Ictus - quello che è, i primi segni, i sintomi negli adulti, le cause, le conseguenze, il trattamento e la prevenzione dell'ictus

Cos'è? Un ictus è una violazione acuta della circolazione cerebrale, che porta a danni cerebrali focali persistenti. Può essere ischemico o emorragico. La patologia è accompagnata da violazioni acute della circolazione cerebrale, delle lesioni vascolari e del sistema nervoso centrale. Se il normale flusso sanguigno viene interrotto, la nutrizione delle cellule nervose del cervello peggiora, e questo è molto pericoloso, poiché l'organo funziona grazie alla costante fornitura di ossigeno e glucosio ad esso.

Diamo un'occhiata a quali segni sono caratteristici di un ictus, perché è importante aiutare una persona nei primi minuti dell'inizio dei sintomi, così come le possibili conseguenze di questa condizione.

Cos'è un ictus?

Un ictus è una compromissione acuta della circolazione del sangue nel cervello che causa il danneggiamento e la morte delle cellule nervose.

Durante la "finestra terapeutica" (condizionatamente chiamata le prime 3-6 ore dopo un ictus), gli effetti irreversibili dell'ischemia e della morte cellulare possono essere prevenuti con manipolazioni terapeutiche.

Gli ictus si riscontrano in individui in un'ampia fascia di età: da 20-25 anni ad un'età molto avanzata.

• Costrizione o blocco dei vasi sanguigni nel cervello - ictus ischemico;
• Emorragia nel cervello o nel suo guscio - ictus emorragico.

La frequenza è piuttosto alta, con l'età in modo significativo. La mortalità (mortalità) da ictus rimane molto alta. Il trattamento mira a ripristinare l'attività funzionale dei neuroni, riducendo l'influenza dei fattori causali e prevenendo il ripetersi di una catastrofe vascolare nel corpo. Dopo un ictus, è molto importante riabilitare una persona.

I segni della malattia devono essere noti a tutti per poter reagire a una catastrofe cerebrale in tempo e chiamare un equipaggio di ambulanza per se stessi o per i propri cari. Conoscere i sintomi principali può salvare la vita di qualcuno.

Esistono 2 tipi principali di ictus: ischemico ed emorragico. Hanno un meccanismo di sviluppo fondamentalmente diverso e hanno bisogno di approcci radicalmente diversi al trattamento. Ictus ischemico ed emorragico, rispettivamente, rappresentano l'80% e il 20% della popolazione totale.

Ictus ischemico

Il danno cerebrale ischemico si verifica in 8 casi su 10. La maggior parte delle persone anziane ne soffre, dopo 60 anni, più spesso - uomini. Il motivo principale è il blocco delle navi o il loro spasmo di lunga durata, che porta alla cessazione dell'afflusso di sangue e alla carenza di ossigeno. Questo porta alla morte delle cellule cerebrali.

Questo tipo di malattia può svilupparsi più spesso di notte o al mattino. Esiste anche una connessione con il precedente aumento emotivo (fattore di stress) o sforzo fisico, uso di alcol, perdita di sangue o la progressione di un processo infettivo o di una malattia somatica.

Ictus emorragico

Cos'è questo? L'ictus emorragico è il risultato dell'emorragia nella sostanza cerebrale dopo il danneggiamento delle pareti del vaso. L'interruzione dell'attività funzionale e la morte dei neurociti in questo caso si verifica principalmente a causa della loro compressione da ematoma.

L'insorgenza di ictus emorragico è dovuta principalmente a malattia vascolare cerebrale diffusa o isolata, a causa della quale la parete vascolare perde la sua elasticità e diventa più sottile.

Più spesso accompagnato da perdita di coscienza, più rapido sviluppo dei sintomi di ictus, disturbi neurologici sempre significativi. Ciò è dovuto al fatto che in questo caso la circolazione del sangue cerebrale è disturbata a causa della rottura della parete vascolare con l'effusione di sangue e la formazione di un ematoma o come conseguenza di immergere il sangue nel tessuto nervoso.

Nel 5% dei casi di ictus, non è possibile capire il tipo e il meccanismo di sviluppo. Indipendentemente dal tipo di ictus, le sue conseguenze sono sempre le stesse: una disfunzione acuta e in rapido sviluppo dell'area del cervello dovuta alla morte di una parte delle sue cellule neurocitarie.

I primi segni di un ictus in un adulto

I segni di un ictus dovrebbero essere noti a tutte le persone, indipendentemente dalla disponibilità di educazione medica. Questi sintomi sono principalmente legati alla violazione dell'innervazione dei muscoli della testa e del corpo, quindi se sospetti un ictus, chiedi alla persona di eseguire tre semplici azioni: sorridere, alzare le mani, pronunciare qualsiasi parola o frase.

