Edema cerebrale perifocale

L'edema cerebrale (OGM) è una condizione patologica caratterizzata da un eccessivo accumulo di ioni liquidi e di sodio nel tessuto cerebrale. Distinguere piuttosto condizionatamente 3 tipi di OGM: citotossico, vasogenico e ischemico. In una situazione clinica reale, tutti e tre i meccanismi con la predominanza di uno di essi partecipano di solito allo sviluppo dell'OGM. Le moderne tecnologie (risonanza magnetica [immagine ponderata della diffusione]) consentono di distinguere l'edema citotossico da quello vasogenico.

Il codice per la classificazione internazionale delle malattie ICD-10:

G93.6 edema cerebrale

• L'OGM citotossico si sviluppa a causa della ridotta osmoregolazione delle membrane cellulari, con conseguente gonfiore di quest'ultimo. Il BBB non è disturbato e quindi le proteine del plasma sanguigno non escono dal letto vascolare. L'edema citotossico è osservato, ad esempio, durante il trauma cranico.

• OGM vasogenico a causa della compromissione della permeabilità del BBB. Le proteine del plasma lasciano il letto vascolare ed entrano nello spazio extracellulare, causando l'accumulo di liquido in esse e la loro espansione. Quando l'OGM vasogenico è efficace GK (ad esempio, desametasone). Un classico esempio è la zona di edema perifocale intorno a una metastasi del tumore al cervello.

• Con l'OGM ischemico, i meccanismi patogenetici dell'OGM vasogenico e citotossico sono combinati in diverse fasi del suo sviluppo. Inizialmente, il BBB non è rotto, ma in futuro la sua permeabilità aumenta. Il volume dello spazio interstiziale dapprima diminuisce e poi aumenta come risultato dello stravaso del fluido. Un tale meccanismo di sviluppo graduale di OGM spiega il deterioramento ritardato dello stato durante le emorragie intracerebrali.
Lo stato patofisiologico principale. che alla fine porta a qualsiasi OGM - aumento di ICP. È questo parametro che richiede correzione.

Trattamento. Va tenuto presente che nella maggior parte dei casi il trattamento non richiede l'edema cerebrale in quanto tale, ma la malattia che ha portato al suo sviluppo. Tra le misure terapeutiche rivolte non alla malattia di base, ma all'eliminazione dell'OGM, i disidratanti e l'HA sono i più efficaci.

La prognosi è determinata dalla malattia di base che ha causato l'OGM.
Riduzione. OGM - gonfiore del cervello.

ICD-10. G93.6 edema cerebrale

Farmaci e farmaci sono usati per il trattamento e / o la prevenzione dell '"edema cerebrale".

Farmaci o farmaci inclusi nel gruppo farmacologico.

Gonfiore perifocale del cervello

L'edema cerebrale è un eccessivo accumulo di liquido nel tessuto cerebrale, che è accompagnato da un aumento della pressione intracranica ed è una risposta del corpo umano a qualsiasi irritazione. E 'possibile intossicazione a causa di avvelenamento, infezione, trauma cranico. Nella maggior parte dei casi, questa reazione si sviluppa abbastanza velocemente. Nel caso in cui il paziente non venga aiutato in tempo, potrebbe venire un finale letale. L'aumento della pressione porta a una compromissione della circolazione sanguigna nel cervello e alla morte delle cellule.

Le circostanze dello sviluppo di edema

Le circostanze dello sviluppo di edema comprendono tutti i tipi di lesioni alla testa, neuroinfettive, neurotossicosi e disturbi metabolici. Le principali circostanze di edema sono l'ipossiemia e l'ipossia, specialmente se queste condizioni sono accompagnate da un aumento dei livelli di anidride carbonica. Un ruolo molto importante è giocato da disordini metabolici, equilibrio ionico e condizioni allergiche. Nei bambini, l'ipertensione arteriosa e la febbre sono alla base di questa condizione, poiché portano alla vasodilatazione.

Quindi, le circostanze dell'edema possono essere le seguenti:

Lesione cerebrale traumatica - è un danno meccanico alle strutture intracraniche. Potrebbe apparire come risultato di una caduta, uno shock o un incidente. Spesso tali lesioni hanno complicazioni sotto forma di lesioni del cervello con frammenti ossei. Troppo edema interferisce con il deflusso di fluido nel tessuto cerebrale.
L'ictus ischemico è il tipo più popolare di disturbo circolatorio del cervello, che inizia come conseguenza della formazione di un coagulo di sangue. In questa situazione, le cellule cerebrali non ricevono abbastanza ossigeno e iniziano a morire, a seguito della quale si verifica lo sviluppo di edema.
Ictus emorragico - si verifica a causa di danni ai vasi sanguigni del cervello. Emorragia intracerebrale è fatta dalla circostanza di aumentare la pressione intracranica. Spesso la causa dello sviluppo dell'ictus emorragico è l'ipertensione. Altri fattori includono lesioni alla testa, consumo di droghe, malformazioni congenite.
La meningite è un'infiammazione del rivestimento del cervello che porta a virus, batteri e altri microbi. Inoltre, questa condizione è possibile a causa dell'assunzione di alcuni farmaci.
L'encefalite è una malattia infiammatoria del cervello, che è causata da un gruppo di virus, i suoi portatori, nella maggior parte dei casi, sono insetti. Inoltre, ci può essere una condizione simile - encefalopatia.
La toxoplasmosi - è una malattia parassitaria che può colpire il feto nell'utero. Oltre a questo, il gruppo di rischio comprende neonati e persone con un sistema immunitario indebolito.
L'ascesso subdurale è un'infezione purulenta, che in caso di rapido sviluppo può causare gonfiore del cervello e interferire con il deflusso di fluido dal tessuto cerebrale.
Tumore: la sua crescita porta a compressione dell'area cerebrale, alterata circolazione sanguigna e gonfiore dei tessuti circostanti.
Differenza di altezza Secondo rapporti non confermati, l'altezza di oltre un chilometro e mezzo sopra il cervello può causare gonfiore - questa condizione può essere notata nella forma acuta di mal di montagna.

sintomi

I sintomi di questa condizione possono variare a seconda della gravità e delle circostanze della sua origine. Molto più spesso, gli indicatori appaiono inaspettatamente, questi includono:

diagnostica

Se si sospetta un edema cerebrale, le procedure diagnostiche, nella maggior parte dei casi, sono determinate sulla base delle manifestazioni cliniche. Inoltre, si deve tenere presente che le prime fasi dell'edema possono essere asintomatiche. Nella fase consentita, è possibile determinare la deviazione studiando il fondo dell'occhio - in questo caso si nota spesso la stagnazione dei dischi del nervo ottico.

Per quanto riguarda le manifestazioni neurologiche di edema, le violazioni sotto forma di stordimento, stupore, delirio o coma appaiono prima. Mentre la malattia progredisce, aumenta la compromissione della coscienza. Per scoprire la portata della violazione, usa la scala di Glasgow.

Inoltre, è necessario studiare i movimenti dei bulbi oculari, le reazioni oculari e vestibolari, il temperamento della respirazione, la reattività e il tipo di pupille, le risposte motorie dei muscoli scheletrici. I risultati ottenuti nel corso della tomografia a risonanza magnetica nucleare sono molto responsabili: è questo studio che permette di identificare i fuochi dell'iperidratazione della sostanza cerebrale e il cambiamento delle dimensioni delle cisterne e dei ventricoli subaracnoidei.

Come metodo diagnostico, inoltre, vengono utilizzate la risonanza magnetica o la tomografia computerizzata e la neurosonografia. L'ultimo tipo di studio prescritto per i bambini fino a un anno.

