Prontezza convulsa

Non nascondere il fatto che la diagnosi di prontezza convulsiva, alcuni dei genitori non porterà al grado di disturbo estremo. Fortunatamente, in questo caso, il rilevamento tempestivo della malattia, il trattamento adeguato e gli esperti competenti aiuteranno ad affrontare sia i genitori disperati che le piccole creature che sopportano coraggiosamente tutta la malattia. La prontezza convulsiva non è una diagnosi fatale. Puoi combatterlo. Il numero di guarigione della malattia aumenta ogni giorno che passa.

Prontezza convulsa del cervello

A causa dell'immaturità del sistema nervoso nei bambini, è possibile diagnosticare la prontezza convulsiva del cervello. Le convulsioni, con le quali è accompagnato, possono verificarsi decine di volte e possono diventare un caso isolato. Senza un esame completo, una diagnosi affidabile non può essere presa in considerazione.

La prontezza convulsiva del cervello è più spesso diagnosticata nei bambini sotto i 5 anni di età. Trasporta fino al 5% dei bambini in età prescolare. In caso di trattamento adeguato e somministrazione di medicinali, e in alcuni casi con l'aiuto di medicine alternative, la prontezza convulsiva passa senza lasciare traccia. Nei primi anni di vita, le terminazioni nervose e le parti del cervello sono in procinto di formazione costante, di conseguenza la barriera emato-encefalica è molto bassa, di conseguenza, l'eccitabilità viene più velocemente. Il bambino reagisce in modo acuto a fattori irritanti (esterni ed interni), che portano alla prontezza convulsiva del cervello.

Prontezza convulsa: sintomi

I sintomi della manifestazione dello stato sono molto luminosi. Spesso i sintomi convulsi sono convulsi. Tuttavia, possono manifestarsi in fasi diverse in fasi diverse.

Per le convulsioni toniche è caratterizzata dalla perdita di contatto con il mondo esterno. La persona non risponde e non risponde a nessuna manifestazione esterna. Le tipiche contrazioni muscolari possono essere osservate sia in un gruppo muscolare che in tutto il corpo. La durata dell'attacco a 2 minuti. La testa è rovesciata, gli arti superiori sono piegati, e quelli inferiori sono completamente estesi.

Dopo che l'attacco tonico di prontezza convulsa è finito, si verificano le convulsioni cloniche. La frequenza dei movimenti è notevolmente migliorata. A partire dal viso, le convulsioni vanno a tutto il corpo. Il tasso di inalazione ed espirazione aumenta in modo significativo. La pelle è molto bianca. Spesso la schiuma appare dalle labbra. In base alla durata del sequestro clonico, viene diagnosticata la prontezza convulsiva e viene determinata la gravità della malattia.

Soglia di prontezza convulsiva del cervello

La soglia abbassata di prontezza convulsa di un cervello è caratteristica per bambini di età più giovane. È individuale per ogni persona e diminuisce sotto l'influenza di un numero di fattori. I più comuni sono:

  • grave intossicazione;
  • febbre alta;
  • predisposizione genetica;
  • malattie e infezioni del cervello;
  • malattie congenite del sistema nervoso;
  • l'asfissia;
  • malattie associate ai processi metabolici;
  • anomalie ormonali;
  • malattie infettive, ecc.

Nonostante il fatto che la soglia di prontezza convulsiva del cervello di ciascuna persona sia diversa, un attacco epilettico che non viene alleviato per più di 30 minuti può portare a gravi conseguenze.

Nel tempo, con un trattamento adeguato, la soglia di prontezza convulsiva del cervello può aumentare in modo significativo. Ma, allo stesso tempo, è necessario non lasciare che la sindrome convulsiva si trasformi in una malattia grave e si sviluppi in qualcosa di più di quanto non sia effettivamente nelle sue fasi iniziali.

Maggiore prontezza convulsa

Come notato sopra, l'aumento della prontezza convulsiva è principalmente caratteristica dei bambini. A causa dell'elevata permeabilità dei vasi cerebrali, dell'idrofilia dei tessuti e del processo incompleto di formazione del cervello, il bambino reagisce a molti stimoli in modo molto più forte. Affinché il suo corpo entro pochi minuti possa convivere con le convulsioni, molto non è necessario. Un paio di decenni fa, la diagnosi di maggiore prontezza convulsiva è stata fatta tardi. All'età di 5-8 anni. A causa della disattenzione dei medici, una persona deve usare le pillole per tutta la vita e avere paura di un nuovo attacco. Ora la prontezza convulsa è solo una diagnosi. Lei è curabile Dopo che un corso ben scelto di trattamento è stato completato per sei mesi, il bambino potrebbe non ricordare nemmeno la sua malattia.

È importante ricordare che una persona a cui viene diagnosticata una maggiore prontezza convulsiva non può essere disturbata in alcun modo. Anche un piccolo agente patogeno nell'area del focolaio può portare a convulsioni prolungate che peggiorano le condizioni del paziente.

Prontezza convulsa ridotta

In contrasto con la diagnosi precedente, una diminuzione della prontezza convulsiva suggerisce che il paziente possa avere un attacco in qualsiasi momento. Non ha bisogno di stimoli. In questo caso, le crisi parziali sono caratteristiche. Sono meno lunghi e la persona rimane pienamente cosciente.

La diagnosi di declino nella prontezza convulsiva è spesso fatta in età adulta. È sorpreso di apprendere come superare esami generali o fare una risonanza magnetica. Le cause di insorgenza sono l'ereditarietà, le malattie infettive del passato, la presenza di cancro.

Prontezza convulsa nei bambini

Sono le giovani creature più colpite da questa malattia. Come risultato di lesioni alla nascita, lo sviluppo insufficiente di terminazioni nervose, cervello o ereditarietà, la prontezza convulsiva nei bambini è molto più comune. Come accennato in precedenza, la soglia del 5% non è stata ancora superata, ma presto tutto può cambiare, dal momento che questa diagnosi viene effettuata più spesso.

Al fine di verificare la diagnosi o, al contrario, scacciare tutti i dubbi, i genitori possono facilmente verificare se ci sono dei prerequisiti per il fatto che la prontezza convulsiva nei bambini è probabile.

  • Prendi il bambino tra le articolazioni del gomito e della spalla e stringi un po 'con le dita. Se le dita del bambino iniziano a contrarsi nervosamente e il crampo porta a loro, allora la probabilità di prontezza convulsa è alta.
  • Tra lo zigomo e l'angolo della bocca, picchietti delicatamente il dito. Se, durante o dopo aver toccato, il volto del bambino cambia spasmi nella zona della bocca, del naso e delle palpebre, allora questo è un motivo per contattare il pediatra e raccontare le loro esperienze.

Sicuramente per concludere che la prontezza convulsiva del bambino non è mai. E fidarsi della salute del bambino secondo il parere di un solo specialista non è raccomandato. È necessario superare i test. La prontezza convulsiva nei bambini è sempre accompagnata da bassi livelli di calcio nel siero. Ulteriori esami di risonanza magnetica ed elettroencefalogramma vengono eseguiti come indicato dal neurologo. Con un approccio tempestivo e competente, quando il bambino non è tormentato da crisi a lungo termine e non perde conoscenza, è molto facile risolvere il problema. Nei casi trascurati, quando i genitori non davano ai sintomi evidenti la giusta attenzione, i bambini prima di tutto soffrono, e solo allora i loro parenti disattenti.

Per gli attacchi di prontezza convulsa preparare non è così facile. È più importante affrontarli nelle prime fasi. Innanzitutto, i genitori dovrebbero prendersi cura della salute dei propri figli. La loro disattenzione può portare a uno stato spiacevole quando, a prima vista, una persona sana cade in un attacco di convulsioni. La prontezza convulsa è curabile, ma deve essere affrontata in tempo.

