Edema cerebrale tossico

I disturbi psiconevrologici nell'intossicazione acuta consistono in una combinazione di sintomi mentali, neurologici e somatovegetativi a causa di una combinazione di effetti tossici diretti su varie strutture del sistema nervoso centrale e periferico e di altri organi e sistemi che si sono sviluppati a seguito dell'intossicazione.

Disturbi della coscienza si manifestano per oppressione (stupidità, sonnolenza, coma) o agitazione (agitazione psicomotoria, delusioni, allucinazioni) dell'attività mentale, spesso sostituendosi l'un l'altro. La psicosi da intossicazione acuta e il coma tossico sono più gravi.

Il coma tossico è più spesso osservato in caso di avvelenamento con sostanze che hanno un effetto narcotico, sebbene un grave avvelenamento con sostanze tossiche con una brusca violazione delle funzioni vitali del corpo (circolazione del sangue, respirazione, metabolismo, ecc.) Possa essere accompagnato da una profonda inibizione delle funzioni cerebrali.

Le manifestazioni cliniche di coma nell'avvelenamento acuto sono dovute in fase tossicogenica all'effetto specifico diretto dei veleni sul sistema nervoso centrale e nello stadio somatogenico dell'avvelenamento sono determinate dallo sviluppo dell'endotossicosi.

Il quadro neurologico generale del coma tossico nello stadio tossicogeno precoce è caratterizzato dall'assenza di sintomi neurologici focali persistenti (prevalenza di segni neurologici simmetrici) e dinamica rapida positiva di sintomi neurologici sotto l'influenza di adeguate misure mediche urgenti.

Ogni tipo di coma tossico causato dall'azione di un certo gruppo di sostanze tossiche è caratterizzato da propri sintomi neurologici, manifestati più chiaramente nella fase del coma superficiale. Insieme al coma tossico narcotico, alla sintomatologia neurologica della narcosi superficiale o profonda (ipotonia muscolare, iporeflessia), si osservano stati comatosi con marcata iperreflessia, ipercinesia e sindrome convulsiva.

I più rilevanti nel quadro neurologico dell'avvelenamento acuto, in particolare dello stato comatoso, sono i seguenti disturbi somato-vegetativi: variazioni simmetriche delle dimensioni delle pupille, disturbi della sudorazione con funzioni alterate della ghiandola salivare e delle ghiandole bronchiali.

M-colinomimetico (muskarinopodobnom) osservato sindrome miosi, iperidrosi, ipersalivazione, bronhoreya, pallore, ipotermia, broncospasmo, bradicardia, giperperistaltika causata da aumento del tono della divisione parasimpatico del sistema nervoso autonomo. Si sviluppa in avvelenamento sostanze ad attività M-colinergici (muscarina, composti organofosforici, barbiturici, alcool, ecc).

Nella sindrome m-colinolitica (atropina-simile) si osservano midriasi, iperemia, pelle secca e mucose, ipertermia e tachicardia. Si sviluppa in caso di avvelenamento con sostanze che possiedono un'azione anticolinergica (atropina, dimedrolo, amitriptilina, asmatolo, aeron e altri).

Adrenergici sindrome causa cocaina, l'efedrina, anfetamine, imipramina, aminofillina et al. Ipertermia manifestata, disturbi della coscienza, agitazione, ipertensione, tachicardia, rabdomiolisi, DIC-sindrome.

La sindrome serotoninergica è descritto in questi ultimi anni, a volte rappresenta un pericolo per la vita. Chiamato da un grande gruppo di farmaci - agonisti selettivi dei recettori serotoninergici (. Buspirone, cisapride, una nuova generazione di antidepressivi, ecc) manifesta ipertermia, disturbi della coscienza, vegetodistonii (osservata sudorazione profusa, instabilità pressione), iperreflessia, mioclonia, trisma, rigidità muscolare. Differisce dal rapido sviluppo inverso.

Mioz è causato da sostanze che aumentano l'attività del sistema colinergico: M-colinomimetici (muscarine, pilocarpina), anticolinesterasici con azione di potenziamento della M-colina (aminostimina, composti organofosforici, ecc.); oppiacei, reserpina, glicosidi cardiaci, barbiturici, ecc. così come sostanze che riducono l'attività del sistema adrenergico: clonidina e suoi omologhi, agenti privativi; agenti industriali (carbammati insetticidi).

Midriasi causata da sostanze che aumentano l'attività del sistema adrenergico: agonisti indiretti (anfetamine, efedrina, cocaina), precursori catecolamine (L-DOPA, dopamina), inibitori di enzimi, catecolamine inattivanti (inibitori MAO); LSD; sostanza, che riducono l'attività del sistema colinergico: atropina e suoi omologhi, antistaminici, antidepressivi triciclici.

Toxic encefalopatia - il verificarsi di danni tossici persistenti al cervello (ipossia, emodinamica, degenerative liquorodynamic meningi edema tessuto cerebrale, la sua congestione, chiazze disseminate di necrosi nella corteccia e le strutture sottocorticali). La maggior parte noti sintomi psychoneurological di encefalopatia tossica per l'avvelenamento da metalli pesanti e arsenico, monossido di carbonio, gli oppiacei, così come l'abuso di sostanze.

Cerebral Edema - complicazione coma tossico, accompagnato da una varietà di sintomi neurologici, i corrispondenti argomento lesioni: transitoria paralisi, emiparesi, segni piramidali, cerebellari e sintomi extrapiramidali, convulsioni epilettiformi, disturbi ipertermia, bulbari, ecc Le caratteristiche del edema cerebrale è la congestione nel fondo,. come il papilledema, senza pulsazioni, vene e aumentare le dimensioni punto cieco. segni rivelati di ipertensione endocranica -. torcicollo, la tensione dei bulbi oculari, bradipnea, bradicardia, ecc Quando lombare puntura aumento della pressione endocranica determinato. edema cerebrale tossico trattamento si rivolge principalmente a ridurre la pressione intracranica e riducendo l'idrofilia del tessuto cerebrale. La disidratazione terapia diuretica osmotica, soluzioni di glucosio ipertoniche, glicerolo, ripetuto puntura lombare riduce il gonfiore del cervello.

La morte cerebrale nel corso della vita è la complicazione più grave e irreversibile del coma tossico con sintomi di ipossia ed edema del tessuto cerebrale. La vitalità del cervello è determinata dall'EEG. Nell'avvelenamento acuto con farmaci ipnotici e farmaci che causano un'anestesia profonda ma reversibile, la morte cerebrale intravenosa può essere valutata solo dopo 30 ore di registrazione continua di EEG isoelettrico.

Il trattamento del coma tossico richiede misure rigorosamente differenziate. Insieme alla disintossicazione accelerata, alla terapia specifica (antidoto) e alla terapia sintomatica, il trattamento del coma esotossico comprende l'uso di agenti volti a combattere i disturbi dell'omeostasi e dell'ipossia. Ciò si ottiene con l'introduzione di preparati vitaminici, nootropici e antihypoxants. Numerosi studi hanno dimostrato un'elevata efficacia di agenti metabolici complessi a base di acido succinico: Reamberina (per adulti - flebo endovenoso fino a 60 gocce al minuto a 800 ml / die; bambini - 10-15 ml / kg 2 volte al giorno) e citoflavina (10.0 -30,0 in soluzione di glucosio al 5% - 400,0 o soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% a una velocità non superiore a 90 gocce / min, 2 volte al giorno).

La psicosi da intossicazione acuta è un disturbo mentale con una predominanza di sintomi di coscienza "fluttuante", allucinosi (di solito visiva e tattile), disturbi catatonici. Osservato se esposto a sostanze psicotomimetiche (cocaina, marijuana, LSD, fenamine), monossido di carbonio, piombo tetraetile, bulbocopnina (catatonia). Poisonings con holinoblockers (atropina, atropina, antistaminico, amitriptilina) sono accompagnati da una sindrome colinolitica centrale. La terapia di fissazione e disintossicazione (infusione) del paziente è necessaria. La psicosi viene fermata dai moderni psicofarmaci (diazepam, amminazina, teasercin, aloperidod, sodio idrossibutirrato), indipendentemente dal tipo di avvelenamento.