Elettroencefalografia, pneumo-encefalografia, echoencephalography, scansioni cerebrali, angiografia cerebrale vengono utilizzate per ottenere ulteriori dati.

La necessità di una diagnosi differenziale è necessaria nei casi di patologie, che sono accompagnate da coma e sindrome convulsiva.

trattamento

L'edema, che è apparso come risultato di una piccola commozione cerebrale, è molto più probabile che passi da solo e non manchi di cure. In altri casi, in presenza di indicatori pronunciati, è necessario un trattamento qualificato, che mira a fornire ossigeno al cervello. In questo caso, al paziente vengono somministrati farmaci per via endovenosa, che aiutano a eliminare l'infezione e ad abbassare la pressione intracranica. La scelta del farmaco è influenzata dalle circostanze dell'edema e dalla gravità dei suoi sintomi.

Se necessario, ad esempio, con una lesione craniocerebrale, utilizzare il metodo di ossigenoterapia - comporta l'introduzione innaturale di ossigeno nel corpo umano. Sangue che è saturo di ossigeno, nutre il cervello e aiuta ad eliminare il gonfiore.

In ambienti particolarmente difficili si applicano metodi chirurgici. In caso di eccessivo accumulo di liquido nei ventricoli del cervello, viene rimosso utilizzando un catetere speciale. Questa procedura aiuta ad eliminare il liquido e ridurre la pressione intracranica.

Le operazioni cerebrali sono considerate le più difficili, ma in alcuni casi sono l'unico modo per salvare la vita del paziente. La chirurgia è necessaria nel caso di un tumore, al fine di ripristinare il vaso sanguigno danneggiato, quando l'osso del cranio entra nel cervello. Il livello di professionalità di un chirurgo colpisce la finale di un intervento simile.

Effetti dell'edema

L'edema cerebrale porta ad un aumento della pressione intracranica, che è spesso accompagnata da sonnolenza, mal di testa, inibizione delle reazioni, disorientamento del paziente nello spazio e nel tempo, compromissione della coscienza, perdita delle capacità di comunicazione sociale. Questi sintomi a vari livelli possono essere espressi alla fine del trattamento, il che complica in modo significativo la vita del paziente e dei suoi parenti.

In caso di sviluppo di edema del tronco cerebrale, è possibile osservare una violazione della respirazione e dell'afflusso di sangue, l'origine dell'epilessia. Inoltre, è molto pericoloso la presa, lo spostamento o l'innesto del tronco cerebrale, che può essere dovuto a paralisi o insufficienza respiratoria.

Alla fine dell'eliminazione dei segni di edema e di un corso intensivo di riabilitazione, la maggior parte dei pazienti ha ancora processi di adesione negli spazi del liquido cerebrospinale, i ventricoli. tra le membrane del cervello - questo può manifestarsi sotto forma di mal di testa, epipadia, che è provocata dalla circostanza dell'astenizzazione del sistema nervoso.

Nel caso della lunga esistenza di edema, le conseguenze possono apparire sotto forma di rottura della corteccia cerebrale. e questo ha un effetto negativo sui processi mentali. Nei casi avanzati, anche la decorticazione può svilupparsi.

Prognosi di edema

Quanto prima il paziente inizia a essere curato, maggiori sono le sue possibilità di un completo recupero. Nonostante il fatto che un ruolo significativo, senza dubbio, è giocato e la gravità della malattia. Pertanto, tali persone dovrebbero essere immediatamente inviate all'unità di terapia intensiva per la terapia di disidratazione, il ripristino dell'afflusso di sangue al cervello e la fluidodinamica.

Piccolo edema perifocale notevolmente suscettibile alla terapia con possibilità di recupero completo. Ma in alcuni casi è possibile ottenere solo un recupero parziale delle funzioni perse.

Se viene trattata solo la malattia principale, che è accompagnata da gonfiore del cervello, il recupero non è sempre possibile e anche la morte è possibile.

Prevenzione dell'edema

Al fine di prevenire il verificarsi di tali problemi significativi, è necessario seguire le regole di sicurezza.

Se si guidano pattini a rotelle, in bicicletta o si praticano sport di contatto, è obbligatorio indossare un casco protettivo.
In macchina è necessario fissare costantemente.
È necessario monitorare la pressione sanguigna e mantenerla normale.
È assolutamente necessario smettere di fumare.
Quando sali in montagna, continua a darti il tempo di acclimatarti.

L'edema cerebrale è una condizione piuttosto importante che può compromettere significativamente il livello di qualità della vita e avere anche un finale letale. Al fine di prevenire lo sviluppo di questa malattia, è necessario seguire le regole della sicurezza personale nella vita di tutti i giorni. E nel caso di problemi di salute, è necessario cercare aiuto da un medico in tempo.

Decodifica MRI del cervello con miglioramento del contrasto. Edema perifocale cavernoma

Conclusione / Seconda opinione:

Immagine MP di una massa corporea arrotondata nei nuclei basali di sinistra, accompagnata da un edema periferico lievemente pronunciato e un significativo effetto massa con la dislocazione delle strutture mediane a destra (0,9 cm), piccoli angiomi cavernosi nei nuclei basali a sinistra nelle immediate vicinanze della formazione specificata e un piccolo angioma venoso nei nuclei basali a destra.

La morfologia della formazione nei nuclei basali di sinistra è caratteristica della complicazione del cavernoma sotto forma di emorragia con la formazione di un ematoma intracerebrale, senza sfondamento nel sistema ventricolare (al momento dello studio nella fase subacuta).

Immagini di base:

Maggiori dettagli:

Sulla serie MP di tomogrammi ponderati con T1, T2, Flair e DWI, le strutture sub- e sovratentoriali sono visualizzate in tre proiezioni.

Le strutture mediane vengono spostate da sinistra a destra di 0,9 cm.

Nei nuclei basali di sinistra, un'educazione arrotondata con contorni chiari e uniformi, edema periferico lievemente pronunciato, con un segnale MP ipointense lungo il contorno lungo T1 e T2 è determinata, insieme alla periferia ha un segnale RM elevato lungo T2 e diminuito lungo T1, e al centro, viceversa (subacuta fase dell'ematoma).

La dimensione dell'istruzione è 3.2 × 3.3 × 3.4 cm (volume

Nelle immediate vicinanze, disteso sul lato laterale di detta formazione, si nota un cavernoma, che misura 1,1 × 1,0 cm.

Nei nuclei basali a destra vi è un vaso venoso patologico ramificato (angioma venoso), di dimensioni 0,9 × 0,5 cm.

Dopo l'aumento del contrasto endovenoso, vi è un accumulo di contrasto nel cavernoma e nel contrasto dell'angioma venoso, senza un accumulo di contrasto nella formazione volumetrica con tracce della sua presenza intorno alla capsula.

I ventricoli laterali del cervello sono asimmetrici D> S, non dilatati, il ventricolo laterale sinistro è soppresso, senza infiltrazione periventricolare. Il terzo ventricolo è spostato a destra. L'IV-esimo ventricolo non è espanso, non deformato.

I passaggi uditivi interni non sono dilatati.

Angoli cerebellari cerebrali senza segni di alterazioni patologiche.

La regione chiasmatica è insignificante, la ghiandola pituitaria non è ingrandita, il tessuto ipofisario ha un segnale normale. La cisterna chiasmatica è invariata. L'imbuto di un hypophysis non è spostato.

Le cisterne basali non sono espanse, non deformate.

Gli spazi convessivi subaracnoidi e le scanalature degli emisferi cerebrali e del cervelletto a destra non sono dilatati e sono levigati a sinistra.

Le tonsille del cervelletto si trovano a livello del grande forame occipitale, non sporgenti oltre i suoi limiti.

I seni accessori e le cellule d'aria delle ossa temporali sono ben pneumatizzate.