In una persona che improvvisamente sentiva "nausea", i problemi vascolari possono essere suggeriti per i seguenti segni che possono essere presi come i primi segni di un ictus:

• Intorpidimento delle aree del corpo (viso, arti);
• Mal di testa;
• Perdita di controllo sull'ambiente;
• Doppia visione e altri disturbi visivi;
• Nausea, vomito, vertigini;
• Disturbi motori e sensibili.

Succede che un ictus si verifica all'improvviso, ma più spesso si verifica sullo sfondo dei precursori. Ad esempio, nella metà dei casi, l'ictus ischemico è preceduto da attacchi ischemici transitori (TIA).

Se negli ultimi tre mesi una volta alla settimana o più spesso, si ripresentano almeno due dei seguenti sintomi, è necessario un immediato intervento medico:

• Mal di testa, non avendo una posizione specifica e derivanti da fatica o disastri meteorologici.
• Vertigine che appare a riposo e aggravata dal movimento.
• La presenza di tinnito, sia permanente che transitoria.
• "Errori" della memoria sugli eventi del periodo di tempo corrente.
• Cambiamenti nell'intensità delle prestazioni e disturbi del sonno.

Questi sintomi dovrebbero essere considerati come precursori dello sviluppo di un ictus.

Come riconoscere un ictus?

Per riconoscere questa malattia, prestare attenzione ai seguenti punti:

1. Guarda, chiedi se una persona ha bisogno di aiuto. Una persona può rifiutare perché lui stesso non capiva cosa gli stava succedendo. Il discorso di una persona con un colpo sarà difficile.
2. Chiedi di sorridere, se gli angoli delle labbra si trovano su una linea diversa e il sorriso vede stranamente - questo è un sintomo di un ictus.
3. Stringi le mani a una persona, se si è verificato un ictus, allora la stretta di mano sarà debole. Puoi anche chiedere di alzare le mani. Una mano cadrà spontaneamente.

Nell'identificare i segni di ictus in una persona, chiamare immediatamente un'ambulanza. Prima viene fornita l'assistenza qualificata, maggiore è la possibilità di eliminare le conseguenze di questa malattia.

cause di

I medici identificano due cause principali di ictus. Questo è il verificarsi di coaguli di sangue nel sistema circolatorio e la presenza di placche di colesterolo che possono bloccare le navi. Un attacco può accadere in una persona sana, ma questa probabilità è estremamente piccola.

La patologia si sviluppa come una complicazione della malattia cardiovascolare di base, così come sotto l'influenza di fattori avversi:

• aterosclerosi dei vasi cerebrali;
• tromboembolismo;
• ipertensione (ipertensione arteriosa);
• cardiopatia reumatica;
• infarto miocardico;
• chirurgia cardiaca;
• stress costante;
• tumori vascolari;
• prendendo alcuni tipi di droghe;
• l'alcolismo;
• il fumo;
• aneurisma dell'arteria cerebrale.

Lo sviluppo di una complicazione è possibile sullo sfondo del benessere generale, tuttavia, spesso la rottura dei meccanismi di compensazione si verifica nei casi in cui il carico sulle navi supera un certo livello critico. Tali situazioni possono essere associate alla vita di tutti i giorni, con la presenza di varie malattie, con circostanze esterne:

• un brusco passaggio da una posizione prona a una posizione eretta (a volte è sufficiente passare a una postura seduta);
• cibo denso;
• bagno caldo;
• stagione calda;
• aumento dello stress fisico e mentale;
• aritmie cardiache;
• una forte diminuzione della pressione del sangue (il più delle volte sotto l'azione di droghe).

Ma la causa più comune di ictus è considerata la pressione alta, 7 persone su 10 che hanno sofferto di emorragia sono persone con ipertensione (pressione superiore a 140 per 90), una violazione del cuore. Perfino l'innocua fibrillazione atriale causa coaguli di sangue, che portano a un alterato flusso sanguigno.

Sintomi di ictus

Le manifestazioni cliniche dell'ictus dipendono dal tipo, dalla posizione e dalla dimensione della lesione.

Sintomi di ictus negli adulti:

• I segni di un ictus che si avvicina iniziano con mal di testa e vertigini, che non sono spiegati da altre cause. Possibile perdita di coscienza.
• Perdere la capacità di esprimere chiaramente i propri pensieri a parole è uno dei sintomi caratteristici. Una persona non può dire nulla di definito o addirittura ripetere una frase semplice.
• Il paziente può iniziare a vomitare, oltre che a una commozione cerebrale.
• Rumore in testa.
• Appare l'oblio, la persona non sa o non ricorda dove stava andando, perché ha bisogno degli oggetti che tiene nelle sue mani. Esternamente, questo si manifesta per distrazione e confusione.
• Visivamente, i sintomi dei disturbi circolatori nel cervello sono visibili sul viso di una persona. Il paziente non può sorridere, la faccia distorta, forse non può chiudere la palpebra.

