EPILESSIA. Principi di trattamento.

L'aspetto terapeutico del problema epilettico è uno dei più importanti e più difficili. Negli ultimi decenni, dozzine di nuovi AEP sono stati introdotti nella pratica clinica. Certo, essa ha aumentato significativamente la possibilità di terapia farmacologica di epilessia, ma ha dato luogo a una serie di nuovi problemi, primo fra tutti l'interazione farmaco: induzione o, al contrario, l'inibizione di un altro farmaco, stimolante, additivi, effetti positivi e negativi dell'interazione.

Un importante contributo al problema dell'epilessia è stata l'introduzione nella pratica clinica dei metodi per determinare il livello di AEP nel siero del sangue.

In generale, la strategia per il trattamento dell'epilessia non è cambiata negli ultimi anni: esordio precoce, complessità, continuità, durata, continuità. Tuttavia, la tattica ha subito alcune modifiche. La cosa principale è ancora la massima individualizzazione della terapia.

L'aspetto terapeutico è strettamente correlato a quello diagnostico. Quando si contatta il paziente con una prima crisi deve prima decidere che tipo di forma in questione epilettica o non-epilettico. problema diagnosi differenziale con crisi epilettiche, non particolarmente dimostrativo (cosiddetto psevdopripadkami) e talvolta altri (parossistiche distonia principalmente muscolare) è molto semplice. Nelle cliniche più grandi del mondo vengono utilizzati video ed elettroencefaloterapia.

Considerare la tattica del trattamento delle singole forme di epilessia e convulsioni epilettiche.
Convulsioni febbrili, attacchi affettivi-respiratori, parasonnie dovrebbero essere considerati fattori di rischio per l'epilessia. Possono richiedere la nomina di DAE se vi sono diversi altri fattori di rischio.

Se viene determinato che un attacco epilettico, è necessario escludere l'attuale processo cerebrale (tumore al cervello, ascesso, ecc). Per fare questo, oltre alla visita medica del paziente, tra cui neurologiche e elettroencefalografia (EEG), tenere echoencephalography e il computer (e, se necessario, e la risonanza magnetica della testa). Se l'attuale processo di cerebrale rimosso, il prossimo passo nell'algoritmo diagnostico e terapeutico dovrebbe essere una decisione se iniziare la terapia antiepilettica farmacologica. Questo può anche presentare notevoli difficoltà. Non c'è da stupirsi che la Lega internazionale contro l'epilessia abbia un comitato speciale per il primo attacco epilettico. Sfortunatamente, non ha sviluppato raccomandazioni univoche. Sulla base della nostra esperienza, possiamo consigliare un approccio in due fasi:
1. In primo luogo, dovresti scoprire se il primo attacco epilettico è stato spontaneo o provocato. Con fattori di provocazione come la temperatura elevata (convulsioni febbrili nei bambini), privazione del sonno, alcolismo, guardare la televisione, non bisogna affrettarsi a designare l'AEP, ma fare di tutto per prevenire i fattori di provocazione. Pertanto, nelle malattie febbrili nei bambini, è necessario prescrivere antipiretici. In un attacco televisivo, il ruolo dell'esposizione televisiva è facilmente confermato dall'encefalografia: sotto l'influenza di lampi di luce ritmica nell'EEG, l'attività epilettica si verifica regolarmente. In questi casi, si consiglia di guardare la TV da una distanza di almeno 3 m, o utilizzare una TV con uno schermo piccolo (inferiore a 25 cm in diagonale). Visualizzazione dei programmi televisivi assolutamente affidabile con un solo occhio, per il quale l'uso pratico di occhiali con uno schermo su uno degli obiettivi.
Quando si provoca un attacco con privazione del sonno, il paziente deve osservare rigorosamente il regime del sonno di veglia, eliminare la mancanza di sonno, è vietato lavorare di notte. Il paziente deve essere sotto osservazione e anche il monitoraggio elettroencefalografico dinamico è necessario.

Va sottolineato che la presenza di scariche epilettiche in EEG nei pazienti senza attacchi epilettici non può essere considerato come una scusa per iniziare il trattamento antiepilettico, dal momento che, in primo luogo, la diagnosi di epilessia è una clinica (in molti pazienti con crisi epilettiche in EEG non è manifestazioni epilettiche) e, in secondo luogo, l'aforisma è giusto: è necessario trattare il paziente, ma non l'encefalogramma. La presenza di attività epilettica nell'EEG in soggetti senza convulsioni deve essere considerata un fattore di rischio per l'epilessia. Questi individui hanno bisogno di osservazione dinamica.
2. Il secondo passo nell'algoritmo delle azioni del medico nei casi in cui viene diagnosticata la prima crisi epilettica non provocata dovrebbe essere una decisione sulle tattiche di attesa o l'inizio della terapia farmacologica antiepilettica. Come già accennato, non ci sono raccomandazioni specifiche su questo argomento.

Fattori di rischio per l'epilessia. I principali fattori di rischio sono: gravato storia perinatale, danno cerebrale organico postnatale (trauma cranico, la meningite, ecc), lo stato parossistica infanzia (convulsioni febbrili, influenzano respiratorie-crampi, incubi e terrori notturni), ritardo dello sviluppo, la presenza di sintomi neurologici focali, attività epilettica nell'EEG.

Con diversi fattori di rischio, il trattamento antiepilettico dovrebbe iniziare immediatamente.

Nel caso in cui viene presa la decisione di iniziare il trattamento, il passo successivo dipende dal tipo di convulsioni e dalla forma di epilessia.
Se definiamo loro dimostrato impossibile: la prima linea di selezione sono sali di acido valproico che possono essere utilizzati praticamente senza rischi di effetti negativi su alcuni tipi di colpi e allo stesso tempo potenzialmente epilessia altamente idiopatica con assenze e / o convulsioni generalizzate avere efficacia significativa nelle crisi parziali.

Di solito si usa il sale di sodio dell'acido valproico Depakine, Convulex, Apilessina, Acediprol, ecc. O il sale di calcio (convulsart). Le dosi per 1 kg di peso corporeo al giorno variano considerevolmente da 15 a 50 mg. A volte ci sono effetti collaterali: aumento di peso, disturbi gastrointestinali.

Se è stato possibile determinare il tipo di convulsioni e la forma dell'epilessia, viene selezionato un AEL adeguato.

Così, in convulsioni non convulsiva generalizzate, crisi di assenza (periodi brevi secondi fuori azione interruzione coscienza, talvolta automatismo base perebiranie mani soffio, etc.) con la presenza della caratteristica EEG Paterna generalizzata scarichi sincroni complessi simmetrici picco dell'onda 3Hz-mezzi di selezione prima coda è valproato, secondo succinimmide: etosuccimide, picnolepsina, suxilep. Le dosi per 1 kg di peso corporeo sono di 15-40 mg al giorno. I principali effetti collaterali del tratto gastrointestinale: dolore nella regione epigastrica, nausea, meno vomito, ecc.

In crisi generalizzate in pazienti con mezzi epilessia idiopatica della prima fase di selezione è valproato (Depakine), secondo carbamazepina (Tegretol, finlepsin), anche se v'è evidenza che l'efficacia di carbamazepina può superare quello valproato.

Dosi di carbamazepina 10-20 mg per 1 kg di peso corporeo al giorno. I principali eventi avversi sono stati capogiri, atassia (instabilità quando si cammina), nistagmo, ecc, che sono molto meno pronunciati quando usando le forme di ritardo (Finlepsinum ritardare 200 mg, 400 mg, 200 mg Tegretol, 400 mg).. In inefficacia ipersensibile o di questi farmaci prossimo coda mezzi di selezione possono essere fenitoina e barbiturici: fenobarbital, maysolin (esamidina, primidone).

La fenitoina (difenina, dilantina) è utilizzata in una dose di 5-6 mg per 1 kg di peso corporeo al giorno. I principali eventi avversi sono simili a quelli della carbamazepina. Inoltre, la fenitoina causa spesso iperplasia gengivale e sanguinamento.

Il fenobarbital (fenobarbitale e metilfenabarbital all'estero) è utilizzato in dosi di 1,5-3 mg per 1 kg al giorno.

Nonostante il fatto che le crisi epilettiche generalizzate, idiopatica fenobarbital epilessia costretto in piano di 3-4 °, rimane una prima linea scelta con convulsioni infantili e stato epilettico associati con improvvisa cessazione di fenobarbital. Inoltre, il suo uso diffuso è associato a costi contenuti.

Quando epilessia sintomatica (eziologia nota, confermata dalla presenza di lesioni cerebrali focali) o criptogenetica (foci disponibile ma eziologia organica lesione è sconosciuto), crisi epilettiche parziali semplici (senza cambiamento di coscienza), complesso (con un cambiamento di coscienza) e convulsioni generalizzate secondarie (adesione crisi generalizzate un mezzo di prima scelta è la carbamazepina (tegretol, finlepsin). Tuttavia, forse, l'efficacia di carbamazepina non supera quella di valproato di sodio e difenina.

In genere, difficile problema terapeutico rappresentano epilessie miocloniche, in cui mioclono (contrazione veloce muscoli) è una delle principali manifestazioni della malattia: mioclonica età rannedetskogo epilessia benigna e grave, epilessia con assenze miocloniche, epilessia mioclonica-astatiche, juvenile assenza epilessia, mioklonus- epilessia.

Mezzi di selezione primo turno riconosciuto valproato (Depakinum) può essere efficace clonazepam (dose: 0,15 0,1 mg per 1 kg al giorno) (. Vedi sotto), antelepsin, volte altri farmaci antiepilettici o loro combinazioni. Al contrario, la carbamazepina è controindicata in queste forme di epilessia.

Allo stato attuale, la tattica generalmente accettata per il trattamento delle crisi epilettiche è la monoterapia, cioè trattamento con un singolo farmaco. In assenza dell'effetto corretto del farmaco del turno di prima scelta, vai al turno successivo della scelta. E solo se questi tentativi falliscono, prescrivono una combinazione di due, a volte tre AED.

Tuttavia, questo è difficilmente corretto per alcune forme di epilessia, che riguardano principalmente forme specifiche per bambini. Così, quando spasmi infantili (sindrome di West), caratterizzate da l'inizio dell 'anno a 0,5-1,5 e gli episodi originali dei cosiddetti sequestri di propulsione (convulsioni Salamova): I cenni più tipici a tirare la mano in collaborazione con i caratteristici cambiamenti EEG (gipoaritmiya lenta attività onirica ), è necessario assegnare immediatamente glucocorticoidi contemporaneamente o ACTH e AEP. La maggior parte utilizza un analogo sintetico di ACTH deposito intramuscolare sinakten a 1 mg per anno di vita (la prima iniezione di 0,1 0,2 0,3 mg) a intervalli di 2, 3, 5 e 10 giorni. Dosi di ACTH 20 60 U al giorno, prednisone da 2 a 10 mg per 1 kg al giorno.

Di AEP, valproato (depakine) o nitrazepam è preferibile. Nei casi di resistenza, può essere d'aiuto la somministrazione endovenosa di immunoglobulina a 0,4 mg per 1 kg al giorno.

La successiva forma di epilessia in cui è giustificata la polipressa iniziale è l'epilessia mioclonica-astatica nei bambini piccoli, in cui le contrazioni miocloniche sono più spesso associate alla caduta di un bambino, a volte con assenze o crisi tonico.

Il mezzo di prima scelta è valproato (depakin). Nella maggior parte dei casi, tuttavia, è necessaria la sua combinazione con etosuccimide, e se ci sono convulsioni convulsive generalizzate con barbiturici, è meglio usare il primidone. Quando viene aggiunto lo stato di assenza, viene aggiunto ACTH.

È estremamente difficile trattare la sindrome di Lennox-Gastaut (età di debutto 26 anni). Caratterizzato da una triade di convulsioni toniche: convulsioni, assenze atipiche (palpebre mioclonia combinazione off coscienza, periooralnoy muscolare e scariche sincrone generalizzate onda di picco 1.5 2.5 1c EEG e caduta repentina, così come ritardo mentale).
Viene utilizzata una combinazione di valproato, carbamazepina e benzodiazepine (nitrazepam, clonazepam, clobazam). Più di tre farmaci contemporaneamente alla dose massima, non possono essere prescritti.

Alcune altre forme miocloniche di epilessia, in particolare l'epilessia con assenze miocloniche, richiedono la poligestione. Viene prescritta la combinazione di valproato (depakine) ed etosuccimide. In alcuni pazienti, la combinazione di valproato con barbiturici (fenobarbital, primidone) o banzodiazepine (nitrazepam, diazepam, ecc.) È efficace.
Vigabatrin, lamotrigina, oxcarbazepina, tiagabina, felbamato e topiramina sono i più promettenti tra i nuovi AEP.

Oxcarbazepine, vigabitrin, lamotrigina hanno già trovato il miglior uso.
Il principale metabolita attivo di oxcarbazepina differisce dal corrispondente metabolita di carbamazepina meno tossicità, e quindi il farmaco è meglio tollerato.
Vigabatrin (Sabril) ha una struttura simil-GABA, ma differisce in un diverso modo di agire, esercitando un effetto antiepilettico mediante soppressione irreversibile delle transaminasi GABA, aumentando così il contenuto di GABA nel sistema nervoso centrale. Il vigabatrin praticamente non subisce biotrasformazione nel corpo. Ciò ha due importanti conseguenze per la clinica: 1) mancanza di epatotossicità; 2) quando combinato con altri farmaci antiepilettici, il vigabatrin non influisce in modo significativo sui loro livelli plasmatici.

Dosi: da 20 a 50 mg per 1 kg al giorno. Il farmaco è prescritto per convulsioni parziali e secondariamente generalizzate.

Recentemente, è stata dimostrata la sua efficacia contro gli episodi di caduta epilettica più difficilmente curabili, in particolare per la sindrome di Lennox-Gastaut.
La lamotrigina (lamictal) si riferisce a farmaci con un diverso tipo di azione rispetto ad altri farmaci antiepilettici. Non aumenta l'inibizione mediata da GABA, ma ha un effetto soppressivo sui trasmettitori eccitatori (glutammato) o inibisce i corrispondenti recettori.
Il farmaco è anche più efficace nelle crisi complesse parziali e secondariamente generalizzate, così come nelle crisi epilettiche nei bambini (con la sindrome di Lennox-Gastaut in primo luogo). Dosi: 58 mg per 1 kg al giorno. Con l'uso simultaneo con altri lamotrigina AED riduce significativamente i farmaci enzimindutsiruyuschih emivita (fenobarbital, carbamazepina, fenitoina, primidone), ma l'emivita della lamotrigina significativamente allungato valproato, richiedendo lamotrigina riduzione della dose perché è pieno di fenomeni di intossicazione.

Va sottolineato ancora una volta che è possibile ottenere risultati quando si prescrive l'AED, adeguato alla forma di epilessia e al tipo di crisi, solo con l'uso di dosaggi adeguati, corretto controllando il livello del farmaco nel sangue. È necessario iniziare il trattamento con piccole dosi, che aumentano gradualmente.
Le malattie delle ghiandole endocrine possono avere un certo effetto sull'epilettogenesi. Pertanto, il cortisolo, l'estradiolo, gli ormoni tiroidei hanno un effetto proconvulsivante e il progesterone, il testosterone e il corticosterone sono anticonvulsivi.

L'epilessia nelle donne è un problema indipendente. Qui indichiamo solo l'epilessia catameniale, in cui le convulsioni sono associate al ciclo mestruale, che si manifestano più spesso perimentrici. Come mezzi ausiliari Diacarbum somministrata 5 giorni prima della mestruazione durante i giorni mestruali (uscite potassio, di potassio, una combinazione di farmaci), Pregnin 100 mg 2-3 volte al giorno durante lo stesso periodo, o da 4 a 9 ° giorno il ciclo mestruale di clomofene-citrato, normalizzando la secrezione di estradiolo.
Degli agenti ausiliari non epilettici, oltre a quelli menzionati, vanno citati i precursori della serotonina (L-triptofano e 5-idrossitptofano), che possono essere utili nelle forme miocloniche di epilessia. Il Diacarb è indicato anche nei bambini con convulsioni sullo sfondo della sindrome dell'ipertensione endocranica (sopprime la secrezione di liquido cerebrospinale).

Le dosi di AEP dovrebbero essere aumentate gradualmente per 13 settimane per i farmaci con biotrasformazione rapida e 34 settimane per i farmaci con metabolismo lento.
In presenza di segni di intossicazione, vengono prescritte grandi dosi di multivitaminici, aumentano la frequenza di somministrazione della dose giornaliera di AEP, solo se queste misure non sono efficaci, ridurre la dose di AEP.
Le complicanze richiedono l'abolizione del farmaco corrispondente (epatite, anemia aplastica e megaloblastica, pancitopenia, linfopatia, grave gengivite, danno renale).

Non solo le specifiche forme specifiche di epilessia, ma anche l'epilessia sintomatica e criptogenetica parziale possono essere curabili in modo difficile. I motivi possono essere sia nel caso di caratteristiche (alta attività focus epilettico, localizzazione mediobasale, focolai multipli, grosso danno cerebrale organico, ecc) e nelle azioni improprie di un medico, il più delle volte nella selezione dei inadeguato farmaci assegnazione dosi inadeguate indebita polipragmatsii e et al.

Se non è possibile controllare il livello di AEP nel siero del sangue, la dose deve essere attentamente aumentata a subtossica se necessario e quindi leggermente ridotta. Può anche aiutare ad aumentare la frequenza di ricevere la dose giornaliera di AEP, la nomina di azioni ausiliarie della droga.
Con il tempo sequestri frequente (fino a 10 giorni) eparina (10 000 unità sotto la pelle dell'addome 2 volte al giorno sotto il controllo del tempo di sanguinamento) può contribuire a sollievo dei acuta, dal momento che, secondo i nostri dati, in questa situazione si verifica in genere latente DIC attivando l'epilettogenesi.

L'immunosoppressione non è rara, che si riferisce principalmente a spasmi infantili, sindromi di Kleffner-Landau e Lennox Gasto, e quindi l'uso temporaneo di prednisolone glucocorticoidi, desametasone, ecc. Può essere efficace.

Quando è difficile curare l'epilessia sintomatica e criptogenetica, nel sangue viene rilevato un alto livello di immunocomplessi circolanti e pertanto si utilizzano l'emosorbimento e la plasmaferesi.

Nelle forme gravi di mioclonosi, l'uso di piracetam ad una dose fino a 50 mg / kg al giorno è indicato come agente aggiuntivo. Il farmaco può essere prescritto solo per l'epilessia mioclonica.

L'abolizione di AEP inizia non prima che dopo 2-3 anni di assenza di crisi epilettiche, tenendo conto anche dei dati EEG riducendo il numero di AEP (con poliframmi) e le dosi gradualmente per un periodo di 1-2 anni. L'EEG ha un valore aggiuntivo. Allo stesso tempo, al fine di evitare l'interruzione della remissione dei farmaci, è vietato annullare l'AEP per 3 giorni per monitorare le dinamiche del trattamento o gli obiettivi degli esperti. L'abolizione di AEP con una breve emivita (emivita) può essere effettuata per non più di 12-18 ore.

Trattamento pericoloso dei guaritori tradizionali, il trattamento psichico è assolutamente controindicato.

Una certa difficoltà è il problema di sostituire alcuni farmaci antiepilettici con altri.
Oltre ai fattori di rischio clinici, sono stati evidenziati anche fattori farmacocinetici: bassa solubilità in acqua, larghezza terapeutica ridotta, farmacodinamica non lineare. Meno fattori di rischio, più favorevole è la sostituzione.

Va inoltre sottolineato che con convulsioni relativamente poco frequenti e non pericolosi per il paziente e circostanti semplice non parziale e complesso parziale senza cadere e automatismi azione in assenza di una malattia progressiva cercano di eliminare a tutti i costi di essere oggetto di detta influenza in meno negativo AEP su un organismo, in particolare quando grandi dosi e polipognonosi.

In generale, l'efficacia del trattamento dell'epilessia raggiunge attualmente il 67-80% in mani qualificate.

Principi di trattamento dell'epilessia

L'epilessia è una malattia cronica del cervello, che si manifesta con la tendenza a convulsioni periodiche convulsive e cambiamenti della personalità mentale. La diagnosi di "epilessia" può essere impostata dopo il primo sequestro. Senza un esame clinico dettagliato e solo sulla base dei reclami, non viene fatta alcuna diagnosi.

motivi

La predisposizione genetica e l'ereditarietà giocano un ruolo significativo nello sviluppo dell'epilessia. Quindi, se i genitori soffrono della malattia, il bambino ha maggiori probabilità di sviluppare la malattia. L'incidenza dell'epilessia nella famiglia con genitori malati varia dal 5% al ​​45%.

Oltre all'ereditarietà, i fattori acquisiti giocano un ruolo nella formazione del focus. Vita e cause prenatali dell'epilessia:

  • sviluppo cerebrale alterato durante la formazione del feto;
  • sclerosi ippocampale;
  • patologie vascolari cerebrali: aterosclerosi, malformazioni artero-venose;
  • ferite alla testa;
  • tumori cerebrali e cisti;
  • malattie neurodegenerative;
  • trasferito malattie infettive;
  • l'impatto delle intossicazioni acute: alcolisti e tossicodipendenti sono più inclini alle crisi di persone sane.

diagnostica

La diagnosi di epilessia comprende esame strumentale, generale clinico e psicologico. Strumentale - questa è elettroencefalografia, clinica - questo è l'esame da parte di un medico e conversazione diretta con lui, e psicologico - una conversazione con uno psicologo e psicodiagnostico, così come il passaggio di questionari e test.

Metodi di ricerca

Elettroencefalogramma - lo standard "d'oro" nella diagnosi di epilessia. Il cervello forma l'attività elettrica, che si esprime in ritmi diversi. Durante l'epilessia e durante la remissione, l'attività ondulatoria del cervello cambia, e questo può essere visto sull'elettroencefalogramma. L'EEG nell'epilessia è caratterizzato da tali fenomeni, che sono chiamati epilettiformi:

  1. scariche di picco;
  2. complessi di onde spike e onde polispike;
  3. onde taglienti;
  4. ipsaritmia;
  5. potenziali affilati durante il sonno;
  6. punte di viquet;
  7. onde ritmiche mid-temporali.

Oltre all'elettroencefalografia, la risonanza magnetica e la tomografia computerizzata hanno valore diagnostico.

L'esame clinico generale comprende un esame e un sondaggio del medico. Un epilettologo o un neurologo è chiamato a descrivere lo stato psicologico prima e dopo l'attacco e quando inizia. Le risposte dei parenti giocano un ruolo, poiché sono loro che vedono cosa succede al paziente durante un attacco: il paziente stesso perde conoscenza in questo momento.

La psicodiagnostica include lo studio delle funzioni cognitive. Quando l'epilessia cambia personalità: una persona diventa vendicativa, caustica e ironica. La disforia appare spesso nella sfera emotiva. Il pensiero diventa rigido, sedentario, dettagliato. È difficile per gli epilettici separare il principale dal secondario. Commuti lentamente l'attenzione. I pazienti tendono a concentrarsi su cose emotivamente significative per lungo tempo. Ad esempio, gli epilettici ricordano a lungo i reati.

Metodi di trattamento

Principi di trattamento dell'epilessia:

  • La nomina di farmaci antiepilettici.
  • Determinare la necessità di una dieta.
  • Correzione neurochirurgica della malattia.
  • Riabilitazione socio-psicologica di pazienti e famiglie.

I medici nel trattamento dell'epilessia sono tali obiettivi:

  1. intorpidire i crampi;
  2. prevenire il ripetersi di un nuovo attacco;
  3. ridurre la durata degli attacchi;
  4. ridurre il numero di effetti collaterali derivanti dall'assunzione di droghe;
  5. ripristinare le funzioni mentali o prevenirne il degrado.

medicazione

Il trattamento farmacologico dell'epilessia ha i seguenti principi:

  • Individualità. La dose e la modalità sono selezionate individualmente per ciascun paziente.
  • Complessità. È consigliabile utilizzare farmaci con effetto combinato, che hanno un effetto complesso sulle convulsioni e sulla sfera mentale del paziente. Agenti anticonvulsivanti sono anche prescritti agenti metabolici, terapia respiratoria e farmaci di disidratazione.
  • Continuità. Per il successo del trattamento dell'epilessia, di norma, viene prescritta la monoterapia - un consumo permanente di un farmaco. Dovrebbe essere preso costantemente, secondo il regime. Con il ritiro dei fondi aumenta il rischio di attacchi epilettici.
    Tuttavia, il 70% dei pazienti riceve monoterapia, 25% - bitoterapia (due farmaci) e 5% - triterapia (tre farmaci).
  • Tempestività. Una crisi senza una causa specifica (stress, stress mentale) non ha bisogno di terapia antiepilettica.
  • A poco a poco. Il trattamento inizia con una dose minima di anticonvulsivanti. Nel corso del tempo, la dose aumenta fino a quando le crisi sono completamente eliminate. La dose è calcolata sul peso e sull'età del paziente.

Tuttavia, il principio principale del trattamento dell'epilessia è la massima efficienza con un minimo di effetti collaterali.

Il trattamento dell'epilessia negli adulti comporta l'assunzione di tali anticonvulsivi:

  1. valproato;
  2. carbamazepina;
  3. benzodeazepiny;
  4. barbiturici;
  5. succinimmidi.

Terapia di assorbimento: ialuronidasi, biiohinolo. Terapia di disidratazione: solfato di magnesio, soluzione di destrosio 40%, furosemide. Terapia metabolica: farmaci nootropi, vitamine, fitoterapia, acido folico.

dieta

Nel trattamento dell'epilessia si usa una dieta chetogenica. I medici hanno scoperto che l'alimentazione con questa dieta riduce il rischio di attacchi epilettici nei bambini e in alcuni adulti. La posizione principale della dieta chetogenica è il basso tenore di carboidrati negli alimenti ad alto contenuto di grassi.

La dieta chetogenica comprende tali prodotti:

  • burro;
  • pancetta;
  • crema ad alto contenuto di grassi;
  • olio vegetale;
  • maionese.

Una dieta solo nel caso in cui la terapia farmacologica non ha dato effetto - l'organismo ha formato la resistenza agli anticonvulsivanti.

operativo

Il trattamento chirurgico è usato solo in questi casi:

  1. L'epilessia sintomatica è apparsa sullo sfondo di un focus strutturale nel cervello.
  2. La frequenza delle crisi epilettiche più di due volte al mese. Gli attacchi portano a disadattamento del paziente, compromettono le sue capacità mentali.
  3. Formata resistenza alla terapia antiepilettica quando si assumono almeno quattro farmaci.
  4. I focolai epilettici si verificano nelle aree del cervello che non svolgono funzioni vitali.

Lo scopo dell'operazione è ridurre la frequenza delle convulsioni convulsive e migliorare la qualità della vita del paziente.

Sociale e psicologico

Questo elemento di trattamento consiste nelle seguenti posizioni:

  • Aspetti socio-pedagogici. Sono finalizzati all'adattamento del paziente alla società, alla formazione delle qualità personali e allo sviluppo della posizione di vita.
  • Riabilitazione psicologica. È finalizzato al ripristino di funzioni mentali ridotte e alla formazione di stabilità emotiva e volitiva.

Prevenzione degli effetti nell'epilessia:

  1. abbastanza sonno;
  2. l'abolizione delle cattive abitudini, il sovraccarico fisico ed emotivo;
  3. evitare il surriscaldamento del sole, l'iperventilazione e le stanze con temperature elevate;
  4. riducendo la quantità di tempo trascorso davanti alla TV.

CAPITOLO 10. EPILESSIA

L'epilessia (tradotta dal greco "epilessia") è una malattia polietiologica causata da danno cerebrale; convulsioni ricorrenti con e senza perdita di coscienza sono caratteristiche; Spesso ci sono cambiamenti di personalità.

L'epilessia è una delle manifestazioni più comuni della patologia del sistema nervoso. L'incidenza dell'epilessia è 30-50 per 100.000 abitanti (0,05%).

Il numero di pazienti con epilessia nel mondo ha circa 30 milioni di persone. Di questi, in Europa - 3 milioni, negli Stati Uniti - 4 milioni, in Russia - 500 mila persone. Ogni anno in Russia 54 mila persone si ammalano di epilessia.

Una maggiore durata del decorso della malattia, il frequente verificarsi di crisi in pazienti affetti dalla riluttanza del paziente da trattare, l'assistenza non sistematico, parzialmente qualificato o non qualificato da medici o persone a caso portare a epileptization del cervello, vale a dire all'emergenza di focolai epilettici multipli, interconnessi nel sistema. Il risultato di questo può essere aumentato gli attacchi di cuore, l'aspetto generale dei loro tipi, riducendo la comparsa di intelligenza e disturbi mentali.

Eziologia e patogenesi

Secondo l'eziologia, l'epilessia sintomatica e idiopatica si distingue. Nell'epilessia sintomatica, è nota la probabile causa del sequestro, che può essere eliminata con l'aiuto di un trattamento specifico. Si parla di epilessia idiopatica quando

Non trovano alcuna ragione specifica (approssimativamente nel 75% dei pazienti in giovane età e meno spesso nei bambini sotto i 3 anni di età). Epilessia idiopatica si verifica all'età di 2-14 anni.

In più della metà dei casi, il primo sequestro avviene prima dei 20 anni. Nei neonati e nei bambini le cause più comuni di convulsioni - grave ipossia, difetti metabolici genetici, anomalie di sviluppo del cervello, così come lesioni cerebrali perinatali (CNS, lesioni, ecc).

Nei bambini, le convulsioni possono essere causate da infezioni del cervello e, soprattutto, meningite, encefalite e ascessi. L'eziologia infiammatoria come causa di epilessia persiste nelle persone di altre fasce di età.

La lesione cerebrale traumatica è la principale causa di epilessia in giovane età. E 2/3 dei pazienti sequestri si verificano entro un anno dopo una lesione cerebrale traumatica, i restanti crisi epilettiche possono sviluppare in un periodo successivo.

Le malattie cerebrovascolari sono una causa comune di epilessia nei pazienti di età superiore ai 50 anni. Circa il 30-40% dei pazienti con tumori cerebrali presenta crisi epilettiche nel quadro clinico. Molto spesso si verificano con tumori superficiali.

Preoccupa la predisposizione genetica. Quindi, un rischio maggiore di sviluppare convulsioni in pazienti con una storia familiare gravosa di epilessia.

Le cause di attacchi possono essere disturbi metabolici (ipoglicemia, ipoparatiroidismo, fenilchetonuria), esposizione a sostanze tossiche (canfora, clorochina, stricnina, piombo, alcol, cocaina), ipossia cerebrale (sindrome di Adams-Stokes, sindrome del seno carotideo, anestesia generale, avvelenamento monossido di carbonio, il respiro holding), lo sviluppo del cervello anormale, edema cerebrale (encefalopatia ipertensiva, eclampsia), traumi craniocerebral (fratture, lesioni nascita), anafilassi (allergia al sieri straniero o lek droghe artiche). Le crisi epilettiche possono essere anche una manifestazione di sindrome da astinenza in alcolismo cronico e ipnotici somministrazione cronica, tranquillanti, farmaci.

Nonostante i progressi della genetica, della biochimica e l'introduzione nella pratica clinica di nuovi metodi diagnostici per lo studio, circa 2/3 dei pazienti con epilessia non stabiliscono un fattore eziologico udaot-

Xia. L'unico attacco, accompagnato da perdita di coscienza e convulsioni toniche, non indica una malattia epilettica. Può essere una sindrome o un sintomo di qualche altra malattia. Ad esempio, in pazienti con un tumore o patologia vascolare, dopo la rimozione chirurgica, le crisi epilettiche possono scomparire. In questo caso, le crisi epilettiche erano un sintomo della malattia. Istituzione di epilessia si verifica per un lungo periodo (almeno 3-5 anni) di osservazione con un'attenta analisi clinica della natura delle crisi epilettiche e altri metodi di ricerca (EEG dinamiche liquorologic studio identificando epi-test, TAC, RMN, PET). Segni distintivi di crisi epilettiche:

• la repentinità del loro aspetto e del loro termine;

Le cause più importanti di un attacco epilettico sono:

• rapido ritiro di anticonvulsivanti;

• assumere alcol in qualsiasi forma e in qualsiasi quantità;

Le cause che provocano attacco epilettico può essere stressante, entusiasmante, in rapida evoluzione il fattore di temperatura, le allergie, i suoni improvvisi, gli effetti di alcuni farmaci.

È necessario evitare un rapido cambio di illuminazione, lampi di luce e sfarfallio di oggetti all'esterno dei finestrini di un veicolo in movimento, soprattutto quando si guida un treno.

Nel 1969 fu adottata la Classificazione internazionale dei sequestri epilettici. Ci sono convulsioni parziali caratterizzate da un attacco locale e crisi generalizzate, che sono caratterizzate da un esordio bilaterale simmetrico.

Le crisi parziali si verificano a causa dell'eccessiva scarica focale dei neuroni. L'EEG rivela l'attività epilettica locale. Le crisi parziali possono essere in violazione e senza compromissione della coscienza.

Le crisi generalizzate colpiscono entrambi gli emisferi del cervello e causano un'improvvisa perdita di coscienza all'inizio.

Classificazione delle crisi parziali

• con segni motori;

• con sintomi somatosensoriali o sensoriali (semplici allucinazioni - lampi di luce, suoni);

• con sintomi vegetativi (disagio nell'epigastrio, pallore, sudorazione, arrossamento della pelle, piloerezione, dilatazione della pupilla);

• con sintomi mentali (violazione delle funzioni cerebrali superiori).

Con semplici crisi parziali, la perdita di coscienza non si verifica.

Per le crisi parziali complesse, alcuni disturbi della coscienza sono caratteristici. Allo stesso tempo, il paziente può sembrare cosciente, ma comprende solo parzialmente ciò che sta accadendo nell'ambiente e non può riprodurre questo incidente in futuro. Le crisi parziali complicate si verificano a qualsiasi età, ma nella maggior parte dei pazienti la prima crisi si verifica prima dei 20 anni. In questo caso, di solito c'è una lesione locale nel lobo temporale o frontale. Il sequestro inizia spesso con un'aura. L'aura può manifestarsi sotto forma di nausea o fastidio allo stomaco, debolezza o vertigini, mal di testa, afasia, intorpidimento delle labbra, lingua, sensazione di pressione in gola, dolori al torace o respirazione, disagio in bocca, sonnolenza, percezione insolita dell'ambiente, sensazioni che tutto ciò che è intorno non è familiare, nuovo, strano, lo stato delle allucinazioni uditive o olfattive "già viste", "già ascoltate".

I sintomi prodromici includono anche l'ansia, una sensazione di una condizione insolita. Questi prodromi si verificano diverse ore o giorni prima del sequestro. Sull'elettroencefalogramma, le scariche patologiche sono registrate in uno dei lobi temporali. Si notano disturbi della coscienza e movimenti automatici inadeguati e non mirati (masticare, schioccare le labbra, spogliarsi in un luogo pubblico, ecc.).

In alcuni casi, scariche focali patologiche in crisi parziali semplici o complesse possono, diffondendosi attraverso il cervello, causare la comparsa di convulsioni tonico-cloniche generalizzate. Questo tipo di convulsioni è chiamato crisi parziali generalizzate secondarie.

• semplici crisi parziali, che diventano generalizzate;

• crisi parziali complesse, che diventano generalizzate;

• sequestri parziali semplici, che si trasformano in complessi con successivo sviluppo in tonico-clonico generalizzato.

Nelle crisi generalizzate, sono coinvolti entrambi gli emisferi del cervello. I cambiamenti bilaterali sono registrati sull'EEG. La coscienza si perde all'inizio del sequestro. Manifestazioni dell'aura e del motore focale sono assenti.

Questi attacchi includono:

Le assenze di solito si verificano all'età di 4-12 anni (all'età di oltre 20 anni - molto raramente). Caratterizzato da una ridotta compromissione della coscienza, di solito non più di pochi secondi. Un bambino in posizione eretta o seduta muore con uno sguardo diretto verso qualsiasi punto, smette di parlare e non sente ciò che gli viene detto. Poi anche improvvisamente continua le sue attività. La frequenza delle crisi è molto rara o più di 100 volte al giorno. Absansam non è mai preceduto dall'aura. Hanno una breve durata, iniziano e finiscono improvvisamente.

Le convulsioni miocloniche sono contrazioni muscolari improvvise, brevi e inaspettate che coincidono nel tempo con l'attività epilettica sull'EEG. Possono coprire tutto il corpo o sono presenti sul viso, sugli arti o sul busto.

Con crisi cloniche e toniche, i pazienti perdono conoscenza, cadono a terra. Identificare clinicamente il clonico e il tonico

convulsioni cal. Le crisi toniche si verificano più spesso durante il sonno e hanno una durata fino a 10-30 secondi.

Le crisi tonico-cloniche si verificano all'improvviso, l'eccitazione copre l'intero cervello, il paziente perde conoscenza e cade a terra. Durante la fase tonica iniziale delle convulsioni, si verifica una contrazione simultanea dei muscoli scheletrici, che causa la comparsa di rigidità generalizzata. La contrazione del diaframma e dei muscoli pettorali porta a un pianto epilettico. I bulbi oculari sono rivolti in qualsiasi direzione, il paziente si morde la lingua. La fase tonica è sostituita da contrazioni cloniche della testa, del viso e delle estremità, quindi si verifica ipotonia muscolare e si interrompe il sequestro, spesso con rilassamento dello sfintere, incontinenza urinaria, feci. La coscienza dopo un attacco è confusa. Il paziente dorme per alcuni minuti o ore.

Le crisi atoniche si verificano all'età di 2-5 anni. Le crisi sono molto brevi e durano fino a 1 minuto. La coscienza è persa. Il bambino improvvisamente "indebolisce" le gambe, cade.

Vi sono disposizioni corticali e sottocorticali di focolai epilettici. I focolai epilettici superficiali, o corticali, più spesso si verificano in pazienti con lesioni cerebrali traumatiche, meno spesso nei processi infiammatori del cervello e nella patologia vascolare. I focolai subcorticali si verificano più spesso nel periodo perinatale, nella patologia vascolare, nei processi infiammatori del cervello e meno spesso nella lesione traumatica del cervello.

I sintomi neurologici focali sono possibili a seconda della localizzazione del focus epilettico (Tabella 10-1).

In stato epilettico, le convulsioni con manifestazioni motorie, sensoriali o mentali si susseguono, e negli intervalli tra loro il paziente non riprende conoscenza. La durata dello stato di crisi epilettiche è di poche ore o giorni; Il completamento è fatale. Si verifica spontaneamente o con l'annullamento improvviso di anticonvulsivanti.

Un attacco epilettico è sempre amnesiato.

Epilessia parziale continua (epilessia partialis continua), descritta da A.Ya. Kozhevnikov - una rara forma di convulsioni motorie focali, di solito mano o faccia eccitante. crisi epilettiche

Tabella 10-1. Manifestazioni focali di crisi parziali a seconda dell'ubicazione del danno cerebrale

Spasmi muscolari localizzati (Jackson fit)

Lobo frontale (area motoria della corteccia)

Intorpidimento localizzato o formicolio

Lobo parietale (zona sensoriale della corteccia)

Masticare o sbattere le labbra

Parte anteriore del lobo temporale

Area anteromediale del lobo temporale

Allucinazioni visive (immagini complesse)

Allucinazioni visive (flash di luce, fotopsie)

Automatico comportamentale (psicomotorio) complesso

uno dopo l'altro con un intervallo di diversi secondi o minuti, durata - diversi giorni e settimane.

Ci sono diverse differenze tra i disordini parossistici nella sconfitta degli emisferi destro e sinistro.

Con la sconfitta dell'emisfero destro, il paziente stesso racconta i suoi sentimenti e le sue esperienze dopo aver lasciato il sequestro. Al momento dell'attacco, il comportamento e l'aspetto del paziente non sono informativi: è pigro, inattivo o immobilizzato. La caratteristica del parossismo è molto soggettiva. Con la sconfitta dell'emisfero sinistro, il paziente dopo un attacco, di regola, non ricorda niente. Non può dire al medico le esperienze, le azioni, commesse da lui al momento dell'assenza o dello stato di coscienza al crepuscolo. Il medico può ottenere informazioni sul paziente solo da osservatori che sono vicini al paziente al momento dell'attacco (il sequestro caratteristico è più obiettivo).

La risposta clinica al momento dell'attacco è diversa. Con la sconfitta dell'emisfero destro, si verificano transitorie violazioni della percezione del mondo circostante e di se stessi (psicosensoriale

stroystva). Con la sconfitta dell'emisfero sinistro - disturbi del linguaggio e relativi processi mentali (pensiero verbale, memoria), comportamento motorio (disturbi psicomotori).

Al momento dell'attacco, un paziente con una lesione dell'emisfero destro completamente "ritorna" al suo tempo passato, a volte molto distante. Con la sconfitta dell'emisfero sinistro, l'attività del paziente inizia al presente e finisce nel tempo futuro.

Un paziente con una lesione dell'emisfero destro è distaccato dal mondo esterno reale, e un paziente con una lesione dell'emisfero sinistro è rivolto a lui dalle sue azioni.

Fuori dall'attacco può essere rappresentato come il ripristino del volume completo della coscienza dovuto alla normalizzazione della sfera psicomotoria in pazienti con lesioni dell'emisfero sinistro, e dovuta alla normalizzazione della sfera psicosensoriale in pazienti con lesioni dell'emisfero destro.

L'amnesia per un attacco, di regola, si forma quando viene colpito l'emisfero destro.

Ci sono differenze nelle allucinazioni e nei disturbi emotivi transienti. Nella patologia dell'emisfero destro, allucinazioni olfattive, gustative, visive, uditive e affetti da angoscia, l'orrore è particolarmente significativo; con la sconfitta dell'emisfero sinistro - allucinazioni verbali (verbali) e affetti da ansia, confusione.

Le crisi epilettiche devono essere differenziate dalle crisi isteriche che si verificano durante la nevrosi isterica (disturbo della conversione).

Un attacco isterico di solito si sviluppa in seguito a spiacevoli esperienze, litigi e talvolta a causa della preoccupazione eccessiva dei propri cari riguardo al benessere del paziente. Inizialmente, come reazione ai disturbi emotivi, ci sono sensazioni spiacevoli nella regione del cuore, una sensazione di battito cardiaco, una sensazione di mancanza d'aria, "arrotolamento" del nodo alla gola ("grumo isterico"). Il paziente cade, ci sono convulsioni più spesso di natura tonica, ma anche cloniche o tonico-cloniche. I crampi sono spesso movimenti complessi. Durante un attacco, il viso del paziente diventa rosso o pallido, ma non bluastro o viola-bluastro, come nell'epilessia. Gli occhi sono chiusi, quando gli estranei tentano di aprire ancora di più il paziente.

batte le palpebre. La reazione degli alunni alla luce salvata. I pazienti spesso si strappano i vestiti, battono la testa sul pavimento. Il convulsivo attacco è spesso preceduto da pianto o pianto e risate allo stesso tempo. Durante un attacco, si lamenta o urla alcune parole. Le convulsioni non si verificano mai in un dormiente. Quando cadi, di solito non c'è livido o morso della lingua (tuttavia, potrebbe esserci un morso del labbro o della guancia). Coscienza salvata. Il paziente ricorda il sequestro. Non c'è minzione involontaria, non c'è sonno dopo un attacco. Molto più spesso le convulsioni sono meno pronunciate rispetto all'epilettico, il paziente si siede o si sdraia, inizia a piangere oa ridere, producendo una serie di movimenti casuali con gli arti, principalmente con le mani. I gesti possono essere teatrali con un tentativo di strappare i capelli, graffiare il tuo corpo, sparpagliare oggetti che vengono a portata di mano. I pazienti possono rimanere immobili per un po 'di tempo.

Diagnosi di epilessia utilizzando ulteriori metodi di ricerca

Oltre a un resoconto dettagliato dei testimoni oculari dell'attacco, l'EEG nel periodo interictale è di grande importanza. Su EEG, vengono rilevati lampi relativamente simmetrici di onde acuminate e attività lenta (4-7 al secondo). Quando le assenze sorgono complessi "picco-onda", il seguente con una frequenza di 3 al secondo. Durante le convulsioni psicomotorie nel periodo interictale, c'è spesso un'attività epilettica (picchi e onde lente) nel lobo temporale. Circa il 15% dei pazienti nel periodo interictale non rivela alcuna patologia all'EEG. Tuttavia, in più del 20% dei casi, le caratteristiche dell'attività epilettica sull'EEG sono state riscontrate in persone praticamente sane che non hanno avuto attacchi epilettici. Ovviamente, le persone con prontezza convulsiva del cervello (secondo EEG) hanno più spesso attacchi epilettici dopo lesioni cerebrali traumatiche, neuroinfettive, lesioni vascolari del cervello.

La diagnosi di epilessia con l'aiuto di EEG fino ad oggi rappresenta gravi difficoltà, nonostante l'uso di metodi moderni. Utilizzando l'EEG si registra l'attività delle cellule nervose. Nei pazienti con epilessia, le registrazioni dell'elettroencefalogramma mostrano cambiamenti specifici (attività epilettica) sotto forma di scariche di onde acuminate e onde con ampiezza elevata. Quindi, con

Attacchi generalizzati su EEG sorgono gruppi di complessi di onde di picco diffuse in tutte le parti del cervello. In caso di epilessia focale, i cambiamenti patologici si verificano solo nei registri di alcune aree locali del cervello.

Nell'immagine EEG, durante ascessi ritmici, compaiono complessi ritmici (3 per secondo) ("onda di picco"). Quando le convulsioni miocloniche sull'EEG, si verificano più complessi di onde di picco. Nelle convulsioni tonico-cloniche, le scariche di picco spesso ripetute (solitamente 10 al secondo) sono caratteristici del modello EEG e, successivamente, di complessi di onde di picco multiple.

L'EEG consente non solo di chiarire il tipo di convulsioni, ma anche di valutare l'efficacia del trattamento e fornire raccomandazioni appropriate.

Questo metodo di studio del cervello viene effettuato usando i raggi X. Un paziente viene preso una serie di istantanee del cervello in vari piani, il che rende possibile ottenere un'immagine del cervello. Dopo aver elaborato i dati dei raggi X su un computer, si ottiene un'immagine del cervello sotto forma di sezioni anatomiche, che consentono di visualizzarle a vari livelli. Utilizzando questo metodo, è possibile diagnosticare tumori, calcificazioni, atrofia cerebrale, idrocefalo, cisti, deformità e dislocazione del cervello. Alcune di queste formazioni patologiche possono causare crisi epilettiche.

La risonanza magnetica è uno dei metodi informativi per diagnosticare la patologia cerebrale. Questo metodo è basato sulla risonanza magnetica nucleare, che è un fenomeno fisico basato sulle proprietà di alcuni nuclei atomici quando è collocato in un forte campo magnetico per assorbire energia nell'intervallo di radiofrequenza e irradiarlo dopo che l'esposizione ad un impulso di radiofrequenza è cessata. Pertanto, quando si utilizza questo metodo, la radiazione a raggi X non viene utilizzata, quindi, la ricerca è possibile anche nelle donne in gravidanza.

La risonanza magnetica consente di esaminare la densità cerebrale in varie parti del cervello e di rilevare aree di danno cicatriziale ischemico, emorragico e cistico, specialmente nelle parti mediobali dei lobi frontali e temporali. Queste aree del cervello sono molto spesso la zona di localizzazione dell'attività epilettica (Figura 10-1).

Fig. 10-1. Imaging a risonanza magnetica, Tio-il regime Una sezione modificata con gliozno del giro ippocampale sinistro (fuoco epilettico): a - proiezione laterale; b - proiezione diretta

Questo metodo consente di valutare lo stato funzionale del cervello, è importante per molte malattie neurologiche, che richiedono sia un trattamento chirurgico che un trattamento farmacologico; È anche possibile valutare l'efficacia del trattamento e

prevedere il decorso della malattia. Utilizzando questa tecnica, è possibile investigare il flusso sanguigno cerebrale, i processi metabolici nel cervello (metabolismo), la loro caratterizzazione quantitativa, nonché identificare i processi tumorali nel cervello. L'uso del PET nella diagnosi di epilessia è necessario per identificare focolai di metabolismo ridotto, che sono la causa dello sviluppo di crisi epilettiche. Con l'aiuto di questo metodo, si può anche tracciare l'efficacia del trattamento farmacologico prescritto (Figura 10-2, vedere riquadro colore).

Metodi di trattamento dell'epilessia

Principi moderni di trattamento dell'epilessia:

• eliminazione delle cause dello sviluppo di crisi epilettiche;

• esclusione di fattori che provocano il sequestro;

• una chiara comprensione del tipo di crisi epilettiche in un dato paziente, le dinamiche del suo sviluppo;

• selezione di un adeguato trattamento farmacologico e monitoraggio del decorso dell'epilessia in un paziente nel tempo;

• stretta aderenza al regime di riposo, lavoro e nutrizione del paziente.

Pronto soccorso per convulsioni convulsive

È importante ricordare che una persona che soffre di epilessia non si rende conto di nulla durante un attacco e non prova alcun dolore. In genere, la durata di un attacco epilettico non supera i 2-4 minuti. Una persona che osserva un attacco deve tracciare tutte le caratteristiche del suo sviluppo, mentre non cerca di frenare i movimenti convulsi con la forza, ma solo per proteggere il paziente da possibili ferite (tenere la testa, ruotandola leggermente di lato per evitare che il vomito cada nelle vie respiratorie e nella retrazione del linguaggio). Non è necessario spostare il paziente dal luogo in cui si è verificato l'attacco. Non cercare di aprire i denti e praticare la respirazione artificiale o il massaggio cardiaco. Molto spesso, i crampi si fermano da soli in pochi minuti. È possibile trasportare un paziente o smettere di monitorarlo solo dopo la stabilizzazione dei parametri emodinamici (pulsazioni e pressione arteriosa) e il pieno recupero della coscienza. In caso di sviluppo di letargia, debolezza, sonnolenza, è necessario consentire al paziente di dormire. La durata del sonno di solito non supera le 1-3 ore.

In caso di recidiva delle convulsioni o della loro durata superiore a 5 minuti, lesioni (craniocerebrale ed estremità), difficoltà di respirazione dopo un attacco, emodinamica instabile e se la vittima era incinta, è auspicabile o addirittura necessario inviare il paziente all'ospedale.

Se il paziente ha l'epilessia in assenza, allora non ha bisogno di aiuto durante un attacco. Tuttavia, durante l'attacco è necessaria l'osservazione esterna per prevenire i traumi.

Nel trattamento dell'epilessia con i farmaci, devono essere seguiti diversi principi di base. Il primo principio riguarda l'uso di farmaci che agiscono selettivamente su un certo tipo di crisi epilettiche. Su questa base, tutti i farmaci per il trattamento dell'epilessia possono essere divisi in due gruppi. Il primo gruppo consiste in farmaci che sono i più efficaci nelle convulsioni generalizzate non convulsive o minori. Il secondo gruppo comprende farmaci efficaci nelle crisi parziali (semplici e complesse) e secondariamente generalizzati (Tabella 10-2).

Il secondo principio riguarda l'avvio del trattamento con la monoterapia. Gli studi hanno dimostrato che in questo caso le crisi nella maggior parte dei pazienti sono abbastanza ben controllate, è meglio selezionare il farmaco e la sua dose. In monoterapia, la tossicità del farmaco è ridotta al minimo, lo studio del suo livello nel siero del sangue è facilitato, l'interazione dei farmaci tra loro è esclusa.

Piano di trattamento stimato per ciascun paziente:

• esclusione di qualsiasi predisposizione al verificarsi di un fattore di crisi epilettico (dieta con diminuzione dello zucchero, liquido, aderenza al regime);

• assumere il farmaco secondo le raccomandazioni del medico;

• assumere il farmaco è consigliabile iniziare con piccole dosi (dovrebbe verificarsi un aumento della dose durante il mantenimento delle crisi, senza effetti collaterali e sotto il controllo del livello del farmaco nel siero del sangue);

• in assenza di un effetto, è possibile utilizzare il secondo farmaco dalla prima riga (dopo aver selezionato la dose ottimale, la prima

Tabella 10-2. Droghe a scelta a seconda del tipo di epilettico

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