Forum del National Medical Research Center di Psichiatria e Neurologia intitolato a VM. Bekhtereva, San Pietroburgo, st. Bekhtereva, 3, tel: +7 (812) 670-02-20

prontezza convulsa

Moderatore: Gorelik A

prontezza convulsa

Il messaggio Lydia Panova »28 dic 2009, 22:16

Ri: Prontezza convulsa

Messaggio Gorelik A »28 dicembre 2009, 10:50

Ri: Prontezza convulsa

Guest Post »06 gen 2011, 20:29

Ri: Prontezza convulsa

Messaggio a Gorelik A »09 gen 2011, 01:55

Ciao, Elena. La domanda è chiara.
Per cominciare, consiglierei di contattare uno dei nostri epilettologi per la consultazione (reparto n. 7). Questo può essere fatto attraverso un ufficio di consulenza. Se è necessario un ulteriore esame, lo forniremo. Quando fai una consulenza, non dimenticare di portare i risultati di tutti i sondaggi passati. Sono sicuro che il problema è risolto.
Buona fortuna a te!

Prontezza convulsa del cervello nei sintomi e nel trattamento degli adulti

Sindrome da insufficienza vertebro-basilare

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Sotto insufficienza vertebro-basilare (VBN) si intende una delle forme di lesione dei vasi cerebrali. Questo tipo di malattia cerebrovascolare è caratterizzato da episodi di ischemia reversibile delle strutture cerebrali che sono forniti di sangue dai vasi che si estendono dalle arterie principali e vertebrali. Questi episodi possono essere ripetuti. Questa sindrome si verifica nei bambini.

  • motivi
  • sintomi
  • diagnostica
  • trattamento
  • prospettiva
  • prevenzione

motivi

La ragione principale per lo sviluppo di VBN - compromissione della pervietà delle principali arterie principali. Le parti extracraniche delle arterie della colonna vertebrale sono le prime a essere respinte. La stenosi spesso colpisce le aree arteriose fino al punto in cui l'arteria entra nel canale osseo. A volte la stenosi è localizzata nelle arterie senza nome o succlavia. La maggior parte delle navi è affetta da stenosi aterosclerotica. Un ruolo importante è giocato da anomalie congenite nella struttura del letto vascolare. Cause più rare sono le malattie infiammatorie, come l'arterite o la dissezione dell'arteria primitiva o vertebrale.

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Il rischio di ischemia nel bacino vertebrobasilare aumenta nel caso in cui la possibilità di circolazione collaterale sia limitata. Questo è osservato con le seguenti deviazioni:

  • non un cerchio chiuso di Willis;
  • ipoplasia severa di un'arteria vertebrale;
  • scarico anormale di piccoli rami dalle arterie vertebrali e principali.

È impossibile non prestare attenzione alla possibilità di spremere le arterie vertebrali con vertebre alterate, che possono verificarsi durante la spondilosi e l'osteofita. Questa situazione può essere la causa principale di VBN. Inoltre, la circolazione collaterale nel bacino vertebrale-basilare ha un potenziale considerevole a causa della presenza dell'anello di Zakharchenko dove la regione del tronco cerebrale, il Circolo di Illizieva si trova sulla base del cervello, connessioni extra-intracraniche tra le arterie e sistemi anastomotici sulla superficie del cervello. Tali modi di bypassare la circolazione del sangue possono compensare la piena ricezione, i difetti pronunciati del letto vascolare, indipendentemente dal loro carattere, acquisiti o congeniti.

Esistono diversi fattori anatomici che predispongono a una grande compressione delle arterie della vertebra con il rischio di gravi complicanze, tra cui l'ischemia cerebrale, che è chiaramente visibile nella diagnosi:

  • esostosi con la formazione del canale retroarticolare;
  • Anomalia di Kimmerle;
  • altre anomalie nella struttura del reparto vertebrale cervicale.

Se questi fattori sono presenti nell'uomo, il ruolo dei fattori funzionali, che includono la rotazione delle vertebre cervicali con compressione e spostamento arterioso, così come le lesioni della parte vertebrale cervicale, aumenta.

Le arterie intracraniche possono avere una tale variante di struttura come la dolocectasia. I moderni metodi non invasivi e invasivi per la diagnosi del sistema cerebrale vascolare hanno permesso di identificare più frequentemente tali anomalie. La dolicectasia è una combinazione unica di segni di ischemia di strutture che vengono fornite con il sangue dal bacino vertebro-basile e la compressione dei nervi cranici.

La ragione per cui VBN potrebbe essere nella sconfitta delle arterie di piccolo calibro. Ciò può verificarsi a causa di diabete mellito e ipertensione, oltre a una combinazione di questi due disturbi. A volte le cause si trovano negli emboli cardiogenici, che di solito sono accompagnati dall'occlusione di una grande nave e dallo sviluppo di grave deficit neurologico. Gli aggregati circolanti di cellule del sangue e l'elevata capacità di aggregazione degli elementi formati possono diventare un prerequisito per lo sviluppo di VBI.

Disturbi vascolari del sistema vertebo-basilare tra gli adulti rappresentano il 30% dei disturbi circolatori acuti del cervello e il 70% dei disturbi transitori. Circa l'80% degli ictus è ischemico e un quarto di essi si verifica nel sistema vertebro-basilare (IBS). Come notato, VBN si trova anche tra i bambini. Con l'aiuto di una diagnosi qualitativa, tale diagnosi viene rilevata in molti bambini dalla nascita e la causa potrebbe essere il danno natale alle arterie vertebrali e alla colonna vertebrale. Oggi il numero di tali disturbi tra bambini e giovani è in aumento. VBN è cronico.

Ci sono diverse classificazioni di questa sindrome. Uno di questi è stato presentato nel 1989 da Bakulev. Ha identificato tre fasi di sviluppo di questo disturbo:

  • Fase 1 - compensazione quando si nota un decorso asintomatico o le manifestazioni iniziali della sindrome sono presenti sotto forma di disturbi neurologici focali.
  • Fase 2: compensazione relativa. Gli attacchi ischemici transitori si verificano qui, ad es. disturbo della circolazione cerebrale acuto sviluppato, combinato con sintomi generali cerebrali o generali che passano rapidamente. In questa fase si verifica un piccolo ictus, cioè deficit neurologico completamente reversibile, e encefalopatia dyscirculatory.
  • Fase 3 - scompenso. Qui c'è un ictus ischemico completo, con vari gradi di gravità, così come encefalopatia dyscirculatory, ma già nel terzo grado, mentre nella fase precedente aveva un primo o secondo grado.

In accordo con la classificazione neurologica, si distinguono 4 fasi:

  1. Fase angiodonica. In questo caso prevalgono i sintomi clinici soggettivi, piuttosto che i sintomi delle lesioni focali del cervello.
  2. Stadio ischemico angiodemonico.
  3. Stadio ischemico, quando i sintomi di ischemia cerebrale prevalgono nel bacino vertebro-basilare. I sintomi vegetativo-irritativi praticamente scompaiono.
  4. Effetti residui sul palco.

sintomi

I sintomi di VBN possono essere suddivisi in due gruppi:

  1. I sintomi temporanei di solito si sviluppano con attacchi ischemici transitori. La loro durata varia da alcune ore a diversi giorni. Allo stesso tempo, una persona lamenta dolore alla parte posteriore della testa, che ha un carattere pressante, disagio al collo e forti capogiri.
  2. Sintomi persistenti Sono presenti con la persona sempre e gradualmente aumentano. Possono verificarsi riacutizzazioni, in cui si verificano attacchi ischemici, che possono portare a colpi vertebrali-basilari. Tra i segni costanti della sindrome, si possono distinguere frequenti mal di testa nella parte posteriore della testa, acufeni, disturbi visivi ed equilibrio, perdita di memoria, affaticamento, attacchi di vertigini, svenimento, sensazione di coma nella gola.


