro inversione sono particolarmente frequenti: agitazione notturna e sonnolenza durante il giorno. Severi sintomi meningei con frequente predominanza del sintomo di Kernig sui muscoli rigidi dell'occipite sono caratteristici delle contusioni dei lobi frontali. Tra i segni focali dominano i disturbi mentali, che appaiono la coscienza più luminosa e meno depressa. Nella maggior parte delle osservazioni ci sono disturbi della coscienza in base al tipo della sua disintegrazione. Con la sconfitta del lobo frontale sinistro, gli stati di coscienza crepuscolari, gli attacchi psicomotori, sono possibili assenze con amnesia. Con la sconfitta del lobo frontale destro, il posto principale è occupato da confabulazioni o confusione di confusione. Frequenti cambiamenti nella sfera emotiva e personale. Nel contesto della disintegrazione della coscienza, disorientamento nella propria personalità, luogo e tempo, negativismo, resistenza all'esame, mancanza di critica del proprio stato, stereotipi nella parola, comportamento, ecolalia, perseveranza, boulemia, sete, disordine, controllo alterato delle funzioni degli organi pelvici e n. Va tenuto presente che nei primi 7-14 giorni dopo il trauma cranico, c'è spesso una depressione ondulatoria della coscienza nello stordimento con episodi di confusione e agitazione psicomotoria. I pazienti con una storia alcolica di 2-5 giorni dopo la TBI possono sviluppare uno stato delirante con allucinazioni visive e tattili. Quando ci si allontana dal momento del trauma e dalla chiarificazione condizionale della coscienza (uscita dallo stordimento), le caratteristiche interhemispheriche e locali dei disturbi mentali con lesioni dei lobi frontali appaiono più chiaramente. Nelle vittime con una lesione predominante del lobo frontale destro, ci sono più segni di declino della personalità (critiche alla propria condizione, apatia, una tendenza alla compiacenza, e altre manifestazioni di semplificazione delle reazioni emotive), una diminuzione dell'iniziativa e la memoria degli eventi attuali. Spesso manifestano disturbi emotivi di varia gravità. Euforia con disinibizione, estrema irritabilità, scoppi d'ira non motivati ​​o inappropriati, rabbia (sindrome della mania arrabbiata) sono possibili. Nelle vittime con lesione del lobo frontale (sinistro) frontale, disturbi del linguaggio dell'afasia motoria (efferente - con danno alle parti inferiori dell'area premotoria), fenomeni dismnesi in assenza di disturbi pronunciati della percezione dello spazio e del tempo (più tipici delle lesioni del lobo frontale destro) possono essere rilevati. Quando danno bilaterale ai lobi frontali ai suddetti disturbi mentali viene aggiunta (o esacerbata) la mancanza di iniziativa, gli incentivi al lavoro, l'inerzia grossolana dei processi mentali, la perdita di abilità sociali spesso sullo sfondo dell'euforizzazione abulistica. In alcuni casi, si sviluppa la sindrome pseudobulbare. Per le lesioni frontali basali, l'anosmia a uno o due lati è tipica in combinazione con euforia o addirittura disinibizione euforica, specialmente se il lobo frontale destro è interessato. Con la localizzazione convessa del danno ai lobi frontali, la paresi centrale dei nervi facciali e ipoglossali è caratteristica, mono- o emiparesi controlaterale degli arti, paresi pharabrale linguale in combinazione con una diminuzione dell'iniziativa fino all'asfalto, specialmente nelle lesioni psicomotorie e del linguaggio. La dissociazione tra l'assenza di paresi della muscolatura facciale durante l'esecuzione delle istruzioni ("sorridi i denti", ecc.) E la paresi luminosa degli stessi muscoli nell'espressione facciale (paresi facciale) è tipica delle lesioni dei lobi frontali anteriori. Per lesioni che coinvolgono parti extrapiramidali dei lobi frontali, si verifica spesso un sintomo di controcontenimento. Quando un medico controlla i movimenti passivi degli arti o del collo, si verifica una tensione involontaria dei muscoli antagonisti, dando l'impressione di una resistenza consapevole del paziente. A causa di una violazione delle vie del ponte-ponte-cerebellare con lesioni focali del lobo frontale, l'atassia del tronco è caratteristica con l'incapacità di sedersi, stare in piedi e camminare (astasia-abasia), mentre il corpo devia sul lato opposto della lesione. Quando le lesioni frontali si verificano spesso convulsioni epilettiche - comune (polo del lobo frontale), avversione (zona premotoria), convulsioni focali convulsive con ulteriore generalizzazione (giro centrale anteriore). Con lesioni focali dei lobi frontali, quasi sempre, vengono rilevati riflessi di presa, un riflesso di proboscide e altri sintomi dell'automatismo orale. A seconda del grado di danno alla corteccia dorsolaterale, prefrontale, orbitofrontale o mediofrontale e alle loro connessioni con il tubercolo visivo, il nucleo caudato, la palla pallida, la substantia nigra e altre formazioni sottocorticali e staminali, la struttura della