Ci sono sette sintomi principali prima di un ictus, che indicano accuratamente la malattia:

• Viso ironico (sorriso asimmetrico, occhio smussato).
• Discorso incoerente
• Sonnolenza (apatia).
• Dolori acuti focali nella testa e nel viso.
• Visione offuscata
• Paralisi degli arti.
• Disturbo di coordinazione

I segni di un ictus imminente possono essere molto diversi, quindi dovresti essere estremamente attento a quali sintomi si presentano prima di un ictus nell'uomo.

• perdita improvvisa di coscienza
• convulsioni generalizzate
• insufficienza respiratoria con sintomi focali e disturbi neurologici in futuro (compromissione della parola, sensibilità, coordinazione del movimento, convulsioni epilettiche).

Inoltre, durante un attacco ischemico nell'uomo, il riflesso della deglutizione e della parola può deteriorarsi. Pertanto, il paziente può iniziare a balbettare, non parlando chiaramente, a causa della sconfitta della colonna vertebrale (spinale), il paziente può sviluppare una mancanza di coordinazione, quindi non può camminare o sedersi da solo.

• Perdita di coscienza al momento del salto della pressione sanguigna (sullo sfondo di una crisi, carico - emotivo o fisico)
• Sintomi vegetativi (sudorazione, febbre, rossore al viso, meno spesso - pelle pallida);
• Respiro affannoso e battito cardiaco;
• Forse lo sviluppo di un coma.

Vale la pena considerare che se ci sono segni di un ictus, il tempo di cambiamenti irreversibili nel cervello ha già iniziato il suo conto alla rovescia. Quelle 3-6 ore, che sono per effettuare il ripristino della circolazione sanguigna alterata e la lotta per ridurre l'area interessata, stanno diminuendo di minuto in minuto.

Se i sintomi di un ictus scompaiono completamente nel periodo fino a 24 ore dopo l'insorgenza delle sue manifestazioni cliniche, allora questo non è un ictus, ma una violazione transitoria della circolazione cerebrale (attacco ischemico transitorio o crisi cerebrale ipertensiva).

Pronto soccorso

Durante un ictus, l'emorragia cerebrale richiede una risposta immediata al suo verificarsi, quindi dopo l'insorgenza dei primi sintomi, devono essere eseguite le seguenti azioni:

1. Posare il paziente in modo che la sua testa sia sollevata di circa 30 °.
2. Se il paziente è incosciente e si trova sul pavimento, spostarlo in una posizione più comoda.
3. Se il paziente ha i prerequisiti per il vomito, girare la testa su un fianco in modo che il vomito non penetri nel sistema respiratorio.
4. È necessario capire come il polso e la pressione sanguigna cambiano in una persona malata. Se possibile, è necessario controllare questi indicatori e ricordarli.
5. Quando arriva il team dell'ambulanza, i medici devono indicare come sono iniziati i problemi, come ha cominciato a sentirsi male e sembra malato e che tipo di pillole ha assunto.

Insieme alle raccomandazioni per il primo soccorso nell'ictus, dovresti ricordare ciò che non puoi assolutamente fare:

• spostare una persona o spostarlo a letto (è meglio lasciarlo dove si è verificato l'attacco);
• usare l'ammoniaca per portare il paziente alla coscienza;
• forza per tenere le membra in caso di convulsioni;
• somministrare al paziente farmaci in pillole o capsule che possono rimanere bloccati nelle vie aeree (specialmente se ha una disregolazione della deglutizione).

effetti

I problemi più caratteristici che si presentano dopo un ictus includono i seguenti:

• Indebolimento o paralisi degli arti. La paralisi più spesso manifestata di una metà del corpo. L'immobilizzazione può essere completa o parziale.
• Muscoli spastici. L'arto viene tenuto in una posizione, le articolazioni possono gradualmente atrofizzarsi.
• Problemi dell'apparato della parola: incoerenza e incoerenza della parola.
• Disfagia - una violazione delle funzioni di deglutizione.
• Compromissione della vista: parziale perdita della vista, biforcazione, riduzione del campo di copertura.
• Decadenza intestinale e funzione della vescica: incontinenza urinaria o, al contrario, incapacità di espellerla.
• Patologie mentali: depressione, paura, eccessiva emotività.
• Epilessia.

• disturbi del linguaggio;
• l'impossibilità di una soluzione logica del compito;
• incapacità di analizzare la situazione;
• incapacità di muovere il braccio e / o la gamba destra;
• cambiamento di sensibilità dallo stesso lato (a destra) - intorpidimento, parestesie;
• umore depresso e altri cambiamenti mentali.

• scarsa memoria, mentre la parola, di regola, rimane normale;
• paresi e paralisi sul lato sinistro del corpo;
• povertà emotiva;
• comparsa di fantasie patologiche, ecc.