La manifestazione più frequente della sindrome è vertigini, che si verifica all'improvviso. La maggior parte dei pazienti descrive la natura di tali vertigini come sensazione di movimento rettilineo o di rotazione del proprio corpo o di oggetti circostanti. Questo potrebbe richiedere alcuni minuti o ore. Il capogiro è spesso associato a iperidrosi, nausea, vomito.

La sindrome VBN può verificarsi anche nei bambini di età compresa tra 3 e 5 anni, così come nell'intervallo 7-14 anni, anche se precedentemente era considerato impossibile. Ora è chiaro che non ci sono limiti di età. Ci sono segni specifici di VBN nei bambini. Se vengono osservati, è necessario contattare urgentemente un istituto medico, sottoporsi a una diagnosi e iniziare il trattamento. Il futuro del bambino dipende da diagnosi e trattamento tempestivi. I segni dello sviluppo della sindrome nei bambini includono:

  • violazione della postura;
  • pianto frequente, sonnolenza e stanchezza aumentati;
  • il bambino non tollera la mancanza di cibo, che porta a svenimenti, nausea e vertigini;
  • il bambino è seduto in una posizione scomoda.

Alcune diagnosi che vengono fatte ai bambini in tenera età possono innescare lo sviluppo della sindrome. Questi includono encefalopatia perinatale e lesioni spinali durante il parto o durante lo sport.

diagnostica

La diagnosi precoce aiuta ad iniziare il trattamento precoce ed evitare gravi complicazioni, come l'ictus. Di particolare importanza è la diagnosi per i bambini, poiché un trattamento tempestivo consente di esprimere una prognosi favorevole per lo sviluppo di VBN.

All'inizio della diagnosi, è importante determinare la lesione dei vasi del bacino vertebro-basale sulla base della clinica e i risultati dei test funzionali. Tutti i pazienti devono fare auscultazione della proiezione della regione sopraclavicolare. Per confermare la mancanza di flusso di sangue nella piscina, è possibile utilizzare diversi test funzionali:

  • intenso lavoro manuale;
  • il test di Klein;
  • test di hautant quando il paziente è seduto con la schiena dritta e gli occhi chiusi;
  • test dell'arteria vertebrale quando il paziente si trova sulla schiena;
  • Il test di vertigini, quando il paziente gira la testa a sinistra ea destra, fa un giro ai lati solo con le spalle.

In base alle condizioni del paziente nel processo di conduzione di questi test, è possibile confermare la violazione del flusso sanguigno nel bacino vertebro-basile. Ulteriore diagnostica include metodi ad ultrasuoni che possono essere utilizzati per determinare la localizzazione della lesione e valutare il significato emodinamico della stenosi o tortuosità patologica delle navi. Tali metodi aiutano a determinare le riserve funzionali e strutturali di compensazione.

Metodi diagnostici angiografici, quali RM, TC, angiografia radiopaca, consentono di determinare con precisione il tipo, la lunghezza e la posizione della lesione, per identificare lesioni multilivello.

Dopo che sono stati fatti tutti gli studi necessari, la diagnosi viene fatta in accordo con l'ICD-10, quindi viene prescritto il trattamento e prima viene fatto, meglio è, poiché eviterà complicazioni come ictus e altre conseguenze e persino la morte.

trattamento

Se la sindrome è in uno stadio iniziale di sviluppo, il trattamento viene eseguito su base ambulatoriale. Se i sintomi di VBI acuta si manifestano chiaramente, il paziente viene posto in ospedale per monitorare e prevenire gli ictus.

Molto spesso, quando si prescrive un trattamento, i medici combinano i metodi medici con la fisioterapia. Il paziente deve capire che è necessario monitorare regolarmente la pressione e la dieta. Data la natura cronica della malattia, è importante valutare la volontà del paziente di usare sistematicamente i farmaci prescritti.

Alcune forme della malattia non sono affatto trattate con farmaci. Ecco perché è necessario il prima possibile per determinare la presenza della malattia. Un trattamento individuale è selezionato per ciascun paziente. Quando viene prescritto un farmaco, i farmaci vengono selezionati dai seguenti gruppi:

  1. Vasodilatatori, ad es. vasodilatatori per prevenire l'occlusione. Il più delle volte, il trattamento con questi farmaci inizia in autunno o in primavera. In un primo momento, prescrivi piccole dosi, che aumentano gradualmente. Se l'effetto aspettato non è osservato, la medicina qualche volta è unita a altre medicine di azione simile.
  2. Agenti antipiastrinici che riducono la coagulazione del sangue. Previene la comparsa di coaguli di sangue. Il farmaco più popolare in questo gruppo è l'acido acetilsalicilico. Durante il giorno, il paziente deve consumare da 50 a 100 milligrammi. Tuttavia, i pazienti con malattie gastrointestinali devono fare attenzione con questo farmaco, perché il sanguinamento gastrico può aprirsi e pertanto l'aspirina non può essere assunta a stomaco vuoto.
  3. Farmaci nootropici e metabolici che migliorano la funzione cerebrale.
  4. Farmaci antipertensivi che regolano la pressione.
  5. Antidolorifici.
  6. Sonniferi
  7. Antidepressivi.
  8. Farmaci antiemetici.
  9. Farmaci per ridurre le vertigini.

Le seguenti terapie sono applicate:

  1. Massaggi. Aiuta a migliorare la circolazione sanguigna.
  2. Esercitare la terapia. Gli esercizi regolari in ginnastica possono sbarazzarsi di spasmi, rafforzare la colonna vertebrale e migliorare la postura.
  3. Riflessologia. Allevia anche gli spasmi muscolari.
  4. La terapia magnetica.

Quando il trattamento complesso fallisce, viene prescritto un trattamento chirurgico. L'operazione è mirata a migliorare la circolazione sanguigna nelle arterie vertebrali e basilari. In questo caso, l'angioplastica è comune, in cui uno stent speciale viene inserito nell'arteria vertebrale. Non consente al lume arterioso di chiudersi e mantiene una normale circolazione sanguigna. Quando l'aterosclerosi è l'endoarterectomia, la cui essenza è rimuovere la placca aterosclerotica. La microdisectomia aiuta a stabilizzare la colonna vertebrale.

Nei bambini, la sindrome viene facilmente corretta. Il trattamento farmacologico non viene quasi mai usato. Raramente, quando i casi sono estremamente gravi, viene eseguita un'operazione.

È possibile utilizzare i metodi tradizionali di trattamento, ma solo come aggiunta al trattamento principale e dopo aver consultato il medico. La vitamina C ha un effetto positivo: per prevenire la formazione di coaguli di sangue, è consigliabile utilizzare viburno, mirtillo rosso, olivello spinoso, ribes e altri prodotti contenenti questa vitamina.

prospettiva

La prognosi del VBN è determinata dalla natura e dalla gravità della patologia di base e dal grado di lesione vascolare. Se il restringimento delle arterie progredisce, si osserva un'ipertensione arteriosa persistente e non esiste una terapia adeguata, la prognosi è scarsa. Tali pazienti sono ad alto rischio di ictus. Possono anche sviluppare encefalopatia dyscirculatory.

Una prognosi favorevole può essere fatta nel caso in cui lo stato del sistema vascolare della testa sia soddisfacente e le tattiche di trattamento siano adeguate ed efficaci. Molto dipende da come il paziente esegue le raccomandazioni mediche.

prevenzione

Le seguenti misure aiuteranno a prevenire il verificarsi della malattia oa rallentarne lo sviluppo:

  1. Dieta. È necessario rifiutare il pane bianco, le salsicce, i cibi grassi, fritti e affumicati, in scatola. Dovrebbe essere più consumato ricotta a basso contenuto di grassi, bacche acide, aglio, pesce, pomodori.
  2. Smettere di fumare e monitorare la quantità di alcol consumato, in modo che non superi la norma, era naturale.
  3. Ridurre l'assunzione di sale.
  4. Moderatamente fai sport.
  5. Monitorare la pressione sanguigna.
  6. Non sedersi in una posizione per un lungo periodo.
  7. Dormi e siediti su una superficie confortevole.
  8. Evita lo stress.
  9. Cammina di più all'aria aperta, nuota di più.