sintomatologia delle contusioni del lobo frontale cambia. Danno al lobo temporale Il lobo temporale è molto vulnerabile durante la lesione cerebrale alla formazione del cervello. I lobi temporali rappresentano fino al 35-45% di tutti i casi di danno cerebrale focale. Ciò è dovuto all'applicazione particolarmente frequente di un agente traumatico alla regione temporale, la sofferenza dei lobi temporali dal meccanismo anti-impatto in quasi tutte le localizzazioni dell'applicazione primaria dell'energia meccanica alla testa, condizioni anatomiche (squame sottili dell'osso temporale, posizione della massa principale del lobo nella fossa cranica media delimitata da proiezioni ossee durali, aderenza diretta al tronco encefalico). Di conseguenza, i lobi temporali appartengono anche ai luoghi "preferiti" dei focolai di contusione e schiacciamento del cervello. I sintomi cerebrali di danno ai lobi temporali sono simili a quelli del danno ad altri lobi cerebrali: cambiamenti nella coscienza da lieve stordimento a coma profondo; mal di testa con nausea, vertigini, vomito; congestione nel fondo; epidemie psicomotorie, ecc. Tuttavia, a causa della vicinanza anatomica dei lobi temporali alle sezioni orali del tronco e dell'ipotalamo, un aumento della pressione intracranica, con lesioni focali, può causare dislocazioni cerebrali minacciose per la vita più rapidamente e bruscamente. Il ruolo di "assorbimento d'urto" di uno strato significativo di sostanza cerebrale, che attenua l'effetto sul tronco dei danni focali dei lobi frontali, parietali o occipitali, è molto meno qui. Pertanto, i sintomi del tronco secondario sono intrecciati nel quadro clinico del danno ai lobi temporali rispetto a qualsiasi altra localizzazione della contusione cerebrale. Ciò riguarda principalmente lo spostamento della parte orale del tronco in caso di aumento del volume del lobo temporale interessato e la penetrazione del gancio dell'ippocampo nell'apertura tentoriale. L'intermedio e il mesencefalo sono spostati controlaterali dal punto focale patologico, feriti sul bordo opposto della tenda cerebellare, mentre sono spesso sviluppate le disemie secondarie del tronco nel tronco e il danno assonale ai sistemi del conduttore. La lussazione della sindrome cerebrale media in caso di danno al lobo temporale si manifesta come anisocoria, nistagmo verticale, paresi dello sguardo rivolto verso l'alto, segni del piede patologico bilaterale, paresi omolaterale degli arti, seguita da disturbi del tono muscolare lordo diffuso e disturbi minacciosi delle funzioni vitali. Dislocazioni acute e deformazioni del tronco sono estremamente pericolose per la vita della vittima. Con le dislocazioni subacute o lentamente crescenti, ci sono più opportunità per il loro sollievo. Un certo numero di disordini autonomici e viscerali, dello stesso tipo con quelli medio-temporali, si riscontrano anche nello spostamento delle strutture diencefaliche, mentre si osservano anche disturbi del ritmo del sonno, della termoregolazione e della microcircolazione vascolare; può sviluppare convulsioni ormonali. Dei sintomi secondari di danno al lobo temporale, le sindromi del ponte e del midollo sono sempre meno pronunciate. Tra i segni locali di danno ai lobi temporali dell'emisfero dominante (sinistra), l'attenzione è attirata sul fenomeno dell'afasia sensoriale, dalla difficoltà di comprendere i complessi giri del discorso invertito per completare la perdita di analisi sia nel parlato udibile che personale, che è figurativamente denominato "okroshka verbale". Nei gradi intermedi dell'afasia sensoriale si osservano parafasia letterale e verbale; difetti nella memoria dell'udito, riconoscimento e riproduzione di fonemi sonori simili in sillabe e parole, alienazione del significato delle parole. Con la sconfitta del giro angolare, situato alla congiunzione con i lobi parietali e occipitali, cioè una zona che integra l'afferentazione uditiva, visiva e sensoriale, l'alessia, l'agrafia, l'acaculia si sviluppano. Danni a aree simili dell'emisfero sottodominante (a destra) causano alterazione del riconoscimento e riproduzione dei suoni del "primo segno" - rumore domestico, stradale, naturale, così come melodie familiari, intonazione e struttura emotiva del discorso, che possono essere controllati se le condizioni generali della vittima lo consentono. Il danno al terzo posteriore del giro temporale inferiore è la causa dello sviluppo dell'afasia amnestica, sebbene questo sintomo dopo TBI possa anche agire da cerebrale, specialmente negli anziani. Foci contusionali di profondità causano emianopsia omonima controlaterale: il quadrante inferiore - con danno selettivo al percorso visivo che supera il corno inferiore del ventricolo laterale e il quadrante superiore - con la sconfitta di questo percorso sotto il corno inferiore. La gravità della paresi dell'arto controlaterale in caso di danno al lobo temporale dipende da quanto sono vicini alla capsula interna. Spesso