Sindrome convulsiva. In caso di avvelenamento, possono verificarsi convulsioni cloniche (corazolo, citotossina), tonico-clonico (fisostigmina, veleni organofosfati) e tonico (stricnina). In caso di avvelenamento con veleni anticolinesterasici, le convulsioni generali sono precedute da intensa miofibrillazione. La cura di emergenza è richiesta dal paziente durante lo sviluppo della sindrome convulsiva in caso di avvelenamento da stricnina, amidopirina, tubaside, organofosfato, ecc.

Prima di tutto, la pervietà delle vie aeree dovrebbe essere ripristinata e sibazon (diazepam, seduxen) - 10-60 mg (0,5% - 2,0-4,0-6,0) i.v.

L'ipertermia tossica può svilupparsi a causa di disturbi della termoregolazione centrale in caso di avvelenamento con anfetamine, anestetici (primari), zinco-fosfeni, cocaina, dinitrocresolo, dinitrofenolo, ecstasy e suoi derivati, inibitori MAO, fenotiazine, teofillina, salicilati, serotomia, inibitori della serotomia, inibitori di MAO, fenotiazine, teofillina, salicilati e Molto spesso, l'ipertermia può essere causata da complicazioni infettive (come la polmonite, inclusa l'aspirazione, la batteriemia e la setticemia nei tossicodipendenti, ecc.). La sindrome convulsiva può essere accompagnata da ipertermia.

Con lo sviluppo della sindrome origine centrale ipertermia (differenziato da febbri polmonite) kraniotserebralnaya ipotermia necessario, ripetuta puntura lombare, somministrazione di mix litico: soluzione clorpromazina del 2,5% forza 1,0-3,0, diprazina soluzione (Pipolphenum) 2.5 soluzione di forza 2.0% e il 50% dipyrone - 1,0-3,0.

Tossico ipotermia - riduzione della temperatura corporea al di sotto di 35 ° C. Ipotermia può essere osservato in avvelenamento da alcool, analgesici centrali, anestetici, antidepressivi triciclici, barbiturici, benzodiazepine, carbammati, clonidina, cianuri, cloralio idrato, metildopa, monossido di carbonio, fenotiazine. Quando si verifica un'intossicazione da farmaci nel 7-10% dei casi. Il modo principale per combattere l'ipotermia tossico è quello di svolgere attività di disintossicazione.

Tossico visiva, neurite uditivo e polineurite sviluppano in intossicazione acuta con metanolo, chinina, salicilati, antibiotici, composti organofosforici, sali, tallio, arsenico, magnesio.

Violazioni della visione dei colori sono osservate in caso di avvelenamento da salicilato, aconito, digitale, ecc.

Sindrome da disfunzione respiratoria

L'insufficienza respiratoria nell'intossicazione acuta si manifesta in varie forme cliniche.

Aspirazione-ostruttiva forma è più frequentemente osservata in coma quando blocco delle vie aeree a causa della lingua, aspirazione di vomito, bronhorei tagliente e salivazione. In questi casi, è necessario rimuovere il vomito tampone dalla bocca e della gola, succhiare il muco dalla gola usando pompe elettriche, portare la lingua glossotilt e inserire il condotto di tenere l'intubazione, la riorganizzazione della struttura ad albero tracheobronchiale. Con una salivazione pronunciata e una broncorea, una soluzione di atropina solfato viene iniettata allo 0,1% 0,5-1,0 sc.

Nei casi in cui l'asfissia è causata da un'ustione del tratto respiratorio superiore e da edema laringeo in caso di avvelenamento con veleni cauterizzanti, è necessario un intervento chirurgico urgente - una tracheotomia.

sotto forma neurogena della respirazione disturbi si sviluppano sullo sfondo di un coma profondo o avvelenamento sostanze che deprime selettivamente il centro respiratorio (oppiacei), e l'assenza di manifesto o evidente fallimento indipendente dai movimenti respiratori. La compromissione della funzione dei muscoli respiratori è spesso causata dalla disorganizzazione della loro regolazione nervosa e dalla compromissione della conduzione neuromuscolare in caso di avvelenamento con sostanze anticolinesterasiche e curariformanti. È necessaria la ventilazione artificiale

La forma polmonare dei disturbi respiratori è associata allo sviluppo di un processo patologico nei polmoni (polmonite, edema polmonare tossico, tracheobronchite, ecc.).

La polmonite è la causa più comune delle complicanze respiratorie tardive dell'avvelenamento. Più spesso osservato in pazienti con coma o ustioni del tratto respiratorio superiore con sostanze cauterizzanti. Avendo nelle prime ore di sviluppo di uno stato comatoso principalmente la natura di un obation hypostatico o di aspirazione, la polmonite successiva diventa contagiosa. A questo proposito, in tutti i casi di grave avvelenamento con disturbi respiratori, è necessaria un'adeguata terapia antibiotica precoce. La disintossicazione tempestiva e l'attivazione del paziente prevengono lo sviluppo di polmonite.

edema polmonare tossico (sindrome da distress respiratorio) avviene sotto l'azione di asfissianti sostanze velenose (cloro, fosgene) dei gas corrosivi e vapore (ossidi di azoto, ammoniaca), fumi tossici, eroina, cocaina, clorochina, paraquat, colchicina, salicilati, e altri. Per il trattamento deve entrare in prednisone 30-60 mg in una soluzione di glucosio al 40% a 20,0 V / V (se necessario di nuovo), 30% soluzione di urea 100,0-150,0 o lasix 80-100 mg.

Ossigenoterapia. L'uso di antischiuma. Inalazione o somministrazione parenterale di Dimedrol, efedrina, novocaina.

sindrome broncospastica verifica quando avvelenato colinergici (nicotinici) sostanze (acetilcolina, muscarina, fisostigmina, veleni organofosfati), avvelenamento da gas tossici, betabloccanti.

L'irritazione della sindrome del tratto respiratorio si manifesta con dolore e fenomeni catarrali lungo le vie respiratorie. Le sostanze tossiche di starnuti (sterniti) agiscono in modo particolarmente forte.

Ipossia. Una forma particolare di disturbi respiratori durante l'ipossia costituisce emolisi hemic, metaemoglobinemia, karboksigemoglobinemii e ipossia tissutale dovuta al blocco di tessuti in respiratoria enzimi avvelenamento da cianuro, monossido di carbonio.

Importante nel trattamento di questa patologia sono l'ossigenazione iperbarica e la terapia antidotica specifica.

Sindrome di disfunzione del sistema cardiovascolare

I più comuni disturbi del sistema cardiovascolare a intossicazione acuta sono scosse exotoxic, insufficienza acuta cardiovascolare (tossigenico primaria e secondaria crollo somatogenic, edema polmonare emodinamica), insufficienza cardiaca acuta (minacciando disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione, arresto cardiaco), ipertonica primaria sindrome.

Shock esotossico osservato nelle intossicazioni acute più gravi, si riferisce alla disfunzione precoce del sistema cardiovascolare nella fase tossicogenica dell'avvelenamento. Si manifesta con una caduta della pressione sanguigna, pallore della pelle, tachicardia, mancanza di respiro e sviluppo di acidosi metabolica scompensata. Nello studio dell'emodinamica in questo periodo c'è una diminuzione del volume di sangue e plasma circolante, una diminuzione della pressione venosa centrale, una diminuzione della gittata cardiaca e del volume minuto, che indica lo sviluppo di ipovolemia relativa o assoluta.

Si distinguono le seguenti fasi di shock:

1) condizione critica per il verificarsi di shock (precursore);

Gravità I-I dello shock dovuta alla soglia o alle concentrazioni critiche della sostanza chimica che ha causato l'avvelenamento. La coscienza dei pazienti più spesso salvati (in caso di avvelenamento con farmaci ipnotici - assenti), le vittime sono eccitate o inibite. Riempimento di polso debole, frequente; L'INFERNO non è inferiore a 90 mm Hg. Art. Oliguria moderata (fino a 20 ml / h). La terapia intensiva anti-shock per 6 ore dà un effetto positivo.