VBN è una sindrome seria, ma con trattamento e prevenzione tempestivi è possibile evitare le sue tristi conseguenze.

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Bradicardia: sintomi, trattamento

Le violazioni nell'occorrenza e nella conduzione di un impulso nervoso che fornisce una contrazione del cuore porta a cambiamenti nel ritmo cardiaco - aritmie. Una delle varietà di questi battiti cardiaci anormali è la bradicardia, che riduce il numero di battiti cardiaci a meno di 55-60 battiti al minuto negli adulti e negli adolescenti oltre i 16 anni, 70-80 nei bambini e 100 nei bambini al di sotto di un anno. Tale disturbo del ritmo cardiaco non è una malattia indipendente. Come sintomo, la bradicardia può verificarsi con un'ampia varietà di disturbi o appare come reazione fisiologica protettiva in risposta a stimoli esterni.

In questo articolo vi terremo informati sulle cause fisiologiche e patologiche, sulle manifestazioni, sui metodi di diagnosi e sul trattamento della bradicardia. Questa informazione ti aiuterà a prendere la decisione giusta sulla necessità di consultare un medico per identificare e curare le malattie che provocano questo sintomo.

motivi

La bradicardia fisiologica si trova spesso in individui fisicamente ben allenati.

Cambiamenti nella frequenza cardiaca possono causare sia fattori esterni naturali che malattie di organi interni e sistemi. A seconda di ciò, la bradicardia può essere fisiologica e patologica.

Bradicardia fisiologica

Questo impulso lento è una variante della norma, non è pericoloso per la salute umana e può verificarsi dopo l'esposizione ai seguenti fattori esterni e irritanti:

  • moderare il sovraraffreddamento o rimanere in condizioni di elevata umidità e temperatura - il corpo in tali condizioni entra nella "modalità economica" delle risorse energetiche;
  • cambiamenti legati all'età - isole di tessuto connettivo appaiono nel tessuto miocardico dopo circa 60-65 anni (cardiosclerosi correlata all'età) e il metabolismo cambia nel suo insieme, di conseguenza, i tessuti del corpo hanno bisogno di meno ossigeno, e il cuore non ha bisogno di pompare sangue con lo stesso per intensità;
  • stimolazione delle zone riflesse - pressione sui bulbi oculari o pressione sulla biforcazione delle arterie carotidi quando si indossa una cravatta o una camicia con un colletto aderente che colpisce il nervo vago e provoca un rallentamento artificiale del polso;
  • buon allenamento fisico ("allenamento") - negli atleti o durante il lavoro fisico, il ventricolo sinistro aumenta di volume ed è in grado di fornire al corpo la quantità necessaria di sangue e con meno contrazioni;
  • sonno notturno: il corpo è a riposo e non ha bisogno di frequenti battiti cardiaci e di ossigeno;
  • superlavoro fisico o psico-emotivo - il corpo, con fatica, entra nella "modalità economica" delle risorse energetiche.

Un altro tipo di bradicardia fisiologica è idiopatico. In tali casi, l'esame del paziente non rivela alcun motivo per la riduzione dell'impulso. Una persona non pratica sport o lavoro fisico, non prende droghe, non sente gli effetti di altri fattori che contribuiscono e la sua salute non soffre di bradicardia, perché è compensato con successo dal corpo stesso.

A volte una diminuzione della frequenza cardiaca è considerata la norma fisiologica quando si assumono determinati farmaci che hanno un effetto collaterale simile. Ma la norma è il rallentamento dell'impulso solo nei casi in cui il paziente non sperimenta un deterioramento della salute e il farmaco non viene assunto per molto tempo. In altre situazioni, è consigliabile ridurre il dosaggio, annullare o sostituire il farmaco con un altro.

Nei casi sopra descritti, rallentare il polso non è dannoso per la salute e non causa una diminuzione dell'afflusso di sangue al cervello e ad altri organi. Il trattamento per eliminare la bradicardia fisiologica non è richiesto, dal momento che passa in modo indipendente dopo l'esclusione di uno stimolo esterno. Tuttavia, con un rallentamento prolungato dell'impulso che si verifica negli atleti o nelle persone di età superiore ai 60-65 anni, si consiglia di rivolgersi a un cardiologo di follow-up per rilevare tempestivamente eventuali deviazioni dello stato di salute.

Bradicardia patologica

Un impulso così lento non è una variante della norma, influenza lo stato della salute umana e può verificarsi sotto l'influenza dei seguenti motivi:

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  • patologie cardiache - il rallentamento dell'impulso può essere provocato da malattia ischemica, infarto miocardico, cardiosclerosi focale o diffusa, malattie infiammatorie (endocardite, miocardite), sindrome di Morgagni-Adams-Stokes, ecc.;
  • farmaci (specialmente chinidina, beta-bloccanti, glicosidi cardiaci, calcio antagonisti, morfina, amisulpride, digitale e adenosina) - il polso solitamente lento causato da un dosaggio scorretto e dall'assunzione di tali fondi, influisce sulla salute generale e può minacciare la vita del paziente;
  • avvelenamento con sostanze tossiche (composti di piombo, acido nicotinico e nicotina, sostanze narcotiche e organofosforiche) - il tono del sistema nervoso parasimpatico e simpatico cambia sotto l'influenza di questi composti, vari organi e sistemi sono interessati (comprese le cellule del sistema cardiaco e le cellule del miocardio);
  • aumento del tono del sistema nervoso parasimpatico - alcune malattie e condizioni patologiche (nevrosi, depressione, ulcera peptica, tumori nel mediastino, lesioni cerebrali traumatiche, ictus emorragico, aumento della pressione intracranica, tumori cerebrali, gonfiore dopo interventi chirurgici sul collo, capo o regione del mediastino);
  • alcune malattie infettive - di solito le infezioni contribuiscono allo sviluppo di tachicardia, ma la febbre tifoide, alcune epatiti virali e gravi sepsi possono rallentare il polso, oltre a questa bradicardia può essere osservata in malattie infettive gravi e prolungate che portano alla deplezione del corpo;
  • ipotiroidismo - una diminuzione dei livelli di tiroxina e triiodotironina (ormoni tiroidei) porta ad un cambiamento nel tono del sistema nervoso, alla rottura del cuore e ad un impulso lento, gli attacchi di bradicardia in tali condizioni si verificano inizialmente in modo sporadico e quindi diventano permanenti.

Nei casi sopra descritti, rallentare il polso è pericoloso per la salute e causa una diminuzione dell'afflusso di sangue al cervello e ad altri organi. Tali bradicardie sono un sintomo di patologia e necessitano di un trattamento per la malattia di base.

sintomi

Una delle manifestazioni di bradicardia è vertigini

Il polso lento influenza lo stato generale di salute solo con bradicardia patologica. Oltre ai segni della malattia di base, il paziente presenta sintomi che indicano una diminuzione della frequenza cardiaca e la loro gravità dipenderà dalla frequenza cardiaca.