Segni di coma

Coma dopo un attacco di ictus si sviluppa abbastanza rapidamente, acutamente e ha i seguenti sintomi:

• L'uomo improvvisamente svenne
• La sua faccia diventò rosso porpora.
• Respirazione divenne forte respiro affannoso
• L'impulso divenne teso, la pressione sanguigna aumentò
• I bulbi oculari si sono allontanati
• Gli alunni si restringono o diventano irregolari
• La reazione delle pupille alla luce divenne letargica
• Diminuzione del tono muscolare
• Si verificano disturbi degli organi pelvici (incontinenza urinaria)

Quanti anni vivono dopo un ictus?

Questa domanda non ha una risposta definita. La morte può verificarsi immediatamente dopo un ictus. Tuttavia, è possibile e lunga, relativamente piena vita per decenni.

Nel frattempo, si stabilisce che la mortalità dopo i colpi è:

• Durante il primo mese - 35%;
• Durante il primo anno - circa il 50%.

La prognosi dell'ictus dipende da molti fattori, tra cui:

• Età del paziente;
• Stato di salute prima dell'ictus;
• La qualità della vita prima e dopo un ictus;
• Rispetto del periodo di riabilitazione;
• Completezza delle cause dell'ictus;
• La presenza di malattie croniche concomitanti;
• La presenza di fattori di stress.

diagnostica

Le misure diagnostiche includono:

• Ispezione. Test SPD. Scrive le prime tre azioni che il paziente deve eseguire: sorridi, parla e cerca di alzare la mano.
• Valutazione delle condizioni generali del paziente da parte del medico.
• L'esame accurato e operativo del paziente è assegnato, la terapia di risonanza magnetica o la tomografia computerizzata aiuteranno.
• La puntura lombare distinguerà l'emorragia cerebrale da altre patologie cerebrali.
• L'imaging a risonanza magnetica e computazionale viene utilizzato per rilevare il fatto di un ictus, chiarirne la natura (ischemica o emorragica), l'area interessata, oltre a escludere altre malattie con sintomi simili.

Trattamento e riabilitazione dopo un ictus

I termini ottimali di ospedalizzazione e avvio della terapia sono considerati le prime 3 ore dal debutto delle manifestazioni cliniche. Il trattamento nel periodo acuto viene effettuato nei reparti di terapia intensiva di reparti neurologici specializzati, quindi il paziente viene trasferito all'unità di riabilitazione precoce. Prima di stabilire il tipo di ictus, viene eseguita la terapia di base indifferenziata, dopo un'accurata diagnosi - trattamento specialistico e quindi riabilitazione a lungo termine.

Il trattamento dopo un ictus include:

• condurre un corso di terapia vascolare,
• uso di farmaci che migliorano il metabolismo cerebrale,
• ossigenoterapia
• trattamento riabilitativo o riabilitativo (fisioterapia, fisioterapia, massaggio).

In caso di ictus, chiamare immediatamente un'ambulanza! Se non fornisci assistenza immediata, questo porterà alla morte del paziente!

Per prevenire le complicazioni, la terapia viene eseguita utilizzando i seguenti farmaci:

• i cerebroprotettori ripristinano la struttura delle cellule cerebrali danneggiate;
• fluidificanti del sangue (indicato solo per ictus ischemico);
• emostatici o agenti emostatici (usati con un tratto chiaramente definito di origine emorragica);
• antiossidanti, preparati vitaminici e farmaci che migliorano il metabolismo e la circolazione sanguigna nei tessuti.

Attività di riabilitazione

• sono eseguiti fin dall'inizio dell'ictus e continuano con un deficit neurologico per tutta la vita, con la partecipazione del paziente, del team di operatori sanitari e dei parenti;
• corretta cura del corpo del paziente, uso di dispositivi speciali;
• esercizi di respirazione (per la prevenzione della polmonite);
• il più presto possibile l'attivazione del regime motorio del paziente, che va da una seduta breve in un letto a una vera e propria terapia fisica;
• l'uso di vari metodi fisioterapici e di altro tipo: procedure elettriche, massaggi, agopuntura, esercizi con un logopedista.

Rimedi popolari per ripristinare il corpo dopo un ictus

Prima di usare rimedi popolari, assicurati di consultare il tuo medico, perché possibili controindicazioni

1. Cinorrodo alla cannella I frutti e le radici della pianta sono utilizzati per preparare il decotto, che viene introdotto nel bagno generale nel trattamento della paralisi e paresi. Il corso fa 25 procedure, il brodo è versato in acqua con una temperatura di 37-38 ° C.
2. Bagno con la salvia dopo aver subito un ictus. 3 tazze di erba salvia versare 2 litri di acqua bollente. Lasciare riposare per 1 ora, filtrare e versare in bagno con acqua tiepida. Fai questi bagni ogni altro giorno.
3. Un tale decotto è molto utile: un cucchiaino di radici di peonia secca frantumata deve essere riempito con un bicchiere di acqua bollente. Dopo di ciò, insistere per un'ora e sforzo. Usa un cucchiaio di brodo 5 volte al giorno.
4. Olio di alloro Preparare questo strumento come segue: 30 g di alloro devono essere versati con un bicchiere di olio vegetale. Insistere 2 mesi, con il barattolo ogni giorno è necessario agitare. L'olio deve essere scaricato e poi portato a ebollizione. Si consiglia di mescolare la miscela in punti paralizzati.