Grado II a causa di concentrazioni critiche di sostanze tossiche nel corpo. La coscienza può essere salvata, ma i pazienti sono bruscamente rallentati, adinamici. Si osservano pallore e acrocianosi, dispnea marcata, tachicardia, oliguria (meno di 20 ml / h), pressione arteriosa inferiore a 90 mm Hg. Art. La tendenza a ripristinare i parametri emodinamici si osserva dopo 6-12 ore o più sullo sfondo di misure anti-shock.

Il grado III è causato da concentrazioni critiche o letali della sostanza chimica che ha causato l'avvelenamento. Nonostante l'intensa terapia anti-shock per 6-12 ore, la tendenza positiva è assente o instabile.

Il grado IV è irreversibile. In tali casi, liquidi somministrazione plazmozameshchath (poliglyukina, reopoliglyukina), cristalloidi, soluzione di glucosio al 10-15% con insulina / gocciolamento fino al recupero e la normalizzazione dei parametri emodinamici bcc. Di solito sono necessari 2-3 litri di soluzioni iniettate ad una velocità di 750-1000 ml / ora. Un'ulteriore terapia di supporto per infusione viene effettuata ad una velocità di 300-500 ml / ora. Allo stesso tempo, viene effettuata la terapia ormonale (viene usato prednisone fino a 500-800 mg / die i.v.). Il supporto inotropico di agenti simpaticomimetici (noradrenalina, dopamina, dopamina, dobutrex) è estremamente importante. In caso di acidosi metabolica, viene iniettata una soluzione al 4% di bicarbonato di sodio da 400 ml o più. Se avvelenamento cauterizzare veleni (acidi e basi) necessari per fermare l'introduzione di dolore miscela di glucosio-novocaine (soluzione glucosata al 5% - 500 ml e soluzione di novocaina 2% - 50 ml / h), analgesici narcotici e l'analgesia neurolettica.

Edema polmonare cardiogenico si verifica quando insufficienza ventricolare sinistra, iperidratazione, avvelenamento da veleni cardiotossici, clorochina, colchicina. [NEXT_PAGE]

cardiomiopatia tossica si verifica quando l'avvelenamento veleni cardiotossici (chinina, aconitine, veratrina, cumarina, cloruro di bario, pahikarpin et al.), L'azione primaria del cuore, - una diretta possibile effetto disturbi della conduzione cardiotossici (bradicardia grave, rallentando intracardiaca conduzione) dallo sviluppo del collasso.

In tali casi, una soluzione allo 0,1% di atropina solfato - 0,5-1,0-3,0 i.v. e soluzione al 4% di cloruro di potassio - 5,0-10,0 i.v. Lenti intraventricolare conduzione causa antiaritmici di classe 1, antidepressivi triciclici, antidepressivi kvadritsiklicheskie, clorochina, alcune fenotiazine (clorpromazina, tioridazina), alcuni b-bloccanti (propranololo, oxprenololo, atsebutol), destropropossifene. L'accelerazione della conduzione intraventricolare provoca meprobamato, alcune fenotiazine, monossido di carbonio, oppiacei (vasodilatazione), alcol isopropilico. La tachicardia ventricolare è causata da tricloroetilene, idrato di cloralio, teofillina, antidepressivi triciclici, digitale, farmaci antiaritmici di classe 1.

La bradicardia è causata da beta-bloccanti, inibitori del canale del calcio, digitale, clonidina, sostanze anticolinesterasiche. È necessario monitorare il ritmo, l'emodinamica, gli elettroliti del sangue, in alcuni casi - l'esame elettrofisiologico del cuore. La durata del monitoraggio del ritmo è determinata individualmente, ma deve essere di almeno due emivite del veleno.

Le lesioni miocardiche distrofiche acute si riferiscono a manifestazioni successive di avvelenamento e sono più pronunciate come i proventi di intossicazione. L'ECG rivela i cambiamenti nella fase di ripolarizzazione. Nella complessa terapia della distrofia miocardica acuta tossica dovrebbero essere utilizzati farmaci che migliorano i processi metabolici (vitamine del gruppo B, cocarbossilasi, ATP, ecc.).

Danno tossico al fegato e ai reni

Le manifestazioni cliniche di danno tossico a fegato e reni si riscontrano in oltre il 30% dei casi di avvelenamento acuto. Esistono due principali meccanismi patogenetici per l'insorgenza di queste lesioni: specifici e non specifici.

Per lesioni di natura specifica, il contatto diretto della sostanza tossica con il fegato e il parenchima renale è di primaria importanza.

Un danno tossico non specifico al fegato e ai reni si sviluppa una seconda volta, a seguito di alterazioni patologiche nel corpo causate da avvelenamento acuto, una delle quali è una violazione della circolazione sanguigna regionale durante lo shock esotossico. L'apporto di sangue ridotto porta a danni ischemici al fegato e ai reni.

Lesioni specifiche e non specifiche di questi organi interferiscono tra loro. Danni al fegato e ai reni nell'avvelenamento acuto sono dovuti alle caratteristiche filogenetiche e anatomiche generali di questi organi, alla loro stretta connessione funzionale. Questo ci ha permesso di identificare una sindrome epatorenale speciale di eziologia tossica.

Epatopatia tossica danno epatico nel intossicazione acuta si sviluppa tossine cosiddette epatiche (dicloroetano, tetracloruro di carbonio), alcuni veleni vegetali (fungo pallido, felce maschio) e le droghe (paracetamolo, quinacrine), così come i disturbi della circolazione del sangue bruschi e regionali dopo aver sofferto malattie del fegato.

I cambiamenti patologici nel fegato nell'avvelenamento acuto sono relativamente simili. Le sostanze epatotossiche causano insufficienza epatica, i cui substrati morfologici sono la degenerazione adiposa e proteica e la necrosi degli epatociti. In caso di avvelenamento grave, indipendentemente dall'effetto epato-nefrotossico, si segnalano disturbi emodinamici marcati del fegato. La distruzione della colestasi da parte della colestasi viene anche definita danno epatico non specifico.

L'epatopatia si manifesta clinicamente con una complessa combinazione di sintomi di tossicosi esogena e endotossicosi causata da alterazioni della funzionalità epatica. Il suo aumento e indolenzimento, ikterichnost sclera e tegumenti vengono alla luce. La comparsa di ittero è preceduta da un aumento della temperatura corporea, a volte prolungato.

Nella diagnosi di malattie epatiche sono aspetto importante nel sangue enzimi citoplasmatici prontamente solubili (alanina e aminotransferasi aspartico et al.), L'attività pseudocholinesterase riduzione nel siero, riduzione di b-lipoproteine, colesterolo, fosfolipidi, albumina, aumento di cambiamento bilirubina bromsulfaleinovoy e altri campioni. Sulla base di dati clinici e di laboratorio, ci sono tre livelli di epatopatia tossica:

1) leggero, caratterizzato dall'assenza di segni clinici di danno epatico; la gravità della condizione dei pazienti è determinata dai sintomi insiti nell'intossicazione diretta Le disfunzioni del fegato sono rilevate solo da studi di laboratorio e strumentali;

2) moderato, caratterizzato da segni clinici di danno epatico, come un aumento e dolorabilità durante la palpazione, colica epatica, ittero, diatesi emorragica, in combinazione con cambiamenti più intensi in dati di laboratorio e strumentali;

3) grave, caratterizzata da insufficienza epatica acuta, che è accompagnata da encefalopatia epatica.

Nell'insufficienza epatica acuta si verificano disturbi cerebrali (encefalopatia epatica) - irrequietezza motoria, delirio, alternato a sonnolenza, apatia, coma (epatargy); diatesi emorragica (sangue dal naso, emorragie nella congiuntiva, sclera, pelle e mucose). Il danno epatico è spesso associato a danno renale (insufficienza epatorenale). La gravità del danno epatico tossico dipende in gran parte dal tipo di sostanza tossica che ha causato l'avvelenamento. Con grandi dosi di veleni che causano una rapida morte, il danno epatico non ha sempre il tempo di manifestarsi. Il trattamento più importante per l'epatopatia tossica è la plasmaferesi massiva.