Quasi tutti i segni di bradicardia si verificano a causa della carenza di ossigeno degli organi e dei tessuti del corpo. Di solito si verificano sporadicamente, ma anche il loro aspetto periodico influisce in modo significativo sulla qualità della vita e indica la presenza di una malattia che necessita di trattamento.

vertigini

Un significativo rallentamento dell'impulso porta al fatto che il cuore non può mantenere la pressione sanguigna al livello adeguato. A causa del suo declino, l'afflusso di sangue di molti sistemi e organi viene interrotto. In primo luogo, il cervello inizia a soffrire di ischemia e di fame di ossigeno, ed è per questo che le vertigini diventano uno dei primi segni di bradicardia. Di solito questo sintomo appare sporadicamente e dopo la stabilizzazione del numero di battiti cardiaci viene eliminato.

svenimenti

La comparsa di questo sintomo di bradicardia è causata dalla stessa causa delle vertigini. Il grado di gravità dipende dal livello di riduzione della pressione arteriosa. Nell'ipotensione grave, il cervello sembra essere temporaneamente spento, che si manifesta come stato pre-inconscio o svenimento. Soprattutto spesso questi sintomi si verificano sullo sfondo della stanchezza mentale o fisica.

Debolezza e stanchezza

Questi sintomi sono causati da un deterioramento dell'afflusso di sangue ai muscoli scheletrici che si verifica quando la frequenza cardiaca viene rallentata. Le cellule muscolari a causa della mancanza di ossigeno non sono in grado di contrarsi con la solita forza e il paziente si sente debole o diminuisce la tolleranza allo sforzo fisico.

Pallore della pelle

Rallentando il polso, la pressione sanguigna diminuisce e il flusso sanguigno insufficiente raggiunge la pelle. Inoltre, è la pelle che è una sorta di "deposito" di sangue, e se non è abbastanza, il corpo lo mobilita dalla pelle al flusso sanguigno. Nonostante questo rifornimento di vasi sanguigni, la pelle continua a soffrire di insufficienza circolatoria e diventa pallida a causa di ipotensione e polso lento.

Mancanza di respiro

Nella bradicardia, il sangue nel corpo viene pompato più lentamente e si può osservare la sua congestione nei polmoni. Durante l'esercizio, il paziente ha respiro corto, perché le navi della circolazione polmonare non possono fornire lo scambio completo di gas. In alcuni casi, può verificarsi una tosse secca insieme a insufficienza respiratoria.

Dolori al petto

La grave bradicardia è sempre accompagnata da disturbi nel lavoro del cuore e dal deterioramento del flusso sanguigno al miocardio. Con un significativo rallentamento dell'impulso del tessuto del muscolo cardiaco, non ricevono abbastanza ossigeno e il paziente sviluppa angina. Il dolore toracico nella bradicardia si verifica dopo stress fisico, psicoemozionale o riduzione del polso a 40 o meno battiti al minuto.

complicazioni

La prolungata presenza di bradicardia e il trattamento ritardato della malattia sottostante possono causare le seguenti complicazioni:

  • coaguli di sangue, aumentando il rischio di infarto miocardico, ictus ischemico e lo sviluppo di tromboembolia;
  • insufficienza cardiaca, aumentando la probabilità di sviluppare malattia coronarica e l'insorgenza di infarto miocardico;
  • attacchi cronici di bradicardia, che causano debolezza, vertigini, deterioramento della concentrazione e del pensiero.

diagnostica

Il medico rileverà la bradicardia misurando l'impulso del paziente o eseguendo l'auscultazione (ascoltando i toni) del cuore

Anche il paziente stesso può conoscere la presenza di bradicardia. È sufficiente sondare l'impulso sul polso (arteria radiale) o sul collo (arteria carotide) e contare il numero di battiti al minuto. Quando si riduce il numero di battiti del cuore secondo le norme di età, è necessario consultare un medico generico per una spiegazione dettagliata delle cause della bradicardia e del trattamento.

Per confermare la diagnosi, il medico condurrà i seguenti esami:

  • ascoltare i toni del cuore;
  • ECG;
  • phonocardiography.

Per identificare la bradicardia patologica, il medico esegue il seguente test: al paziente viene offerto esercizio e polso misurato. La sua frequenza in tali casi aumenta leggermente o il paziente ha un attacco di aritmia.

Quando si conferma la bradicardia patologica, possono essere prescritti i seguenti metodi diagnostici di laboratorio e strumentali per identificare la causa di un disturbo del ritmo cardiaco:

  • analisi del sangue clinico e biochimico;
  • analisi clinica e biochimica delle urine;
  • analisi del sangue per gli ormoni;
  • test della tossina;
  • esame batteriologico di sangue, urina o feci;
  • Echo-KG e altri.

Lo scopo dell'esame è determinato individualmente per ciascun paziente e dipende dai reclami di accompagnamento. Dopo aver effettuato una diagnosi preliminare, si può consigliare al paziente di consultare un cardiologo, un neuropatologo, un gastroenterologo, un endocrinologo o altri specialisti specializzati.

Pronto soccorso

Con un forte rallentamento dell'impulso e dell'ipotensione arteriosa, il paziente può apparire debole o debole. In questi casi, ha bisogno di ricevere il primo soccorso:

  1. Appoggia il paziente sulla schiena e solleva le gambe, appoggiandole su un rullo o un cuscino.
  2. Chiama l'ambulanza.
  3. Rimuovere o slacciare indumenti attillati.
  4. Fornire aria fresca e temperatura ottimale.
  5. Cerca di riportare il paziente alla coscienza: cospargilo con acqua fredda, strofina le orecchie e il viso con un asciugamano immerso in acqua fredda, picchiettala leggermente sulle guance. Se le misure fornite non sono sufficienti, somministrare al paziente un alito con un forte odore: succo di cipolla immerso in aceto o cotone idrofilo ammoniacale. Ricorda che se si inalano i vapori di ammoniaca, si possono sviluppare broncospasmo o depressione respiratoria. Per prevenire tali complicazioni, portare cotone idrofilo con ammoniaca dovrebbe essere a una distanza dal tratto respiratorio.
  6. Se il paziente ha ripreso conoscenza, allora il polso dovrebbe essere misurato e dargli da bere tè caldo o caffè con zucchero. Cerca di scoprire quali farmaci prende e, se possibile, darglieli.
  7. Dopo l'arrivo dell'equipaggio dell'ambulanza, comunica al medico tutte le circostanze relative allo svenimento e alle azioni compiute.

trattamento

Il trattamento per la bradicardia patologica è mirato alla terapia della malattia di base, che porta a un impulso lento. Può essere conservativo o chirurgico. I pazienti con bradicardia acuta necessitano di ricovero ospedaliero.

Terapia conservativa

In alcuni casi, per eliminare la bradicardia che si verifica a causa di sovradosaggio o terapia a lungo termine, è sufficiente annullare il farmaco o ridurne il dosaggio. Per altri motivi per rallentare l'impulso, viene elaborato un piano di trattamento in base alla gravità della malattia sottostante.

Per eliminare la bradicardia, tali farmaci possono essere utilizzati per aumentare il numero di battiti cardiaci:

  • Estratto di Ginseng - Tintura di Ginseng, Vital vitale, Herbion Ginseng, Gerimaks, Doppelgerts Ginseng, Teravit, ecc.;
  • estratto di Eleuterococco - tintura di Eleuterococco, Eleuterococco P (compresse), Eleutherococcus Plus (pillole);
  • preparazioni a base di estratto di belladonna - estratto di belladonna denso o secco, tintura di Krasavka, Korbella, Bécarbon, ecc.;
  • atropina;
  • izadrin;
  • isoprenilici;
  • caffeina;
  • aminofillina;
  • efedrina;
  • Ipratropio bromuro;
  • Alupenta.

Di norma, si consiglia l'assunzione di farmaci per eliminare la bradicardia riducendo il polso a 40 o meno battiti al minuto e svenimenti. La scelta dei mezzi, il loro dosaggio e la durata della ricezione sono determinati individualmente per ciascun paziente. L'auto-trattamento con tali farmaci è inaccettabile, perché la loro ricezione sbagliata può portare a gravi aritmie.

Oltre a questi farmaci, ai pazienti vengono prescritti farmaci per trattare la malattia sottostante: antibiotici per infezioni, ormoni tiroidei per ipotiroidismo, farmaci per il trattamento di malattie cardiache, ulcera peptica, avvelenamento, tumori, ecc. manifestazioni spiacevoli che provoca.