ci sono piccoli nistagmi orizzontali spontanei, che battono nella direzione della sconfitta, così come il fenomeno dell'atassia temporale. Un'intera gamma di sintomi autonomo-viscerali può verificarsi quando la parte mediale del lobo temporale è interessata, non solo quando viene danneggiata per la prima volta, ma anche a causa di un gancio nell'apertura tentoriale dell'ippocampo con il suo uncino nel caso di un aumento del volume nel lobo temporale. L'irritazione dell'antica corteccia causa malfunzionamenti nella regolazione delle funzioni viscerali, che si realizza sia soggettivamente (sensazione di pesantezza, disagio, debolezza, morte del cuore, calore, ecc.) Che sintomi oggettivi (disturbi del ritmo cardiaco, angiosi, meteorismo, iperemia o pallore copertine, ecc.). Lo sfondo dello stato mentale della vittima sta cambiando, con una predominanza di emozioni negative, più spesso il tipo di depressione forzata. Insieme a questo, si possono notare parossismi di paura, ansia, depressione e presagi. Il più evidente per un paziente è un disturbo del gusto e dell'olfatto come percezione perversa e inganni. Le contusioni mediale-temporali, specialmente a lungo termine, sono spesso manifestate unicamente da crisi epilettiche o loro equivalenti. Questi ultimi possono essere allucinazioni olfattive e gustative, parossismi sensoriali-viscerali, attacchi vestibolari, stati "precedentemente visti", i classici "flussi di ricordi" con epilessia temporale sono relativamente rari. Le convulsioni epilettiche sono anche possibili se le divisioni convesse del lobo temporale sono danneggiate; quindi le allucinazioni uditive semplici o complesse (con discorso esteso) agiscono come equivalenti o aure. Danno al lobo parietale Nonostante una significativa quantità di lobo parietale, il suo danno è molto meno comune della sostanza del lobo frontale o temporale. Ciò è dovuto alla topografia, a causa della quale i lobi parietali solitamente subiscono solo una lesione da shock, e il meccanismo a prova di shock del loro danno cade quasi completamente. Tuttavia, per lo stesso motivo, ci sono frequenti lesioni cerebrali causate da fratture depresse. Il lobo parietale è l'unico di tutti i lobi del cervello che non ha una superficie basale. La relativa distanza comparativa dalle formazioni staminali è la causa di un ritmo più lento e di un più lieve dispiegamento della sindrome da lussazione cerebrale cerebrale, anche con ampi siti di schiacciamento. I sintomi craniobasali con lividi dei lobi parietali sono sempre secondari. I segni di nidificazione primari di danno al lobo parietale comprendono: disturbi del dolore controlaterale, sensibilità profonda, parestesia, emianopsia dell'omero inferiore del quadrante inferiore, riduzione unilaterale o perdita del riflesso corneale, paresi degli arti con componente afferente, e deficit uditivo binaurale. In caso di danno al lobo parietale, possono svilupparsi parossismi epilettici sensibili alla focale. Insieme ai segni locali elencati, caratteristici sia del lobo parietale sinistro che di quello destro, ci sono anche differenze nella semiotica del danno di ciascuno di essi nei destrorsi. Con le lesioni del lato sinistro, l'afasia amnestica, l'asteriognosi, l'agnosia digitale, l'aprassia, il conteggio anormale, il pensiero verbale e talvolta i disturbi nell'orientamento nello spazio e nel tempo possono essere rilevati. In caso di lesioni sul lato destro, appaiono disturbi della sfera emotiva, con una tendenza alla prevalenza di uno sfondo benigno, una mancanza di consapevolezza del proprio stato patologico, di difetti motori, visivi e di altro tipo; lo sviluppo di agnosia spaziale lato sinistro è possibile, quando i pazienti ignorano o percepiscono male ciò che sta accadendo alla loro sinistra. Questo può essere accompagnato da emisomatosi, pseudopolimelia (invece di una mano sinistra, ne percepiscono diversi, distinguendoli tra loro). Lesioni al lobo occipitale A causa del maggior volume dei lobi occipitali, nonché del ruolo di ammortizzazione dell'osso del cervelletto, le lesioni focali sono molto meno comuni qui che in altri lobi cerebrali. I focolai di contusione e schiacciamento sono prevalenti nel trauma delle impronte alla regione occipitale. Nella clinica delle lesioni del lobo occipitale predominano i sintomi cerebrali. Con un danno unilaterale alla superficie mediale del lobo occipitale, tra i segni focali, è caratteristico l'emianapsi omosessuale controlaterale, e con lesione bilaterale, visione ridotta in entrambi gli occhi con un restringimento concentrico dei campi visivi fino alla cecità corticale. Con la sconfitta delle divisioni convesse dei lobi occipitali, si osserva l'agnosia visiva - il non riconoscimento degli oggetti attraverso le loro immagini visive. A volte si verificano metamorfosi - una percezione distorta della forma degli oggetti osservati, che può anche sembrare troppo piccola (micropsia) o troppo grande (macropsia). Se