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Edema cerebrale: le cause della patologia secondaria

1. Meccanismi di comparsa della patologia 2. Manifestazione del processo 3. Effetti terapeutici 4. Possibili conseguenze

Varie patologie intracraniche spesso minacciano lo sviluppo di complicanze. Tra questi c'è l'edema cerebrale, che è l'accumulo di liquido nelle cellule e lo spazio extracellulare (codice in ICD-10 G93.6).

Le cause dell'edema cerebrale sono le seguenti:

emorragia cerebrale;
neoplasie e metastasi;
processi infiammatori (encefalite, meningite), ascessi;
lesioni cerebrali traumatiche (contusioni, tremori, fratture, ematomi);
operazioni neurochirurgiche;
intossicazione esogena (alcol, droga o intossicazione alimentare);
intossicazione endogena (a causa di insufficienza epatica o renale, diabete);
trauma alla nascita nei neonati;
differenza di elevazione ("montagna" gonfiore del cervello).
gravi reazioni allergiche (angioedema, shock anafilattico);
infezioni acute (scarlattina, influenza grave, morbillo, ecc.).

Nel caso del TBI, l'ICD-10 classifica la patologia come una classe di lesioni intracraniche, definendo la categoria "edema traumatico del cervello" (codice S06.1), e nei neonati - come una classe di lesioni alla nascita del sistema nervoso centrale (P11.0 - "edema cerebrale durante l'infortunio alla nascita ").

Meccanismi della comparsa della patologia

Si distinguono i seguenti tipi di edema:

vasogenico;
citotossico;
interstiziale.

La patogenesi del vasogenico è che i disturbi circolatori si verificano al posto del tessuto cerebrale interessato, che causa la dilatazione dei vasi sanguigni e un aumento della pressione in essi. Di conseguenza, i componenti liquidi del sangue penetrano attraverso la parete vascolare e penetrano nel tessuto cerebrale. Innanzitutto, appare l'edema cerebrale periferico (cioè locale), quindi le aree sane si modificano e si forma un edema esteso.

La patogenesi del citotossico consiste nell'aumentare l'acqua intracellulare. Il fattore che porta ad esso è la mancanza di ossigeno e di trifosfato di adenosina, che porta ad un aumento della pressione osmotica intracellulare e ad un eccessivo flusso di acqua nella cellula. L'edema interstiziale si verifica a causa della comparsa di liquido cerebrospinale nel tessuto subependimale. Questo può accadere con l'idrocefalo.

Nell'alcolismo si verifica un edema cerebrale esteso quando la concentrazione di una sostanza nel sangue è di 5-8 g / l, una singola dose può variare entro 4-12 g / kg (questo è circa 300 ml di etanolo).

Manifestazione del processo

Ci sono sintomi pronunciati con cui si può giudicare lo sviluppo della patologia.

Disturbo della coscienza (stupore, stupore, sonnolenza, coma, mutismo acinetico, coma di veglia). Più dolorosa è la condizione del paziente e i segni di un cambiamento nella coscienza, maggiore è il gonfiore del cervello.
La comparsa di convulsioni parla del progresso del processo patologico. Successivamente, possono essere sostituiti da atonia muscolare.
Possono verificarsi sintomi meningei. Questi includono muscoli rigidi del collo, a volte la schiena. È anche impossibile per un paziente piegare la gamba, che è piegata all'articolazione destra dell'anca con la giusta angolazione. I sintomi di Brudzinsky sono annotati: il superiore (quando la testa del paziente è piegata, le sue gambe sono piegate), il mezzo (lo stesso con pressione sull'articolazione pubica), il più basso (la piegatura di una gamba conduce alla piegatura dell'altro).
Se il paziente rimane cosciente (ciò accade raramente - in malattie croniche o condizioni acute che aumentano gradualmente), si osserva un mal di testa.
L'edema cerebrale perifocale, quando la coscienza è intatta, dà sintomi focali di una lesione: disturbi del linguaggio, visione, coordinazione, paralisi di una metà del corpo.
I segni di una lesione del tronco cerebrale si manifestano attraverso la respirazione paradossa (quando il volume del torace diminuisce durante l'inalazione e aumenta durante l'espirazione), un calo della pressione sanguigna, un polso instabile e un aumento della temperatura superiore a 40 ° C. Il loro aspetto suggerisce che i centri di supporto vitale del corpo (respiratorio, cardiovascolare) sono a rischio.

L'edema cerebrale è una condizione critica. Se non ci sono cure, il coma e la morte sono inevitabili. Se una persona ha i segni principali (perdita di coscienza, convulsioni) o vi è il sospetto dello sviluppo del processo patologico (forte mal di testa, sintomi focali), dovresti chiamare immediatamente un'ambulanza.

Nei neonati, a differenza degli adulti, esiste un meccanismo compensatorio che consente al cervello di espandersi - connessioni morbide cartilaginee e fontanelle (un esempio della loro posizione può essere visto nella foto in basso).

Tuttavia, nella maggior parte dei casi, la patologia di un bambino piccolo, a causa della sua corrente di fulmine, porta rapidamente alla morte.

Effetti terapeutici

Le procedure di trattamento e diagnostiche (tomografia, esame neurologico, analisi cliniche e biochimiche) vengono eseguite contemporaneamente, poiché l'edema cerebrale è una condizione pericolosa per la vita.

Le principali misure per l'eliminazione della patologia includono diversi punti.

Il trattamento di disidratazione è una priorità - rimuove il tessuto cerebrale dal liquido. Viene eseguito utilizzando iniezioni endovenose di diuretici con farmaci che li potenziano.
Il trattamento sintomatico consiste nel correggere l'attività cardiovascolare, abbassare la temperatura corporea, rimuovere composti tossici dal corpo e somministrare antibiotici. L'eliminazione della causa della patologia, che viene effettuata con l'aiuto di un'operazione o drenaggio, viene effettuata dopo la stabilizzazione della condizione.
Il miglioramento del metabolismo cerebrale si ottiene attraverso l'ossigenazione, la ventilazione artificiale dei polmoni, l'introduzione di glucocorticoidi e farmaci che correggono i processi metabolici del cervello.

A volte l'edema viene eliminato con l'aiuto di un'operazione: una craniotomia di decompressione viene eseguita nella regione fronto-parieto-temporale su uno o entrambi i lati. Con il suo aiuto, crea una "finestra" (rimuovendo il frammento osseo), taglia la dura madre e poi la plastificata usando un innesto. Questo metodo è praticato solo in casi estremi, quando l'edema cerebrale non viene fermato dai farmaci, poiché dopo l'operazione sono possibili le seguenti complicazioni: danno al cervello, i suoi vasi quando si apre il guscio duro e il gonfiore del cervello con la "finestra" di trapanazione.

Possibili conseguenze

La previsione alla patologia sviluppata è solitamente sfavorevole.

Nella metà dei casi si verificano gonfiore al cervello, compressione e morte. La seconda opzione più comune è l'eliminazione della patologia con la disabilità del paziente. Raramente, gli effetti dell'edema cerebrale non vengono osservati: questo accade con l'intossicazione esogena (alcol, altri composti tossici) in persone giovani e relativamente sane. Se la dose di tossine non è critica e il gonfiore del cervello è completamente eliminato, il paziente non minaccia le complicazioni patologiche.

La prognosi dipende direttamente dal grado di danno: maggiore è il gonfiore del cervello, maggiori sono le conseguenze. Sono meno pronunciati con focolai locali nella fase iniziale.

paralisi parziale (paresis) o completa;
afasia parziale o completa (perdita della parola);
demenza (demenza);
sintomi amnesici, perdita di concentrazione;
epilessia;
mal di testa, vertigini;
disordinazione dei movimenti;
disturbi del movimento;
disturbi del sonno, umore, depressione clinica;
periodi di aggressione.