Oltre al trattamento farmacologico, i pazienti con questo polso compromesso dovrebbero abbandonare cattive abitudini. Questo è particolarmente vero per il fumo, perché è la nicotina che influisce in modo significativo sulla frequenza cardiaca.

Nei pazienti con bradicardia patologica, si raccomanda di limitare l'attività fisica, che aumenta il carico sul miocardio. La quantità ammissibile di attività fisica in questi casi è determinata individualmente.

Nella bradicardia patologica, anche la dieta è importante. Nel redigere il menu, i pazienti dovrebbero essere guidati dai seguenti principi:

  • restrizione dei prodotti con grassi animali;
  • esclusione di bevande alcoliche;
  • introduzione alla dieta di oli e noci vegetali, ricchi di acidi grassi;
  • il contenuto calorico del cibo dovrebbe corrispondere ai costi energetici (1500-2000 kcal, a seconda del lavoro svolto);
  • ridurre la quantità di sale e il volume del liquido (come raccomandato dal medico).

Trattamento chirurgico

Le operazioni chirurgiche per eliminare la bradicardia vengono eseguite se il trattamento conservativo è inefficace e la malattia sottostante è accompagnata da gravi disturbi emodinamici. La tecnica di tali interventi è determinata dal caso clinico:

  • in malformazioni congenite del cuore - vengono eseguite operazioni cardiache correttive per eliminare l'anomalia;
  • per i tumori del mediastino - vengono eseguiti interventi per eliminare la neoplasia;
  • con grave bradicardia e l'inefficacia del trattamento farmacologico - viene eseguito l'impianto di un pacemaker (un dispositivo per normalizzare il numero di contrazioni cardiache).

Medicina popolare

Come supplemento al piano di base della terapia farmacologica, il medico può raccomandare di assumere i seguenti rimedi popolari:

  • ravanello con miele;
  • decozione di cinorrodi;
  • decotto di achillea;
  • aglio con succo di limone;
  • noci con olio di sesamo;
  • tintura di germogli di pino;
  • tintura di citronella cinese;
  • infusione di fiori di immortelle;
  • decotto della regina e altri.

Quando si scelgono i mezzi della medicina tradizionale, sono necessariamente prese in considerazione eventuali controindicazioni e intolleranza individuale ai componenti della prescrizione.

La bradicardia può essere fisiologica o patologica. Questo sintomo richiede un trattamento solo nei casi in cui è accompagnato da un deterioramento della salute ed è causato da varie malattie o avvelenamenti. Le tattiche di trattamento per la bradicardia patologica dipendono dal caso clinico ed è determinata dalla patologia che causa un impulso lento. Il trattamento di tali malattie può essere medico o chirurgico.

Unione di pediatri della Russia, cardiologo pediatrico M.A. Babaykina parla di bradicardia nei bambini:


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Il cardiologo D. Losik parla della bradicardia:


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Ipertensione intracranica: sintomi, cause e trattamento

Probabilmente ogni persona, almeno qualche volta, soffriva di mal di testa, sia che fosse il risultato di stanchezza e superlavoro, sia come sintomo di un raffreddore. Ma non tutti sanno che la causa principale del mal di testa è l'ipertensione endocranica.

Se il dolore è episodico e la sua causa è più o meno conosciuta, non c'è motivo di preoccuparsi. Ma se la testa fa più male di quanto non faccia male, allora dovresti consultare un medico per evitare la progressione di una patologia molto più grave del comune raffreddore.

Meccanismo della cefalea

Il nostro cranio contiene in sé, oltre al cervello stesso, vasi sanguigni, liquido cerebrospinale, sostanza interstiziale. La causa dell'ipertensione endocranica è la presenza di fattori che aumentano il volume di almeno un componente del sistema cerebrale.

In una persona sana, ogni giorno vengono prodotti fino a 600 ml di liquido cerebrospinale (liquido cerebrospinale), che svolge funzioni protettive, nutrienti e comunicative tra le regioni del cervello. Quando l'edema ingrandisce le aree del cervello spremere lo spazio pieno di liquido cerebrospinale e, di conseguenza, aumenta la pressione intracranica.

Se il deflusso del liquido cerebrospinale è disturbato o si verifica la formazione di ematoma a causa di un'emorragia cerebrale, si osserva anche ipertensione. Le cause principali comprendono le neoplasie o l'infiammazione del tessuto cerebrale, che crea una pressione anormale nel cranio. E a causa dell'incompatibilità della pressione in diverse parti del cervello, si verifica una disfunzione del sistema nervoso centrale.

Quando l'ipertensione non si verifica a causa di altre malattie, ma a causa dell'impatto di fattori oggettivi, ad esempio l'obesità, gli effetti collaterali dei farmaci, si parla di ipertensione endocranica benigna. È anche chiamato un falso tumore al cervello. Tale condizione può verificarsi anche nei bambini con interruzione di preparazioni di corticosteroidi, farmaci del gruppo tetraciclina o contenenti un aumento della dose di vitamina A.

Il normale funzionamento del cervello è fornito dai seguenti componenti:

  • passaggio senza impedimenti di liquido cerebrospinale tra le membrane del cervello e attraverso i suoi ventricoli;
  • buon assorbimento (assorbimento) del liquido cerebrospinale nella rete venosa del cervello;
  • pieno deflusso venoso di sangue dal cervello.

L'ipertensione endocranica venosa si verifica a causa di un anormale deflusso di sangue venoso dal sistema intracranico a causa di trombosi o blocco dei dotti venosi, enfisema polmonare o tumori mediastinici, che provocano un aumento della pressione nel torace.

Manifestazione della malattia nei bambini e negli adulti

Il modo in cui la sindrome dell'ipertensione endocranica si manifesta dipende interamente dalla localizzazione del focus causale e dalla velocità della malattia.

I principali segni di ipertensione endocranica negli adulti sono mal di testa, che si verificano più spesso prima di pranzo, mentre si mangia nausea e vomito, i disturbi visivi sono possibili con il dolore negli occhi e persino la perdita di coscienza. L'intensità della patologia può variare da lieve ritardo a cadere in un coma.

I sintomi di un'ipertensione endocranica moderata sono una coscienza smorzata, quando l'interesse per la vita è perso, gli oggetti divisi negli occhi, i suoni cardiaci sono rari quanto la bradicardia. Soprattutto questo stato si manifesta chiaramente con una diminuzione della pressione nell'atmosfera. Inoltre, la violazione del sonno, il possibile sanguinamento dal naso, il tremore del mento, la formazione di grumi della pelle e cambiamenti nel comportamento completano indirettamente i segni di ipertensione endocranica negli adulti.

Nelle donne, di norma, questo è associato con la menopausa o la gravidanza in arrivo, in cui ci sono alterazioni nei cicli mestruali, così come con l'obesità o prendendo alcuni farmaci.

La sindrome di ipertensione endocranica nei bambini può essere causata dai seguenti motivi:

  • l'aumento delle dimensioni del cranio del bambino a causa dell'eccessiva produzione di liquido cerebrospinale da parte dell'organismo a causa di idrocefalo o edema cerebrale;
  • gli effetti del trauma della nascita;
  • malattia infettiva trasmessa dalla madre durante la gravidanza.

L'ipertensione intracranica nei neonati è diagnosticata con un ritardo nello sviluppo, parte anteriore della testa troppo convessa. In questo caso, il bambino non reagisce alla luce intensa, spesso rotea gli occhi. Il posto della fontanella sulla testa è teso o gonfio, i bulbi oculari sono sporgenti.

Nei bambini più grandi queste manifestazioni consistono in un aumento della sonnolenza, mal di testa costante o frequente, possibile strabismo e incapacità di catturare un'immagine visiva che sfugge e non è fissata da vista.

