Cos'è la sindrome del lobo frontale

La sindrome del lobo frontale è un complesso di sintomi neuropsicologici e un disturbo di personalità di natura organica, causato da un danno alle strutture del lobo frontale degli emisferi cerebrali.

Basato sulla teoria di Luria di tre blocchi funzionali, in cui i lobi frontali svolgono la funzione di regolare l'attività e il controllo del comportamento, la sindrome del lobo frontale provoca un disturbo nel controllo dell'attività mentale.

Un paziente con una patologia dei lobi frontali rimane la capacità di risolvere problemi e conoscenze accumulate nel corso della vita. Allo stesso tempo, la capacità di utilizzare queste abilità per raggiungere gli obiettivi è persa. I pazienti con sindrome del lobo frontale non possono elaborare autonomamente un piano d'azione e agire in base ad esso - tali persone adottano un modello già pronto.

Si osservano cambiamenti nella sfera personale e motivazionale. I comportamenti precedentemente complessi sono semplificati e sostituiti da attività stereotipate.

motivi

La patologia appare come risultato dell'azione di tali motivi:

  1. Tumore.
  2. Malattie neurodegenerative del sistema nervoso centrale: la malattia di Pick, il morbo di Alzheimer.
  3. Malattie genetiche, come la sindrome di Tourette.
  4. Stroke.
  5. Aterosclerosi e disturbi vascolari nella corteccia cerebrale.
  6. Lesioni meccaniche del cervello e del cranio.

Quanto manifesto

La sindrome della lesione del lobo frontale causa disturbi mentali e neurologici:

  • Disturbo della percezione Di solito lo scopo della percezione nei pazienti è disturbato un po '. Non hanno fissato la percezione visiva o uditiva. Nell'esperimento della percezione, riconoscono semplici simboli, parole e disegni elementari. Tuttavia, eseguendo compiti complessi che richiedono il lavoro attivo del paziente, ci sono difficoltà. I pazienti non analizzano gli stimoli o danno un'analisi formale superficiale.
  • Violazione dell'attenzione. Il danno al lobo frontale del cervello interrompe l'attenzione volontaria, riduce la sua concentrazione e concentrazione. La selettività dell'attenzione è disturbata: i pazienti reagiscono a stimoli inutili e non reagiscono a quelli necessari. Quando si eseguono compiti, i pazienti sono spesso distratti.
  • Compromissione della parola. Rimane la capacità fisiologica e anatomica di parlare, ma i pazienti con sindrome del lobo frontale spesso si rifiutano di comunicare e di contattare le persone da soli.
    Hanno ancora l'opportunità di formare frasi elementari di più parole, senza perdere il senso logico e con la conservazione di tutte le strutture del discorso. Tuttavia, i pazienti non possono formulare frasi complesse, piene di parole e concetti astratti.
  • Disturbi della sfera motoria. I pazienti hanno una ridotta capacità di pianificare ed eseguire azioni coscienti attive. Quando si ascoltano le istruzioni per l'azione, i pazienti continuano a non farlo nel modo giusto. Dimenticano rapidamente l'ordine del compito e lo rendono impulsivo e caotico. Le persone non si accorgono degli errori e credono che stiano facendo tutto bene, anche se nel corso del compito o della richiesta ci sono evidenti macchie.
  • Compromissione della memoria In patologia, la capacità di comprendere le informazioni memorizzate viene parzialmente o completamente persa. Si noti che i pazienti memorizzano solo formalmente i principali segni di stimoli e stimoli. La memorizzazione e la riproduzione di informazioni semantiche sono violate. Cioè, piccole storie o frasi non sono riprodotte completamente, o sono riprodotte, ma con violazione della cronologia degli eventi in questa storia.
  • Disturbi del pensiero Ai pazienti con difficoltà viene data la soluzione del problema a causa del fatto che l'obiettivo finale e il significato sono ben tenuti nelle loro menti. Le persone risolvono facilmente i problemi se ne ricava una soluzione semplice. Trovano difficile risolvere i problemi se hanno bisogno dell'analisi simultanea di più elementi, se devono essere tenuti in considerazione e confrontati l'uno con l'altro. I pazienti non sanno come correggere gli errori e non possono tradurre le loro azioni nella voce. Non riescono a nominare la catena di ragionamento che ha portato alla soluzione del problema e chiamano solo le ultime poche azioni.
  • Disturbi di personalità Risposta emotiva, il potere di una risposta emotiva è disturbato. Gli stimoli ordinari e ordinari possono causare un'esplosione di aggressività, mentre una situazione non standard non causerà alcuna emozione. Critica violata a se stesso. Il loro umore è labili: dalla stupidità e l'euforia, lo stato scorre rapidamente in irritabilità e depressione.

Nel corso del tempo, si sviluppa l'opacità emotiva: i sentimenti diverranno più poveri. I bisogni estetici sono frustrati: i pazienti non sono interessati alla musica, al cinema, alla pittura. A loro non piace la contemplazione.

prospettiva

La prognosi per la vita è favorevole. La prognosi per l'adattamento sociale e l'efficienza della vita è sfavorevole.

Sindromi di lesione dei singoli lobi cerebrali

Sindromi di lesione del lobo frontale. Quando l'intero giro precentrale è danneggiato, si verifica la paresi centrale dei muscoli del viso, della lingua, del braccio e della gamba sul lato opposto del corpo, sebbene le sue singole parti soffrano spesso dello sviluppo di una monoparesi del braccio o della gamba.

Il danno alla zona di Broca (pylori posteriore del giro frontale inferiore) dell'emisfero dominante porta all'afasia motoria, così come l'aprassia della lingua e delle labbra. In caso di danni estesi alle aree prefrontali, lo stato mentale del paziente è gravemente disturbato: impulsività, irritabilità, mancanza di iniziativa, apatia, rallentamento della risposta ad eventi esterni (abulia) e indifferenza verso gli altri, e controllo della funzione degli organi pelvici. In alcuni casi, c'è euforia, aumento della loquacità, tendenza a barzellette volgari, indolenza, difficoltà nell'adattamento. Sono anche possibili disturbi del pensiero, diminuzione dell'attività mentale. Il coinvolgimento delle aree mediale-orbitali del lobo frontale provoca anosmia. Una leggera lesione unilaterale dei lobi frontali anteriori può essere asintomatica. In caso di lesione bilaterale delle convoluzioni precentrale e paralisi cortico-nucleare, si nota la paralisi pseudobulbare.

Con agitazione patologica (attacco epilettico) delle singole aree della corteccia frontale, rotazione della testa e degli occhi a breve termine nella direzione opposta, convulsioni e movimenti più complessi negli arti controlaterali, si verificano disturbi mentali e comportamentali.

Sindromi della lesione del lobo temporale. Il danno al giro temporale superiore dell'emisfero dominante conduce all'afasia sensoriale. La sconfitta del lobo temporale dell'emisfero dominante può anche causare una violazione della lettura (alexia), lettere di dettatura (agrafia). In caso di danno in qualsiasi lobo temporale (destro o sinistro)
L'analizzatore ottico (fibre inferiori del percorso articolato speronato) sviluppa l'emianopsia omonima del quadrante superiore (campi di vista opposti). Con la lesione bilaterale dei lobi temporali, si può sviluppare la sindrome di Korsakov (amnesica) (a causa di un danno all'ippocampo).

Attacchi epilettici associati all'irritazione delle singole zone del lobo temporale, manifestazioni olfattive, allucinazioni uditive, una violazione dei processi mnestici - uno stato di "già visto" o "mai visto", disturbi del linguaggio e altri disturbi.

Sindromi di lesioni del lobo parietale. La sconfitta della corteccia del giro postcentrale porta a intorpidimento o perdita di sensibilità in alcune parti della metà opposta del viso, del tronco e delle estremità (violazione della sensibilità del tipo corticale). La sconfitta delle zone corticali secondarie di sensibilità somatica provoca astereognosi. Con un danno esteso al lobo parietale dell'emisfero non dominante, il paziente ignora i disturbi motori e sensoriali esistenti (anosognosia) e può persino ignorare l'intera metà sinistra del suo corpo (durante la cura del corpo e la medicazione). Con danni estesi al lobo parietale dell'emisfero non dominante e, raramente, dominante, il paziente non può copiare figure, disegni, costruire oggetti sul modello (aprassia costruttiva). In caso di danno al giro angolare dell'emisfero dominante al confine con i lobi temporali e occipitali, il paziente può perdere la capacità di leggere (alexia), e con una lesione più estesa di quest'area, la lettera (agrafia), il punteggio (acalculia), riconoscimento delle dita (agnosia del dito) e distinguendo il lato destro e sinistro del corpo. La perdita delle abilità motorie precedentemente acquisite (aprassia ideomotoria) si sviluppa con la sconfitta delle parti inferiori del lobo parietale sinistro.

L'eccitazione dei neuroni nella corteccia parietale durante un attacco epilettico provoca parestesia, intorpidimento e raramente dolore in alcune parti della metà opposta del corpo.

Sindromi del lobo occipitale. La sconfitta del lobo occipitale porta alla perdita completa o parziale della visione in campi opposti - l'emianopsia controlaterale. Lesione bilaterale della corteccia visiva dei lobi occipitali (ad esempio, con un ictus) porta a "cecità corticale", ma non trova cambiamenti nel fondo, i riflessi pupillari sono conservati. La sconfitta dell'emisfero dominante che circonda il campo visivo primario porta all'incapacità di riconoscere oggetti visivi durante la normale visione - agnosia visiva, oltre alla perdita della capacità di riconoscere lettere e parole - alexia, alla perdita della distinzione cromatica - acromatopsia, incapacità a riconoscere i volti - protopagnosi.

L'irritazione della corteccia dei lobi occipitali provoca illusioni visive, allucinazioni, distorsioni della percezione visiva (metamorfopia). Ciò può essere dovuto ad attacchi di emicrania o epilessia.

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Sindromi di lesioni dei lobi cerebrali (brevemente).

In breve, le sindromi del lobo cerebrale possono essere rappresentate come segue:

  • Paresi centrale dei muscoli del viso, della lingua, delle braccia e delle gambe sul lato opposto del corpo (sconfitta della dentatura centrale).
  • Paresi di uno sguardo nella direzione opposta (sconfitta delle parti posteriori del giro frontale inferiore).
  • Afasia motoria (danno all'area del giro frontale inferiore dell'emisfero dominante, zona di Broca).
  • Cambiamenti nello stato emotivo (impulsività, irritabilità o mancanza di iniziativa, apatia), controllo alterato della funzione degli organi pelvici; disordine del pensiero astratto (sconfitta delle zone prefrontali).
  • La perdita di movimenti mirati complessi è l'aprassia (in misura maggiore se l'emisfero dominante è interessato).
  • Paralisi pseudobulbare (lesione bilaterale)
  • Emianopsia dell'homquantrant superiore (perdita di campi visivi superiori opposti), illusioni uditive e allucinazioni, con lesioni acute - psicosi e delirio.
  • Afasia sensoriale (lesione del giro temporale superiore dell'emisfero dominante, zona di Wernicke)
  • Violazione della lettura (alexia) e lettere di dettatura (agrafia) con la sconfitta dell'emisfero dominante
  • Perdita di sensibilità in parti della metà opposta del viso, del tronco e delle estremità (compromissione della sensibilità di tipo corticale).
  • L'astereognosi è una lesione delle parti superiori del lobo parietale.
  • Anosognogy (con esteso danno al lobo parietale dell'emisfero non dominante).
  • Aprassia (con una lesione dell'emisfero più dominante).
  • La perdita della capacità di leggere (alexia), scrivere (agrafia), contare (acalculia) con la sconfitta del giro angolare dell'emisfero dominante
  • Emianopsia controlaterale; metamorfopsia, illusioni visive e allucinazioni.
  • "Cecità corticale" nelle lesioni bilaterali.
  • Agnosia visiva

Le cause più comuni nella struttura della morbilità:

  1. colpi
  2. TBI
  3. Educazione volumetrica
  4. Malattie neurodegenerative

Le prime due ragioni hanno un esordio acuto, un rapido sviluppo dei sintomi, mentre le formazioni voluminose, e ancor più, le malattie neurodegenerative si sviluppano in un periodo abbastanza lungo di tempo con la comparsa graduale dei sintomi, il coinvolgimento progressivo di nuovi reparti nella zona interessata e l'aggiunta di nuovi sintomi alla foto la malattia.

Più in dettaglio, con una rassegna dei fenomeni epilettici caratteristici delle lesioni dei lobi cerebrali - nelle post successive!

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Sindromi cerebrali

La sconfitta di questi percorsi nel cervello causa più spesso l'emisindrome. Questo termine si riferisce a un complesso di sintomi, confermato dai risultati di un esame obiettivo, che sono localizzati in una metà del corpo, il che ci consente di concludere che l'emisfero corrispondente del grande cervello è danneggiato. In altri casi, esiste un complesso di sintomi incrociati in cui vengono rilevati singoli segni di danno sulla metà opposta del corpo, che consente di trarre conclusioni sulla patologia del tronco cerebrale.

Quando viene rilevata l'emisindrome, solo con un certo grado di condizionalità possiamo parlare di danno cerebrale. Quindi, se è interessato solo un sistema, ad esempio, il sistema motorio, la localizzazione della lesione nel cervello può essere giudicata con sicurezza solo se sono coinvolti i muscoli del volto. Inoltre, l'emisindrome causata da danni al cervello con compromissione isolata della funzione motoria, è una rarità.

Laddove le fibre motorie raggiungono i muscoli del viso, braccia e gambe si trovano così vicine l'una all'altra per entrare in un unico fuoco (capsula interna, gambe del cervello, ponte), fibre sensibili e altre strutture passano in stretta vicinanza ad esse. sistema nervoso, che in questo caso, di norma, sono coinvolti nello stesso processo patologico. Nello stesso luogo in cui le tracce motorie occupano un volume sufficientemente grande dal punto di vista topografico (nel centro ovale e nella corteccia), per l'insorgenza dell'emisindrome, l'area del danno dovrebbe essere abbastanza grande, così che ci si dovrebbe aspettare altri sintomi aggiuntivi. Un argomento decisivo a favore della lesione centrale dei percorsi piramidali è l'aumento dei riflessi o l'identificazione di segni piramidali, soprattutto il riflesso positivo di Babinsky.

Proprio perché, a causa delle caratteristiche neuroanatomiche, un emisindrome cerebrale puramente motorio è una grande rarità, con scarsa fiducia in presenza di danni ai muscoli facciali, deve essere condotta un'intensa ricerca per le caratteristiche dei disturbi motori o altri sintomi e segni che confermano il danno cerebrale.

Se alcune aree della corteccia cerebrale sono danneggiate, ci sono, da un lato, segni di lesioni focali e, possibilmente, della sindrome psicoorganica generale descritta nel capitolo "Disturbi neuropsichiatrici". Allo stesso tempo, vengono determinati i sintomi caratteristici della lesione di una parte strettamente definita della corteccia.

Uno piuttosto ampio, anteriore al giro centrale, il lobo frontale comprende aree del cervello che svolgono determinate funzioni che sono influenzate da alcune sindromi cliniche.

Nei processi patologici nella regione precentrale, le aree in cui si trovano le cellule piramidali sono interessate e, di conseguenza, si verificano determinati disturbi motori.

• Allo stesso tempo sviluppa una paralisi parziale e localizzata. Sono tanto più limitati, quanto più superficialmente l'attenzione patologica è localizzata e possono costituire, ad esempio, una lesione del nervo facciale, una paresi dei muscoli delle gambe o anche singole dita. Queste paralisi possono essere così limitate che è difficile distinguere, per esempio, la paresi centrale dell'alluce dalla lesione del nervo peroneo. Soprattutto perché con danni isolati all'area precentrale, non si verifica il viraggio spastico, ma si sviluppa la paresi flaccida.
• In caso di lesioni del centro corticale frontale dello sguardo, nella zona del gambo del secondo giro frontale, lo sguardo è inizialmente diretto verso il centro.
• In determinate condizioni, si possono osservare segni di irritazione sotto forma di crisi motorie parziali.

Se la superficie frontale del lobo frontale è interessata, si osservano numerose caratteristiche neurologiche del comportamento motorio. Tuttavia, questi fenomeni di disinibizione cerebrale non sono specifici per il focus di una certa localizzazione, ma possono essere rilevati in qualsiasi danno cerebrale, accompagnato da una diminuzione della veglia e della depressione della coscienza:

• Nelle prime fasi del processo patologico, si manifestano automatismi della bocca e della mano prensili. La bocca si chiude strettamente quando viene toccata, le labbra e il mento quando viene toccato o già quando il soggetto si avvicina alla bocca vengono tirati verso lo stimolo. Il paziente, inserito nel braccio, inizia involontariamente a sentire, la mano lo segue, come una calamita, o una contrazione riflessiva della mano in un pugno si verifica. Questi fenomeni sono di solito bilaterali, ma sul lato della messa a fuoco sono più pronunciati.
• Se c'è una rottura nei percorsi frontali-mosto-cerebellari, si sviluppa l'atassia, specialmente nella gamba. La coordinazione dei movimenti sul lato opposto, specialmente durante la deambulazione, è disturbata, ci sono l'attraversamento delle gambe, la tendenza a condurre ad abduzione o riduzione eccessiva, fino ad abazia (atassia frontale).
• Oltre a cambiare passivamente la posizione delle parti del corpo, i pazienti sono caratterizzati da resistenza passiva, un "stallo" che assomiglia ad una va in qualcosa diminuisce gradualmente. Allo stesso tempo, si sviluppa il comportamento istintivo.
• Con la sconfitta della pars opercularis del terzo giro frontale, il campo 44, in cui si trova il centro del linguaggio di Broca, si sviluppa l'afasia motoria.

Con la sconfitta delle parti posteriori del lobo frontale, le aree visive del cervello, specialmente nei processi bilaterali, vengono alla ribalta il disturbo dell'affetto e la regolazione differenziata che causa comportamenti sociali. Ciò causa una diminuzione progressiva dell'intelligenza e il rilascio di un modo di comportamento primitivo e istintivo, il desiderio di scherzi, battute piatte ("moria"), decadimento morale, persino demenza con disturbi affettivi.

Tra le cause eziologiche del danno ai lobi frontali del cervello occorre menzionare prima di tutto:
• tumori (meningioma con sintomi locali lentamente progressivi, come crisi epilettiche parziali, disturbi psicopatologici, convulsioni motorie di lunga durata, glioma rapidamente progressivo, spesso bilaterale, che si diffonde attraverso la linea mediana a forma di farfalla);
• lesioni, soprattutto se esposte a forze esterne dal lato della fronte o dell'occipite, con fratture delle ossa del cranio (storia, anosmia, fistola liquorale possibile);
• processi atrofici del cervello (in particolare la malattia di Pick) e progressiva paralisi.

Sindrome di lesione del lobo frontale del cervello.

La funzione dei lobi frontali è associata all'organizzazione di movimenti volontari, ai meccanismi motori della parola e della scrittura, alla regolazione di forme complesse di comportamento, a processi di pensiero.

paralisi centrale e paresi - con la sconfitta del giro centrale anteriore;

paresi dello sguardo nella direzione opposta al sito della lesione - con una lesione della parte posteriore del giro frontale mediano;

fenomeni di presa (Yanishevsky - Bekhterev reflex) - sequestro automatico involontario di oggetti attaccati al palmo - con lesioni diffuse;

sintomi dell'automatismo orale;

sintomi di moderazione (sintomo Kokhanovsky);

atassia frontale (astasia - abasia);

Sindrome apatho-abulista ("psiche frontale") - indifferenza dei pazienti per l'ambiente, mancanza di critica delle loro azioni, tendenza a scherzi piani (moria), compiacimento (euforia);

ipocinesia - riduzione dell'iniziativa motoria;

anosmia (iposmia), ambliopia, amaurosi, sindrome di Kennedy (atrofia del capezzolo del nervo ottico sul lato del fuoco, sul lato opposto - congestione del fondo) - con una lesione della base del lobo frontale;

Sintomi di irritazione: convulsioni epilettiche. Convulsioni convulsive focali di Jackson come risultato dell'irritazione delle singole sezioni del giro precentrale.

Lesioni della sindrome del lobo parietale del cervello.

Il lobo parietale è separato dal solco centrale frontale, dal lobo temporale - il solco laterale, dall'occipitale - una linea immaginaria disegnata dal bordo superiore del solco parietale-occipitale al margine inferiore dell'emisfero del cervello. Sulla superficie esterna del lobo parietale, vi è un giro postcentrale verticale e due lobuli orizzontali - superiore scuro e inferiore scuro, diviso da un solco verticale. Parte del lobulo parietale inferiore situato sopra la parte posteriore del solco laterale, chiamato giro supra marginale (supramarginale), e la parte che circonda il processo ascendente del solco temporale superiore - il giro angolare (angolare).

Nel lobo parietale viene effettuata un'analisi e una sintesi delle percezioni dai recettori dei tessuti superficiali e degli organi di movimento.

anestesia per tutti i tipi di sensibilità;

disturbo del corpo: autotopagnosia - non riconoscimento o percezione distorta di parti del corpo; pseudomielia: sensazione di un arto in più o di un'altra parte del corpo; anosognosia - non riconoscimento delle manifestazioni della loro malattia - con la sconfitta dell'emisfero non dominante (destra - nei destrimani);

afasia semantica e amnestica;

Sindrome di Gerstmann - agnosia digitale, acalculia, alterazione dell'orientamento destro-sinistro (disattivazione del dorso del giro angolare sinistro);

Emianopsia quadrante inferiore - Distruzione delle parti profonde del lobo parietale.

Sintomi di irritazione: attacchi sensoriali di Jackson.

Lesioni della sindrome del lobo temporale del cervello.

Il lobo temporale è separato dai lobi frontali e parietali del solco laterale. Sulla superficie esterna di questo lobo, vi sono distinti gyri temporali superiori, medi e inferiori, separati l'uno dall'altro da corrispondenti scanalature. Sulla superficie basale inferiore del lobo temporale è il giro temporale occipitale-temporale, al margine del giro temporale inferiore, e più medialmente - il giro dell'ippocampo.

Nei lobi temporali ci sono le parti corticali degli analizzatori uditivi, statocinetici, gustativi e olfattivi. Nella profondità del lobo temporale passa una parte dei conduttori del percorso visivo.

stati onirici ("mai visti", "mai sentiti", "visti da molto tempo", sentiti da molto tempo ");

Sintomi di irritazione: gusto, allucinazioni uditive, olfattive, attacchi di vertigini vestibolari.

Sindromi cerebrali e sintomi focali di danno cerebrale

Per fare una diagnosi corretta per le lesioni neurologiche, il medico deve scoprire la posizione e la natura del processo patologico. Ma la complessità del compito è che è impossibile vedere il centro del danno, dal momento che si trova nel cervello, quindi, la malattia viene diagnosticata sulla base di segni clinici di disturbi del sistema nervoso. Questi includono la sindrome cerebrale e sintomi focali. Solo confrontando i dati di tutte le manifestazioni, il neurologo fa una diagnosi topica, integrandola con i metodi strumentali e di laboratorio di esame.

Sintomi di danno cerebrale

In caso di anomalie nel cervello, l'anomalia si manifesta con un complesso di sintomi associati all'eziologia e all'origine della malattia, che sono combinati in sindromi cerebrali. La ragione della loro formazione è l'eccitazione delle meningi e delle pareti vascolari, l'aumento del volume della sostanza e l'aumento della pressione intracranica. Inoltre, la comparsa di disturbi visibili causa disordini fluidodinamici. La condizione più spesso si sviluppa con lesioni cerebrali, picchi di pressione, intossicazione e tumori. I sintomi della sindrome cerebrale includono:

  • perdita di coscienza. Si manifesta in misura lieve, che è accompagnata da sonnolenza, letargia (la sonnolenza è spesso osservata nei processi tumorali). A volte agisce come uno stupore, quando una persona ha una reazione a stimoli e dolore, con intossicazione, c'è confusione, delusioni e allucinazioni. Nei casi gravi, il coma si verifica quando si perde la capacità di movimento, di svolgere attività riflessa e si osservano disfunzioni nel cuore e nella respirazione.
  • Mal di testa. Un sintomo è un sintomo comune di disturbi neurologici. Per ragioni di dolore, sono divisi in meccanica, tossici e circolatori. La natura delle manifestazioni differisce in base alle violazioni specifiche.
  • Vertigini. Osservato con disturbi emodinamici, anomalie vascolari, cambiamenti diffusi.
  • Vomito. La sindrome accompagna spesso patologie neurologiche, spesso accompagnata da nausea, a volte, porta sollievo al paziente.
  • Convulsioni convulsive. Di solito agisce come un sintomo di lesioni focali, nella manifestazione cerebrale, la condizione è caratteristica di edema cerebrale e ictus.

Ogni sindrome è divisa in sintomi specifici che indicano l'estensione e la causa del danno. Ma per fare una diagnosi accurata, è impossibile determinare il segmento patologico, quindi in neurologia gli esperti fanno affidamento sui sintomi focali.

Lesione focale

Le lesioni focali causano deficit neurologici nelle aree del cervello in cui si è verificata la lesione. Di conseguenza, compaiono i sintomi di disturbi locali di uno specifico segmento cerebrale:

  • Con cambiamenti nel lobo frontale della corteccia, un aumento del tono muscolare, instabilità dell'andatura, paralisi degli arti e della testa, disturbi del linguaggio, cambiamenti nelle caratteristiche della personalità, convulsioni, sono caratteristici.
  • Se ci sono fallimenti nel lobo parietale, la perdita della capacità di contare, scrivere e leggere, viene rivelata la sensibilità tattile. L'uomo non può determinare la posizione del corpo nello spazio.
  • Quando si verificano lesioni nel lobo occipitale, la visione soffre, talvolta con una perdita completa, appaiono illusioni e allucinazioni, il paziente cessa di riconoscere gli oggetti e le facce circostanti.
  • Quando i fuochi nella regione temporale dei difetti influenzano la qualità dell'udito, c'è l'apparenza di rumore. Possibile compromissione della memoria, amnesia, allucinazioni uditive, crisi epilettiche.
  • Con la sconfitta del cervelletto, si verificano disordine di coordinazione e abilità motorie fini, nistagmo.

I sintomi focali consentono di determinare il sito di patologia, che spesso appaiono in congiunzione con sindromi cerebrali, che indica anomalie diffuse.

Lesione cerebrale traumatica

Per dimostrare sintomi evidenti, è necessario un forte fattore traumatico, lividi, schiacciamento e penetrazione delle ferite sono attribuiti al TBI. La gravità dipende dal tipo di danno:

  • I tremori sono caratterizzati da manifestazioni moderate e lievi di sindromi cerebrali, che si manifestano come vertigini, dolore, nausea e talvolta vomito.
  • La contusione cerebrale è caratterizzata da un quadro clinico più serio: perdita di coscienza, grave vomito e mal di testa. Forse l'aspetto dei sintomi focali.
  • La spremitura comporta aree di demielinizzazione, necrosi, ischemia, la condizione può causare gonfiore o ematoma, che si forma a causa di sanguinamento.

Pertanto, in quest'ultimo caso, l'evidenza di lesioni focali è chiaramente manifestata.

tumore

Nelle fasi iniziali, le neoplasie nel cervello non si autoalimentano, mentre i fuochi maligni aumentano, spremono le aree adiacenti, crescono nei tessuti vicini, li distruggono, causando la comparsa di sintomi. A volte il primo a manifestare sintomi cerebrali comuni: cefalee mattutine, vomito, non portare sollievo, agitazione psicomotoria. Con la crescita dell'istruzione, le sindromi focali sono date per sapere, le loro manifestazioni sono diverse, le specifiche sono dovute alla localizzazione del tumore nel segmento cerebrale, il numero e l'origine degli elementi.

insulto

Ischemia o emorragia durante un ictus forma una lesione, che porta alla comparsa di sindromi cerebrali e focali. Il quadro clinico dipende dal dipartimento di patologia e dal grado di danno, nonché dal tipo di disturbi circolatori. I sintomi che possono verificarsi:

  • vertigini e mal di testa arcuati;
  • periodi di nausea e vomito;
  • disturbo del linguaggio e coordinamento;
  • intorpidimento dei muscoli del viso, degli arti, della paresi e della paralisi;
  • perdita di coscienza, coma;
  • visione offuscata, visione doppia, disfunzione oculomotoria;
  • rigidità muscolare, crampi.

L'ictus emorragico causa gonfiore e spostamento delle strutture nel cervello, caratterizzato da un rapido sviluppo. Le manifestazioni ischemiche aumentano più lentamente - molte ore, a volte giorni.

infiammazione

L'infiammazione primaria nel cervello è causata da agenti infettivi, di solito lo stato è accompagnato da intenso mal di testa, febbre, nausea e grave vomito. I sintomi causati dall'introduzione della flora patogena nel tessuto cerebrale (encefalite) sono accompagnati da:

  • dolori alle articolazioni e ai muscoli;
  • un disturbo delle funzioni del movimento, inclusi gli occhi;
  • violazione della deglutizione, perdita di sensibilità;
  • problemi con l'articolazione;
  • iperestesia cutanea;
  • annebbiamento o perdita di coscienza;
  • convulsioni.

Per la meningite (infiammazione delle meningi), vengono alla luce disturbi neurologici sotto forma di aumento del tono (rigidità) dei muscoli scheletrici responsabili di estensione del collo e flessione dell'articolazione dell'anca, così come la contrazione dei muscoli del viso durante le percussioni con un martello, fotofobia.

Il complesso dei sintomi meningei è insito nelle emorragie nelle meningi, nell'ipertensione endocranica, nelle lesioni, nell'intossicazione, che può verificarsi con neurotossicosi.

Danno tossico

I cambiamenti focali nel cervello dovuti all'esposizione alle tossine portano a danni multipli ai vasi sanguigni e al tessuto nervoso. I segni di encefalopatia differiscono con diversi tipi di sostanze tossiche e il grado di impatto sul corpo. A proposito di avvelenamento indicare:

  • vertigini e mal di testa;
  • aumento della pressione;
  • tinnito;
  • debolezza e perdita di coscienza dal letargo al coma;
  • sbavando e vomitando;
  • perdita di sensibilità;
  • tremore e disturbi nel sistema locomotore;
  • visione offuscata e perdita di funzione.

In casi gravi, marcati cambiamenti di intelligenza, convulsioni, allucinazioni. In base al tipo di avvelenamento, i sintomi possono aumentare gradualmente, a volte si osserva un rapido sviluppo della condizione.

diagnostica

Per la diagnosi e la differenziazione delle lesioni cerebrali, viene effettuata un'analisi del quadro clinico della malattia, vengono valutati i sintomi cerebrali e focali, vengono assegnati metodi di esame strumentali e di laboratorio per determinare le aree di deficienza focale, le loro dimensioni e il numero:

  • Campionamento e test del liquore. Colore, trasparenza, persino odore. Livello proteico, composizione cellulare, acidità, contenuto di elettroliti. Analizzando il liquido cerebrospinale viene diagnosticata la sindrome meningea, compressione e sifilide.
  • Reoenceografia, ecografia Doppler, scansione duplex, opzioni di ricerca consentono di identificare la patologia dei vasi sanguigni nel cervello.
  • L'elettroencefalogramma determina i tumori, la formazione di ematomi e focolai di maggiore prontezza convulsiva della corteccia.
  • Echoencephalography, scansione della struttura del cervello, rileva la presenza di patogenesi in esso attraverso lo spostamento o l'assenza di segnali.
  • L'elettroneuromiografia dimostra il grado di compromissione dei muscoli scheletrici, viene utilizzata in caso di danno ai nervi periferici a causa di ictus, malattie infettive, morbo di Parkinson, ecc.
  • I metodi di esame neuro-radiografico includono la craniografia, la radiografia, la TC e la risonanza magnetica. Le procedure sono prescritte per lesioni e spostamento delle vertebre, lesioni alla testa, ictus, tumori. A volte vengono utilizzati agenti di contrasto, che vengono somministrati per via endovenosa o negli spazi intrashell.

Nei casi difficili, è raccomandato un moderno metodo diagnostico, la PET (tomografia ad emissione di positroni), che consente di vedere variazioni e dimensioni anomale delle aree interessate.

trattamento

Le misure terapeutiche sono dovute alle cause della comparsa di sindromi neurologiche, gravità e gravità del processo:

  • Le invasioni infettive richiedono antimicrobici.
  • Le lesioni sono trattate con decongestionanti, diuretici, la terapia anticonvulsivante è prescritta.
  • L'insufficienza circolatoria acuta comporta l'uso di farmaci vascolari, anticoagulanti e farmaci nootropici.
  • Le neoplasie eliminano i citostatici, gli steroidi, le radiazioni, in alcuni casi si ricorre alla chirurgia.

A volte la malattia non risponde al trattamento, quindi la terapia viene utilizzata per ridurre le manifestazioni della patologia e contenere il peggioramento della condizione.

Le persone a volte ignorano i frequenti segni di sindromi cerebrali, spesso mal di testa, nausea o vomito, e le vertigini sono attribuite a stanchezza o avvelenamento. Ma questi eventi sono già indicativi delle violazioni che si sono verificate e richiedono un trattamento da parte di un neurologo.

Sindromi neuropsicologiche della sconfitta delle strutture sottocorticali profonde del cervello

Sindromi neuropsicologiche della sconfitta delle strutture sottocorticali profonde del cervello

1. La situazione generale del problema

2. sindromi di lesione delle strutture cerebrali non specifiche mediane.

3. sindromi di danno alle commissure mediane del cervello

4. sindromi di lesione di strutture sottocorticali semisferiche profonde

Il problema delle sindromi neuropsicologiche associate alla sconfitta delle strutture subcorticali profonde degli emisferi cerebrali è sorto in tempi relativamente recenti in neuropsicologia, principalmente a causa del successo della neurochirurgia nel trattamento delle strutture sottocorticali.

Sotto l'influenza dei fatti ottenuti nel processo di ricerca, iniziarono a formarsi nuove viste sull'organizzazione cerebrale delle funzioni mentali superiori, in cui il principio di organizzazione cerebrale verticale (corticale-sottocorticale) delle funzioni mentali iniziò a giocare un ruolo sempre più importante.

Cominciarono a formarsi concetti di uno specifico ruolo specifico delle strutture sottocorticali nei meccanismi cerebrali dei processi mentali.

Attualmente, l'accumulo di materiale in quest'area della scienza va in due direzioni.

1. Esistono nuovi dati sui risultati della distruzione (o dell'irritazione) delle formazioni sottocorticali durante le operazioni stereotassiche su pazienti affetti da parkinsonismo, distrofia muscolare e altre malattie.

Lo studio dei sintomi neurologici derivanti da effetti stereotattici ha dato origine a una nuova direzione in neurologia, chiamata dal suo fondatore V.M. Smirnov (1976), la neurologia stereotassica.

2. ricerca tradizionale e clinica. Questo studio di pazienti con lesioni organiche cerebrali (tumori, lesioni vascolari, ecc.), Localizzati nelle strutture sottocorticali e relativamente poco effetto sulla corteccia degli emisferi cerebrali.

Tuttavia, i metodi diagnostici disponibili non hanno permesso di determinare con grande precisione se la lesione è localizzata solo nelle strutture sottocorticali (e dove esattamente) o si applica anche alla corteccia cerebrale. Allo stato attuale, l'introduzione di nuovi metodi di diagnostica tecnica (e soprattutto di tomografia computerizzata) ci consente di rispondere in modo abbastanza preciso a queste domande.

Il problema delle sindromi neuropsicologiche derivanti dalle profonde lesioni sottocorticali della lesione è associato alla soluzione di una nuova domanda teorica di natura dei fattori, che sono alla base di queste sindromi, cioè della natura delle "interferenze", che una sconfitta dell'una o dell'altra struttura subcorticale contribuisce al funzionamento dei sistemi funzionali che forniscono l'organizzazione cerebrale di funzioni mentali superiori.

Si possono distinguere tre tipi di sindromi neuropsicologiche associate a danni alle strutture cerebrali profonde.

Il primo tipo è sindromi di lesione delle strutture cerebrali non specifiche mediane.

Queste sindromi si verificano con la sconfitta di strutture non specifiche di diversi livelli, che vanno dalle sezioni inferiori del tronco cerebrale e terminano con le divisioni mediobasali dei lobi frontali e temporali della corteccia.

La sconfitta di queste strutture causa un malfunzionamento di fattori modali non specifici.

In sindromi "profonde" non specifiche, si possono distinguere tre gruppi principali di sintomi:

primo gruppo - disturbi neurodinamici (o disturbi dell'aspetto dinamico) di tutte le funzioni mentali superiori sotto forma di diminuzione della loro velocità, produttività, prestazioni irregolari dei compiti, ecc.

Anche violazioni modali e non specifiche dell'attenzione sotto forma di distrazione generale, difficoltà di concentrazione, facile distraibilità, ecc.

secondo gruppo - disturbi selettivi della memoria e dei processi emotivi. I pazienti non hanno difetti evidenti in altri processi cognitivi. Le menomazioni della memoria sono modali e non specifiche, cioè non dipendono dalla modalità del materiale memorizzato.

La memoria a breve termine soffre principalmente della relativa sicurezza della memoria a lungo termine (ad esempio, professionale).

I disturbi emotivi possono manifestarsi sotto forma di eccitabilità emotiva, aumento della reattività o parossismi affettivi, focolai di negativismo, rabbia.

La struttura complessiva della sfera emotivo-personale è spezzata in modi diversi. In alcuni casi, è relativamente sicuro, il paziente valuta adeguatamente se stesso e gli altri. In altri casi, le relazioni emotive-personali raggiungono lo stadio del difetto grossolano;

terzo gruppo sintomi - cambiamenti nello stato di coscienza, che si manifestano negli stadi acuti della malattia sotto forma di perdita di coscienza.

Le sindromi della lesione delle formazioni cerebrali non specifiche sono specifiche a seconda del livello della lesione.

Il livello del tronco cerebrale inferiore. La sconfitta di questo livello del sistema non specifico nella fase acuta della malattia è accompagnata da perdita di conoscenza (la sua durata dipende dalla gravità della malattia), seguita da amnesia per gli eventi che precedono la lesione. In futuro, i pazienti vengono generalmente osservati:

· Violazioni del ciclo sonno-veglia, riduzione della veglia;

· Esaurimento; affaticamento grave, intolleranza dei pazienti;

· Orientamento sufficientemente chiaro nell'ambiente circostante (luogo, orario);

· La sicurezza delle reazioni personali in generale. I pazienti sono adeguati nei loro reclami, critici per la loro condizione.

In questo contesto, i sintomi centrali sono:

· Disturbi mnestici non specifici modali con disturbi primari della memoria a breve termine;

· Diminuzione della quantità di memorizzazione (fino a tre o quattro parole);

· Aumento delle tracce inibitorie di sostanze irritanti estranee.

Allo stesso tempo, l'aumento della motivazione dà un effetto compensativo distinto, che indica la conservazione della struttura generale delle funzioni mentali.

Il livello del cervello diencefalico. (sistema ipotalamo-ipofisario) La sindrome ipotalamo-diencefalica comprende disturbi autonomici, sintomi visivi anormali, disturbi ormonali, metabolici, ecc. Il quadro neuropsicologico della loro malattia è costituito da sintomi simili a quelli osservati nella sconfitta del tronco inferiore. Questi pazienti hanno anche violazioni del ciclo "sonno-veglia", una diminuzione dello stato funzionale generale. Hanno anche violazioni della sfera emotivo-personale nella seguente forma:

· Maggiore reattività emotiva;

· L'instabilità delle reazioni emotive;

· Cambiamenti negli stati emotivi (depressione o lieve euforia).

La differenza tra questi pazienti e quelli descritti sopra consiste in una maggiore perdita di memoria (di tipo modale non specifico), che sono principalmente associati a un maggiore potere di arresto delle tracce.

Con massicce lesioni di queste aree del cervello, ci sono grossi cambiamenti mentali simili alla sindrome "frontale", comprese gravi violazioni degli stati emotivi e reazioni della personalità.

Il livello del sistema limbico. La formazione centrale di questo livello è il giro cingolato.

Caratterizzato da gravi violazioni della memoria a breve termine su eventi attuali (tipo modale-non specifico), che si verificano sotto forma di sindrome di Korsakovsky. Le alterazioni della coscienza e i cambiamenti nella sfera emotiva sono anche associati alla sconfitta di questo livello del sistema non specifico.

Le sindromi neuropsicologiche del giro del cingolo sono le seguenti:

· Disturbi modali della memoria non-singipatici che possono essere simili a difetti mnestici nei pazienti frontali;

· Violazioni della tracciabilità selettiva;

· Disturbi della sfera emotivo-personale (sotto forma di non critica, inadeguatezza delle reazioni emotive, ecc.);

· Contaminazione; (falsa riproduzione di informazioni, caratterizzata dalla combinazione nell'immagine del concetto - parti appartenenti a diversi eventi)

· Nei casi difficili - persistenti disturbi della coscienza.

Il livello della corteccia mediobasale dei lobi frontali e temporali del cervello. Le parti frontali e temporali medio-corte della corteccia sono strettamente correlate a formazioni staminali cerebrali non specifiche e strutture limbiche e possono essere considerate come parti corticali del sistema non specifico.

La sconfitta di queste strutture porta a una serie di sintomi neuropsicologici simili, una violazione:

· Consapevolezza (una certa confusione, confabulazione, disturbo dell'orientamento in un luogo, più spesso - nel tempo);

· Processi mnestici (violazioni modali non specifiche della memoria a breve termine);

· Attenzione (violazioni modali non specifiche);

· Sfera emotiva (efficienza, temperamento ecc.).

Ci sono differenze tra le sindromi a causa del livello di danno a strutture non specifiche.

Le maggiori differenze si osservano tra le sindromi associate al danno al livello della corteccia mediobasale dei lobi frontali e temporali e dei livelli sottocorticali.

Il secondo tipo - le sindromi della sconfitta delle commissure mediane del cervello.

Il corpo calloso (corpo calloso), che collega gli emisferi destro e sinistro con molte fibre, è la principale commissura mediana.

Il corpo calloso unisce le sezioni anteriore (frontale), centrale (temporale, parietale) e posteriore (occipitale) degli emisferi cerebrali ed è suddiviso in sezioni anteriore, centrale e posteriore. Per lungo tempo, i sintomi di danni alle commessure del cervello medio erano sconosciuti.

A partire dagli anni '60 del XX secolo, in diversi paesi, l'operazione di commissurotomia cominciò a essere usata per trattare l'epilessia. Gli studi su pazienti sottoposti a intervento chirurgico per attraversare il corpo calloso (completo o - più spesso - parziale), (1964), hanno dimostrato che dopo tale operazione si presenta un intero complesso di nuovi sintomi, precedentemente sconosciuti, che sono stati designati come sindrome del "cervello diviso". Il deterioramento o la cessazione della normale interazione dei grandi emisferi può essere considerato come un fattore indipendente (o fattori).

Sindrome del cervello diviso consiste di un numero di sintomi. Questi sintomi sono diversi nelle diverse fasi dello stato postoperatorio.

Al primo stadio (immediatamente dopo l'operazione), i pazienti hanno pronunciato disturbi della memoria, a volte confusione, ma in seguito questi sintomi scompaiono.

Al secondo stadio - violazioni chiaramente espresse dei movimenti di coordinamento in cui sono coinvolti entrambi gli arti (ad esempio, battitura a macchina, ciclismo, ecc.). Allo stesso tempo, questi movimenti non vengono violati se il paziente li esegue con una mano.

Sintomi del linguaggio: difficoltà nel nominare oggetti che appaiono nella metà sinistra del campo visivo (quando l'informazione visiva entra nell'emisfero destro). Gli esperimenti hanno dimostrato che i pazienti con questo riconoscono gli oggetti mostrati, ma non possono nominarli. Questo sintomo è stato nominato "Anomie". I pazienti non possono leggere la parola "analfabeta" nell'emisfero destro, sebbene capiscano il suo significato generale.

Un gruppo speciale di sintomi - "Dyscopia - disgrafia": Non possono scrivere e disegnare con le loro mani destra e sinistra, come fa una persona sana (anche se è meglio con una mano dominante): con una mano possono solo disegnare e l'altra può solo scrivere.

Tutti questi sintomi possono essere spiegati dalla violazione dei meccanismi di interazione dei grandi emisferi nei sistemi visivi e motori.

Nella parziale trasfezione del corpo calloso, si possono distinguere tre distinte varianti della sindrome del "cervello diviso", associate al sito di transezione.

Opzione 1: quando si tagliano le parti anteriori del corpo calloso, un'interazione alterata degli emisferi si manifesta principalmente nella sfera motoria;

Opzione 2: quando si tagliano le divisioni medie, i disturbi dell'interazione si manifestano principalmente nella sfera tattile;

3 variante: quando si tagliavano le divisioni posteriori, i disturbi dell'interazione si manifestavano principalmente nel sistema visivo.

La particolarità delle sindromi di parziale violazione dell'interazione dei grandi emisferi è il loro dinamismo. I sintomi che si verificano durante la parziale trasfezione del corpo calloso sono instabili e scompaiono rapidamente.

Pertanto, lo studio neuropsicologico dei disturbi dell'HFV in caso di danno a diverse parti del corpo calloso ha stabilito che non si tratta di un singolo organo, ma di un sistema differenziato, alcune parti delle quali forniscono vari aspetti dell'interazione emisferica. La specializzazione del corpus collosum è costruita sul principio della specificità modale, tuttavia, oltre alle interrelazioni modali chiare, ci sono più generalizzati, il che spiega la distruzione simultanea dell'interazione in sistemi diversi quando è danneggiata.

Lo studio dei bambini con lesioni del corpo calloso ha mostrato una differenza significativa nelle sindromi "da bambini" e "adulti". Nei bambini di età compresa tra 5 e 15 anni, i sintomi di un'interazione compromessa degli emisferi erano lievi o assenti del tutto, il che indica una successiva formazione funzionale del corpo calloso durante l'ontogenesi.

Il terzo tipo è sindromi di distruzione di strutture sottocorticali semisferiche profonde.

Le principali strutture sottocorticali situate in profondità negli emisferi cerebrali sono i gangli della base.

· Nucleo di Caudato (corpus caudatus),

· Pallina pallida (globus pallidum),

Oltre ai nuclei basali, anche altre strutture appartengono alle strutture sottocorticali semisferiche profonde (Figura 60, A, B).

Lo studio del ruolo di queste strutture nell'implementazione dell'HMF viene effettuato principalmente in connessione con effetti stereotattici su strutture sottocorticali (distruzione o irritazione) a scopi terapeutici.

Gli effetti stereotassici sono diverse strutture sottocorticali. Questi includono vari nuclei del talamo (anteriore, reticolare, ventrolaterale, posteriore ventrale, dorsomediale, il pad centrale mediana), ipotalamo (cauda, ​​tumulo grigio), così come l'ippocampo, amigdala, nucleo caudato, il globo pallido, substantia nigra, nucleo di Cajal, cervelletto, ecc.

Le indicazioni per gli effetti stereotattici sono principalmente iperkinesis (con malattia di Parkinson e distrofia muscolare) e stati epilettici.

Il più dettagliato e necessario per l'analisi neuropsicologica delle informazioni sui cambiamenti nei processi mentali ottenuti con operazioni stereotassiche su pazienti con disturbi del movimento (parkinsonismo, distrofia muscolare). Allo stesso tempo eseguire l'impatto sul nucleo ventrolaterale del talamo.

Nei pazienti con distrofia muscolare e il morbo di Parkinson prima che l'operazione contro lo sfondo di relativamente intatte emotivo-personali sfera, gnosi visuo-spaziale, disturbi della memoria visiva sono movimenti dinamici, difficoltà di attuazione di attività mnestiko-intellettuale, connessi con il controllo esecutivo compromessa. Allo stesso tempo, identificano le difficoltà nel risolvere compiti figurativi-visivi che richiedono analisi e sintesi spaziali. La natura della sindrome varia a seconda del lato del danno cerebrale:

♦ nel caso di una lesione sinistra del sistema extrapiramidale, si osservano grandi difficoltà nelle funzioni verbali multi-intellettuali;

♦ con il lato destro - le difficoltà si osservano principalmente nelle funzioni figurative-figurative.

Pertanto, nelle sopra citate sindromi sottocorticali si può distinguere la violazione di tre tipi di fattori:

1) il fattore "dinamico" associato al lavoro delle parti anteriori dei grandi emisferi;

2) un fattore "spaziale" che riflette il lavoro delle regioni parietali occipitali posteriori del cervello;

3) fattore "emisferico" che assicura il lavoro dell'emisfero nel suo complesso.

Analisi neuropsicologica delle lesioni nucleo caudato stabilito che la natura dei sintomi dipende dalla localizzazione del focus patologico: quando è stata colpita la testa del nucleo caudato, sono state osservate distinte perseveranze motorie; in misura minore, sono stati osservati in pazienti con danni al corpo del nucleo caudato.

C'erano anche differenze laterali di sintomi:

a) i fuochi sinistri hanno causato la sintomatologia dell'udito e del linguaggio (sintomi dell'alienazione del significato delle parole, ecc.), i disturbi nella valutazione dei ritmi;

b) lato destro - violazioni delle funzioni spaziali, modello.

Un'analisi neuropsicologica di HMF alterati con la sconfitta di strutture profonde del cervello ha mostrato che in questi casi sono frequenti i disturbi della memoria a breve termine (uditivi o visivi-figurativi).

Sono osservati in lesioni di varie strutture sottocorticali: il nucleo caudato, il talamo, il giro cingolato, l'ippocampo e il corpo calloso. Tuttavia, con lesioni diverse, hanno una natura diversa (in termini di gravità, in relazione al linguaggio o tracce figurative-visive, una combinazione di disturbi della memoria a breve e a lungo termine, la natura della sindrome nel suo complesso). Altri disturbi (motori, spaziali, emotivi, ecc.) Sono meno comuni.

Lo sviluppo del problema delle sindromi neuropsicologiche subcorticali dal punto di vista dell'analisi sindromica nella neuropsicologia domestica è appena agli inizi. Nonostante qualche successo in questo campo, la creazione di una sindromologia neuropsicologica della sconfitta delle strutture sottocorticali è una questione del futuro. Tuttavia, i dati disponibili suggeriscono differenze significative sindromi sottocorticali associate con danni alle strutture profonde del cervello emisferiche da corticale derivanti lesioni locali della corteccia cerebrale: la loro maggiore diffuseness di completezza, i disturbi più ampio "spettro", una ripresa dinamica.

Fig. Strutture cerebrali profonde (schema):

E - lo schema di una sezione frontale di un cervello: 1 - un gheriglio di coda, 2 - una granata, 3 - - una palla pallida, 4 - gangli di base, 5

- una collinetta visiva, 6 - collinetta superiore di una quattro guancia, 7 - collinette inferiori di una quattro guance, 8 - hypothalamus, 9 - un ponte, 10

- il midollo allungato, 11 - il midollo spinale, 12 - la formazione retikulyarny, 13 - il cervelletto, 14 - la nuova corteccia; B - diagramma della dimensione del cervello sagittale: 1 - corpo calloso, 2 - arco, 3 - nucleo caudato, 4 - terzo ventricolo, 5 - capsula interna, 6 - capsula esterna, 7 - capsula extrema, 8 - tratto ottico, 9 - base del ponte, 10 - nucleo rosso, 11

- substantia nigra, 12 - ippocampo, 13 - guscio e sfera pallida, 14 - isola, 15 - tumulo visivo, 16 - ventricolo laterale (secondo V. Smirnov et al., 1978)

La stereotassi è un metodo chirurgico minimamente invasivo usato più spesso nella neurochirurgia cerebrale. La stereotassi consente di penetrare le strutture profonde del cervello con precisione verso il bersaglio designato attraverso una piccola apertura di trapanazione (15 mm). Il percorso di movimento dello strumento è calcolato sul sistema di coordinate tridimensionale in modo tale da eliminare il pericolo di danni alle strutture vitali del cervello.

La stereotassi viene utilizzata per trattare entrambe le lesioni organiche del cervello: ematomi, tumori, rimozione di corpi estranei e disturbi funzionali: morbo di Parkinson, epilessia, dolore indomabile e molte altre malattie.

I moderni sistemi stereotassici hanno una stazione di pianificazione del computer che è in grado di determinare le coordinate dell'area del cervello da colpire, con una precisione di 0,6 mm. Tale elevata accuratezza viene fornita combinando immagini del cervello del paziente ottenute come risultato di CT, MRI, EET, ricerca di radioisotopi e verifica con l'atlante elettronico del cervello. I punti di riferimento per l'allineamento dell'immagine sono i marcatori, determinati con l'aiuto di una cornice stereotassica rigidamente fissata sulla testa del paziente. Dopo aver calcolato le coordinate del target target, i programmi informatici determinano la traiettoria più sicura del suo raggiungimento.

L'intervento stereotassico viene eseguito in anestesia locale, con monitoraggio costante delle reazioni del linguaggio e del paziente. La cornice stereotassica, fissata sulla testa del paziente, serve per legare le coordinate tridimensionali del bersaglio, calcolate usando la stazione di pianificazione. Dopo aver raggiunto l'obiettivo, viene influenzato a seconda della patologia: con disturbi funzionali, viene usata la distruzione termica, ecc., Vengono iniettate sorgenti radioattive nel tumore, gli ematomi vengono aspirati, ecc. La stereotassi consente la chirurgia cerebrale nel modo meno traumatico, con il minimo rischio di complicanze. La necessità di operazioni stereotassiche nel nostro paese è molto alta, per i reparti neurochirurgici con sistemi stereotassici si apre un enorme campo di attività. La stereotassi è ampiamente utilizzata nella medicina mondiale, l'introduzione diffusa di questo metodo nel nostro paese ci consentirà di avvicinare il nostro livello di assistenza sanitaria agli standard mondiali.

L'ipercinesia è un movimento violento automatico dovuto alle contrazioni involontarie che si verificano durante i disordini organici e funzionali del sistema nervoso. L'ipercinesia comprende l'atetosi, la corea, la paralisi tremula, il mioclono (un breve spasmo del muscolo con una rapida contrazione), ecc.

Prassi - la capacità di eseguire una serie di movimenti appresi in una determinata sequenza

Sindrome di Korsakovsky - sindrome psicopatologica, descritta per la prima volta da S.S. Korsakov nel 1887. Caratterizzato da disturbi del ricordo degli eventi attuali, con relativa conservazione dei ricordi di eventi storici e abilità acquisite. In questo caso, gli spazi di memoria possono essere riempiti con tali eventi che si sono verificati prima o potrebbero verificarsi. Osservato con psicosi di Korsakovsky, tumori cerebrali.

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