la corteccia del lobo occipitale è irritata, la vittima può sperimentare lampi di luce, scintille colorate o immagini visive più complesse. I sintomi piramidali non sono caratteristici del danno al lobo occipitale, ma allo stesso tempo - a causa della disfunzione della via occipitale-cerebellare - l'atassia può comparire negli arti controlaterali. Quando soffre il centro corticale occipitale dello sguardo, la paresi orizzontale dello sguardo si sviluppa nella direzione opposta, che di solito è meno pronunciata rispetto alle lesioni del centro corticale frontale dello sguardo. Lesioni nodulari sottocorticali Moderne possibilità di diagnosi intravitale del danno cerebrale traumatico mediante TC e RM, l'esperienza di neurologia clinica e neuromorfologia hanno ampliato il concetto di danno nodulare subcorticale. Le cause più tipiche della loro disfunzione durante il trauma cranico sono le seguenti: 1) danno diretto ai nodi subcorticali come risultato di contusione e schiacciamento del cervello, ematomi intracerebrali e intraventricolari, oltre a edema e lussazione, ischemia secondaria; 2) disfunzione dei nodi sottocorticali con degenerazione assonale diffusa; 3) un cambiamento nello stato funzionale dei gangli subcorticali senza distruzione in connessione con la violazione dei dispositivi e dei sistemi recettoriali che forniscono la regolazione dei neurotrasmettitori delle funzioni motorie; 4) la formazione di nodi di eccitazione sottocorticali e foci determinanti. L'eterogeneità funzionale dei nodi sottocorticali porta a una straordinaria varietà delle loro sindromi cliniche. Sono caratteristici del periodo acuto di grave trauma cranico, persistono per lungo tempo dopo un coma; sempre presente in stato vegetativo. I più tipici sono: 1) varie varianti di reazioni punctoniche persistenti (decorticazione, decerebrazione, postura fetale, ecc.); 2) convulsioni toniche transitorie; 3) ipercinesia con tendenza agli atti motori ritmici stereotipati (lancio delle braccia, rotazione del corpo, camminata automatica, parestesia); 4) eccitazione del motore diffusa, caotica. Il TBI è caratterizzato da manifestazioni combinate di fenomeni sottocorticali (reazioni tonotoniche con coreoatetosi, tremore, movimenti di rotazione del corpo, tipici cambiamenti nel tono muscolare), spesso con reazioni viscerali-vegetative e affettive. Nel periodo post-comatoso, vi è più spesso movimento limitato, amymia, aumento diffuso del tono muscolare, tremore a riposo e sotto tensione statica (sindromi parkinsoniane). Sintomi vivi dell'automatismo orale possono anche indicare una lesione dei nodi sottocorticali. Danni cerebellari I lividi cerebellari dominano tra le lesioni della fossa cranica posteriore. Le lesioni focali del cervelletto sono solitamente causate da un meccanismo di shock (applicazione di energia meccanica nell'area occipitale-cervicale quando si cade sulla parte posteriore della testa o colpisce un oggetto duro), come evidenziato da frequenti fratture dell'osso occipitale sotto il seno trasversale. I sintomi cerebrali (alterazione della coscienza, mal di testa, bradicardia, ecc.) Per le lesioni cerebellari hanno spesso un colore occlusivo (posizione della testa forzata, vomito quando si cambia posizione corporea nello spazio, sviluppo precoce dei capezzoli congestizi dei nervi ottici, ecc.) A causa della loro vicinanza a percorsi di deflusso del CSF dal cervello. L'ipotonia muscolare unilaterale o bilaterale, la coordinazione alterata, il grande nistagmo spontaneo tonico predominano tra i sintomi focali. Caratterizzato dalla localizzazione del dolore nella parte occipitale dell'irradiazione ad altre aree della testa. Spesso, uno o l'altro sintomo da parte del tronco cerebrale e dei nervi cranici si manifesta contemporaneamente. In caso di gravi danni al cervelletto, si verificano disturbi respiratori, ormone ionico e altre condizioni potenzialmente letali. Вследствие ограниченности субтенториального пространства даже при сравнительно небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка. Повреждения ствола мозга Первичные повреждения ствола мозга редки. Quando la rottura delle vittime del tronco di solito muore nel sito di TBI. Ограниченные ушибы ствола встречаются при переломах основания черепа (ударная травма). При падении на спину (механизм противоударной травмы), а также при одномоментном угловом ускорении мозга в момент травмы может повреждаться мезэнцефальный отдел ствола. При ушибах среднего мозга у пострадавших появляются избирательно или в сложном сочетании синдромы: четверохолмный, тегментарный ("покрышечный"), педункулярный ("ножковый"), а также ряд альтернирующих синдромов поражения образований одной половины среднего мозга. Четверохолмные симптомы включают нарушения взора вверх и вниз, разностояние глаз по вертикальной оси, расстройства конвергенции, двусторонние нарушения фотореакций, вертикальный, диагональный или конвергирующий нистагм. Тегментарные симптомы - это нарушение функций III и IV черепных нервов, причем встречается поражение лишь части их ядер, что выражается парезами лишь отдельных глазодвигательных мышц. Возможны проводниковые нарушения всех видов чувствительности. Разнообразно изменяется мышечный тонус - за счет поражения связей красного ядра и черной субстанции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем координаторные нарушения в конечностях контралатеральны стороне патологии покрышки. Распространенное повреждение образований покрышки среднего мозга обусловливает развитие децеребрационной ригидности с параллельным нарушением сознания, возникновением гипертермии и патологических ритмов дыхания. Педункулярный синдром представлен контралатеральными нарушениями движений, при этом возможны и монопарезы, так как в ножках мозга сохраняется соматотоническое представительство пирамидного пути. При ушибах мозга моста в клинике проявляются различные варианты гомолатеральных поражений отводящего, лицевого и двигательной порции тройничного нервов в сочетании с контралатеральными парезами конечностей и нарушениями чувствительности. Caratterizzato dal nistagmo spontaneo, così come dalla paresi orizzontale dello sguardo. Ci sono anche fenomeni pseudobulbari. Непосредственное повреждение продолговатого мозга обусловливает клиническое проявление первичного бульбарного синдрома - нарушения функций тройничного (по сегментарному типу), языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов (дисфагия, дисфония, дизартрия, выпадение глоточного рефлекса, пирамидные симптомы вплоть до тетрапареза, координаторные и чувствительные расстройства). Характерен ротаторный нистагм. Диагностика Распознавание повреждений вещества долей строится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и других признаков поражения передних отделов мозга. La craniografia oggettifica fratture dentellate e danni alle strutture ossee delle sezioni anteriori della base del cranio. КТ и МРТ дают исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д. Диагностика повреждений вещества височных долей базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. Однако в условиях экстренной диагностики зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить постановку топического диагноза по ложному пути. Неоценимую помощь оказывают КТ и МРТ; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Определенную ценность сохраняет рентгенография черепа. Распознавание повреждений вещества теменной доли у пострадавших, доступных контакту, базируется на выявлении описанных выше характерных симптомов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, теменные признаки по существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагностике принадлежит КТ и МРТ, а в случаях вдавленных переломов - краниографии. Диагностика очаговых повреждений вещества затылочной доли строится на учете биомеханики травмы (особенно при ударе по затылочной области) и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ хорошо визуализируют и размозжения затылочной локализации. При распознавании очаговых повреждений подкорковых образований, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, необходимо ориентироваться на сопоставление неврологических и КТ-МРТ-данных. Nei periodi intermedi e remoti, sulla base di un'analisi clinica approfondita, è solitamente possibile non solo accertare la sconfitta dei nodi sottocorticali, ma anche spesso specificare quale. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра. Акинетически-ригидный синдром свидетельствует о преимущественном поражении бледного шара и черной субстанции. Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полосатого тела; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра. При распознавании ушибов образований задней черепной ямки выявление односторонних нарушений координации в конечностях, гипотонии в них, крупного спонтанного нистагма, указывает на поражение гомолатерального полушария мозжечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заинтересованности червя мозжечка. Различные сочетания поражения ядер черепных нервов, двигательных, координаторных, чувствительных нарушений, варианты спонтанного нистагма с учетом их топического представительства лежат в основе клинической диагностики повреждений ствола мозга. КТ и особенно МРТ уточняют локализацию, характер и распространенность травматического субстрата. (Окончание следует.) Лечение Объем, интенсивность и длительность фармакотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяются тяжестью ушиба мозга, выраженностью его отека, внутричерепной гипертензии, нарушений микроциркуляции и ликворотока, а также наличием осложнений ЧМТ, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадавших. Индивидуальный подход - основа лечения конкретного больного с ушибом головного мозга. Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и особенно средней степени включают следующие направления: 1) улучшение мозгового кровотока; 2) miglioramento dell'approvvigionamento energetico del cervello; 3) восстановление функции гемоэнцефалического барьера (ГЭБ); 4) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости черепа; 5) terapia metabolica; 6) противовоспалительная терапия. Восстановление церебральной микроциркуляции - важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови - повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов, что достигается внутривенными капельными вливаниями реополиглюкина, кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол) под контролем гематокрита. Улучшение микроциркуляции является условием для усиления энергообеспечения мозга и предотвращения его гипоксии. Это особенно важно для восстановления и поддержания функции клеточных структур, составляющих ГЭБ. Pertanto, si ottiene un effetto di stabilizzazione della membrana non specifico. В свою очередь, стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотношения внутриклеточных, межклеточных и внутрисосудистых водных секторов, что является фактором коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поляризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу. Введение глюкозы содействует угнетению глюконеогенеза, функционально защищая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (уменьшение выброса кортикостероидов) и паренхиматозные органы (снижение уровня азотистых шлаков). Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах мозга развивается лишь в случаях несвоевременного или неполноценного устранения дыхательных нарушений в ранние сроки после ЧМТ или при развитии пневмонии. Специфическое влияние на функцию ГЭБ оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению циклического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть на те процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде повреждения мозга является оправданным. Устранение резких колебаний АД также способствует поддержанию функции ГЭБ (предотвращение вазогенного отека или циркуляторной гипоксии мозга). В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический "прорыв" ГЭБ в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция). Своевременное и рациональное использование многих из перечисленных выше средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гидроцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия салуретиками, а в более тяжелых случаях - осмодиуретиками (маннитол, глицерин), дает быстрый эффект. Дегидратационная терапия требует контроля осмолярности плазмы крови (нормальные показатели - 285-310 мосмоль/л). При массивном субарахноидальном кровоизлиянии в лечебный комплекс по показаниям включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологические реакции, обусловленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25-50 тыс. ЕД 2-3 раза в сутки. Si usano anche Dicine e ascorutin. Если при ушибах мозга имеются субарахноидальное кровоизлияние, раны на голове и особенно ликворея, возникают показания к противовоспалительной терапии, в том числе предупредительной. В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метаболическую терапию - ноотропы, церебролизин, глиатилин, а также вазотропные препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию (кавинтон, циннаризин, сермион и др.). При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют аналгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилизирующие препараты. Могут возникнуть показания к назначению противосудорожных средств (фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин, депакин и др.). Длительность стационарного лечения составляет при неосложненном течении при ушибах легкой степени до 10-14 суток, а при ушибах средней степени тяжести - до 14-21 суток. При ушибах мозга тяжелой степени (размозжения его вещества) осуществляется интенсивная терапия под контролем мониторинга общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных ЭЭГ, УЗДГ, КТ и др., а при показаниях - и прямого измерения внутричерепного давления. Укажем основные группы рекомендуемых препаратов. 1. Дегидратанты: а) салуретики (лазикс - 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутримышечно); б) осмотические диуретики (маннитол - внутривенно капельно в разовой дозе 1-1,5 г на 1 кг массы тела); в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сутки). Применение для борьбы с отеком мозга при тяжелых его ушибах кортикостероидных гормонов в настоящее время исключено из признанных стандартов лечения ЧМТ, хотя кооперативные исследования этого вопроса продолжаются. 2. Ингибиторы протеолиза: а) контрикал (гордокс, трасилол) - вводят внутривенно капельно на 300-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе до 100-150 тыс. ЕД в сутки (разовая доза 20-30 тыс. ЕД) в течение первых 3-5 суток. 3. Антиоксиданты: а) эмоксипин 1% раствора внутривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 10-12 суток; б) альфа-токоферола ацетат - до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 суток. 