prevenzione

L'ictus è una di quelle malattie che sono più facili da prevenire che curare. La prevenzione dell'ictus consiste in:

1. Può essere prevenuto con l'aiuto di un'organizzazione razionale del lavoro e dei regimi di riposo, una corretta alimentazione, regolazione del sonno, normale clima psicologico, restrizione del sale di sodio nella dieta, trattamento tempestivo delle malattie cardiovascolari: cardiopatia ischemica, ipertensione.
2. Il modo migliore per evitare un ictus è prevenire l'aterosclerosi e altre malattie cardiovascolari. È importante controllare la pressione sanguigna e controllare il diabete.
3. Se necessario, prendere farmaci che migliorano la microcircolazione dei vasi cerebrali, ed è anche possibile assumere farmaci che impediscono la mancanza di ossigeno (ipossia) del cervello, come prescritto da un medico.

Colpo progressivo

Colpo progressivo (colpo in movimento)

Con un ictus progressivo (ictus nel corso), i disturbi neurologici focali aumentano gradualmente. In genere, questo aumento si verifica entro poche ore, ma un colpo nel bacino vertebrobasilare può progredire 2-3 giorni o più. Molti autori attribuiscono un'ischemia cerebrale transitoria progressiva a un ictus progressivo (una serie di ischemia cerebrale transitoria entro poche ore o giorni). Sono possibili vari meccanismi di ictus progressivo. Tuttavia, molto probabilmente si sviluppa a causa della crescita distale di un trombo, a seguito della quale le navi che forniscono il flusso sanguigno collaterale si sovrappongono gradualmente.

Classificazione dell'ictus

A causa della mortalità dopo ischemia del cuore e delle malattie oncologiche, il terzo posto è occupato da ictus. Si sviluppano rapidamente, inaspettatamente per il paziente, e di solito non c'è quasi più tempo per prevenirli. Con questa malattia si intende un infarto cerebrale o un'emorragia cerebrale, incluso subaracnoideo. La classificazione degli ictus si basa sulla natura della loro origine e delle indicazioni cliniche. Tra i colpi ci sono due tipi principali:

Il loro rapporto percentuale è 5: 1, e la forma ischemica del tratto occupa il posto guida.

Infarto cerebrale (ictus ischemico)

L'ictus ischemico o aterotrombotico si sviluppa sullo sfondo di un'infiammazione non infettiva provocata da strati di grasso sulle pareti dei vasi, che porta alla comparsa di lesioni sclerotiche. Il lume della nave è bloccato dal corpo della placca e su di esso si forma un trombo. Può interferire con il flusso sanguigno libero nelle arterie della testa o del collo e può staccarsi e fluire nel vaso intracranico più sottile con il flusso di sangue e causare la sua embolia. Molto spesso un trombo ostruito è incline all'arteria carotide.

Tipi di ictus ischemici:

1. a cassettoni;
2. emodinamica;
3. Tromboembolici.

L'ictus lacunare è una conseguenza del danno ai vasi arteriosi periferici. È causato dalla pressione alta, soprattutto se lo stato di salute è complicato dal diabete. Frequenti e significativi aumenti della pressione sanguigna portano alla rottura delle pareti dei piccoli vasi sanguigni, causando piccole emorragie focali nella sostanza cerebrale. Se le cadute di pressione si verificano frequentemente e sono accompagnate da salti improvvisi, molte emorragie si uniscono in un vasto ematoma, che può provocare un ictus di tipo ipertonico seguito da paralisi.

L'ictus emodinamico si sviluppa sullo sfondo di spasmi ricorrenti di vasi cerebrali, che porta ad una mancanza di ossigenazione delle cellule cerebrali. Gli spasmi possono essere innescati da una forte pressione del sangue, ma più spesso è vero il contrario - gocce della pressione sanguigna con la sua diminuzione. Un colpo emodinamico si verifica quando il lume dei vasi sanguigni si restringe con placche aterosclerotiche o un aneurisma stratificato nel collo.

Con un infarto cerebrale, il paziente si sente inizialmente intorpidito nella mano, opposto alla lesione nel tessuto cerebrale, e in metà della faccia, e quindi si verifica una compromissione della parola. Il rischio di ictus cerebrale ischemico è che a causa della ridotta circolazione del sangue nel cervello si verifica una carenza di ossigeno.

Se non ripristini il flusso sanguigno nella zona interessata e non riprendi l'accesso all'ossigeno al cervello, è probabile che inizieranno processi irreversibili, compresa la necrosi del tessuto cerebrale.