L'ipertensione intracranica nei bambini, che dura a lungo, può causare cambiamenti patologici nello sviluppo del cervello. Pertanto, quando si identifica l'obiettivo della malattia, è necessario adottare urgentemente tutte le misure per un ulteriore trattamento del bambino al fine di evitare l'insorgenza di una prognosi peggiore.

Metodi di trattamento

A seconda di quale componente del sistema generale di funzionamento del cervello è fuori servizio, i sintomi e il trattamento dell'ipertensione endocranica negli adulti e nei bambini dipendono.

Quindi, al fine di ridurre la quantità di liquido cerebrospinale prodotto, vengono prescritti gli ausili urinari e il corrispondente set di esercizi sviluppato dagli specialisti è progettato per ridurre la pressione intracranica. Per il paziente è una dieta speciale e il dosaggio di acqua consumata al giorno. Coinvolgere uno specialista manuale e ottenere sedute di agopuntura aiuta a normalizzare la quantità di liquido cerebrospinale.

Se il caso è grave e le procedure di cui sopra non producono l'effetto desiderato, ricorrere al metodo chirurgico. Consiste nel fatto che attraverso la trapanazione del cranio viene praticato un foro attraverso il quale viene impiantato uno speciale sistema di drenaggio. Con questo sistema, il liquido in eccesso viene scaricato dal cranio.

Questi metodi migliorano significativamente la salute del paziente, eliminando i segni della sindrome da ipertensione endocranica in pochi giorni dall'inizio del trattamento. Tuttavia, la malattia può essere curata con successo solo se la causa dell'ipertensione è completamente eliminata.

Il trattamento dell'ipertensione endocranica del corpo del bambino può essere effettuato utilizzando metodi conservativi e radicali. La scelta del trattamento dipende interamente dalla causa della malattia.

Se la patologia è diagnosticata in un neonato, allora tali bambini devono essere osservati dalla nascita da un neurologo, il quale, se necessario, ad un certo stadio regolerà il trattamento per evitare gravi complicazioni.

Per eliminare le conseguenze della patologia della gravidanza e del difficile decorso del travaglio, è necessario allattare il bambino il più a lungo possibile, seguire il quotidiano e, soprattutto, la modalità di sonno, essere costantemente in contatto con il bambino, sia a livello emotivo che a contatto per evitare lo stress nervoso, per camminare regolarmente strada con qualsiasi tempo.

Allo stesso tempo, il bambino dovrebbe prendere mezzi progettati per calmare il sistema nervoso, migliorare i sistemi circolatorio, urinario, nonché i preparati vitaminici per rafforzare il sistema immunitario.

Per i bambini più grandi, il medico prescrive procedure dalla categoria di fisioterapia e aiutano nella cura della malattia nuotando.

Qualsiasi anomalia anatomica che interferisca con il deflusso del liquido cerebrospinale dal cervello, viene risolta chirurgicamente.

Da metodi popolari, come supplemento al trattamento principale, possiamo distinguere lo sfregamento dell'olio di lavanda nella parte temporale della testa prima di andare a letto. Questo rimedio non solo calma il sistema nervoso, ma promuove anche un sonno sano, che accelera in modo significativo il recupero.

Prontezza convulsa

L'anormalità strutturale e funzionale dei neuroni cerebrali esistenti sotto forma di predisposizione o acquisita a seguito di lesioni è la base per il disordine dei processi cerebrali che porta ad una aumentata eccitabilità, caratterizzata da un sovrappeso di eccitazione rispetto all'inibizione e crescente a prontezza convulsa. In questo contesto, dopo la soppressione dei meccanismi inibitori, le irritazioni singole, ma intense o cumulative causano fenomeni convulsi.

L'essenza della prontezza convulsa, che varia non solo da individuo a individuo, ma anche di momento in momento nella stessa persona, Forester vede nell'eccitabilità estremamente labili di tutti gli elementi motori del sistema nervoso: anche le deboli irritazioni causano scariche massime nel fuoco patologico, e questo la reazione dura più a lungo dell'irritazione stessa, e l'eccitazione, diffondendosi nelle aree vicine, può causare convulsioni generalizzate. Dal punto di vista dello scambio fisiologico, in accordo con le opinioni di Selbakh, egli caratterizza la convulsa prontezza come espressione dell'intero insieme di fenomeni metabolici, che nel periodo tra gli attacchi sono determinati dalla prevalenza dei processi assimilatori e portano alla necessità di un passaggio centrale nella direzione della dissimilazione e nella forma di convulsioni convulsive. La prontezza convulsiva ereditaria o acquisita nella vecchiaia si indebolisce, cambia a seconda dell'ora del giorno e dell'anno ed è influenzata dal sistema endocrino.

Fattori che contribuiscono al sequestro. I fattori che aumentano l'eccitabilità e la labilità possono essere dovuti a processi metabolici o neurofisiologici e questi processi sono in interazione.

Processi fisiologici di scambio. Nell'aspetto fisiologico di scambio, la prontezza convulsiva è aumentata da tutte le deviazioni dalla norma, che Selbach riduce a un denominatore comune di parasimpaticotonia con tendenza di scambio assimilatorio, trofotropico (aumento del peso corporeo, accumulo di liquidi nei tessuti dopo ingestione di grandi quantità di sale, errore nella dieta, stitichezza). Il pericolo aumentato è irto della fase del sonno vagotonicamente diretta e, inoltre, la crisi si verifica spesso durante la notte, a seguito di un'insolita privazione del sonno, quando il sonno è particolarmente profondo. Altrettanto pericolosa è la fase di passaggio da uno stato più sveglio durante il giorno a uno stato più riparativo di notte e ritorno, che è caratterizzato da maggiore labilità. Alcuni fattori climatici possono anche avere un certo valore, a causa del quale la labilità vegetativa può aumentare.

L'abbassamento della soglia convulsiva può anche essere causato da alcalosi del sangue a seguito di iperventilazione, dopo di che la pressione sanguigna scende, l'apporto di sangue al cervello diminuisce in modo significativo e in molti casi si verifica un disturbo EEG. Una diminuzione del biossido di carbonio nel sangue ad un optimum del 3-5% gradualmente indebolisce l'attività dei neuroni reticolari, mentre un aumento limitato del biossido di carbonio lo potenzia. Per quanto riguarda i fattori endocrino-metabolici, l'ipoglicemia, l'ipocalcemia, in alcuni casi le mestruazioni, la gravidanza, l'ipofunzione tiroidea promuove le convulsioni.

Processi nervosi La commutazione dissimulatoria diventa necessaria come conseguenza dell'eccessiva amplificazione dell'impostazione di scambio assimilatorio. Questo momento svolge un certo ruolo nei cambiamenti neuroumorali derivanti dalla scarica epilettica a causa della crescente eccitazione. Sistemi di frenatura e attivazione del tronco encefalico, che, secondo Selbach, i substrati materiali della bipolarità tropho ed ergotropica, sono nondimeno influenzati non solo dall'unità di scambio prevalente in un momento o nell'altro, ma anche dai processi nervosi. Il danno al cervello ha un significato simile: aumento della pressione intracerebrale, irritazione meccanica e termica (colpo di calore), encefalite, meningite, intossicazione esogena ed endogena, disturbi circolatori dovuti a angiospasmi, ipertensione e ipotensione, fluttuazioni della pressione del liquido cerebrospinale, ecc. l'aumentata irritabilità corticale convulsiva è, come Kaspers suggerisce (almeno in parte), una conseguenza del loro effetto diretto sulla permeabilità cellulare in corteccia cerebrale. Forti irritazioni sensoriali possono anche contribuire al sequestro: fotostimolazione con stimoli luminosi intermittenti e suoni forti.