4. Антигипоксанты - активаторы электронтранспортной системы митохондрий: а) цитохром С - внутривенно капельно в дозе 50-80 мг в сутки на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10-14 суток; б) рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно на 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 10 суток. 5. Средства, способствующие регулированию агрегантного состояния крови: а) антикоагулянты прямого действия - гепарин (внутримышечно или подкожно до 20-40 тыс. ЕД в сутки, 3-5 суток), после отмены которого переходят на прием непрямых коагулянтов; б) стимуляторы (компламин по 5-6 мл 15% раствора внутривенно капельно (медленно) на 100-200 мл 5% раствора глюкозы; амбен - внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия в разовой дозе 50-100 мг); в) средства, обладающие дезагрегирующими свойствами (трентал внутривенно капельно в дозе 0,1-0,2 г в сутки на 250-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия, реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мг в течение 5-10 суток, реоглюман внутривенно капельно в течение 4-5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки; в) нативная плазма (100-150 мл в сутки). 6. Антипиретики - реопирин, аспирин, литические смеси, парацетамол, анальгин. 7. Вазоактивные препараты - эуфиллин, кавинтон, сермион. 8. Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов: а) L-дофа (наком, мадопар) - внутрь по схеме по 3 г в сутки; б) ноотропы (ноотропил, пирацетам) - внутрь в суточной дозе 2,4 г, либо внутримышечно и внутривенно до 10 г в сутки; в) глиатилин - внутрь в суточной дозе 1,2 г, либо внутримышечно и внутривенно по 1 г; г) церебролизин - по 1-5 мл внутримышечно или внутривенно. 9. Витамины: витамин В1 (исходя из суточной потребности, равной для взрослого человека 2-3 мг), витамин В6 (в суточной дозе 0,05-0,1 г внутримышечно, 20-30 суток; витамин С (0,05-0,1 г 2-3 раза в сутки парентерально, 15-20 суток). 10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: дипразин (по 0,025 г 2-3 раза в сутки), супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2-3 раза в сутки), по показаниям - иммуномодуляторы (декарис, тималин, Т-активин, пентаглобулин и др.). 11. Антиконвульсанты: фенобарбитал, депакин, карбамазепин и др. Перенесшие ушибы мозга подлежат длительному диспансерному наблюдению и (по показаниям) восстановительному лечению. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, циннаризин и др.), витаминные (В1, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело, ФиБС, солкосерил, когитум, апилак, женьшень, семакс и др.) С целью предупреждения эпилептических припадков у бо льных, отнесенных к группе риска, назначают препараты, содержащие фенобарбитал (паглюферал - 1, 2, 3, глюферал и др.). Под контролем ЭЭГ показан их длительный (в течение 1-2 лет) однократный прием на ночь. При развитии эпилептических припадков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и частоты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбида и общего состояния больного. Utilizzare una varietà di anticonvulsivanti e sedativi, così come tranquillanti. В последние годы наряду с барбитуратами все чаще используют карбамазепин и вальпроаты (конвулекс, депакин), а также ламиктал. Alla terapia di base comprende una combinazione di farmaci nootropici e vasotropici. Ее предпочтительно проводить 2-месячными курсами с интервалами 1-2 месяца на протяжении 1-2 лет с учетом, разумеется, динамики клинического состояния. Для профилактики и лечения посттравматических и постоперационных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глютаминовая кислота и др.), биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело и др.), ферменты (лидаза, лекозим и др.). По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лечение различных синдромов послеоперационного периода - общемозговых (внутричерепная гипертензия или гипотензия, цефалгический, вестибулярный, астенический, гипоталамический и др.) и очаговых (пирамидный, мозжечковый, подкорковый, афазия и др.). При головных болях наряду с традиционными аналгетиками применяют танакан. Con le vertigini, betaserk è efficace. При нарушениях психики к наблюдению и лечению больных обязательно привлекают психиатра. У лиц пожилого и старческого возраста, оперированных в связи с ЧМТ, целесообразно усиление противосклеротической терапии. Ушибы легкой степени подлежат только консервативному лечению. При ушибах мозга средней степени, как правило, показаний к хирургическому лечению не возникает. Ушибы мозга тяжелой степени или размозжения представляют собой субстрат, который может быть предметом оперативного вмешательства. Однако обоснована и концепция расширения показаний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Часто собственные саногенные механизмы организма при корректной медикаментозной поддержке способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества. Играет защитную роль саногенное дренирование избыточной жидкости вместе с продуктами распада в желудочковую систему или