Se entro un giorno dopo una certa stabilizzazione, i sintomi neurologici iniziali continuano ad apparire sempre più chiaramente, l'ictus progressivo acuto viene rilasciato. L'esacerbazione dei sintomi aumenta entro tre giorni e ciò è causato da una crescita distale di un coagulo di sangue. Per questo motivo, le lacune nelle navi responsabili del flusso sanguigno collaterale si sovrappongono gradualmente

Ictus emorragico

A differenza dell'infarto cerebrale, quando il flusso sanguigno è disturbato a causa del blocco delle arterie o dei piccoli vasi sanguigni, l'ictus emorragico è un'emorragia cerebrale. Può anche avere una diversa natura di origine e vari gradi di danno al tessuto cerebrale.

Se si verifica un disturbo circolatorio nel tronco cerebrale, l'ictus è classificato come una radice. Come risultato dell'emorragia nella sostanza del cervello, la capacità lavorativa di alcune parti di esso, che controllano il lavoro delle vie respiratorie, la circolazione sanguigna, la termoregolazione e altre funzioni corporee importanti per la vita umana, è compromessa. Paziente con ictus cerebrale staminale. perde la capacità di coordinare i suoi movimenti, respirare, parlare e deglutire. Spesso questo tipo di ictus è accompagnato da una paralisi parziale o completa.

In 5 casi su 100, viene diagnosticato un ictus subaracnoideo. Questo non è molto paragonato ad altri tipi di emorragie nel cervello. Succede quando il sangue penetra nello spazio tra le due membrane che avvolgono il cervello - l'aracnoide e il morbido cerebrale. Normalmente, lo spazio tra queste membrane è pieno di liquido cerebrospinale e durante l'emorragia subaracnoidea si mescola con il sangue proveniente da aneurismi arteriosi intracranici. La rottura dell'aneurisma non è l'unica causa di emorragia subaracnoidea: può essere causata da una lesione cerebrale traumatica o da un cancro.

Sebbene questo sia il tipo più raro di ictus, può avere le conseguenze più gravi: in 50 casi su 100, l'emorragia subaracnoidea termina con la morte e la maggior parte dei pazienti sopravvissuti rimane disabilitata.

L'emorragia subaracnoidea si verifica più spesso nelle persone di mezza età a partire dai 30 anni. Può essere il risultato di alcolismo cronico, uso occasionale di grandi quantità di alcol, fumo o abuso di droghe a base di cocaina. Il rischio aumenta se la persona è in sovrappeso o soffre di ipertensione arteriosa.

Come prevedere un ictus

Un precursore dei disturbi circolatori nei vasi del cervello può essere un piccolo ictus. Si verifica alcuni giorni, settimane o mesi prima di danni cerebrali estesi. Con un ictus minore, il cervello viene sospeso per un breve periodo di tempo - solo 15 minuti, e poi completamente ripristinato. I sintomi sono molto simili ai sintomi di un vero e proprio ictus, ma il corpo può ancora affrontare da solo i disturbi circolatori. Se questo è già successo, non dovresti esitare a cercare aiuto medico.

Nella maggior parte dei casi, la malattia si verifica sullo sfondo di alcune malattie:

• L'ipertensione;
• Malattie cardiache;
• aterosclerosi;
• Diabete mellito;
• Aneurismi delle arterie cerebrali e delle arterie nel collo;
• vasculite;
• Trombocitosi, eritremia

Coloro che soffrono di tali malattie dovrebbero essere consapevoli di quale tipo di ictus si verifica in background delle loro malattie.

La cautela deve essere esercitata da coloro che hanno già avuto un ictus, poiché per loro rimane un'alta probabilità di un secondo ictus da apoplessia. Si ripresenta nel 2% di quelli che subiscono un ictus durante il primo anno e nel 30% dopo 5 anni dopo la malattia.

In linea di principio, molti sintomi "lievi" possono essere forieri di un ictus: malessere, mal di testa, debolezza e così via. Naturalmente, le ragioni possono essere diverse: dal lavoro eccessivo a un cambiamento del tempo, ma se sei a rischio, assicurati di vedere il tuo medico.

Ictus ischemico progressivo e metodi per la sua predizione Il tema della dissertazione e l'abstract su HAC 14.00.13, Candidato di Scienze Mediche Sedova, Olga Arkadyevna

Sommario Candidato di Scienze Mediche Sedova, Olga Arkadyevna

Capitolo 1. Revisione della letteratura.

1.1. Stroke. Ictus ischemico.

1.2. Colpo progressivo.

1.2.1. Definizione del termine "corsa progressiva" e criteri per l'ictus progressivo.

1.2.2. Cause della progressione dell'ictus ischemico.

1.2.3. Predittori clinici di OR e predittori identificati con l'uso di neuroimaging e eco Doppler delle arterie brachiocefaliche.