L'edema cerebrale è una patologia secondaria, che nella maggior parte dei casi implica una prognosi sfavorevole. Indipendentemente dalla patogenesi che ha, ci sono certe manifestazioni di questo processo, la principale delle quali è la mancanza di coscienza. È necessario curare l'edema non appena si sospetta - questo aumenta le possibilità di sopravvivenza della persona e riduce al minimo le conseguenze gravi. Per eliminare la patologia è necessario un beneficio di rianimazione, una terapia sintomatica. Possibili opzioni per la chirurgia: correzione della malattia di base o craniotomia di decompressione.

Cos'è l'edema periferico

L'edema perifocale è una condizione delle estremità, caratterizzata dall'accumulo di liquido nei tessuti molli. Di per sé, questa condizione non è una malattia, è un segno di una certa patologia che si sviluppa nel corpo. A questo proposito, se una persona ha una condizione simile, dovrebbe essere urgentemente presa da un medico. Pertanto, è necessario smontare l'argomento "edema periferico, che cos'è".

Eziologia del fenomeno e manifestazioni sintomatiche

Le cause dell'edema periferico degli arti sono piuttosto numerose;

Diminuzione della sintesi proteica dovuta a disfunzione epatica.
Eccessiva permeabilità capillare.
Interruzione dei reni, che porta ad una grande perdita di proteine attraverso l'urina.
Insufficienza cardiaca di natura cronica.
Malattia delle vene varicose.
Trombosi delle vene.
Malattia del sistema endocrino del corpo.
Reazione allergica
Malattia infettiva che ha portato al processo infiammatorio.

A volte il gonfiore può essere causato da cause non correlate a nessuna malattia:

Iniezione del farmaco.
Arti contusi.
Violazione della dieta, fame o, al contrario, eccesso di cibo.
Effetto collaterale del farmaco.
Gli effetti sul corpo di veleni di alcuni insetti o animali.
Spremere gli arti.
Trovare a lungo una persona nella stessa posizione senza movimento.

L'edema periferico si manifesta con diversi sintomi:

Il volume di dita, caviglie, avambracci aumenta.
La pelle degli arti ingrossati ha un colore rosso o, al contrario, pallido.
Quando si preme sulla pelle sopra l'edema, rimane una traccia distinta, poiché l'elasticità della pelle è nettamente ridotta.
C'è dolore nell'area dell'edema.
Il peso corporeo aumenta rapidamente, a volte fino a 1,5 kg al giorno.
Il volume di urina rilasciata durante il giorno è ridotto.

Questi sintomi si verificano in varie malattie e pertanto è impossibile diagnosticare una malattia che ha causato edema periferico basato solo su questi segni.

Misure diagnostiche

Dal momento che le malattie che causano l'edema sono piuttosto diverse, un numero di metodi sono usati per la diagnosi, coprendo quasi tutte le funzioni e i sistemi del corpo:

Il lavoro del cuore è valutato da un elettrocardiogramma.
Uno studio ecografico degli organi pelvici e della cavità addominale.
Il lavoro delle navi è studiato usando l'ecocardiografia.
È richiesta una radiografia degli organi interni e dello scheletro.
Il paziente viene pesato e misurato.
Il lavoro degli organi interni è misurato non solo in uno stato di riposo, ma anche nella modalità di carico aumentato.
Raccogli l'urina e il sangue.
La risonanza magnetica può fornire l'immagine più completa del lavoro degli organi interni.

Trattamento dell'edema periferico

L'edema periferico è trattato in modo completo, il medico non solo aiuta a rimuovere il gonfiore dai tessuti molli, il compito principale in questa situazione è quello di eliminare la malattia che ha causato l'edema. Nei processi infiammatori nel corpo, al paziente viene prescritto un ciclo di antibiotici e antimicrobici.

Una reazione allergica viene prescritta un farmaco antistaminico, ad esempio, Suprastin o Tavegil. L'insufficienza cardiaca è trattata con glicosidi cardiaci. I capillari ad elevata permeabilità sono trattati con acido ascorbico, tiamina e vitamina P. Durante il processo di trattamento, il medico osserva costantemente il paziente e misura la quantità di elettrolita nel sangue per evitare il deterioramento delle condizioni del paziente. Nel processo di trattamento, il paziente deve rispettare il riposo a letto e una certa dieta.

Per iniziare, il paziente deve ridurre drasticamente l'assunzione di liquidi e sale. Il tasso di assunzione del liquido è di 1,5 litri, inclusi alimenti liquidi. Formaggio, pane di segale, salsiccia e cibo in scatola sono completamente esclusi dalla dieta, tutti questi prodotti contengono sodio, che è pericoloso in questa situazione. Inoltre, l'uso di alcol è severamente vietato.

La nutrizione del paziente viene eseguita in piccole porzioni, ma fino a 6 volte al giorno.

Quando l'edema, i prodotti a base di latte fermentato, carne di pollo bollita, pesce, porridge di riso, pasta, patate bollite vengono introdotti nella dieta del paziente. Così come le uova sode, ma solo il tuorlo. Frutta e verdura fresca senza restrizioni di specie e varietà. Dovresti bere il tè verde.

Prevenzione dell'edema periferico

Poiché il trattamento di malattie che causano edema periferico, lungo e costoso, ha senso attuare misure preventive per prevenire tali patologie. Non ce ne sono molti, ma, osservandoli, una persona non saprà mai da solo quale edema periferico è. Ecco le regole:

Almeno una volta all'anno deve essere sottoposto ad una visita medica completa.
Dovresti condurre uno stile di vita attivo, specialmente se il lavoro è sedentario. Hai bisogno di camminare di più, camminare di sera o correre. Inoltre, durante la giornata lavorativa 5-6 volte per fare ginnastica leggera.
Non farti coinvolgere in diete dimagranti, specialmente quelle sviluppate da te stesso.
Vestiti e scarpe dovrebbero essere comodi, non limitanti il movimento e il tempo adeguato.
Assicurati di smettere di fumare e bere alcolici.
L'esercizio fisico regolare, come il nuoto, manterrà i muscoli e i vasi sanguigni del corpo in buona forma.

I prodotti che provocano edema dovrebbero essere esclusi dalla dieta, queste informazioni sono fornite da un dietologo in ciascun caso singolarmente. Ti benedica!

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Diagnosi RM di alcuni tumori cerebrali

Coautore: V. Sotnikov, Ph.D., Medico Capo della Clinica Veterinaria di Neurologia, Traumatologia e Terapia Intensiva, San Pietroburgo.

Per selezionare le tattiche di trattamento ottimali e pianificare l'intervento neurochirurgico per i tumori cerebrali, è importante ottenere le informazioni diagnostiche più complete non solo sulla localizzazione e le proprietà istologiche del tumore, ma anche sulla gravità e natura delle reazioni cerebrali perifulari che influenzano significativamente le manifestazioni cliniche della malattia. Edema perifocale significativo riduce la sopravvivenza dei pazienti con meningiomi (Motta L, Mandara MT, Skerritt GC.2012).

La reazione più comune, in evoluzione naturale, nelle lesioni focali (principalmente nei tumori cerebrali) è l'edema perifocal, il cui sviluppo si basa sull'interazione del fattore vascolare e parenchimale.

È consuetudine distinguere tra gonfiore vasogenico e citotossico del cervello, che può essere combinato e modificare i rapporti quantitativi nelle dinamiche di sviluppo, a seconda della causa di essi. L'edema perifocale nei tumori cerebrali si forma aumentando il volume dello spazio extracellulare a causa dell'accumulo di fluido dalle cellule gliali danneggiate e a causa dell'aumento della permeabilità della membrana cellulare dell'endotelio capillare nell'area circostante la lesione. La prevalenza della zona edema perifocal è determinata non solo da un aumento del contenuto di acqua in esso, ma anche dal grado di demielinizzazione regionale delle fibre di materia bianca del cervello.

Più alto è il grado di demielinizzazione, minore è il contenuto lipidico nella zona perifocale e più pronunciati sono i disturbi nei processi di ossidazione e fosforilazione, nonché i fenomeni di edema cerebrale (Chan R., Fishmann R. A. 1978). Nella progressione dell'edema perifocale, il ruolo principale è giocato da due meccanismi: l'ingresso delle proteine plasmatiche nella sostanza bianca del cervello e il loro legame con gli elementi gliali; un aumento del flusso di fluido nello spazio perivasale dovuto al gradiente osmotico; e, secondo un meccanismo simile, il flusso di liquido dal sistema di liquori (Priden F.R., Tsayumu M., Reulen H.J. 1979; S. Reulen H.J., Graber S., Huber P., Jto U. 1988).

Numerosi studi di medicina umana, condotti presso l'Istituto di Neurochirurgia, Accademia delle scienze mediche dell'Ucraina, indicano l'esistenza di differenze dinamiche tra i fenomeni di edema e gonfiore del cervello. L'edema è l'aumento di acqua libera negli spazi interstiziali intercellulari e il gonfiore è l'accumulo di acqua libera nelle cellule e acqua legata negli spazi intercellulari. Per i tumori intracerebrali, specialmente per gliomi, la prevalenza di edema nella zona perifocale è caratteristica (O.Yu. Chuvashov 2000).

All'aumentare del volume del tumore e all'aumento dei fenomeni di ipertensione endocranica, la composizione della proteina cambia sia nella focalizzazione della lesione sia nella zona perifocale, in cui questi cambiamenti sono correlati al grado di neoplasia tumorale. Allo stesso tempo, si sviluppano violazioni regionali della permeabilità della barriera emato-encefalica, che aumentano l'edema citotossico. Un ruolo specifico nel cervello, una proteina specifica recentemente scoperta nel cervello, un fattore di permeabilità vascolare, che stimola l'angiogenesi nel tessuto tumorale e aumenta la permeabilità capillare, sembra giocare un ruolo in questo processo, con una correlazione tra la concentrazione di questa proteina e la gravità dell'edema perifulare.

Le precondizioni di cui sopra giustificano la ricerca di possibilità non invasive per ottenere informazioni diagnostiche che caratterizzano la gravità dell'edema cerebrale periferico nei gliomi, tenendo conto della loro posizione, dimensione e proprietà istologiche.

Secondo i dati della risonanza magnetica, i limiti dei gliomi e dell'edema perifocale differiscono in modo ottimale nella modalità T2, poiché l'intensità del segnale aumenta nella zona di grande accumulo di liquido extracellulare. Figura 1 (a)

Fig. 1A. Modalità T2, edema perifocale ben espresso (frecce bianche).
Fig. 1B. Modalità T1 senza l'introduzione del contrasto, non c'è il ventricolo destro, c'è uno spostamento delle strutture mediane.
Fig. 1B. Modalità T1 con l'agente di contrasto inserito Magnevist. Viene registrato un segnale intenso da una neoplasia (indicato da una freccia) e l'edema perifocale non è visibile.

La possibilità di identificare i confini tra il tumore e l'area di edema perifocale aumenta con l'esame RM ripetuto dopo la somministrazione di stimolanti magnetici (magnist). Poiché il magnnevista non penetra nella barriera ematoencefalica intatta, un confronto tra i tomogrammi ottenuti prima e dopo la somministrazione del farmaco ci consente di giudicare le violazioni regionali della permeabilità della barriera. Figura 1 (A, B)

Ciò è particolarmente pronunciato con astrocitomi di struttura tipica, in cui la funzione della barriera ematoparenchimica al confine del tumore e le aree cerebrali adiacenti rimangono relativamente intatte fino a un certo tempo, quindi la magnesite non penetra nel tessuto tumorale.

A questo proposito, la zona dell'ipointensità del segnale è definita più chiaramente nella proiezione di astrocitoma rispetto all'area di edema perifocale. La stima della dimensione e della distribuzione dei gliomi è più accurata sulla RM che sulla TC (Kobyakov, G.L., Konovalov, AN, Lichinitser, MR, 2001; Konovalov, AN, Kornienko, VN 1985; Konovalov, AN., Kornienko V.N., Pronin I.N., 1997; Yamada K., Soreusen AG 2000).

Esiste un'elevata accuratezza e risoluzione della risonanza magnetica nella diagnosi dei gliomi degli emisferi cerebrali, questo metodo non è confrontabile con i dati ottenuti dall'esame TC. Ti permette di determinare con maggiore precisione il tipo di tumore, il grado della sua anaplasia e la gravità dell'edema cerebrale periferico, che è importante per scegliere la più razionale terapia antiedemina nel processo di preparazione preoperatoria e pianificazione dell'intervento chirurgico (Fig. 2,3,4,5,6). Tutte le figure mostrano i risultati di un'immagine MRI a destra e a sinistra - CT in sezioni simili.

Fig. 2 a. CT. Lo spostamento delle strutture mediane è evidente (freccia). Il gonfiore non è visibile
Fig. 2b. MR. L'edema perifocale è chiaramente visibile

Fig. 3a. CT. Lo spostamento delle strutture mediane è evidente (freccia). Il gonfiore non è visibile
Fig. 3b. MR. L'edema perifocale è chiaramente visibile

Fig. 4a. CT. Il dislocamento delle strutture mediane è evidente: l'edema non è visibile
Fig. 4b. MR. L'edema perifocale è chiaramente visibile. Sequenza FLAIR

Fig. 5a. CT. L'edema perifocale è scarsamente visibile, ma il tumore è chiaramente visibile (freccia)
Fig. 5b. MR. Il tumore è visto (grande freccia), l'edema è più chiaramente visibile nel programma FLAIR (piccole frecce)

Figura 6a. CT. Un tumore è visualizzato nell'area del bulbo olfattivo
Fig. 6b. MR. La modalità T1 con contrasto rende possibile stimare molto più accuratamente il volume del tumore, i suoi bordi

I dati sopra riportati dimostrano che la visualizzazione di neoplasie cerebrali, edema perifocale e la sua prevalenza è molto più informativa quando si utilizza la risonanza magnetica rispetto alla TC. Migliorare la visualizzazione è facilitato dall'uso del contrasto e dall'esecuzione sequenziale del programma: è consigliabile utilizzare la sequenza di risonanza magnetica dell'impulso FLAIR per valutare l'edema perifulare. Le immagini pesate in T2, che sono ampiamente utilizzate per rilevare i cambiamenti patologici, non sempre consentono di distinguere tra aree interessate e alcuni tessuti normali con sufficiente affidabilità. Quindi, sulle immagini pesate in T2 di una zona di cambiamenti patologici, le sostanze cerebrali hanno spesso un segnale alto e sembrano aree più luminose. Un segnale alto simile ha anche un normale liquido cerebrospinale, che rende difficile identificare focolai patologici situati vicino agli spazi riempiti con questo fluido. Per ovviare a questo inconveniente, è stato sviluppato FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery), che prevede la soppressione del segnale dell'acqua libera (liquido cerebrospinale e alcuni altri fluidi fisiologici) mantenendo l'immagine di base T2-pesata. FLAIR identifica meglio i cambiamenti focali del cervello.

Va notato che (secondo i nostri dati di osservazione di 35 pazienti), è impossibile valutare la presenza e la dimensione dell'edema perifulare in uno studio EEG. La stessa situazione esiste nella medicina umana. I cambiamenti nell'attività bioelettrica del cervello (EEG) nei tumori gliali non sono specifici e riflettono la risposta del cervello alla lesione che si sviluppa in essa. Nel periodo preoperatorio, l'EEG consente di ottenere informazioni oggettive sullo stato funzionale del cervello, per identificare la presenza e la localizzazione del focus epilettico in pazienti con crisi epilettiche (Fadeeva TN, 2004). È necessario partire dai dati che il tessuto tumorale è elettricamente neutro, quindi non vi è alcun riflesso del sito di localizzazione del tumore sull'EEG. Tuttavia, durante la terapia decongestionante (desametasone 1 mg / kg 2 volte al giorno), prima del trattamento chirurgico o per tumori inoperabili, insieme alla regressione dei sintomi neurologici, l'attività elettrica del cervello si normalizza molto rapidamente, che indubbiamente indica l'influenza dell'edema perifocale sull'attività elettrica del cervello.

Edema cerebrale perifocale di cosa si tratta

Ipertensione arteriosa maligna

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L'ipertensione maligna (particolarmente comune nei fumatori) colpisce circa l'1% di tutti i pazienti ipertesi. La malattia è caratterizzata da un significativo aumento della pressione arteriosa e la diastolica raggiunge spesso indicazioni superiori a 150 mm Hg. Art. La causa esatta dell'ipertensione maligna non è stata stabilita fino ad oggi. Potrebbe essere dovuto a una pressione sanguigna poco controllata.

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Inoltre, può verificarsi a seguito della produzione di alcuni prodotti chimici da parte dei reni danneggiati. Queste sostanze, a loro volta, danneggiano i reni e portano al restringimento dei vasi sanguigni, aumentando così ulteriormente la pressione sanguigna. Questo sopprime la produzione di altri composti chimici, che di solito portano all'espansione dei vasi sanguigni.

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L'ipertensione arteriosa maligna è accompagnata dalle seguenti complicazioni:

Grave danno agli occhi, tra cui gonfiore o gonfiore della papilla ottica (luoghi in cui il nervo ottico entra nel cervello), essudati (chiamati anche "punti bianchi") - una raccolta di liquido opaco di fronte alla retina, accompagnata da sanguinamento e persino cecità.
Una disfunzione del cervello, inizialmente manifestata da mal di testa. Un paziente con un'ipertensione maligna è minacciato di coscienza compromessa e coma.
Disfunzione renale parziale o completa.
Manifestazioni gastrointestinali: nausea e vomito.

In ogni terzo caso, gli stessi motivi che hanno causato l'ipertensione secondaria, in particolare la stenosi dell'arteria renale, portano anche a ipertensione arteriosa maligna.

Non è facile stabilire la diagnosi di "ipertensione arteriosa maligna", e il fatto che l'ipertensione non sia sufficiente per questo. Lo stato di salute delle persone con le stesse indicazioni sul tonometro può essere molto diverso.

È probabile che il paziente non sia mai stato esaminato sul problema della pressione alta. Potrebbe sperimentare annebbiamento mentale e insufficienza renale. All'esame, un oftalmologo nota un tumore papillare del nervo ottico, un'emorragia sotto forma di piccoli punti o un'altra forma di spasmo vascolare intraoculare.

È solo necessario trattare l'ipertensione maligna in un ambiente ospedaliero, poiché si tratta di una malattia troppo grave.

Fino agli anni '50, quando non veniva trovato il trattamento per l'ipertensione, la maggior parte di questi pazienti moriva entro sei mesi. Oggigiorno, quando ci sono molte possibilità di trattamento, il risultato dipende dal grado di danno ai reni. Il trattamento consiste principalmente nell'abbassare la pressione sanguigna. Più del 90% dei pazienti con danno renale minimo sotto la condizione di trattamento può vivere per almeno altri 5 anni. Anche tra quelli con danno renale moderatamente grave, circa il 65% dei pazienti ha la possibilità di vivere per almeno 5 anni. La causa più comune di morte nei pazienti con ipertensione arteriosa maligna è un attacco di cuore e, in secondo luogo, l'insufficienza renale.

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Crisi ischemica

La crisi ischemica è una condizione patologica che si verifica quando i processi circolatori nella regione del cuore e del cervello sono compromessi. Questa condizione è una delle varianti della crisi ipertensiva cerebrale, che si basa sull'ipertensione. La crisi può svilupparsi sullo sfondo di un disturbo patologico come l'ipertensione arteriosa sintomatica.

Tra le caratteristiche della patogenesi della crisi ischemica, mono allocare spasmo delle strutture vascolari del cervello, che si verifica sullo sfondo di aumentare la pressione sanguigna. Tale reazione è irta di un netto indebolimento del flusso sanguigno nell'area cerebrale, che è irto dello sviluppo dell'ischemia dei tessuti molli.

I sintomi della crisi ischemica

Questa condizione si sviluppa molto meno frequentemente rispetto alla forma angioipotonica di disturbi patologici. I medici non hanno ancora studiato a fondo questi disturbi del corpo, quindi viene mostrato un interesse speciale per i pazienti con crisi ischemiche.

Più di altri, i pazienti ipertesi e le persone in cui l'ipertensione non causa particolare disagio sono soggette allo sviluppo di una crisi ischemica. In tali pazienti, potrebbe non esserci un sintomo comune come mal di testa.

Una crisi si sviluppa nel caso in cui gli indici di pressione sono fuori scala (da 140/100 e più). La pressione può aumentare a tal punto che la scala del tonometro non è in grado di fissarne le prestazioni.

Caratteristiche della crisi ischemica:

Le fasi iniziali dello sviluppo potrebbero non dare alcun sintomo.
I segni primari possono essere non specifici ed essere considerati come fallimenti dallo stato psico-emotivo.
La sintomatologia precoce è caratterizzata da labilità emotiva, in cui predominano i processi di eccitazione.
Forse uno stato di euforia o maggiore energia, non peculiare di una persona prima.
Esiste la possibilità di aumentare l'irritabilità e un sintomo come lacrime eccessive.
Il paziente ha eccessiva sudorazione e paura. Sono possibili tachicardia, nausea e persino vomito.
Una persona può diventare troppo dura e persino aggressiva.

L'attacco tende a localizzarsi. Questo processo è caratterizzato dallo sviluppo di sintomi neurologici focali. Lo sviluppo di ulteriori sintomi dipende dall'area di localizzazione delle violazioni, nonché dalla vastità dell'area interessata. Stiamo parlando della comparsa di sintomi come una violazione delle funzioni visive (sensazione di pressione, "mosche" davanti agli occhi), disturbi della sensibilità di varie parti del corpo, instabilità dell'andatura e disorientamento generale. Alcuni pazienti hanno un'articolazione alterata dell'apparato vocale e l'asimmetria facciale.

Si prega di notare che i sintomi di una crisi ischemica possono essere nascosti. Non ci sono lamentele. Ciò accade sullo sfondo di una sfera mentale instabile, che è caratterizzata da una diminuzione dell'autocritica. Le manifestazioni primarie di crisi ischemica possono essere notate da persone vicine o parenti del paziente, che chiedono aiuto medico.

Cause dello sviluppo

Un attacco ischemico è di natura improvvisa e si verifica a causa dell'influenza di fattori negativi sul corpo:

Situazioni stressanti e grave esaurimento.
Surriscaldamento del corpo e meteorosensibilità.
Bere alcolici
La presenza nella dieta di un gran numero di cibi salati.
Uso prematuro di farmaci antipertensivi in presenza di indicazioni mediche.

L'ictus ischemico si sviluppa principalmente sullo sfondo dell'ipertensione. Ciò accade più spesso nel caso in cui si verifichino gravi malignità del flusso. La crisi ipertensiva si verifica prevalentemente nelle donne durante la menopausa. Ma questo non significa che gli uomini non debbano preoccuparsi di questo.

Molti pazienti non conoscono nemmeno l'ipertensione. Sintomi di una crisi ischemica, si riferiscono ad alto stress mentale o superlavoro.

Nell'1% dei pazienti con ipertensione si sviluppa una crisi ischemica. Questo è preceduto da una violazione delle raccomandazioni sulla somministrazione di farmaci che regolano la pressione sanguigna. L'attacco può durare un paio d'ore o diversi giorni.

Gruppo di rischio

Il gruppo di rischio comprende persone che, sullo sfondo della pressione alta, possono improvvisamente avere cambiamenti irreversibili nel corpo.

Tra i principali fattori di rischio ci sono:

Predisposizione ereditaria
Obesità o anche un leggero aumento del peso corporeo.
Uso di contraccettivi ormonali.
Eccessiva passione per le bevande alcoliche.
Sottoporsi a trattamento con farmaci non steroidei.
Disfunzione cardiaca: sindrome coronarica, asma cardiaco.
Adenoma prostatico, che causa minzione insufficiente.
Circolazione del sangue compromessa nel rene in presenza di insufficienza renale.

Lo sviluppo di una crisi ischemica è più suscettibile alle persone con una malattia come la coronaropatia. Per prevenire lo sviluppo di disturbi patologici nel corpo è possibile solo con l'aiuto di terapie farmacologiche competenti ea lungo termine. CHD non è una frase. Solo in questo caso una persona ha bisogno di monitorare costantemente la pressione del sangue, il che consente un'azione tempestiva.

Possibili complicazioni

Una crisi deve essere diagnosticata in modo tempestivo e devono essere prese misure per fermarlo. La condizione della persona in questo caso è grave e richiede la fornitura di cure di emergenza. Se il trattamento viene ritardato, vi sono grandi rischi di sviluppare le seguenti complicanze:

Embolia delle arterie.
Azotemia e trombosi.
Insufficienza renale.
Edema polmonare

Se stiamo parlando della sconfitta del cuore, allora c'è tachicardia, aritmia e dolore caratteristico. Se si verificano delle crisi sullo sfondo dei farmaci, il quadro clinico è abbastanza ovvio. In questo caso, la condizione del paziente è molto difficile da correggere.

Fare una diagnosi

Prima di agire nello sviluppo di una crisi ischemica, devi diagnosticare. Il medico esaminerà il paziente per una malattia come la malattia coronarica. Ciò consente di evitare la nomina di sostanze pericolose per i farmaci per il paziente.

La diagnostica strumentale è necessaria per la diagnosi differenziale e la valutazione della gravità dei cambiamenti nel corpo. Tali misure consentono un'identificazione tempestiva delle possibili complicanze.

Storia di raccolta obbligatoria della malattia. Il medico ha bisogno di scoprire la presenza di ipertensione. Il paziente deve informare lo specialista in che modo si è sviluppata la condizione patologica.

Misure diagnostiche obbligatorie per la crisi ischemica:

Valutazione della condizione generale.
Misurazione della pressione sanguigna
Auscultazione dei polmoni e del cuore.
Test neurologici
Valutazione dei riflessi tendinei.
Elettrocardiografia.
Monitoraggio quotidiano della pressione arteriosa.
Risonanza magnetica del cervello
Diagnosi ecografica di vasi del collo e del cervello.

Il paziente è obbligatorio esaminato da un oftalmologo e un neurologo. Gli specialisti del profilo ristretto determinano in modo più preciso la presenza di patologia e la causa della sua insorgenza.

Prognosi per la salute e la vita

La morte nella cardiopatia ischemica non è rara. Questo è il motivo per cui con la comparsa di sintomi anche lievi si raccomanda di adottare immediatamente le misure correttive. La terapia farmacologica, di regola, dà un risultato rapido e stabile non dovrebbe essere ignorato le raccomandazioni del medico generico essente presente.

Con lo sviluppo della crisi ischemica la prognosi sfavorevole si verifica nei seguenti casi:

Diagnosi troppo tardi dei disturbi patologici nel corpo.
La presenza di un'alta probabilità di disturbi potenzialmente letali nel corpo.

Ictus ischemico si verifica a causa di grave ipertensione. In questo caso, esiste un'alta probabilità di danni agli organi degli "obiettivi" della malattia.

Pronto soccorso per IR

Se una persona ha una crisi, è necessario prevenire possibili complicazioni. Prima di tutto, dovresti chiamare un'ambulanza, dopo di che prendere una serie di misure urgenti:

Mettere il paziente in posizione semi-seduta con diversi cuscini sotto la testa.
Se la persona ferita ha preso alcuni farmaci per l'ipertensione e li ha tollerati bene, allora ha bisogno di prendere le pillole nei dosaggi raccomandati dal medico ("Capoten" o "Corinfar").
Per normalizzare il sistema nervoso, si consiglia di bere "Corvalol" o "Valocordin".
Il paziente non deve essere lasciato incustodito. È importante registrare la pressione sanguigna massima e le pulsazioni al fine di informare il medico in un secondo momento per valutare la gravità delle condizioni del paziente.

Manipolazioni terapeutiche

Con lo sviluppo della crisi ipertensiva, il paziente ha bisogno di ricovero ospedaliero. Per alleviare un attacco, il medico usa i seguenti farmaci:

"Clonidina". L'efficacia del farmaco mira a ridurre la pressione sanguigna. Prendere il farmaco all'interno del dosaggio di 0,2 mg e 0,1 mg ogni ora per ridurre la pressione. Il farmaco può essere somministrato con il metodo di gocciolamento endovenoso (0,01% per 10 ml di soluzione di cloruro di sodio).
"Nifedipina". Il farmaco è progettato per espandere vasi periferici e coronarici. Utilizzato in una dose di 0,25-10 mg per kg di peso del paziente. Il dosaggio viene gradualmente aumentato a 0,5 mg per kg di peso corporeo.
"Sodio nitroprussiato". Un vasodilatatore viene somministrato per via endovenosa a 0,25-10 mg per kg di peso al minuto. Il farmaco rimuove l'attacco e aiuta ad eliminare le complicazioni nelle fasi iniziali del loro sviluppo.

I preparativi sono prescritti in un complesso. La loro efficacia è finalizzata a fermare la crisi ischemica e ridurre la probabilità di complicanze.

Cosa fare dopo l'attacco?

Le conseguenze della crisi ischemica influenzano la qualità della vita del paziente. Per prevenire colpi ripetuti, si raccomanda di osservare le seguenti raccomandazioni preventive:

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Controllo della pressione arteriosa fino a diverse volte al giorno indipendentemente dal benessere.
Accettazione dei farmaci prescritti da un medico per tutta la vita.
L'eccezione è la probabilità di situazioni stressanti e di esercizio moderato.
Rinuncia di alcol e fumo. Eliminazione dell'esaurimento fisico ed emotivo.
Controllare il peso corporeo correggendo la dieta. Esclusione di prodotti nocivi dal menu.
Normalizzazione del bilancio idrico del corpo: l'uso di 1-1,5 litri di acqua al giorno.

Ogni persona che ha dovuto affrontare crisi ischemiche dovrebbe sapere cosa impedisce esattamente gli shock ripetuti. È meglio chiedere al medico curante, che svilupperà un programma preventivo individuale che consenta a una persona di proteggersi dagli attacchi ripetuti e dallo sviluppo di possibili complicazioni.

Aneurisma del setto atriale (MPP)

Aneurisma del setto interatriale (MPP) - chiamato la protuberanza simile al sacchetto del setto tra l'atrio destro e sinistro. Di solito si verifica nel luogo in cui la partizione è più assottigliata, a causa di una caratteristica particolare.

Il fatto è che durante lo sviluppo intrauterino nel setto interatriale c'è un buco (finestra ovale) che dovrebbe chiudersi dopo la nascita. Nella maggior parte dei casi, questo è ciò che accade, ma in alcune persone dopo la chiusura in questo luogo si forma un "punto sottile", che sotto pressione di sangue inizia ad allungarsi e si forma una protrusione - aneurisma.

I medici conoscono da molto tempo l'aneurisma del WFP, ma finora non sono stati condotti abbastanza ampi studi che permettano a tutti gli specialisti di esprimere un'opinione inequivocabile su una serie di domande critiche, comprese quelle che vengono spesso poste dai pazienti con questa anomalia o dai loro parenti.

Nel qual caso parlano di aneurisma

Si ritiene che sia possibile parlare in modo affidabile dell'aneurisma nei casi in cui, in base ai dati dell'ecografia del cuore, la protrusione supera i 10 mm. Ma questa regola è condizionale, quindi la protrusione e 9 mm, e 7 mm, e anche 5 mm possono anche essere chiamati aneurismi.

Ci sono particolari lamentele nei pazienti con questa patologia?

Non ci sono reclami specifici che potrebbero essere sospettati di aneurisma del WFP.

Come viene diagnosticato l'aneurisma del WFP?

Il metodo diagnostico principale è un ultrasuono convenzionale del cuore con Doppler. Se necessario, potrebbe essere necessario chiarire gli esami: ecografia transesofagea, tomografia o cateterizzazione cardiaca. Ma un ulteriore esame viene di solito effettuato nei casi in cui, oltre all'aneurisma, vi sia il sospetto di un difetto nell'aneurisma e accanto ad esso, o se vi sia un altro, concomitante, anomalia del cuore e delle grandi navi.

L'aneurisma del WFP interferisce con la funzione cardiaca?

In questa materia, le opinioni convergono: nella stragrande maggioranza dei casi, l'aneurisma MPP stesso non interrompe il funzionamento del cuore, cioè, non riduce la sua funzione di pompaggio.

Cos'è un aneurisma pericoloso?

Tutti i pazienti hanno paura della rottura dell'aneurisma e lo capiscono quasi come un'insufficienza cardiaca, ma non è così. La pressione negli atri non è abbastanza alta da provocare la rottura dell'aneurisma. Ma anche se ciò accadrà, non comporterà conseguenze fulminee - si formerà semplicemente un difetto con cui le persone possono vivere per decenni senza conseguenze serie. Quindi queste paure possono essere posticipate, ma sfortunatamente c'è un altro problema: il rischio di alterazione della circolazione cerebrale o dell'ictus.

Ci sono un certo numero di statistiche che suggeriscono che i pazienti con aneurisma hanno un potenziale rischio di coaguli di sangue in questo aneurisma, che, se strappato, può potenzialmente causare un ictus. I coaguli di sangue separati sono chiamati emboli.

Questa affermazione si basa sui dati statistici che l'aneurisma dell'MPP è abbastanza comune in pazienti che hanno subito un ictus embolico ("un coagulo di sangue rotto"). Tuttavia, è possibile che l'aneurisma sia di per sé e nulla a che fare con. Forse la causa di tutto questo è il difetto del MPP o altre anomalie correlate, che spesso coesistono con l'aneurisma. Questa domanda è ancora aperta, troppo pochi pazienti erano sotto osservazione per rispondere inequivocabilmente. Tuttavia, si può affermare che gli aneurismi MPE di dimensioni inferiori a 1 cm non aumentano il rischio di ictus in modo significativo.

Per coloro che sono interessati a saperne di più, cito dati di ricerca accurati.

Queste Mayo Clinic (USA). Ictus o TIA (Transient Ischemic Attack è una temporanea e reversibile interruzione dell'afflusso di sangue al cervello) è stata osservata con aneurisma MPP nel 20% dei pazienti. Ma nel 75% dei pazienti da questo gruppo sono state rilevate altre anomalie concomitanti dello sviluppo dei vasi sanguigni e del cuore.

Dall'autore: cioè, se rifiutiamo questi 75%, il rischio diminuisce al 5%. Nello stesso momento, non è affatto un dato di fatto che tra questi 5% non ci sono tali pazienti in cui le anomalie associate sono state semplicemente non diagnosticate o c'è stato un altro motivo per un'embolia.

I dati dell'articolo Belkin RN, Kisslo J. Hurwitz BJ. Sotto la supervisione c'era un gruppo di 36 pazienti con aneurisma MPE. Nel 28% di essi sono stati registrati episodi di circolazione cerebrale. Inoltre, il 90% dell'esame ha rivelato un difetto nel setto con uno scarico patologico del sangue (dall'automatismo dall'atrio destro a quello sinistro), che potrebbe causare una cosiddetta embolia paradossa.

Dall'autore: l'embolia paradossa si riferisce a casi in cui, per esempio, un coagulo di sangue (embolia) dalle vene degli arti inferiori si stacca e penetra in una delle arterie del cervello. Questo non può accadere nei pazienti che non hanno difetti nel cuore. Tali coaguli di sangue di solito entrano nelle arterie dei polmoni e non passano nel cuore sinistro, cioè non possono entrare nell'aorta e da lì nelle arterie della testa.

Inoltre, si scopre che in questo studio, se si selezionano solo pazienti con un solo aneurisma del WFP, il rischio si riduce al 2,8%. Questo per non parlare del fatto che questo studio è stato condotto nel 1987.

Riassunto (un certo numero di cliniche europee). Dei 78 pazienti con aneurisma CPM, il 40% aveva precedentemente avuto episodi di embolia, ma solo circa il 10% di essi aveva l'aneurisma l'unica possibile fonte di coaguli di sangue.

Dall'autore: cioè, qui, il rischio di disturbi circolatori del cervello è stato osservato solo nel 4%.

Ancora una volta, ripeto che la connessione tra ictus e aneurisma è solo un'ipotesi, in quanto vi sono numerose cause di embolia che potrebbero essere assenti al momento dell'esame o semplicemente mancate. Cioè, le percentuali date negli studi potrebbero essere molto più basse. E alla fine, possono essere abbastanza comparabili con il rischio medio totale di ictus e TIA nella popolazione - 0,3%.

Tuttavia, c'è un'opinione di esperti che l'aumento del rischio di emboli aumenta significativamente, se l'aneurisma supera i 10 mm - questo è un dato di fatto.

Il trattamento di dimensioni di aneurisma fino a 10 mm, di regola, non è richiesto.

Per le grandi dimensioni o per embolia precedentemente trasferita, ovviamente, è richiesta la nomina di fondi per "fluidificare il sangue". Ma se per i pazienti con un ictus che si è già verificato o un attacco ischemico transitorio ci sono raccomandazioni testate su centinaia di migliaia di pazienti, quindi per un aneurisma asintomatico più di 1 cm - non ci sono tali schemi e probabilmente non lo saranno per molto tempo.

Si può presumere che per questo gruppo di pazienti sarà utile usare l'aspirina o un altro agente antipiastrinico come profilassi. Ma non ho ricevuto tali raccomandazioni, quindi rimane a discrezione del medico curante, soprattutto se stiamo parlando di bambini (che l'aspirina è generalmente controindicata).

Per quanto riguarda il trattamento chirurgico, verrà mostrato solo in quei casi se c'è un grande aneurisma che distrugge il cuore, o allo stesso tempo con l'aneurisma si forma un difetto significativo nel setto interatriale.

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