Quando l'insufficienza epatica somministrato piridossina soluzione al 5% di etil - 2,0 V / m, 1 g di nicotinammide, cianocobalamina 1000 g di soluzione di acido glutammico 1% - 20,0-40,0 / v, soluzione di acido lipoico 0,5% - 20,0-30,0 / w, soluzione unitiola 5% - 40,0 / d / a, cocarboxylase - 200 mg, 10% soluzione di glucosio - 750.0 insulina e 16-30 UI / die.

Metodi efficaci di trattamento sono la bougienage e la cateterizzazione della vena ombelicale con l'introduzione diretta nel fegato dei suddetti farmaci, il drenaggio del dotto linfatico toracico, l'emosorbimento. Nei casi gravi di insufficienza renale ed epatica, viene eseguita l'emodialisi.

Nefropatia tossica. danno renale si verifica quando avvelenare veleni nefrotossici (antigelo, mercurico cloruro, dicloroetano, tetracloruro di carbonio, ecc), veleni emolitiche (acido acetico, solfato di rame) a profonde alterazioni trofiche da mioglobinuria (sindrome miorenalnom), così come shock exotoxic.

Il danno ai reni esotossici può essere suddiviso in specifici e non specifici. lesioni renali specifiche si verificano in avvelenamento di sostanze nefrotossici acute che causano il degrado del trasporto attivo di secrezione tubuli epiteliali con lo sviluppo di comuni immagine nekronefroza patologico. nefropatia Aspecifica può sviluppare nei casi di intossicazione acuta qualsiasi sostanza tossica sotto disturbi combinazione omeostasi sfavorevoli, un brusco calo della pressione sanguigna, disturbi del flusso regionale di sangue nei disturbi renali ed epatici, bilancio idrico-elettrolitico nei disordini diarroiche grave acidosi non compensata, malattia renale cronica. L'importanza dell'aspetto immunologico degli effetti tossici di vari farmaci e sostanze chimiche. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla prevenzione del possibile sviluppo dell'insufficienza renale acuta.

Tubolari alterazioni necrotiche nefropatia tossica causate da ipossia, sviluppo a causa di histotoxic emodinamica o urti, ridotta filtrazione glomerulare, blocco tubolare di detriti di cellule, perdita di filtrato glomerulare attraverso tubuli danneggiati edema interstiziale.

L'attivazione del sistema renina-angiotensina provoca il vasospasmo (specialmente quelli che portano arteriole), la riduzione della filtrazione glomerulare e l'approfondimento dell'ischemia. Un ruolo in questi processi appartengono istamina, serotonina, vasopressina, alcuni steroidi, che aumenta la sensibilità dei tessuti all'ipossia una riduzione della sintesi di prostaglandine e consegna vasodilatatori, aumento della concentrazione di calcio intracellulare. Lo smistamento del flusso sanguigno è caratteristico: il sangue, bypassando la corteccia del rene, entra nel sistema delle arteriole dirette della sostanza midollare.

I cambiamenti morfologici nei cambiamenti ischemici (rene da shock) si manifestano con la scottatura della sostanza corticale, la pletora della zona juxtamedular. Lesioni focali identificate dell'epitelio dei tubuli con predominanza di distrofia idropica, rottura dei tubuli renali. Nei glomeruli dei corpuscoli renali, si notano anemia, desquamazione degli endoteliociti con esposizione delle membrane basali, depositi di fibrina subendoteliale.

Lo sviluppo della sindrome da coagulazione intravascolare disseminata porta a trombosi capillare glomerulare, necrosi corticale simmetrica.

L'avvelenamento da glicole etilenico porta a necrosi corticale simmetrica dei reni, associata a glicole nefrosica. Il rene è ingrandito, bagnato nell'incisione; Degenerazione del palloncino istologicamente rilevata dell'epitelio dei tubuli renali con cristalli di ossalato nel loro lume e all'interno delle cellule.

L'effetto nefrotossico dei sali di metalli pesanti è associato al blocco dei gruppi sulfidrilici delle proteine ​​enzimatiche e strutturali e si manifesta con la necrosi della coagulazione dell'epitelio tubulare renale.

idrocarburi clorurati nephrocytes causando degenerazione grassa renale tubulo prossimale e distale nephron (dicloroetano) e nephrocytes degenerazione idropiche (tetracloruro di carbonio).

La nefrosi emoglobinuria acuta si sviluppa con avvelenamento da veleni emolitici, emolisi intravascolare di diversa eziologia. I cilindri del pigmento nel lume dei tubuli renali e il danno all'epitelio dei tubuli renali dovuti al riassorbimento dell'emoglobina sono caratteristici.

La nefrosi mioglobinurica acuta si sviluppa con la sindrome da compressione posizionale (sindrome miorenale). Allo stesso tempo i cilindri di mioglobina si trovano nei tubuli.

L'otturazione dei tubuli renali è stata osservata nei primi anni di uso diffuso di sulfonamidi.

Uno dei primi segni di nefropatia tossica è una diminuzione della diuresi verso l'oliguria e l'anuria. La densità delle urine aumenta a 1024-1052, la proteinuria a 33 g / l, l'azotemia, la filtrazione glomerulare e il riassorbimento tubulare sono ridotti.

I pazienti sviluppano dolore nella regione lombare a causa di un crescente edema interstiziale dei reni e gonfiore del viso. La seguente tre gravità della nefropatia tossica:

1) lieve, manifestazione moderata e caratterizzata rapidamente passando (1-3 settimane) e le variazioni morfologiche della composizione qualitativa delle urine e renale: filtrazione glomerulare (Ј76,6 ± 2,8 ml / min) e il flusso plasmatico renale (Ј552,2 ± 13 6 ml / min) con concentrazione conservata e funzioni azotate dei reni;

2) Piano, caratterizzato da più pronunciati e persistenti (settimane 2-3) e cambiamenti morfologici nella composizione qualitativa di urina è accompagnata da una marcata diminuzione v filtrazione glomerulare (Ј60,7 ± 2,8 ml / min), del riassorbimento tubolare (± Ј98,2 0,1%) e flusso plasmatico renale (Ј467,8 ± 20,2 ml / min);

3) sindrome caratterizzata pesante di insufficienza renale acuta è caratterizzata sintomi pronunciati oliguria, azotemia, creatininemia, accompagnato da un brusco calo della velocità di filtrazione glomerulare (Ј22,8 ± 4,8 ml / min) inibizione della ricaptazione (Ј88,9 ± 1,8%), una significativa riduzione del flusso plasmatico renale (Ј131,6 ± 14,4 ml / min).

La diagnosi si basa sul quadro clinico, sulle osservazioni della diuresi e sui dati degli studi di laboratorio (composizione acido-base, elettroliti plasmatici, indicatori del metabolismo dell'azoto).

In intossicazione acuta, in aggiunta alla terapia d'urto, viene eseguita per rimuovere l'evento dal veleno del corpo, come un lavaggio gastrico, diuresi con alcalinizzazione, emodialisi presto, disintossicazione hemosorbtion, emofiltrazione, dialisi peritoneale, plasmaferesi (massiccia emolisi intravascolare e mioglobinuria). L'uso di queste misure nel primo periodo di avvelenamento acuto con veleni nefrotossici consente di rimuovere queste sostanze dal corpo e prevenire danni ai reni.

Sindrome di sconfitta di una distesa digestiva

Essa si verifica spesso in intossicazioni acute in forma di vomito, emorragia esofagea-gastrico e gastroenterite tossica, stomatite, ustioni del tratto digestivo, ulcerosa (secretoria), colite, pancreatite. La gastroenterite tossica acuta è pericolosa principalmente dallo sviluppo della disidratazione del sale dell'acqua (cloridropenia). Le cause di diarrea possono essere tossici colchicina, funghi, tricloroetilene, digitale, paraquat, sali di litio, agenti anticolinesterasici, sali di metalli pesanti (arsenico, mercurio), ferro, ormoni tiroidei.

La sindrome dei disturbi trofici (dermatite bollosa, dermatomiosite necrotica) complica grave avvelenamento psicotropico. I disordini trofici si verificano nei punti di contatto tra le parti solide del corpo (sporgenze ossee, ecc.) Con la superficie sottostante e tra di loro.

sindrome Miorenalny sviluppa come risultato della disfunzione renale dovuta al danno muscolare durante posizione prolungato fermo del paziente in stato comatoso (compressione posizionale della sindrome tessuti molli) così come risultato del danno diretto dei miociti ad un avvelenamento da alcuni veleni (eroina, cocaina, ecstasy, doxylamine, fenotiazine e altri. ), così come con ipertermia maligna, convulsioni, che portano alla rabdomiolisi.

I fattori eziologici che causano lo sviluppo di processi emolitici sono vari prodotti chimici (arsenico idrogeno, fenilidrazina, solfato di rame, sale di bertolet), droghe (chinino, fenacetina, sulfonamidi, ecc.) E alcune piante (viola alpino, lupii, dracma, alcuni legumi e altri). La causa più comune di emolisi tossica è l'avvelenamento da acido acetico. Il criterio obiettivo per la gravità del processo emolitico è il contenuto di emoglobina libera nel plasma sanguigno:

1) il grado di luce è caratterizzato dal contenuto di emoglobina libera nel sangue fino a 5 g / l;

2) il grado medio - 5-10 g / l;

3) grado severo - più di 10 g / l.

L'emoglobinuria è solitamente marcata ad una concentrazione di emoglobina libera nel sangue di 0,8-1,0 g / l. L'urina diventa di colore rosso-marrone.

Acidosi metabolica L'acidosi può essere rilevata in tutti i casi di disturbi circolatori. È causato dalla perdita di bicarbonato nella diarrea (in caso di avvelenamento da funghi, colchicina, sali di metalli pesanti, tricloroetilene, ecc.); violazione dell'escrezione di acidi nell'insufficienza renale (in caso di avvelenamento con sali di litio, metalli pesanti, paraquat, ecc.); assunzione di acidi esogeni (in caso di avvelenamento con veleni cauterizzanti, cloruro di ammonio, ecc.).

Acidosi è associato a violazioni anionici indirettamente a convulsioni, collasso, ipossia tissutale (cianuri), altri meccanismi di avvelenamento clorochina, Depakinum, monossido di carbonio, teofillina e altri. Il metabolico più significativo cambia tipico per avvelenamento da metanolo, glicole etilenico, alcool isopropilico, alcool butilico, etanolo, salicilati, paraldeide. Se l'acidosi non può essere eliminata iniettando bicarbonato di sodio, sono necessari metodi di pulizia extracorporea.

L'alcalosi metabolica può essere causata dalla perdita di acidi nel vomito, dall'aspirazione del contenuto gastrico; perdita di acidi con urina in caso di avvelenamento con tiazidici e diuretici dell'ansa, antibiotici, mineralcorticoidi; eccesso di offerta.

L'ipopotassiemia può svilupparsi a seguito di un aumento della concentrazione intracellulare di potassio (in caso di avvelenamento con teofillina, clorochina, β-adrenomimetici, insulina, sali di bario); perdita renale (con cocaina, avvelenamento da mineralcorticoidi, diuretici); perdite attraverso il tratto gastrointestinale (in caso di avvelenamento con digitale, colchicina, tricloroetilene, funghi, antibiotici). L'ipokaliemia può portare ad aritmie cardiache, parestesie, quadripresis.

Iperkaliemia sviluppa durante rabdomiolisi, sali di ammissione potassio elevati (cloruro di potassio, benzilpenicillina sale di potassio, ecc), attrezzatura escrezione renale di potassio (diuretici risparmiatori di potassio, trirezid K, ciclosporina, farmaci antinfiammatori non steroidei, sale di litio), presa potassio della cellula (per avvelenamento b -blocchi, digitale, ecc.), con anuria e oliguria.

L'iponatremia può essere il risultato di una maggiore escrezione di sodio o del risultato di emodiluizione. La diluizione dell'iponatremia viene rilevata quando l'acqua è avvelenata (quando si beve grandi quantità di acqua in un breve periodo di tempo). L'iponatremia significativa, accompagnata da una compromissione della coscienza, è possibile quando si prende una grande quantità di birra con le proprietà di osmodiuretika. Un gran numero di medicinali ha la capacità di ridurre l'attività dell'ormone antidiuretico (amitriptilina, biguanidi,

Cervello gonfiore da alcol

Le bevande alcoliche provocano una sensazione di euforia, mentre la persona non sa a quale pericolo è esposto. L'alcolismo influisce negativamente su tutti gli organi umani. L'alcol ha l'effetto più pericoloso sul sistema nervoso, in particolare sul cervello. Una festa con bevande alcoliche inebrianti minaccia con la morte delle cellule cerebrali e talvolta causa la morte.

Cos'è il gonfiore del cervello?

L'edema cerebrale è una grave patologia associata ad eccessivo accumulo di liquidi nelle cellule e nello spazio intercellulare. L'accumulo di liquidi porta ad un aumento del cervello e aumento della pressione intracranica.

L'edema dei tessuti è un processo completamente naturale, ma non nel caso in cui vi fosse gonfiore del cervello. Il cervello si trova in uno spazio chiuso, quindi non dovrebbe aumentare di volume. La scatola cranica non può espandersi sotto l'influenza di contenuti ingranditi, che porta alla compressione del cervello. Tale condizione è pericolosa - l'ischemia neuronale è aggravata e l'edema si diffonde. L'aumento del volume del cervello in uno spazio limitato riduce la funzione cerebrale e sconvolge i processi metabolici.

Cause di edema cerebrale

Il gonfiore del cervello può provocare non solo i processi che si svolgono nello spazio intracranico, ma anche i cambiamenti nel corpo che influenzano la microcircolazione. Il gonfiore dei tessuti di altri organi porta a complicazioni in rari casi, la maggior parte dell'edema cerebrale ha una prognosi deludente.

Cause di edema cerebrale:

• ictus ischemico o emorragico;
• emorragie cerebrali;
• cancro dello spazio intracranico (glioblastoma, astrocitoma, meningioma);
• metastasi;
• frattura del fornice o della base del cranio con danno cerebrale;
• meningoencefalite e meningite;
• formazione di ematoma sullo sfondo del danno intracranico;
• danno e contusione del cervello durante lievi concussioni;
• insufficienza renale ed epatica in violazione del normale funzionamento di questi organi;
• chirurgia cerebrale;
• gonfiore sullo sfondo di insufficienza cardiaca;
• shock anafilattico;
• intossicazione (alcol, composti tossici e veleni).

A volte è molto difficile determinare da che cosa succede gonfiore del cervello. L'edema locale di tessuti entra in un edema generale sotto l'influenza di molti fattori - età del paziente, genere, comorbidità, localizzazione di processi patologici.

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L'effetto dell'alcol sul cervello

Quando l'alcol viene consumato, l'alcol etilico penetra nel cervello attraverso i vasi e distrugge la corteccia cerebrale. L'intossicazione da alcol è una conseguenza dei disturbi nel cervello. Questa condizione si verifica negli adulti nei seguenti casi:

1. Danneggiamento dei neuroni nella parte occipitale del cervello, cioè l'apparato vestibolare. Questo fenomeno porta a uno scarso coordinamento.
2. Danni alla parte inferiore del lobo frontale del cervello. Quando una persona viola il lavoro di questa parte, i principi morali vengono cancellati, non è più timido e diventa più coraggioso.
3. Danni alle cellule responsabili della memoria. Una persona sobria raramente ricorda le sue azioni in stato di ubriachezza.
4. Compromissione cognitiva.

Con il consumo regolare di bevande alcoliche, una persona non è in grado di pensare in modo razionale e adeguato alla situazione. Le cellule nervose nel cervello subiscono danni regolari, quindi il cervello riduce significativamente il campo di percezione. Una persona ubriaca è in grado di ricordare le informazioni in un volume molto più piccolo rispetto a una persona sobria. In una persona con dipendenza da alcol, le allucinazioni possono verificarsi anche in uno stato sobrio.

Con il consumo moderato di bevande alcoliche, le funzioni cognitive vengono ripristinate in un giorno, ma lo stato di salute umana influenza i tempi di recupero. Con danno epatico e renale compromesso può essere molto più grave, e quindi la funzione cerebrale verrà ripristinata molto più a lungo.

Sintomi di edema cerebrale

La diagnosi di edema cerebrale viene somministrata a persone con intossicazione alcolica grave. La causa dell'edema è l'alta permeabilità dei vasi sanguigni dovuta all'uso di alcol etilico.

I sintomi di edema con avvelenamento da alcol sono simili ai sintomi comuni.

L'edema tossico può essere rilevato quando il paziente ha i seguenti segni in apparenza:

• corporatura normale con una grande pancia e arti sottili;
• faccia gonfia;
• la pelle è ricoperta di ematomi e scaglie.

L'edema cerebrale nell'alcolismo è accompagnato dai seguenti sintomi:

• forte mal di testa persistente;
• dolore nella regione cervicale;
• intorpidimento della pelle;
• mancanza di respiro;
• perdita di memoria;
• perdita di coscienza;
• forti crampi;
• nausea, vomito;
• aumento della pressione arteriosa e intracranica;
• impulso lento;
• stato assonnato;
• cambiamenti nel fondo e talvolta riduzione della vista o cecità;
• ansiosa sensazione di ansia;
• in alcuni casi, si verifica il coma;
• con danno cerebrale focale in un paziente, ci sono segni di coordinazione alterata, paralisi di parte del corpo, disturbi del linguaggio, allucinazioni.

Questi sintomi di edema cerebrale si verificano anche con piccole dosi di alcol. I sintomi sono influenzati dallo stadio della malattia e dalle caratteristiche individuali di una persona ubriaca.
Il gonfiore causato da intossicazione da alcool è la causa della morte, se la concentrazione di alcol nel sangue di una persona malata è di 5000 mg / l.

Conseguenze per il corpo con gonfiore del cervello

L'edema cerebrale è una delle condizioni più critiche per una persona. Spesso il corpo potrebbe non rispondere al trattamento, in questo caso la prognosi sarà deplorevole. A seconda del grado di danno alla struttura cerebrale, possono essere identificati i seguenti effetti dell'edema cerebrale:

1. Progressione dell'edema e del gonfiore del cervello. Una tale conseguenza minaccia una persona con esito fatale. Quando lo spazio libero del cranio è riempito di liquido in uno stato critico, il cervello viene schiacciato. Di conseguenza, le strutture dense sono dispiegate in quelle più morbide, e negli esseri umani c'è una violazione dei polmoni e del cuore, seguita dal loro arresto. Una tale prognosi per edema è stata osservata in 50 casi su 100.
2. Eliminazione dell'edema senza conseguenze. Questo risultato è molto raro e può essere solo negli adulti, la cui salute è normale. Di solito si tratta di giovani con intossicazione alcolica che sono stati portati in terapia intensiva in tempo. Se la concentrazione di alcol nel sangue non è fatale, il gonfiore può essere rimosso senza conseguenze per la salute.
3. Eliminazione dell'edema con conseguenze neurologiche. Ciò si verifica quando il danno cerebrale è diagnosticato in modo minore e tempestivo (ad esempio, con meningite, con lesioni dopo lievi commozioni cerebrali). Come risultato dell'operazione, l'edema viene eliminato. Gli effetti neurologici comprendono disturbi del sonno, depressione, mal di testa, confusione e diminuzione dell'attività fisica. In alcuni casi, il deficit neurologico può essere minimo.

trattamento

L'edema cerebrale è una malattia che non può essere curata da sola senza il coinvolgimento di specialisti. Il trattamento di edema cerebrale deve essere eseguito in un ospedale, che è associato a una minaccia per la vita umana, soprattutto se una persona ha il coma. Il mantenimento delle funzioni vitali del corpo è possibile solo con l'uso di attrezzature speciali - ventilazione dei polmoni, mantenimento artificiale del sistema circolatorio.

Si raccomanda di trattare gli effetti tossici dell'edema nel reparto tossicologico o narcotico, specialmente se la persona è caduta in coma. Il danno cerebrale nell'alcolismo porta alla rottura del cuore e dei polmoni e può causare disabilità o morte.

L'edema dopo lievi commozioni o una forma lieve di mal di montagna non richiede, nella maggior parte dei casi, un trattamento, ma in altre situazioni è necessaria un'assistenza medica immediata.

Le misure terapeutiche sono finalizzate a:

• combattere il gonfiore e l'ostruzione del gonfiore del cervello;
• eliminazione delle cause di edema;
• trattamento di malattie concomitanti che aggravano le condizioni del paziente.

Prima emergenza

Prima di inviare il paziente all'unità di terapia intensiva, dovrebbe essere aiutato:

• Ipotermia locale (la testa del paziente è coperta di ghiaccio per prevenire lo sviluppo di edema e il raffreddamento della testa). Questo metodo è adatto se una persona ha il coma.
• Soluzione di glucosio per via endovenosa
• Introduzione di glucocorticoidi (per rafforzare le pareti dei vasi sanguigni).
• Introduzione di furosemide (per alleviare la pressione sanguigna, la pressione nei polmoni).
• Inalazione di ossigeno (con edema polmonare e problemi di insufficienza respiratoria).
• Introduzione Piracetam per via endovenosa (per ripristinare la funzione cerebrale e il metabolismo).

Quindi, eseguire le seguenti procedure:

• Ossigenoterapia. L'ossigeno umido viene introdotto nel tratto respiratorio con l'ausilio di attrezzature speciali o di respirazione artificiale. Questa procedura ripristina lo scambio di ossigeno e migliora la nutrizione cerebrale.
• Ipotermia. La procedura viene eseguita per ridurre artificialmente la temperatura corporea e ridurre l'edema cerebrale.
• Infusione endovenosa. L'impatto è mirato al mantenimento della pressione, al miglioramento del flusso sanguigno e alla lotta contro gli agenti patogeni infettivi.
• Ventricolostomia. Drenaggio del liquido in eccesso dai ventricoli del cervello attraverso un catetere per ridurre la pressione intracranica.
• Trattamento farmacologico Il trattamento con farmaci dipende dalla causa del gonfiore. Di solito per il trattamento di farmaci con dipendenza da alcol dipendenza Esperal, Teturam. Tutti gli altri farmaci sono prescritti solo dopo il trattamento dell'alcolismo. Di solito si tratta di farmaci sedativi e nootropici. Actovegin e Cerebrolysin sono prescritti per migliorare l'afflusso di sangue e ridurre la fame di ossigeno.
• Intervento chirurgico In alcuni casi, l'operazione non può fare. Durante l'intervento chirurgico, viene rimossa una parte dell'osso cranico, che riduce la pressione intracranica e il gonfiore. Il trapianto del cranio ha lo scopo di prevenire l'intrusione cerebrale. Durante l'intervento chirurgico, puoi scoprire la causa del gonfiore. Se necessario, la formazione viene rimossa e il vaso sanguigno danneggiato viene ripristinato.

L'edema si sviluppa rapidamente, ma con un'assistenza tempestiva, la prognosi del trattamento può essere favorevole. Per fare questo, dovresti consultare un medico non appena sono comparsi i primi segni della malattia.

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Cosa causa gonfiore del cervello?

L'edema cerebrale si verifica a seguito dell'accumulo di CSF nei tessuti cerebrali, che aumenta la pressione intracranica. Inizia il meccanismo della morte delle cellule cerebrali. La malattia è caratterizzata da gravi conseguenze e richiede cure mediche di emergenza.

L'edema cerebrale è una malattia in cui il deflusso del liquido cerebrospinale è ostacolato. Ciò porta ad un aumento della pressione intracranica e difficoltà nel fornire sangue ai tessuti cerebrali. La necrosi si sviluppa In assenza di trattamento tempestivo, la patologia provoca la morte.

Caratteristiche del concetto

In una persona sana, il liquido cerebrospinale circola nello spazio cerebrale cerebrale, nutrendo i tessuti e proteggendoli dai danni. Come risultato di fattori negativi, il volume del liquido spinale aumenta, causando gravi disturbi e complicanze. Manifestazioni di edema cerebrale stanno rapidamente aumentando, le condizioni del paziente si stanno deteriorando bruscamente.

Un fatto curioso! Per la prima volta la malattia fu descritta da N. Pirogov nel 1865.

Il gonfiore viola la permeabilità delle pareti vascolari, blocca il flusso di sangue nelle strutture tissutali circostanti. Come risultato dello sviluppo di processi patologici, le molecole d'acqua penetrano attraverso la membrana nei plessi nervosi. Lì, le cellule interagiscono con le proteine, aumentando di volume.

L'edema cerebrale non può agire come una malattia indipendente, la patologia si sviluppa per la seconda volta come complicazione di altre malattie. La malattia è in pericolo di vita, in quanto le strutture cerebrali sono compresse a causa di un aumento delle loro dimensioni. La progressione del processo porta al pizzicamento delle strutture cerebrali responsabili della termoregolazione, della respirazione e dell'attività cardiaca.

classificazione

L'edema cerebrale è caratterizzato in dettaglio dalla classificazione internazionale delle malattie. Questo fatto rende più facile diagnosticare la patologia, che consente di iniziare il trattamento in modo tempestivo.

Fai attenzione! È necessario distinguere gli edemi che si sviluppano a seguito di varie malattie, con edema perifocale, quando il gonfiore del cervello si verifica dopo le lesioni.

Edema differenziato sulla base dell'eziologia della violazione:

• Vasogenico, causato da una maggiore permeabilità vascolare. I sistemi centrale e circolatorio sono separati da una barriera anatomica - il sangue-cervello. L'edema si sviluppa quando l'essudato passa attraverso la barriera. Ciò porta ad un aumento del volume di sostanza bianca. Si sviluppa a seguito di emorragia interna, danni al sistema nervoso centrale, insorgenza di tumori.
• Idrostatica. Formata aumentando la pressione del tipo ventricolare. Principalmente diagnosticato nei bambini. Negli adulti, occasionalmente, dopo l'intervento chirurgico, vengono rilevate lesioni craniocerebrali quando viene registrata la penetrazione delle parti ossee nel midollo.
• Citotossici. Formato come risultato dell'intossicazione delle cellule cerebrali a seguito di irradiazione, avvelenamento e anche dopo ictus. Metabolismo del tessuto disturbato. La morte cellulare può essere interrotta nelle prime ore della progressione della patologia, quindi il processo diventa irreversibile.
• Osmotica. Il fluido cerebrale include le più piccole particelle disciolte la cui concentrazione per chilogrammo di liquido cerebrospinale è chiamata osmolarità. A violazioni in un rapporto di particelle e plasma di un gonfiamento cerebrale si sviluppa. Come risultato dell'aumento del numero di particelle nell'essudato, i tessuti cercano di ridurre il loro volume assorbendo l'umidità dal plasma. Questo squilibrio si verifica a causa di esposizione dell'acqua al cervello, iperglicemia, encefalopatia.

Separatamente, c'è un edema cerebrale nei neonati, che appare come risultato dell'ipossia intrauterina, dello sviluppo improprio dell'embrione e delle lesioni subite durante il processo di consegna.

A seconda dei parametri della lesione cerebrale, l'edema locale, diffuso e generalizzato è isolato. La dislocazione delle specie locali è fissata nella lesione, diffusa - in un emisfero, generalizzata - in entrambi gli emisferi.

In base alla causa dell'apparenza, l'edema è tossico, traumatico, ipertensivo, ischemico, postoperatorio, tumorale, infiammatorio.

Il gonfiore può colpire i vasi cerebrali, la sostanza o il tronco cerebrale. Quest'ultimo è il più pericoloso perché è accompagnato da problemi di respirazione e afflusso di sangue.

Cosa causa edema cerebrale

I tessuti cerebrali si gonfiano a causa dell'esposizione a cause di natura infettiva o traumatica.

Lesione cerebrale traumatica

Lesioni, ferite con penetrazione delle parti del cranio, tremori bloccano l'evacuazione del fluido, causando il progredire dei processi necrotici. Il gonfiore traumatico è complicato da danni ai tessuti molli. Questo porta a problemi di movimento, convulsioni convulsive, paralisi delle gambe.

Questo gruppo include gonfiori derivanti da operazioni, craniotomia. Dopo l'intervento chirurgico, si forma spesso una cicatrice nella testa, che rende difficile la circolazione del fluido.

Malattie infettive

Edema cerebrale si verifica a seguito di un fenomeno infiammatorio acuto. Il sintomo patologico si sviluppa sullo sfondo di meningite, encefalite, toxoplasmosi. Con la formazione di inclusioni purulente, le condizioni di una persona si deteriorano drammaticamente.

Neoplasie tumorali

I tumori esercitano pressione sui tessuti molli, causando irritazione e gonfiore delle strutture. Dopo l'eliminazione della formazione, l'edema scompare rapidamente. Il paziente richiede un trattamento riabilitativo a lungo termine.

emorragia

La rottura delle pareti arteriose si verifica a causa della presenza di placche aterosclerotiche, aneurismi e lesioni alla testa. Questa condizione ha un'alta percentuale di mortalità.

insulto

La malattia coronarica si verifica a causa di coaguli di sangue nelle arterie. Ciò provoca deficit di ossigeno acuto e necrosi dei tessuti. La morte delle strutture cellulari causa gonfiore.

Gonfiore postoperatorio

Una spiacevole conseguenza degli interventi chirurgici nella testa diventa edema cerebrale. Può verificarsi dopo l'uso di anestesia di tipo epidurale, iniezione eccessiva di soluzioni saline. La malattia si sviluppa anche a causa di una grande perdita di sangue, ipotensione prolungata, organizzazione impropria della ventilazione artificiale dei polmoni.

intossicazione

La forma tossica di edema si verifica dopo avvelenamento con droghe, alcool etilico, monossido di carbonio. Quando è intossicato dalla produzione di alcol, l'edema cerebrale è accompagnato da allucinazioni. L'anestesia scelta in modo errato porta anche all'avvelenamento.

Lesioni alla nascita

Nei neonati, l'edema cerebrale si sviluppa a causa di azioni scorrette del personale medico durante il parto, a causa dell'ipossia intrauterina prolungata, l'intreccio del cordone ombelicale.

Salti di pressione atmosferica

Il gonfiore di natura moderata viene spesso diagnosticato tra scalatori, piloti, sommozzatori. Cadute di pressione improvvise influenzano negativamente il tessuto cerebrale.

Segni e stadi della patologia

La progressione del gonfiore è caratterizzata da 3 fasi: iniziale, grave, esito:

1. Il primo stadio è espresso in ripetute convulsioni e violazione della sfera cosciente.
2. In caso di un decorso pronunciato della malattia, si manifesta un coma cerebrale accompagnato da un aumento della sindrome convulsiva e segni di danni al tronco encefalico: strabismo, aumento della respirazione.
3. Il terzo stadio è difficile, causando conseguenze irreversibili sotto forma di ritardo mentale, spesso viene diagnosticata la morte.

Il sintomo dominante dell'edema cerebrale negli adulti è la confusione. Con manifestazioni crescenti, la persona perde conoscenza e cade in coma. Con il progredire della malattia aumentano le convulsioni convulsive, che si alternano all'atonia muscolare.

Con la progressione del gonfiore, insieme alla malattia cerebrale acuta o cronica, inizialmente rimane la coscienza. In questo caso, i segni di edema cerebrale sono disturbi visivi, dolore lancinante alla testa, problemi di movimento, vomito e allucinazioni.

I sintomi pericolosi che indicano la compressione del tronco cerebrale comprendono la respirazione profonda, l'ipotensione, un forte aumento della temperatura corporea. La presenza di strabismo indica la separazione dello strato sottocorticale dalla corteccia cerebrale.

Gonfiore con ictus

La conseguenza dell'ictus ischemico o emorragico diventa gonfiore cerebrale. La circolazione del sangue alterata nella forma ischemica è accompagnata da un blocco della nave, che porta ad una mancanza di ossigeno, necrosi del tessuto cerebrale. Nella forma emorragica, l'emorragia è localizzata sotto le meningi. Questo porta ad un forte aumento della pressione intracranica e gonfiore.

Inizialmente, il gonfiore è associato a metabolismo alterato nel sito di lesione e si trova nella sostanza del cervello. Dopo 6 ore si sviluppa un tipo di gonfiore vasogenico localizzato nella sostanza bianca. Un fenomeno simile si verifica a causa della penetrazione del liquido cerebrospinale e delle proteine ​​vascolari nello spazio extracellulare. I tessuti iniziano a morire, causando l'accumulo di liquido nei capillari.

L'edema cerebrale con ictus appare rapidamente, è localizzato in qualsiasi parte del midollo. I parenti della vittima sono tenuti a notare sintomi insalubri nel tempo e cercano immediatamente un aiuto medico.

Edema nei bambini

La malattia è spesso diagnosticata nei neonati a causa di una lesione alla nascita. L'accumulo di liquidi porta ad un aumento della pressione intracranica e allo sviluppo di edema cerebrale. Altre cause di patologia comprendono la gestazione tardiva, l'infezione intrauterina, la malattia del cervello, l'ipossia.

L'aumento della pressione intracranica nei neonati porta al pizzicamento del midollo allungato, che è responsabile della respirazione e della termoregolazione. Il bambino inizia a piangere, spesso rutta, la temperatura aumenta e appaiono convulsioni convulsive. Springwell inizia a parlare. Una condizione patologica spesso causa la morte improvvisa di un bambino.

L'esito della terapia dipende dai parametri dell'area interessata e dalla tempestività del trattamento. La malattia nei neonati procede in modo diverso, poiché l'organismo dei bambini non è in grado di mantenere il tono vascolare, regolare la circolazione del liquido cerebrospinale e la quantità di pressione intracranica. Il bambino in questa situazione viene salvato dalla presenza di diverse molle nelle ossa del cranio. Questa caratteristica fisiologica protegge le briciole dalla compressione e dal gonfiore del cervello.

Le conseguenze dell'edema cerebrale nei bambini possono essere:

• ritardo nella maturazione psicofisica;
• aumento dell'attività;
• convulsioni epilettiche;
• idrocefalo;
• distonia vascolare;
• paralisi.

Per prevenire lo sviluppo di complicazioni, un bisogno urgente di cercare aiuto medico.

diagnostica

La scelta dei metodi diagnostici dipende dal quadro clinico della patologia. Di solito, il paziente viene inviato a sottoporsi a risonanza magnetica, che determina la dislocazione dell'edema e il grado della sua diffusione. La procedura consente di effettuare una previsione per lo sviluppo di complicanze.

NOTA! È importante determinare la localizzazione del processo patologico: il gonfiore nell'emisfero sinistro riduce le capacità intellettuali, è possibile la paralisi di un lato del corpo.

Al paziente viene assegnata la tomografia computerizzata, necessaria per superare i test necessari. Quando decifra le analisi del sangue, il medico identifica il grado di intossicazione del corpo. Effettuare anche la foratura. Il fluido cerebrospinale ottenuto durante la manipolazione diagnostica viene esaminato per la presenza di infezione, oncologia.

Trattamento della malattia

In alcuni casi, le manifestazioni della malattia vengono eliminate da sole: con un leggero micromosso o con scalatori e subacquei. Nel resto, l'edema cerebrale richiede misure terapeutiche urgenti.

Pronto soccorso

Prima dell'arrivo dell'equipaggio dell'ambulanza, puoi mantenere le condizioni della vittima rallentando la diffusione dell'edema. Per fare questo, è necessario garantire il massimo afflusso di aria fresca e sovrapporsi alla testa del paziente con impacchi di ghiaccio. È necessario monitorare costantemente lo stato delle vie respiratorie, è necessario eliminare le vie aeree del vomito. Per facilitare il processo di respirazione, si raccomanda di girare la testa da un lato, mettendo un cuscino sotto i piedi.

I principali metodi di terapia

Il trattamento si basa sulla normalizzazione del metabolismo dell'ossigeno nelle cellule cerebrali. Ciò richiede una combinazione di metodi di terapia farmacologica e chirurgica. Con il paziente trascorrono tali manipolazioni mediche:

• Ossigenoterapia. Con l'aiuto di attrezzature speciali, l'ossigeno viene iniettato nelle vie aeree del paziente. Questa procedura migliora l'alimentazione del cervello, consentendoti di accelerare il recupero.
• Infusione di farmaci che normalizzano la pressione sanguigna, la circolazione del sangue, eliminando l'infezione.
• Ipotermia. Diminuzione della temperatura, che elimina il gonfiore.
• Ventricolostomia. La procedura è finalizzata alla rimozione del fluido in eccesso attraverso il catetere. Questo riduce la pressione intracranica.
• Ricezione di glucocorticoidi, che sono particolarmente efficaci nell'edema perifocale. Quando gonfiore sullo sfondo dei processi tumorali, viene prescritto il desametasone.
• L'uso di diuretici. I diuretici evacuano il liquido in eccesso, che aiuta a ridurre la pressione del liquido cerebrospinale sul cervello.

Fai attenzione! L'intervento chirurgico è richiesto in caso di grave patologia.

Durante l'operazione, il catalizzatore della malattia viene eliminato. Viene eseguita la craniotomia scompensata, durante la quale viene rimossa una certa parte dell'osso cranico. Permette di abbassare la pressione intracranica. In presenza di cuneo tumorale è necessario rimuoverlo.

Medicina alternativa

È possibile ridurre la progressione dell'edema cerebrale con l'aiuto della medicina tradizionale, ma il recupero completo si verifica solo dopo un trattamento medico.

Quando si forma un tumore nel cervello, viene preparato un decotto di vischio bianco. È necessario far bollire un bicchiere di latte insieme a 3 grammi di materie prime essiccate. Dovresti bere una bevanda curativa durante la settimana.

Anche una tintura efficace di propoli. Per la sua preparazione, è necessario mescolare 100 ml di alcol con 10 grammi di prodotto delle api. I mezzi insistono durante la settimana e prendono 1 cucchiaino prima dei pasti.

Complicazioni e prognosi

La terapia dell'edema cerebrale si basa sulla prevenzione delle recidive e sul ripristino dell'attività degli emisferi e dei plessi nervosi. La prognosi del trattamento dipende dalla gravità della patologia e dalle qualifiche del medico. Quando la terapia è iniziata in tempo, il risultato è favorevole.

Nella fase iniziale, l'edema cerebrale è completamente curabile, quando viene rilevata una malattia all'ultimo stadio terzo, vengono registrate la morte delle fibre nervose e la distruzione della guaina mielinica dei neuroni.

NOTA! La completa eliminazione del gonfiore senza lo sviluppo di complicazioni è possibile solo nei giovani con una forma tossica di patologia.

L'edema di montagna è noto per l'eliminazione indipendente dei segni dolorosi. In molti casi viene diagnosticata la morte per gonfiore del cervello. I sopravvissuti hanno registrato effetti residui sotto forma di dolore alla testa, ridotta capacità intellettiva, disturbi neurologici e disabilità.

Le funzioni delle cellule del cervello morto sono in grado di eseguire aree del cervello vicine dopo un lungo periodo. Pertanto, un paziente con ictus ha bisogno di molto tempo per riacquistare le capacità di parlare e muoversi.

Uno degli effetti comuni dell'edema cerebrale è il gonfiore e il gonfiore del cervello (ONGM). I sintomi di questa complicanza negli adulti sono espressi in vomito, dolore alla testa, sindrome allucinatoria. Con la progressione dell'ONGM una persona cade in stato comatoso, spesso si registra un esito letale.

conclusione

L'edema cerebrale è una condizione che minaccia la vita di una persona. L'accumulo di essudato nei tessuti cerebrali porta alla malattia. A poco a poco, il volume del liquido aumenta, aumentando la pressione intracranica. Tali processi causano necrosi dei tessuti ed edema.

Le seguenti fonti sono state utilizzate per preparare l'articolo:

Vilensky, B.S. Stati Emergenti in Neurologia: Una Guida per Medici // SPb.: Casa Editrice Foliant LLC - 2004.