1.2.4. Predittori biochimici OR.

Capitolo 2. Materiali e metodi di ricerca.

2.1. Ricerca sui materiali

2.2. Metodologia di ricerca

2.3. Elaborazione di dati statistici.

Capitolo 3. Risultati della ricerca e discussione.

3.1. Caratteristiche di un ictus progressivo.

3.2. Fattori clinici associati allo sviluppo di OR.

3.3. Fattori strumentali associati allo sviluppo di OR.

3.4. Fattori di laboratorio associati allo sviluppo di OR.

3.5. Previsione dell'influenza dei fattori clinici sullo sviluppo di OR.

3.6. Previsione dell'influenza dei fattori strumentali e di laboratorio sullo sviluppo di ORI.i.

STR. Predittori di OR in pazienti ricoverati entro le prime 3 e 6 ore dall'insorgenza dell'ictus ischemico, predittori di OR precoce e tardiva.

3.8. Predittori di OR in pazienti con vari sottotipi di ictus ischemico.

3.9. Predittori di OR con un aumento dei sintomi cerebrali e OR senza aumento.

3.10. L'effetto combinato di possibili predittori OR.

3.11. La possibilità di utilizzare algoritmi per la previsione individuale OR.

Introduzione della tesi (parte dell'abstract) sull'argomento "Ictus ischemico progressivo e metodi per la sua predizione"

Globalmente, l'incidente cerebrovascolare acuto (ONMK) come causa di morte è al terzo posto [21, 30, 32, 35, 164]. Secondo una ricerca effettuata in Russia, diversi paesi europei, in Giappone e negli Stati Uniti. l'ictus ischemico rappresenta il 70-80% di tutti gli ictus [9, 36].

Secondo la definizione data nel 1976 da S. Hatano, l'ictus è una sindrome clinica caratterizzata da lamentele cliniche e / o sintomi di rapida perdita di funzioni focali e talvolta cerebrali, con sintomi. dura più di 24 ore, senza una ragione apparente diversa dalla patologia vascolare [89].

Ictus progressivo o ictus nel corso di - è il deterioramento dello stato neurologico primario o l'aggiunta di nuovi sintomi. corrispondente allo stesso pool di approvvigionamento di sangue. si verifica dopo l'inizio della comparsa dei sintomi di ictus [72]. Con un ictus progressivo, l'aumento dei sintomi neurologici può svilupparsi gradualmente o improvvisamente, sotto forma di una o una serie di episodi acuti entro poche ore o giorni [6, 27].

Secondo le definizioni fornite da JC. Gautier (1985), cap. Vorlow (1998), "ictus in sviluppo" o "ictus progressivo" è un deterioramento dello stato neurologico del paziente sotto forma di una diminuzione della coscienza, un aumento dei sintomi neurologici o l'aggiunta di nuovi sintomi che indicano danni ad altre parti del cervello [9, 85].

Nella letteratura nazionale, l'aumento dei sintomi neurologici dopo l'esordio1, l'ictus ischemico è considerato come remittente o progressivo (progressivo) per ictus ischemico, o come ictus in fase di sviluppo (nella fase di progressione) in contrapposizione a un ictus completo [1, 36].

Secondo una serie di studi, un ictus progressivo viene diagnosticato modificando lo stato neurologico sulla scala dell'ictus canadese di 1 punto o più, escludendo l'orientamento nel tempo e nello spazio, o sulla scala NIHSS (National Institutes of Health, scala della scala dell'ictus) di 4 punti e altro ancora quando viene valutato al momento dell'ammissione e dopo 24, 48 ore e oltre fino a 7 giorni [52, 74].

L'ictus progressivo è stato descritto nel 24-43% dei pazienti con ictus ischemico [72, 141, 155]. È stato dimostrato che la progressione dell'ictus ischemico aumenta la mortalità e compromette l'esito funzionale [43, 143].

A nostro parere, si possono distinguere i seguenti principali processi patologici nel corpo, che portano ad un aumento delle manifestazioni cliniche dell'ictus ischemico: l'effetto di fattori sistemici senza la progressione dell'ischemia cerebrale (probabilmente a causa del deterioramento dei processi metabolici), edema cerebrale, encefalopatia ipertensiva acuta, irrorazione emorragica, aumento danno cerebrale ischemico e cerebrale a causa della ri-embolizzazione precoce. progressione della trombosi, insufficienza della perfusione dovuta a insufficiente flusso sanguigno collaterale.

Vari studi hanno dimostrato l'importanza di alcuni segni che possono essere associati ai processi patologici alla base dell'ictus ischemico progressivo (OR) e, di conseguenza, possono essere usati come predittori di OR. Vi sono prove di un possibile effetto sullo sviluppo dell'età del paziente [72, 95], malattia coronarica (CHD) [5, 72], fibrillazione atriale (FA) [5, 35, 95, 109] e diabete mellito nell'anamnesi [ 5, 45, 72, 166]. gravità del danno cerebrale misurato dalla scala NIHSS [103. 109, 163].