Influenze mentali Possono anche aumentare la prontezza convulsa. Le forti esperienze emotive possono diventare predominanti rispetto ai fattori ormonali, autonomi o vasomotori nello stress mentale, con concentrazione attiva, lavoro responsabile o in un'atmosfera solenne, le convulsioni sono spesso soppresse, ma poi, quando la tensione mentale passa e le difese si indeboliscono, sorgono con una vendetta. Gli esperti riportano i bambini che, muovendo rapidamente la mano e le dita tra gli occhi e una fonte di luce, potrebbero causare artificialmente un attacco e in un paziente provocare tale crisi è stato così piacevole che è diventato il suo bisogno. Mentre aumentiamo la convulsa prontezza con l'aiuto della luce tremolante, abbiamo a che fare con un fenomeno riflesso, in questo caso il fattore psicologico ha svolto un ruolo provocatorio, come nel caso dell'epilessia "musicogenica". Questo fattore psicologico può essere un'esperienza, non solo emotivamente colorata, ma anche associata a un certo significato. Quindi, sull'elettroencefalogramma di un giovane paziente affetto da epilessia, apparivano potenziali convulsivi quando chiamavano il nome di uno dei suoi coinquilini, con il quale si trovava in relazioni tese.

Fattori che ritardano i sequestri. I fattori che ritardano le convulsioni sono in accordo con il loro antagonismo rispetto ai fattori che abbassano la soglia convulsiva, quelli i cui effetti sono caratterizzati da una natura simpaticotonica, ergotropica e dissimulatoria. Tuttavia, in condizioni di estrema labilità vegetativa, le irritazioni ergotropiche possono anche provocare un attacco convulsivo, senza il quale non si verificano crisi epilettiche. La soglia convulsiva è solitamente aumentata da fame, disidratazione, acidosi e livelli elevati di globuline, così come agenti che aumentano i processi ossidativi (calcio, ammonio cloruro, ecc.), Ristrutturazioni metaboliche dovute a processi infettivi. A volte la pneumoencefalografia porta a questo. In uno dei nostri pazienti, le crisi si sono interrotte durante l'esacerbazione della psoriasi. Gottwald riferì su un paziente con epilessia post-traumatica, che aveva insonnia e parkinsonismo transitorio dopo avvelenamento con tallio e convulsioni cessate. Questo autore fa riferimento al caso Klus, in cui un paziente dopo l'encefalite epidemica ha colpito i centri vegetativi diencefalò sviluppati parkinsonismo, e l'epilessia è scomparso, e spiega la cessazione delle convulsioni nel suo paziente dal fatto che il tallio, questo "sistema simpatico di strihnine", compensava la tendenza vagotropa. Gli effetti ritardati possono influenzare convulsioni e stress mentale, farmaci ormonali delle ghiandole paratiroidi e genitali, in parte le ghiandole pituitarie e surrenali e tra i farmaci farmacologici, atropina e barbiturici che sopprimono la vagotonia.
Nell'aspetto neurofisiologico, i normali ritmi cerebrali che, a causa dell'alternanza di eccitazione e ritardi, mantengono un normale livello di prontezza, creano una protezione fisiologica contro una scarica convulsa. Dopo un attacco convulsivo, dopo un aumento a breve termine della soglia convulsiva, si verifica il declino.

Provocare un attacco. Con l'aiuto di un test dell'acqua con pituitrina (un farmaco del lobo posteriore dell'ipofisi), per il cui effetto la situazione vegetativa generale è di primaria importanza, la saldatura può essere causata nella maggior parte dei pazienti con epilessia (ma non in persone sane). Diagnosticamente più sicuro e più sicuro di questo studio, metodi volti ad attivare i potenziali di crisi, e soprattutto l'iperventilazione di cui sopra con la sua azione alcalina e abbassante sequestro. Con malattie focali cerebrali poco chiare e con l'attivazione di focolai convulsivi traumatici, l'uso endovenoso di cardamzolo si è dimostrato appropriato. Utilizzando una lenta iniezione di cardiaszolo nell'80% dei casi di epilessia genuinica, è anche possibile rilevare fenomeni tipici sull'elettroencefalogramma.

Oltre al sonno naturale, in cui molte persone che soffrono di convulsioni su un elettroencefalogramma normale in uno stato di veglia appaiono potenziali convulsi, i farmaci, specialmente il barbiturico, il sonno può anche servire come metodo per provocare un attacco. Poiché, tuttavia, provocando un sonno naturale con epilessia temporale ha dato risultati migliori rispetto al pentothal, Meyer preferiva il largactil (un derivato della fenotiazina), che porta a uno stato molto vicino al sonno fisiologico, e con il suo aiuto ha raggiunto risultati positivi nell'86% casi.

Con l'aiuto di stimoli con luce lampeggiante, Shaper ha causato cambiamenti specifici sull'elettroencefalogramma del 38% dei bambini che soffrono di convulsioni (tra gli adulti con un cervello intatto solo nel 2%).

La combinazione di luce lampeggiante con cardiazol causa, a piccole dosi, potenziali ipersincroni, che, tuttavia, secondo Hess, non sono sufficienti per diagnosticare l'epilessia; Gastout ritiene che questa combinazione possa essere utilizzata come test per i disturbi diencefalici.

Prontezza convulsa nell'infanzia. La maggior parte degli autori ritiene che l'immaturità del cervello del bambino, l'insufficiente differenziazione della corteccia cerebrale e le sue funzioni inibitorie e la debole mielinizzazione di molti percorsi siano le cause dell'aumentata convulsa prontezza nell'infanzia. Il cervello dei bambini, come tutti i tessuti in rapida crescita in generale, dovrebbe essere considerato particolarmente vulnerabile. Altri autori vedono il motivo di questa maggiore prontezza convulsiva in questo. che il cervello dei bambini è molto ricco di acqua, nell'aumentata permeabilità della barriera ematopoietica, nel sistema vegetativo sbilanciato del bambino, ecc. Forester non considera affatto l'aumento della prontezza convulsiva nei bambini, poiché l'encefalite, la meningite e altre lesioni cerebrali sono più spesso osservate in tenera età; inoltre, in un bambino, le infezioni procedono in modo diverso rispetto a un adulto (volume polmonare più piccolo, espirazione più forte di anidride carbonica durante ipertermia, alcalosi).

Sulla base di numerose osservazioni, K. Muller giunse alla conclusione che la prontezza convulsa dei bambini ha le sue caratteristiche. Le malattie della meningite purulenta sono particolarmente frequenti durante l'infanzia. Tra i 362 bambini che hanno avuto la meningite, 173 hanno avuto convulsioni: dei 21 adulti morti, 4 hanno avuto convulsioni durante la malattia e 104 su 107 bambini, supponendo che, con la stessa mortalità e la stessa tendenza all'ipertermia, le crisi fossero più comuni. che negli adulti, K. Muller ha concluso che in caso di meningite purulenta, la comparsa di convulsioni convulsive è causata non solo dalla gravità della malattia e che la prontezza convulsiva nei bambini è di natura speciale. Forester, come Sterz, crede che l'irritazione che porta alle convulsioni provoca una catena di reazioni consecutive, di cui ciascuna precedente ne provoca una successiva, e la reazione finale in questa catena è una convulsione. Poiché le diverse catene di reazione con i loro diversi punti di partenza portano alla stessa sindrome convulsiva, dobbiamo assumere che a un certo punto i loro percorsi convergono in uno comune. Secondo Forester, gli animali con una soglia convulsiva bassa per il cardiaszolo possono essere resistenti al piramide. Nei pazienti con numerose crisi cliniche, la soglia convulsiva può essere normale e nelle rare convulsioni può essere bassa. Negli stati al crepuscolo, la soglia convulsiva è quasi sempre molte volte superiore alla norma. La funzione soglia è probabilmente basata sull'attività di inibizione dei sistemi neurali e sulla resistenza sinaptica.

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