субарахноидальные пространства; "амортизирующим" эффектом обладает неповрежденное вещество мозга, особенно при локализации ушиба на отдалении от стволовых структур. Операция не избавляет от неизбежных морфологических последствий очаговых повреждений вещества мозга, вместе с тем она нередко влечет за собой дополнительную травматизацию мозга, особенно при радикальном удалении очагов размозжения. Выдвинутый для обоснования этого постулат "удаление очага ушиба мозга в пределах здоровой ткани" глубоко ошибочен для повреждений мозга, свидетельствуя о некритичном, механистическом перенесении общих хирургических принципов оперирования патологических процессов (воспалительные, опухолевые и иные) мягких тканей, костей, внутренних органов на травматические поражения центральной нервной системы. Разные органы и разная природа поражения требуют различных подходов. До определенных пределов консервативное лечение лучше способствует развертыванию саногенных механизмов и компенсаторных возможностей пострадавшего мозга, чем хирургическое вмешательство. В настоящее время в Институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко на основании прерывистого КТ-МРТ-мониторинга наряду с комплексным клиническим анализом и изучением катамнеза разработаны и апробированы следующие показания для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени: 1) пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умеренной клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглушения, допустимо углубление на короткий срок до сопора (по шкале комы Глазго не менее 10 баллов); 3) отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по КТ- или МРТ-данным менее 30 см3 для височной локализации и менее 50 см3 для лобной локализации, либо мозаичность его структуры; 5) отсутствие выраженных КТ- или МРТ-признаков боковой (смещение срединных структур не больше 5-7 мм) и аксиальной (сохранность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Показаниями для хирургического вмешательства при размозжениях мозга являются: 1) стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже 10 баллов); 3) segni clinici pronunciati di dislocazione del tronco; 4) объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см3 (при височной локализации) и больше 50 см3 (при лобной локализации) при гомогенности его структуры; 5) выраженные КТ- или МРТ-признаки боковой (смещение срединных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Разумеется, представленные показания применяются с учетом индивидуальных особенностей пострадавшего. Следует также помнить, что значительная часть пострадавших с тяжелыми ушибами мозга относятся к так называемой группе риска. Они требуют интенсивной терапии при клиническом наблюдении в динамике с повторными КТ или МРТ и при необходимости - своевременного изменения тактики лечения. Прогноз и исходы Прогноз при ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения пострадавшим рекомендованного режима и лечения). In caso di lesione cerebrale moderata, è spesso possibile ottenere il pieno recupero del lavoro e dell'attività sociale. У ряда больных развиваются асептический лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику. Летальные исходы при среднетяжелых ушибах мозга наблюдаются редко и обусловлены либо некупируемыми гнойно-воспалительными осложнениями, либо отягощенным преморбидом, особенно у пожилых и стариков. При ушибе мозга тяжелой степени прогноз часто неблагоприятный. Смертность достигает 15-30%. Tra i sopravvissuti significativa disabilità, le cause principali delle quali sono disturbi mentali, convulsioni, disturbi motori e del linguaggio. Con la TBI aperta si verificano spesso complicazioni infiammatorie (meningite, encefalite, ventricolite, ascessi cerebrali) e liquorrea. Однако при адекватной тактике лечения и длительности комы менее 24 часа у большинства пострадавших с размозжением мозга удается добиться хорошего восстановления. При ушибах мозга тяжелой степени, если отсутствуют отягчающие обстоятельства и осложнения, спустя 3-6 недель наблюдается регресс внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, а также очаговой неврологической симптоматики. Если ЧМТ обусловила грубые нарушения психики, то ее значительная нормализация отмечается лишь спустя 2-3 месяца. Secondo l'Istituto di Neurochirurgia. Н.Н.Бурденко, при очагах размозжения лобных долей мозга хорошее восстановление достигнуто у 47,4% оперированных и 78,3% неоперированных пострадавших, умеренная инвалидизация - у 9,6% и 6,5%, грубая инвалидизация - у 2,4% и 6,5% соответственно; умерли 40,6% оперированных и 8,7% неоперированных пострадавших. Близкие данные получены и при ушибах других долей мозга. При сравнительной оценке результатов лечения, конечно, следует учитывать, что к хирургическому вмешательству прибегают у более тяжелого контингента пострадавших. Профессор Леонид ЛИХТЕРМАН, заслуженный деятель науки РФ, лауреат Государственной премии РФ. Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН.