Encefalopatia epatica: sintomi, trattamento, prognosi e prevenzione della malattia

L'encefalopatia epatica è un complesso di disturbi neuropsichiatrici, che si manifesta sotto forma di disturbi comportamentali e di coscienza.

Questa sindrome è anche causata da disturbi metabolici, a causa di insufficienza epatocellulare acuta, oltre a vari tipi di malattie croniche del fegato.

Il fegato è un filtro nel nostro corpo e passa attraverso una grande quantità di sangue, quindi, purificandolo dalle tossine accumulate.

Cause di malattia

Di regola, la malattia si sviluppa con malattie epatiche esistenti. Ma influenza anche in modo significativo una serie di altri fattori, come ad esempio:

  • abuso di alcol, sigarette;
  • anestesia durante la chirurgia;
  • varie malattie croniche, la loro esacerbazione;
  • sanguinamento nello stomaco, intestino;
  • insufficienza renale;
  • alcalosi metabolica.

Inoltre, la malattia si sviluppa in modo particolarmente rapido con la cirrosi epatica (quando gli epatociti funzionanti del fegato diminuiscono rapidamente e il tessuto parenchimatoso si sviluppa in connettivo).

In presenza di una forma di epatite cronica acuta, si verifica anche la sindrome.

Spesso, sullo sfondo della cirrosi, l'encefalopatia epatica appare come una sindrome clinica indipendente, e come per i disturbi neuropsichiatrici, possono essere osservati in pazienti con cirrosi per un paio di mesi o diversi anni.

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Stadio della malattia

Nel 1977, l'Associazione Internazionale per lo Studio del Fegato stabilì diversi criteri per distinguere l'encefalopatia epatica usando le osservazioni.

Quindi, l'encefalopatia epatica ha quattro fasi:

  1. Il primo stadio si chiama prodromico, perché ogni giorno peggiora lo stato emotivo di una persona. C'è una diminuzione nell'attività e nella capacità di concentrazione. L'apatia si manifesta e le reazioni mentali rallentano. Non di rado, l'eccitazione mentale si trasforma in aggressività. Il livello di attività mentale è ridotto, il sonno diventa irrequieto.
  2. Durante la seconda fase, il paziente sperimenta disturbi mentali e neurologici. Caratterizzato dall'implementazione di movimenti stereotipati e azioni prive di significato. L'aggressività continua. Può verificarsi un sintomo come tremito battito delle mani (spasmi delle mani).
  3. Nella terza fase, inizia a svilupparsi un complesso di disturbi. La coscienza accade (una persona cade in uno stato di torpore); a volte una persona non controlla la minzione, la grinta dei denti; si osservano crampi muscolari, si riduce la sensibilità, si verifica una debolezza muscolare generale. Possibile manifestazione di tali segni piramidali come iperreflessia ossea tendinea o sintomo bilaterale Babinsky. Gli studi neurologici individuano segni extrapiramidali (ipertensione muscolare, rallentamento e incoordinazione, rigidità dei muscoli scheletrici). Fatto interessante di respiro epatico. Sembra dovuto all'aria espirata di composti aromatici volatili di origine intestinale.
  4. L'ultimo stadio è il quarto. È un coma epatico, che è superficiale all'inizio, anche con periodi di chiara consapevolezza ed eccitazione. È possibile osservare midriasi (pupille dilatate), depressione dei riflessi, ma l'irritazione al dolore è ancora presente. Nel processo di progressione del coma, la pressione arteriosa diminuisce, la respirazione diventa rara ma profonda (respirando come Kussmaul), la reazione alla luce delle pupille è completamente assente. Alla fine, il coma blocca completamente l'attività dei riflessi e non c'è sensibilità al dolore.

Encefalopatia epatica e suoi stadi

Sintomi della malattia

Esiste una diagnosi generalmente accettata dei sintomi in ciascuna fase dell'encefalopatia epatica.

A seconda del livello, l'encefalopatia epatica ha i seguenti sintomi e segni:

  • sonno disturbato e veglia; la disattenzione si manifesta; una persona diventa irritabile; da parte dei sintomi neurologici, la coordinazione di movimenti precisi è compromessa;
  • la sonnolenza diventa patologica, le reazioni rallentano; il paziente si perde gradualmente nel tempo; il comportamento diventa inadeguato e arrabbiato con manifestazioni di apatia; la parola è alterata; si manifesta il tremore tremante;
  • coscienza confusa; disorientamento assoluto nello spazio; si verificano sintomi piramidali ed extrapiramidali;
  • notato coscienza inconscia, che porta a uno stupore; pensare, come comportamento, è completamente assente; arriva il coma.

Diagnosi di encefalopatia epatica

La diagnosi di encefalopatia epatica viene effettuata sulla base della storia e del quadro clinico, nonché quando si esegue una serie di test sul sistema psicomotorio.

È consigliabile condurre diverse analisi biochimiche. La concentrazione di albumina e l'attività di colinesterasi diminuiscono in sangue. Anche i fattori di coagulazione sono ridotti.

Dopo la stimolazione della luce della corteccia visiva, viene registrata la natura del decorso dell'encefalopatia, che è di grande importanza nella diagnosi. Una biopsia del liquido cerebrospinale può mostrare un aumento del contenuto proteico.

In alcuni casi individuali, vengono eseguiti metodi di ricerca come la tomografia computerizzata e la spettroscopia a risonanza magnetica.

E già in un successivo periodo di diagnosi, vengono create le basi per la diagnosi differenziale.

Procedure di trattamento

Prima si individuano i sintomi dell'encefalopatia epatica e si inizia il trattamento, maggiori sono le possibilità di un risultato positivo.

Per fornire non solo assistenza professionale, ma anche la nomina del corretto corso di trattamento, è necessario stabilire la causa che ha provocato lo sviluppo del coma epatico.

In questa fase di sviluppo della medicina, i metodi di trattamento dell'encefalopatia epatica possono essere i seguenti:

  • identificazione dei fattori;
  • la nomina di diete speciali;
  • terapia farmacologica.

La terapia di infusione giornaliera viene eseguita per correggere lo stato acido-base e la soluzione di glucosio viene utilizzata nella quantità di 5-10 g / kg al giorno. Per ridurre la quantità di sostanze tossiche nel sangue, in particolare l'ammoniaca, viene prescritto un numero di epatoprotettori.

In combinazione con il trattamento farmacologico, la lavanda gastrica è efficace. Quindi, prescrivere antibiotici per ridurre l'assorbimento dei prodotti di degradazione della proteina dall'intestino. Per liberarsi dai crampi tendinei profondi vengono usati i sedativi.

Sfortunatamente, il trattamento farmacologico non sempre aiuta le persone, quindi tutto ciò che rimane è un trapianto di fegato.

prospettiva

Nelle fasi iniziali della malattia, tutti i cambiamenti che si verificano nel corpo sono reversibili, previa richiesta di aiuto tempestiva.

Quando si verifica il coma e l'encefalopatia epatica acuta acquisisce effetti irreversibili, che nell'80% dei casi terminano con la morte.

Il processo può essere accelerato sullo sfondo di insufficienza epatica. Quanti pazienti vivranno con l'encefalopatia epatica direttamente dipende dal trattamento tempestivo iniziato.

L'esito della malattia dipende dalla diagnosi precoce e dal trattamento precoce.

Prevenzione delle malattie

Prima di tutto, devi rifiutare di accettare qualsiasi quantità di alcol.

Dovrebbe prontamente diagnosticare e trattare le malattie che possono scatenare lo sviluppo di encefalopatia epatica. Questi sono neoplasmi benigni e maligni, epatite e così via.

Video: encefalopatia epatica

Encefalopatia epatica - eziologia, patogenesi, terapia. Tutto in questo nella presentazione video su questa grave malattia.

Cos'è l'encefalopatia epatica pericolosa

Per capire cos'è l'encefalopatia epatica e quanto sia pericolosa, iniziamo l'articolo con una definizione. Permetterà una comprensione generale del meccanismo di sviluppo e della causa dell'insorgenza dei sintomi. Quindi, l'encefalopatia è una complicanza grave dell'insufficienza epatica, il cui verificarsi è dovuto a danni tossici al sistema nervoso centrale. La disfunzione acuta del cervello è rara, ma nell'80% dei casi è accompagnata dal coma e dalla morte del paziente. L'encefalopatia nella patologia cronica della ghiandola può essere reversibile.

Sintomi di encefalopatia epatica

L'aumento della concentrazione di ammoniaca nel sangue porta a una disfunzione del cervello, che è accompagnata dalla comparsa di segni clinici di patologia.

L'intero complesso di sintomi include disturbi neuropsichiatrici, la cui gravità dipende dal livello di sostanze tossiche nel corpo. Appaiono:

  • disturbo del sonno;
  • disattenzione, disturbi della memoria;
  • apatia;
  • disfunzione mentale;
  • letargia e altri disturbi della coscienza;
  • tremori;
  • un odore zuccherino, cosiddetto "fegato" dalla bocca;
  • disturbo dell'attività riflessa.

forma

Esistono diverse forme di patologia:

  1. acuto, che è caratterizzato da grave inibizione, deterioramento della respirazione e un aspetto fisso. La sonnolenza può trasformarsi drammaticamente in agitazione psicomotoria con delusioni e allucinazioni. Con la progressione, la reazione agli stimoli esterni viene completamente persa, i riflessi scompaiono, la respirazione viene inibita e la pressione sanguigna diminuisce. L'encefalopatia epatica acuta dura da due ore a diversi giorni. Il rischio di sviluppare il coma è molto alto;
  2. subacuto, in cui c'è disattenzione, menomazione della memoria, attività mentale, c'è un tremore delle membra, a causa del quale una persona perde la capacità di mantenere una certa postura. Anche la calligrafia cambia, il paziente risponde a monosillabi, la voce diventa monotona e la parola è mossa e lenta. Il termine della corrente più di una settimana I periodi di esacerbazione sono sostituiti dalla remissione;
  3. tipo cronico di patologia. I pazienti sono inibiti, inadeguati, apatici, spesso irritati e ridono senza motivo. Inoltre, possono verificarsi allucinazioni e la memoria si deteriora.

palcoscenico

L'encefalopatia epatica attraversa diverse fasi:

  1. il primo I sintomi includono malessere persistente, mal di testa, nausea, tinnito, singhiozzo, sapore amaro in bocca e scarso appetito. Il paziente non riesce a concentrarsi, ripete le parole già pronunciate, a volte non si orienta nello spazio, non dorme di notte ed è assonnato durante il giorno. Inoltre, c'è euforia, eccitazione, pensiero alterato, incertezza dell'andatura e promiscuità. Inoltre non è esclusa l'espansione della pupilla, frequenti epistassi ed ematomi sulla pelle;
  2. nel secondo, i pazienti sono bruscamente rallentati, apatici, sonnolenti e cercano di scappare da qualche parte. Inoltre, c'è delirio, allucinazioni, svenimenti, disorientamento nello spazio e nel luogo. Una persona ha le convulsioni degli arti e una zecca del viso. La respirazione diventa frequente, compare l'ittero e dalla bocca si sente un "fegato";
  3. il terzo stadio è caratterizzato da depressione della coscienza, convulsioni, brevi periodi di eccitazione, che sono accompagnati da allucinazioni. Nella diagnosi, c'è una diminuzione delle dimensioni del fegato, aumento dell'itterizia e assenza di espressioni facciali. Un segno clinico caratteristico è la diatesi emorragica sullo sfondo di un aumentato sanguinamento e disfunzione della coagulazione.

eziologia

A seconda della causa principale della patologia, esistono diversi tipi di encefalopatia epatica. Può essere associata a:

  • intossicazione. Le neurotossine possono entrare nel flusso sanguigno a causa della disbiosi intestinale o dell'abuso di prodotti proteici;
  • insufficienza epatica acuta. Tra i fattori predisponenti, l'epatite virale, le lesioni indotte dall'alcol della ghiandola, il cancro e altre malattie accompagnate dalla morte di epatociti (cellule epatiche) dovrebbero essere distinti;
  • cirrosi. La causa principale dell'encefalopatia in questo caso è la sostituzione del tessuto connettivo sano, che porta alla formazione di cicatrici e disfunzione epatica, inclusa la disintossicazione.

Il punto di partenza per lo sviluppo dell'encefalopatia può anche essere:

  1. l'alcolismo;
  2. sanguinamento massiccio;
  3. disfunzione intestinale cronica sotto forma di stitichezza;
  4. processo infettivo nel corpo;
  5. peritonite.

La patogenesi dell'encefalopatia epatica si basa su un cambiamento nella composizione elettrolitica e proteica del sangue, un aumento del livello di ammoniaca, fenoli e anche acidi grassi nel corpo. Di conseguenza, il cervello non riceve abbastanza ossigeno, sostanze nutritive, è esposto alle tossine, che colpisce le cellule nervose, aumenta la pressione intracranica e segni di edema cerebrale.

diagnostica

La diagnosi è confermata sulla base dei risultati di un esame completo del paziente. Inizia con la raccolta di anamnesi, dopo di che il medico determina la gamma di metodi diagnostici che consentono di confermare l'encefalopatia epatica. Per questo vengono valutati test di laboratorio, esami strumentali e lo stato neuropsicologico del paziente.

storia

Il principio della cronologia è di chiedere costantemente al paziente:

  • il tempo dei primi segni della malattia;
  • tasso di progressione dei sintomi;
  • malattie posticipate e croniche;
  • eredità allergica;
  • stile di vita (dieta, cattive abitudini);
  • professione;
  • assumendo farmaci epatotossici

L'analisi dettagliata della storia consente di sospettare la malattia e suggerire l'entità del danno epatico, nonché la gravità dei disturbi psico-emotivi.

Metodi di laboratorio

Per valutare la gravità dell'intossicazione e il grado di disfunzione epatica, sono necessari test di laboratorio. Includono:

  1. analisi cliniche generali del sangue, in cui un aumento del livello dei leucociti, dei neutrofili, una diminuzione dell'emoglobina, delle piastrine e dell'ESR accelerato;
  2. i test delle urine hanno rilevato nel materiale cilindri, globuli rossi, proteine, bilirubina e urobilina;
  3. biochimica. Il primo precursore di laboratorio della patologia epatica è un aumento di bilirubina, ammoniaca e transaminasi (ALT, AST). Inoltre, viene registrata una diminuzione del livello di proteine ​​e un cambiamento nella quantità di elettroliti;
  4. coagulazione. Sintomi tardivi della malattia hanno aumentato il sanguinamento, a causa di una carenza di fattori della coagulazione sullo sfondo di insufficienza epatica funzionale e bassi livelli di proteine.

Diagnostica strumentale

Per visualizzare il fegato, per valutarne dimensioni, struttura e densità, è necessario un esame strumentale. I metodi non invasivi comprendono l'ecografia del tratto epatobiliare (ghiandola, tratto biliare) e gli organi circostanti. Anche l'imaging computerizzato e la risonanza magnetica sono considerati informativi.

Per confermare l'insufficienza epatica è necessaria l'analisi di una puntura (biopsia) o elastografia. La malattia deve essere differenziata dalle patologie extraepatiche, come la compromissione acuta del flusso sanguigno locale e la rottura dell'aneurisma, così come le patologie infettive, i disordini metabolici e gli effetti medici diretti sul sistema nervoso centrale.

Test psicometrici

Per valutare il danno al cervello, così come la gravità della sua disfunzione, è necessaria l'elettroencefalografia. L'encefalopatia epatica del secondo stadio si manifesta con una forte inibizione del ritmo, un aumento dell'altezza delle onde e l'aspetto delle loro forme permanenti (theta, delta).

Uno studio obiettivo dello stato neuropsichiatrico include la registrazione di "tremore che sbatte". È caratteristico del secondo e del terzo stadio. Al centro del suo sviluppo c'è un disturbo della connessione del sistema muscolo-scheletrico con il cervello sullo sfondo di rallentare il movimento degli impulsi nervosi. Di conseguenza, il paziente non è in grado di mantenere una determinata posizione. Per identificare questo sintomo della malattia, è sufficiente chiedere a una persona di alzare le braccia protese davanti a lui e sistemarle in quella posizione. Un test positivo viene preso in considerazione quando si registrano movimenti di applausi alle articolazioni del polso. Questa manifestazione della patologia può cambiare il suo carattere a seconda dell'attività motoria del paziente. Così, in una postura fissa, il tremore aumenta e si indebolisce man mano che le braccia si muovono.

Inoltre, è possibile utilizzare test diagnostici come:

  1. aritmetica;
  2. lineari;
  3. numero. Per questo, al paziente viene chiesto di contare fino a 25, dopodiché vengono stimati il ​​numero di errori e il tempo necessario per completare l'attività;
  4. analisi della grafia;
  5. copiare le linee.

Coma epatico

Separatamente dovrebbe essere detto su una complicanza così grave di insufficienza epatica, come il coma. Si sviluppa sullo sfondo di un disordine pronunciato del cervello, che è accompagnato da depressione della coscienza. Nonostante il trattamento, nella maggior parte dei casi il paziente muore.

Il meccanismo della comparsa del coma epatico si basa sui disordini metabolici e sul disturbo della circolazione cerebrale, che causa la fame di ossigeno e il gonfiore dei tessuti.

Le cellule nervose sono influenzate da ammoniaca, fenoli e acidi grassi.

Sintomi di coma epatico

La gravità dei sintomi dipende dallo stadio del processo patologico:

  1. Il primo stadio di sviluppo è caratterizzato da una mancanza di coscienza con la conservazione della reazione al dolore. Inoltre osservato convulsioni, pupille dilatate, minzione spontanea e defecazione;
  2. con coma profondo, non ci sono reazioni agli stimoli, viene diagnosticata una paralisi completa, sono possibili convulsioni con arresto respiratorio e diminuzione della pressione sanguigna.

Inoltre, si osservano sintomi di danno epatico. Sono ittero, sindrome emorragica, tachicardia e ipertermia.

Diagnosi e cure di emergenza per il coma epatico

La diagnosi viene stabilita dopo un esame completo:

  • raccolta di anamnesi da parenti;
  • esame del paziente;
  • valutazioni dello stato neurologico;
  • test di laboratorio su sangue, urina e liquido cerebrospinale;
  • EEG;
  • Risonanza magnetica del cervello;
  • Ecografia del fegato;
  • elastografia.

La cura del paziente dovrebbe essere fornita nell'unità di terapia intensiva. Il complesso di trattamento di emergenza comprende:

  1. identificazione e cessazione del fattore provocante (infezione, tossine);
  2. ECG, controllo dell'ipertensione endocranica, livelli di ossigeno e pressione sanguigna;
  3. intubazione tracheale e ventilazione meccanica;
  4. analgesici narcotici, ipnotici per ridurre l'eccitazione e alleviare le convulsioni;
  5. trasfusioni di massa di plasma ed eritrociti;
  6. terapia infusionale (antiedema, metabolico, neuroprotettivo, vascolare);
  7. antibiotici, vikasol, stimolatori dell'attività enzimatica degli epatociti (cellule epatiche);
  8. metodi di detossificazione extracorporea (emodialisi, plasmaferesi).

La sopravvivenza con coma epatico non supera il 20%.

Trattamento di encefalopatia epatica

Il primo passo è stabilire ed eliminare la causa del danno epatico. Quindi, vengono stabilite ulteriori tattiche di trattamento. Quindi, dieta raccomandata, pulizia dell'intestino e supporto farmacologico.

farmaci

Il trattamento dell'encefalopatia epatica deve essere effettuato utilizzando una varietà di farmaci, quali:

  1. medicina antibatterica per la prevenzione delle complicazioni infettive e il controllo dei patogeni presenti;
  2. assorbenti, che sono necessari per prevenire l'assorbimento delle tossine nell'intestino, aumentando l'intossicazione e aggravando il decorso dell'encefalopatia. Secondo le indicazioni assegnate ai clisteri;
  3. soluzioni di disintossicazione per la somministrazione endovenosa (Reosorbilact);
  4. antivirali (ribavirina, alfa-interferone-viferone) per l'epatite infettiva;
  5. metabolico per mantenere le funzioni dei neuroni e la normalizzazione della loro nutrizione;
  6. un farmaco per ridurre l'ammoniaca, il lattulosio, l'hepa-mertz e l'hepasol. Quest'ultimo viene anche utilizzato per la nutrizione parenterale e per reintegrare la carenza di amminoacidi;
  7. flumazenil. Questo farmaco è stato prescritto per ridurre l'inibizione del cervello.

Metodi chirurgici

A seconda della causa e del decorso della malattia può essere utilizzato:

  1. tecniche endovascolari;
  2. extracorporal (plasmaferesi, separazione). Sono necessari per ripristinare il funzionamento degli epatociti (cellule epatiche) e ridurre l'intossicazione;
  3. Il trapianto di ghiandola è il metodo terapeutico più efficace, tuttavia, pur mantenendo il fattore causale, è possibile una ricaduta della malattia. Esistono due tipi di operazioni. Il medico può rimuovere completamente l'organo interessato dal paziente e "trapiantarlo" al suo posto. Il secondo metodo prevede la conservazione del fegato del paziente e l'ulteriore "seduta" del donatore.

Terapia dietetica

I principi base dell'alimentazione dietetica:

  1. restrizione dell'apporto proteico a 20 g al giorno (in 3,4 stadi) ea 50 g nella fase iniziale dello sviluppo dell'encefalopatia. Questo è necessario per ridurre il livello di ammoniaca nel sangue, che ha un effetto tossico sul cervello;
  2. rigoroso controllo del sale;
  3. alimenti proteici raccomandati di origine vegetale;
  4. i pasti dovrebbero essere frazionari (mangiare cibo ogni due ore in piccole porzioni);
  5. al giorno è necessario bere almeno 1,5 litri di liquido sotto stretto controllo della diuresi (per prevenire la crescita di edema cerebrale).

La razione nutrizionale può essere espansa quando il paziente si sente meglio, i parametri di laboratorio e lo stato neuropsicologico migliorano. Il fabbisogno energetico è parzialmente coperto dalla somministrazione endovenosa di una soluzione di glucosio.

Prognosi e prevenzione

La prognosi dipende dalla causa principale e dalla durata della malattia. L'encefalopatia sullo sfondo della disfunzione epatica acuta porta alla morte nell'85% dei casi. Nelle malattie croniche, attraverso un trattamento complesso, è possibile migliorare significativamente la qualità della vita del paziente nel 30-75%.

Per quanto riguarda la prevenzione, è per prevenire danni al fegato. È necessario evitare i rapporti sessuali casuali, controllare rigorosamente l'assunzione di farmaci, abbandonare l'alcol e normalizzare la dieta nutriente.

È importante ricordare che l'approccio popolare alla terapia è completamente inefficace con l'encefalopatia epatica. Porta alla progressione della malattia e accelera l'insorgere del coma.

Encefalopatia epatica

L'encefalopatia epatica è una lesione tossica del sistema nervoso centrale, che si sviluppa sullo sfondo di grave insufficienza epatica e si manifesta con disturbi neurologici ed endocrini, depressione, diminuzione dell'intelligenza, cambiamenti di personalità.

L'encefalopatia epatica si sviluppa spesso sullo sfondo della malattia epatica cronica. Secondo le statistiche, è osservato in circa il 60% dei pazienti con cirrosi epatica ed è la causa principale di invalidità persistente. Attualmente nei paesi sviluppati vi è un aumento del numero di pazienti con malattie croniche del fegato. A questo proposito, le questioni relative alla patogenesi, al quadro clinico, alla diagnosi e al trattamento dell'encefalopatia epatica, il cui studio ridurrà la mortalità in questa condizione, sono altamente rilevanti.

Forme della malattia

A seconda del fattore eziologico, si distinguono diversi tipi di encefalopatia epatica:

  • tipo A - a causa di insufficienza epatica acuta;
  • il tipo B è causato da neurotossine che entrano nel flusso sanguigno dall'intestino;
  • il tipo C è associato alla cirrosi epatica.

Secondo il tasso di aumento dei sintomi, l'encefalopatia epatica è divisa in due forme:

  • acuta - si sviluppa rapidamente, accompagnato da gravi disturbi mentali;
  • cronica - i sintomi crescono lentamente, per mesi e talvolta anche per anni.

Cause e fattori di rischio

Le cause dello sviluppo di encefalopatia epatica associata a insufficienza epatica acuta sono:

  • epatite alcolica;
  • epatite virale acuta;
  • cancro al fegato;
  • malattie e intossicazioni, comprese quelle medicinali, accompagnate da morte di massa di cellule epatiche (epatocitolisi).

L'uso a lungo termine di cibi proteici in quantità eccessiva, così come la riproduzione attiva potenziata della flora microbica obbligatoria dell'intestino, può portare ad entrare nel letto vascolare delle neurotossine intestinali.

La cirrosi epatica si manifesta con la sostituzione delle cellule del fegato con tessuto connettivo (cicatrice), che alla fine porta all'inibizione di tutte le funzioni del fegato.

I fattori che possono innescare il processo patologico di encefalopatia epatica sono:

  • interventi chirurgici;
  • malattie infettive;
  • abuso di proteine;
  • costipazione cronica;
  • abuso di alcol;
  • sanguinamento gastrointestinale;
  • sovradosaggio di alcuni farmaci (farmaci, diuretici, tranquillanti);
  • sviluppo di peritonite sullo sfondo di ascite.

Quando insufficienza epatica nel corpo, cambiamenti nella pressione idrostatica e oncotica, equilibrio idrico-elettrolitico, equilibrio acido-base. Tali cambiamenti hanno un impatto negativo sul funzionamento delle principali cellule nervose del cervello: gli astrociti. Ciò è dovuto al fatto che queste cellule controllano il processo dei neurotrasmettitori e degli elettroliti che entrano nelle cellule del sistema nervoso centrale, neutralizzano le tossine, regolano la permeabilità della barriera emato-encefalica.

Quando l'insufficienza epatica nel sangue aumenta la concentrazione di ammoniaca, che, agendo sugli astrociti, viola le loro funzioni, con conseguente aumento della produzione di liquido cerebrospinale, e quindi aumenta la pressione intracranica, si sviluppa il gonfiore del cervello. Oltre all'ammoniaca, gli astrociti sono influenzati negativamente da amminoacidi, acidi grassi, falsi neurotrasmettitori, prodotti di decomposizione ossidati di grassi e carboidrati.

Il decorso più sfavorevole di encefalopatia epatica acuta è caratteristico di pazienti con meno di 10 anni e più di 40 anni.

Fasi di encefalopatia epatica

Nello sviluppo dell'encefalopatia epatica, ci sono quattro fasi.

  1. Fase (iniziale) subcompensata. Il paziente diventa apatico, indifferente all'ambiente o, al contrario, aumenta la sua ansia. L'ittero aumenta, la temperatura corporea può salire a valori subfebrilari.
  2. Fase scompensata. Il paziente risponde in modo inadeguato agli eventi, irritabile, può essere aggressivo. Ha movimenti rapidi dell'estensore dei flessori del polso e delle articolazioni metacarpo-falangea (tremore da sbattere), costante sonnolenza durante il giorno e insonnia notturna.
  3. Terminal Il paziente è inibito, al fine di prendere contatto con lui, ha bisogno di essere "agitato", gridò forte. La reazione agli stimoli del dolore salvati. In alcuni casi, si osserva un comportamento disadattivo (rifiuto del trattamento e alimentazione, aggressività, irritabilità, forte grido).
  4. Fase comatosa Il movimento, la reazione alle irritazioni tattili e dolorose sono assenti. Gli alunni smettono di rispondere alla luce. Appaiono convulsioni convulsive. In questa fase di encefalopatia epatica, la morte si verifica nel 90% dei pazienti.

Encefalopatia epatica

L'encefalopatia epatica è una delle complicanze più gravi dell'insufficienza epatica, consistente in danni tossici al sistema nervoso centrale e manifestata da cambiamenti nella personalità, diminuzione dell'intelligenza, depressione, disturbi neurologici ed endocrini. Per stabilire la diagnosi, vengono eseguiti test biochimici del fegato, ecografia del fegato e della cistifellea, risonanza magnetica e TC del fegato e delle vie biliari, elettroencefalografia. Il trattamento dell'encefalopatia epatica comprende la terapia dietetica, l'eradicazione dell'agente infettivo, la pulizia dell'intestino, la soppressione della microflora intestinale, le misure sintomatiche.

Encefalopatia epatica

L'encefalopatia epatica nelle malattie del fegato non è così comune, ma ha un esito molto difficile - fino all'80% dei casi di coma epatico risulta nella morte di un paziente. Gli epatologi notano un fatto interessante: lo sviluppo dell'encefalopatia sullo sfondo di insufficienza epatica acuta è quasi sempre un fattore che preclude la cirrosi epatica in futuro. Con danno epatico cronico, questa complicazione si sviluppa molto più spesso che con acuto; è potenzialmente reversibile, ma ha un impatto significativo sull'attività sociale e sulla capacità lavorativa del paziente. La patogenesi e i meccanismi di sviluppo del PE non sono pienamente compresi oggi: i principali specialisti nel campo della gastroenterologia sono impegnati nello studio di questo problema. La rivelazione dei meccanismi di sviluppo dell'encefalopatia epatica porterà allo sviluppo di un trattamento patogenetico e ridurrà il tasso di mortalità da questa terribile complicanza dell'insufficienza epatica.

Cause di encefalopatia epatica

Esistono diversi tipi di encefalopatia epatica, a seconda delle ragioni del suo sviluppo: PE associata a insufficienza epatica acuta, con neurotossine intestinali che entrano nel flusso sanguigno, con cirrosi epatica. Fattori nello sviluppo di insufficienza epatica acuta con encefalopatia epatica possono essere epatite virale acuta, epatite alcolica, cancro del fegato, altre malattie accompagnate da epatocitolisi, droghe e altre intossicazioni. La ragione per cui le neurotossine intestinali entrano nel flusso sanguigno può essere la riproduzione attiva ed eccessiva della flora intestinale obbligata, il consumo di quantità eccessive di alimenti proteici. La cirrosi epatica con sviluppo di encefalopatia epatica è caratterizzata dalla sostituzione degli epatociti normalmente funzionanti con tessuto cicatriziale connettivo con la soppressione di tutte le funzioni epatiche.

I seguenti fattori possono innescare la morte di epatociti e danni cerebrali tossici: sanguinamento da stomaco e intestino, abuso di alcool, farmaci incontrollati, stitichezza persistente, assunzione eccessiva di proteine, infezioni e sviluppo di peritonite con ascite.

Quando l'insufficienza epatica nel corpo sviluppa un intero complesso di patologie patologiche: alterazioni dell'EBS e dello stato elettrolitico dell'acqua, emostasi, pressione oncotica e idrostatica, ecc. Tutti questi cambiamenti interrompono significativamente il funzionamento di tali cellule come gli astrociti, che rappresentano un terzo dell'intera massa cellulare. il cervello. Gli astrociti hanno la funzione di regolare la permeabilità della barriera tra il tessuto cerebrale e il sangue, neutralizzando le tossine e assicurando che elettroliti e neurotrasmettitori entrino nelle cellule cerebrali. L'esposizione costante all'ammoniaca degli astrociti, che oltrepassa il flusso sanguigno durante l'insufficienza epatica, porta ad un deterioramento del loro funzionamento, aumento della produzione di liquidi, sviluppo di ipertensione endocranica ed edema cerebrale. Oltre all'ammoniaca, gli effetti tossici sugli astrociti possono avere falsi neurotrasmettitori, acidi grassi e amminoacidi, magnesio, prodotti di decomposizione di idrocarburi e grassi.

Sintomi di encefalopatia epatica

Nel quadro clinico dell'encefalopatia epatica, si distinguono vari disturbi neurologici e mentali. Questi di solito includono disturbi della coscienza (sonnolenza patologica, fissazione dello sguardo, letargia con conseguente sviluppo di stupore, coma), disturbi del sonno (durante il giorno il paziente è patologicamente assonnato, e di notte si lamenta di insonnia), disturbi del comportamento (irritabilità, euforia, indifferenza, apatia), intelligenza (dimenticanza, distrazione, violazione della lettera), monotonia della parola. L'aspetto o il miglioramento del respiro dolce ed epatico è associato ad un metabolismo compromesso dei mercaptani (prodotti metabolici della flora intestinale) nel fegato, e quindi iniziano ad essere espulsi attraverso il tratto respiratorio.

In molti pazienti, un segno di encefalopatia epatica è asterixis - asimmetria, contrazioni aritmiche su larga scala che si verifica nei muscoli degli arti, del tronco e del collo durante la loro tensione tonica. Di solito, l'asterisco viene rilevato quando le braccia sono tirate in avanti, assomiglia ai movimenti pignoli delle mani e delle dita. Abbastanza spesso, quando viene colpita l'encefalopatia epatica, viene colpito il centro di termoregolazione, che può causare una temperatura abbassata o elevata, o l'alternanza di episodi di ipotermia e ipertermia.

Con il flusso, viene isolata una forma acuta e cronica di encefalopatia epatica. L'encefalopatia acuta si sviluppa molto rapidamente e può portare allo sviluppo di coma in poche ore o giorni. La forma cronica si sviluppa lentamente, a volte per diversi anni.

Nel suo sviluppo, l'encefalopatia epatica passa attraverso diverse fasi. Nella fase iniziale (sottocompensazione) compaiono piccoli cambiamenti mentali (apatia, insonnia, irritabilità), accompagnati da ittericità della pelle e delle mucose. Nella fase di scompenso, i cambiamenti mentali sono aggravati, il paziente diventa aggressivo, appare l'asteriscoide. Possibile svenimento, comportamento inadeguato. Nella fase terminale, la coscienza è soppressa fino al sopore, ma la reazione agli stimoli dolorosi persiste ancora. L'ultimo stadio dell'encefalopatia epatica è il coma, non c'è reazione agli stimoli, le convulsioni si sviluppano. In questa fase, nove pazienti su dieci muoiono.

Diagnosi di encefalopatia epatica

Lo scopo della diagnosi nell'encefalopatia epatica è identificare i suoi sintomi, stabilire la gravità e lo stadio della malattia. Di grande importanza per l'individuazione dell'encefalopatia epatica è una storia adeguatamente raccolta (menzione di epatite virale, abuso di alcol, assunzione incontrollata di droghe). La consultazione di un gastroenterologo deve essere effettuata il prima possibile e questo specialista deve prestare sufficiente attenzione ai sintomi neurologici e ai segni di disturbi mentali. Va ricordato che la comparsa di sintomi di danni alle strutture del tronco cerebrale in pazienti in coma suggerisce la possibilità di morte nelle prossime ore.

Effettuare emocromo (rivela anemia, ridotto di piastrine, leucocitosi con neutrofili graniglia tossici) vengono testati coagulazione (a causa dell'inibizione della funzione della proteina-sintesi del fegato sviluppa carenza coagulopatia, quindi DIC), test di funzionalità epatica (contrassegnato aumento delle transaminasi, fosfatasi alcalina, GGTP, aumenta il livello di bilirubina). Se necessario, è possibile condurre altri test di laboratorio che indicheranno danni agli organi interni (insufficienza multiorgano).

Per determinare l'entità del danno epatico, possono essere necessari studi non invasivi quali ecografia del fegato e della cistifellea, risonanza magnetica del fegato e delle vie biliari, scansione TC delle vie biliari. È necessaria una biopsia epatica per determinare la causa esatta dell'insufficienza epatica. La valutazione del grado di danno cerebrale viene effettuata utilizzando l'elettroencefalogramma.

diagnosi differenziale di encefalopatia epatica eseguita con altri (extraepatici) provoca lesioni cerebrali: catastrofe intracranica (ictus emorragico, emorragia ventricoli cerebrali, aneurisma rottura dei vasi cerebrali ecc.), infezioni del SNC, malattie metaboliche, cause extraepatica aumento dell'azoto nel sangue; encefalopatia alcolica, medicinale e postconvulsiva.

Trattamento di encefalopatia epatica

La terapia dell'encefalopatia epatica è un compito difficile e deve essere avviata dall'eliminazione delle cause di questa condizione, dal trattamento dell'insufficienza epatica acuta o cronica. Il regime di trattamento dell'encefalopatia epatica comprende la terapia dietetica, la pulizia dell'intestino, i livelli ridotti di azoto e le misure sintomatiche.

È necessario ridurre la quantità di proteine ​​provenienti dal cibo a 1 g / kg / giorno. (soggetto alla tolleranza di una tale dieta da parte del paziente) per un tempo sufficientemente lungo, poiché in alcuni pazienti un ritorno al normale contenuto proteico provoca il riemergere della clinica di encefalopatia epatica. Al momento della dieta prescritto preparazioni di aminoacidi, contenuto di sale limitato.

Per garantire l'effettiva rimozione dell'ammoniaca dalle feci, è necessario ottenere lo svuotamento intestinale almeno due volte al giorno. A questo scopo vengono fatti clisteri di pulizia regolari, vengono prescritti preparati di lattulosio (il loro ricevimento deve essere continuato nella fase di trattamento ambulatoriale). Migliora anche l'utilizzo di ammonio ornitina, solfato di zinco.

La terapia antibatterica include la nomina di farmaci ad ampio spettro che sono attivi principalmente nel lume intestinale (neomicina, vancomicina, metronidazolo, ecc.). Con uno scopo sedativo nell'encefalopatia epatica, è indesiderabile prescrivere farmaci della serie delle benzodiazepine: l'aloperidolo è preferito.

Il decorso dell'encefalopatia epatica può essere complicato da edema cerebrale, sanguinamento, polmonite da aspirazione, pancreatite; Pertanto, il trattamento dei pazienti allo stadio 3-4 della malattia deve essere effettuato nell'unità di terapia intensiva.

Prognosi e prevenzione dell'encefalopatia epatica

La prognosi dell'encefalopatia epatica dipende da diversi fattori, ma è generalmente sfavorevole. La sopravvivenza è migliore nei casi in cui l'encefalopatia si è sviluppata sullo sfondo dell'insufficienza epatica cronica. Con la cirrosi epatica con encefalopatia epatica, la prognosi peggiora in presenza di ittero, ascite, bassi livelli di proteine ​​nel sangue. Nell'insufficienza epatica acuta, la prognosi è peggiore nei bambini sotto i 10 anni di età e negli adulti oltre i 40 anni di età, sullo sfondo dell'epatite virale, dell'ittero e dell'ipoproteinemia. La mortalità allo stadio 1-2 dell'encefalopatia epatica è del 35%, allo stadio 3-4 è dell'80%. La prevenzione di questa patologia è il rifiuto dell'alcool e di farmaci incontrollati, il trattamento di malattie che portano allo sviluppo di encefalopatia epatica.

Encefalopatia epatica - fasi

La fase I (precursori del coma, precoma I) è caratterizzata dai seguenti sintomi:

  • coscienza è memorizzato, i pazienti si lamentano di una generale debolezza marcata, perdita di appetito, nausea, sapore amaro in bocca, singhiozzo, dolore nel quadrante superiore destro, vertigini, "sfarfallio mosche" davanti agli occhi, mal di testa, ronzio nelle orecchie;
  • i pazienti rispondono adeguatamente alle domande, riconoscono gli altri, ma cessano periodicamente di orientarsi nel tempo, nello spazio (potrebbero non capire dove sono, non chiamare il giorno della settimana, ecc.);
  • eccitazione, pignoleria, labilità emotiva, euforia sono spesso osservati (dicono che si sentono bene);
  • la capacità di concentrazione è compromessa, i pazienti ripetono spesso le stesse parole, non possono finire la frase iniziata;
  • a volte i pazienti commettono azioni immotivate, cercano oggetti inesistenti, ecc.;
  • i pazienti eseguono a malapena i compiti mentali più semplici (commetti errori durante il conteggio, aggiungendo i numeri primi). Ciò è particolarmente evidente quando si eseguono i numeri dei test di connessione (il paziente non può collegare tra di loro un gruppo di numeri da 1 a 25 per 30 s);
  • la coordinazione dei piccoli movimenti è disturbata, cosa che è ben rivelata nella "prova scritta" (la scrittura diventa poco chiara, oscura);
  • la formula del sonno è disturbata (i pazienti sono assonnati durante il giorno e soffrono di insonnia durante la notte);
  • su una scala di Glasgow, il punteggio è 13-14;
  • pupille dilatate, reazione pupillare indebolita;
  • Non ci sono cambiamenti nel EEG, alcuni pazienti possono disordini e il ritmo (irregolare, disorganizzato, tendenza ad aumentare l'ampiezza delle onde), la reazione di riduzione per l'apertura dell'occhio;
  • Sono possibili fenomeni emorragici moderatamente pronunciati (emorragie cutanee, epistassi).

Lo stadio II (sonnolenza, precoma II) è uno stadio più pronunciato di encefalopatia epatica, che prefigura l'insorgenza di stupore. È caratterizzato dalle seguenti manifestazioni:

  • l'eccitabilità e l'euforia dei pazienti è sostituita da apatia, senso di malinconia, rovina, disperazione; i pazienti sono inibiti, sonnolenza;
  • al risveglio, alla coscienza confusa, i pazienti sono disorientati nel tempo, nello spazio e nei volti; i comandi più semplici vengono eseguiti, ma le attività che richiedono attenzione (ad esempio, un account) non possono essere eseguite;
  • occasionalmente i pazienti svengono brevemente;
  • sullo sfondo di letargia, debolezza, sonnolenza sorgono periodicamente agitazione, delirio, delirio fegato, allucinazioni uditive e visive, comportamento inappropriato, i pazienti stanno cercando di saltare, correre, saltare fuori dalla finestra, grido, maledizione, diventano aggressivi;
  • a volte ci sono convulsioni toniche dei muscoli delle braccia e delle gambe, spasmi dei vari gruppi muscolari;
  • c'è un sintomo di tremore che sbatte (asteriksis - tradotto dal greco "incapacità di mantenere una posizione fissa"). Per identificare un sintomo, il paziente in una posizione seduta è invitato ad allungare le braccia in avanti, aprire le dita e allungarle. Apparire contrazioni caotico dita nelle direzioni laterali e verticali, flessione ed estensione del polso, combinata con una grande scossa muscoli della mano, che è un po 'ricorda le ali battenti di uccelli. Puoi offrire di piegare il pennello nella posizione dorsale della mano tesa - e appare anche un tremito battente;
  • il punteggio su una scala di Glasgow 11 -12;
  • l'elettroencefalogramma mostra un aumento dell'ampiezza delle onde, il ritmo è bruscamente rallentato (7-8 oscillazioni al secondo), appaiono le onde stabili di theta e delta;
  • riflessi tendinei e pupillari sono nettamente ridotti;
  • la respirazione diventa veloce;
  • pronunciato disturbi dispeptici, intenso ittero e odore epatico dalla bocca;
  • c'è una diminuzione delle dimensioni del fegato (nei pazienti con danno epatico acuto, nella cirrosi epatica, una diminuzione delle dimensioni del fegato non viene praticamente osservata o espressa in modo molto lieve).

Stadio III (stupore, coma superficiale, coma I) - corrisponde alla transizione del precoma in un coma, caratterizzato dai seguenti sintomi:

  • pronunciata compromissione della coscienza, caratterizzata da stupore con risveglio dopo una forte stimolazione, con un'emozione a breve termine con delusioni e allucinazioni;
  • alunni larghi, con completa mancanza di risposta alla luce; sintomo caratteristico di "bulbi oculari fluttuanti"; riflessi tendinei aumentati;
  • vengono determinati i riflessi patologici di Babinsky, Gordon, Rossolimo, clono dei muscoli del piede;
  • rigidità dei muscoli scheletrici osservata, convulsioni parossistiche cloniche, a volte contrazioni muscolari fibrillari, tremore;
  • l'identificazione del sintomo di "tremore battente" è impossibile (il paziente è praticamente inconscio e non può partecipare alla definizione del sintomo);
  • Il punteggio di Glasgow è 10 o meno;
  • il viso diventa mascherato;
  • viene rilevato odore di fegato;
  • l'ittero aumenta drasticamente, la dimensione del fegato continua a diminuire (soprattutto nei pazienti con malattia epatica acuta);
  • paresi della muscolatura liscia dell'intestino (atonia, flatulenza pronunciata), si sviluppa la vescica;
  • i fenomeni di diatesi emorragica sono in aumento;
  • sull'elettroencefalogramma, l'attività a e beta scompare, vengono registrate 8 onde ipersincrone trifase.

Lo stadio IV (coma) è il grado più grave di encefalopatia epatica. Il coma epatico ha i seguenti sintomi clinici:

  • la coscienza completamente persa; pupille dilatate, non reattive alla luce;
  • Respirazione Kussmaul (un segno di acidosi metabolica), respiro epatico, poi respiro di Chein-Stokes o Biota, che indica una grave inibizione del centro respiratorio;
  • si nota rigidità dei muscoli del collo e dei muscoli delle estremità, si può osservare l'opistotono; periodicamente ci sono delle convulsioni dovute a ipoglicemia e ipokaliemia, tuttavia, con un'ipotensione profonda e pronunciata, si sviluppa;
  • i riflessi tendinei scompaiono, i riflessi patologici di Babinsky, Gordon, Zhukovsky e, in alcuni casi, i riflessi di afferramento e proboscide sono spesso identificati;
  • Il tremore di applauso non è definito;
  • ittero pronunciato, ridotta dimensione del fegato (con coma epatico, che è la fase terminale della cirrosi epatica, una diminuzione delle dimensioni del fegato non è sempre chiaramente pronunciata);
  • i disturbi cardiovascolari sono caratterizzati da tachicardia, forte diminuzione della pressione sanguigna e sordità dei toni cardiaci; forse lo sviluppo della sindrome epatocardica (comparsa prematura del tono II - "knock of picchio", prolungamento dell'intervallo Q-T, allargamento dell'onda T) causato dalla miocardiodistrofia;
  • l'anuria si sviluppa;
  • i fenomeni di diatesi emorragica (emorragia cutanea, nasale, gastrica, intestinale, sanguinamento uterino) possono essere significativamente espressi;
  • aumento della temperatura corporea;
  • sull'elettroencefalogramma, le onde delta ipersincrone dominano, nella fase finale l'elettroencefalogramma si avvicina a un'isoletta.

Opzioni per il corso di coma epatico

Ci sono coma epatico con esordio acuto e lento. In caso di esordio acuto, il periodo prodromico dura 1-3 ore, poi si verifica un coma, la morte può verificarsi entro pochi giorni. Il corso forse fulminante di coma epatico, con la morte può verificarsi in poche ore.

L'insorgenza lenta del coma epatico è caratterizzata dal fatto che il periodo prodromico dura diversi giorni o addirittura settimane, e quindi si sviluppa la fase II dell'encefalopatia epatica, seguita da un coma completo con tutte le manifestazioni cliniche, entro 1-4 giorni.

A seconda delle caratteristiche della digestione eziopatogenetica, si distinguono i seguenti tipi di coma epatico:

  • coma epatico (vero) endogeno - si sviluppa a causa della massiccia necrosi del parenchima epatico, di solito il risultato di un grave decorso di epatite virale acuta, tossica, indotta da farmaci;
  • portosistemico (portocaval, bypass, esogeno) coma epatico - dovuto alla presenza di anastomosi portocavale;
  • coma epatico misto - si verifica quando si sviluppa necrosi del parenchima epatico in pazienti con cirrosi epatica con gravi anastomosi portocavali; questo di solito accade con un'alta attività del processo patologico nel fegato;
  • falso epatico (elettrolito) coma - si sviluppa in pazienti con cirrosi epatica sullo sfondo di disturbi elettrolitici (ipopotassiemia, ipocloremia, iponatremia), mentre di solito si riscontra l'alcalosi metabolica ipokaliemica, che contribuisce alla penetrazione dell'ammoniaca nelle cellule cerebrali.

Encefalopatia epatica

L'encefalopatia epatica è una condizione in cui si verifica un deterioramento della funzionalità cerebrale dovuto all'accumulo di sostanze tossiche rimosse dal fegato. In caso di insufficienza epatica, c'è una violazione della funzionalità epatica, e questo, a sua volta, porta all'azione delle tossine sul corpo umano, in particolare sul cervello.

Non è determinato con precisione quali sostanze abbiano il maggior effetto tossico, tuttavia, con ogni probabilità, il ruolo importante è dato al contenuto nel sangue dei prodotti di degradazione delle proteine, ad esempio l'ammoniaca.

Cause e fattori di rischio

Varie malattie e patologie portano alla comparsa di encefalopatia epatica. Il primo posto è dato all'epatite acuta, che è causata dai virus Epatite A, B, C, D, E, G, morbillo, herpes, citomegalovirus, Coxsackie.

Malattia di Weyl e Wilson, mononucleosi infettiva, sindrome di Ray e Shihen, ascessi epatici, colangite purulenta, micoplasmi e danni epatici reketcous, tromboembolismo della vena epatica, danno epatico alcolico e indotto da farmaci, epatite cronica di varie eziologie, epatopatia con avvelenamento da funghi, tumori maligni del fegato, emocromatosi.

C'è un certo gruppo di fattori che causano lo sviluppo di questa malattia nell'insufficienza epatica:

  1. Operazioni e anestesia.
  2. Uso eccessivo di bevande alcoliche e droghe.
  3. Emorragia intestinale, gastrica e esofagea.
  4. Malattie infettive in forma acuta e cronica.
  5. Uso irrazionale di farmaci diuretici.
  6. Eccessivo consumo di proteine ​​animali.
  7. Insufficienza renale.
  8. Alcalosi metabolica

Come tossine nell'encefalopatia epatica, il ruolo principale è giocato dall'ammoniaca e dagli amminoacidi aromatici, così come dalla metionina e dai mercaptani. Nel caso dello sviluppo di questa malattia, il livello di questi composti nel sangue periferico aumenta in modo significativo.

Fasi di encefalopatia epatica

L'encefalopatia epatica ha quattro fasi:

Fase I - prodromico. È caratterizzato da una diminuzione della concentrazione, un rallentamento delle reazioni mentali e della parola, apatia. Inoltre, a volte c'è una diminuzione parziale delle capacità mentali e dei disturbi del sonno - di notte, i pazienti soffrono di insonnia e durante il giorno si lamentano di sonnolenza.

Fase II. Questo stadio è caratterizzato da disturbi neurologici e mentali più profondi. I pazienti a volte commettono atti senza senso, diventano disordinati, aggressivi, possono essere osservati stupori. Spesso questo stadio è accompagnato da un sintomo di tremore battente.

Fase III. Questo stadio è caratterizzato dallo sviluppo di un intero complesso di disturbi cerebrali, piramidali e extrapiramidali. Possono anche comparire disturbi della coscienza, crampi muscolari, minzione spontanea, iperreflessia o diminuzione della sensibilità, scricchiolio dei denti. Inoltre, ci sono segni piramidali - clone della rotula e del piede, un sintomo bilaterale di Babinski. I segni extrapiramidali comprendono la compromissione della coordinazione motoria, la rigidità muscolare.

Stadio IV: coma epatico. Inizialmente, è coscienza superficiale, parzialmente restaurata. In questa fase, le pupille sono costrette, ci sono reazioni agli stimoli del dolore, tuttavia i riflessi tendinei sono assenti. Con lo sviluppo del coma, si può verificare tachipnea, mancanza di riflessi pupillari, respirazione di Kussmaul o Cheyne-Stokes. La fase finale del coma è caratterizzata dalla completa scomparsa dei riflessi e dalla sensibilità al dolore.

Diagnosi di encefalopatia epatica

Le misure diagnostiche mirano a determinare il livello di ammoniaca. Molti pazienti hanno un aumento di questo indicatore - può essere superiore al 90%. Allo stesso tempo, la normale concentrazione di questa sostanza non può essere la base per escludere la diagnosi di "encefalopatia epatica". Per questo è necessario condurre ulteriori ricerche.

  1. Test psicometrici È usato per rilevare l'encefalopatia epatica latente, nonché per descrivere i disturbi mentali nel caso del primo e del secondo stadio della malattia. Applicare due gruppi di test: test sull'accuratezza delle capacità motorie fini e sulla velocità della reazione cognitiva. La valutazione del test è il tempo che il paziente trascorre sull'attività, compreso il tempo per correggere gli errori. La sensibilità di tali test nell'identificazione di questa malattia è di circa il 70-80%.
  2. Elettroencefalografia. La sensibilità di questo metodo di ricerca nell'individuare la forma latente della malattia è piuttosto bassa - solo il 30%.
  3. Potenziali del cervello evocati. Questo metodo è considerato più sensibile dell'elettroencefalogramma: la sua sensibilità è dell'80% circa.
  4. Spettroscopia di risonanza magnetica. Questo è il metodo più sensibile usato per diagnosticare questa malattia - la sua sensibilità si avvicina al 100%.

Trattamento di encefalopatia epatica

Va notato che il trattamento di questa malattia nel terzo e nel quarto stadio ha un costo elevato e allo stesso tempo ha un'efficienza piuttosto bassa. Per questo motivo, è necessario impegnarsi nella prevenzione precoce e nella cura delle malattie associate allo sviluppo di encefalopatia epatica.

Il trattamento di questa malattia ha lo scopo di eliminare i fattori che portano allo sviluppo di questa forma di encefalopatia. Inoltre, il compito della terapia è quello di ridurre, assorbire e migliorare la neutralizzazione dei metaboliti neurotossici, principalmente l'ammoniaca. Le principali disposizioni del trattamento sono le seguenti:

  1. Attività dietetiche
  2. La lotta contro i "fattori permissivi".
  3. Riduzione della formazione e assorbimento dei metaboliti neurotossici, nonché miglioramento della loro neutralizzazione.
  4. Impatto sull'attività dei neurotrasmettitori inibitori nel sistema nervoso centrale o sul loro rapporto.

Un ruolo importante nella prevenzione dello sviluppo dell'encefalopatia epatica è svolto da una corretta terapia dietetica. Nella dieta del paziente dovrebbero essere predominanti le proteine ​​di origine vegetale, inoltre, le persone hanno bisogno di aumentare l'uso di fibra alimentare. È necessario limitare il consumo di proteine ​​- la sua quantità dovrebbe essere di 1 grammo per 1 chilogrammo di peso. Se il paziente ha encefalopatia epatica del terzo o quarto stadio, questa quantità non deve superare i 20-30 grammi al giorno. Per ricostituire adeguatamente i costi energetici, è necessario includere carboidrati facilmente digeribili nella dieta.

La gestione dei pazienti consiste nella razionale correzione farmacologica e nella prevenzione dello sviluppo di complicanze che danno inizio alla comparsa di encefalopatia epatica. Per sopprimere la flora proteolitica dell'intestino, prescritto antibiotici ad ampio spettro. Inoltre, viene data preferenza ai farmaci con effetti collaterali minimi.

Al fine di correggere la motilità alterata dell'intestino tenue e un'eccessiva crescita batterica, è prescritto un lattosio disaccaridico non adsorbibile. L'uso del lattulosio migliora in modo affidabile il decorso dell'encefalopatia epatica e impedisce anche abbastanza efficacemente il suo sviluppo.

Inoltre, vengono utilizzati metaboliti intermedi del ciclo dell'urea. Questa misura attiva il ciclo di ornitina di disintossicazione da ammoniaca. A causa di un disturbo dell'equilibrio degli aminoacidi, possono essere utilizzati aminoacidi ramificati.

prospettiva

La prognosi è determinata dalla gravità dell'insufficienza epatocellulare. È molto più grave in caso di insufficienza epatica acuta rispetto allo shunt venoso portosistemico. Il coma, che si sviluppa sullo sfondo di un'epatite fulminante, nella maggior parte dei casi finisce con la morte. Allo stesso tempo, la prognosi migliora nel caso di trattamento tempestivo avviato, così come l'eliminazione dei fattori che contribuiscono allo sviluppo di questa malattia.

L'encefalopatia epatica è una malattia molto pericolosa che può essere fatale in alcuni casi. Affinché la prognosi sia favorevole, è necessario fare la diagnosi corretta il più presto possibile e prescrivere un trattamento completo adeguato.

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