Tuttavia, tali predittori di sviluppo OR o un basso livello di coscienza [103], mal di testa all'ammissione [72, 110], un precedente periodo di ammissione dall'insorgenza della malattia [109, 155], un successivo avvio di terapia specifica per ictus ischemico [73], ipertermia con l'ammissione di più di 37,5 ° C [47, 61, 72, 73], la presenza di una storia di ictus (5), insufficienza cardiaca [103] non sono stati studiati abbastanza. Una piccola quantità di ricerca è dedicata all'influenza del bacino [70] e al sottotipo di ictus ischemico [149, 152, 166] sullo sviluppo di OR, i risultati di questi studi sono ambigui. Vi sono dati contrastanti sull'effetto della pressione arteriosa (BP) sullo sviluppo di OR [45, 64, 70, 72, 73]. Si è ipotizzato che la presenza di un pronunciato danno aterosclerotico alle arterie brachiocefaliche (BCA) possa essere un predittore di OR [43, 72, 137, 157], tuttavia, un piccolo numero di pazienti è stato studiato, ictus in tempi diversi e con metodi diversi.

Un volume maggiore di fuoco ischemico era il predittore radiologico di OR [73, 103, 155]. Predittori come la zona di ipodentazione precoce [155], un sintomo dell'arteria cerebrale media iperdensa * (SMA): [73] secondo la tomografia computerizzata del cervello, sono stati studiati i segni di dislocazione delle strutture mediane del cervello [3, 73, 143] e la localizzazione del focus un po ' Gli studi sull'effetto di ammollo emorragico della zona ischemica sullo sviluppo di OR hanno rivelato dati contrastanti [3, 9, 35, 81, 155, 156].

Sono stati suggeriti segni biochimici di infiammazione (proteina C-reattiva (C-RB), leucocitosi), indicatori che riflettono lo stato del sistema di coagulazione (d-dimero, piastrine) e iperglicemia come possibili predittori di OR [70, 72, 103; 109, 155, 160, 161, 163]. Un certo numero di studi ha osservato un legame tra il livello di enolasi specifico dei neuroni (NSE), il danno neuronale riflettente e il livello di proteina S100, che viene rilasciato quando si verifica il danno astrocitario, con l'esito clinico dell'ictus ischemico [50, 123, 167], nonché con il volume focale [ 41, 97].

Nella letteratura a nostra disposizione non sono stati trovati metodi per predire il decorso dell'ictus ischemico, sulla base dell'uso della valutazione totale shkalnoy.

Pertanto, lo studio di vari predittori di OR che prendono in considerazione il sottotipo di ictus ischemico e il tempo trascorso dall'insorgenza dell'ictus, lo studio dell'influenza combinata dei fattori sullo sviluppo di OR rimane pertinente, contribuendo a una previsione e prevenzione più precoce e precoce dell'OR.

Lo scopo di questo lavoro è quello di studiare i fattori che ci permettono di prevedere l'aumento della gravità dell'ictus ischemico nel periodo acuto, per una prevenzione più efficace della progressione dell'ictus.

1. Valutazione frequenza della progressione dell'ictus ischemico, tenendo conto dei suoi sottotipi e del tempo trascorso dall'insorgenza dell'ictus.

2. Identificazione di fattori predittivi di deterioramento in base al quadro clinico e all'anamnesi della malattia.

3. Identificazione dei predittori di deterioramento secondo metodi di ricerca strumentali e di laboratorio.

4. Ottimizzazione della prevenzione della progressione dell'ictus ischemico nel periodo acuto.

Novità scientifica dei risultati della ricerca

Sono stati effettuati l'identificazione e la valutazione dei predittori del deterioramento dei pazienti nel periodo acuto dell'ictus ischemico, a seconda della durata del ricovero e dei sottotipi di ictus ischemico.

Sono determinate le capacità di un certo numero di combinazioni di predittori per predire lo sviluppo di OR nei sottogruppi di pazienti e in un singolo paziente.

È stato condotto uno studio sull'associazione tra il livello di enolasi neuronale specifica (NSE), gli anticorpi contro la proteina S100 beta, i frammenti di NMDA- (N-metil-B-aspartato), i recettori AMPA (ammino-3-idrossi-5-metil-4-isossazolo) acido propionico).

Le principali disposizioni per la difesa

1. Nelle condizioni di un dipartimento neurovascolare specializzato di un ospedale cittadino, l'applicazione di metodi per la riabilitazione precoce e la rivitalizzazione dei pazienti porta alla progressione dell'ictus ischemico nel 23,1% dei casi di ictus ischemico, che corrisponde al limite inferiore dei dati riportati in letteratura. O si sviluppa in qualsiasi sottotipo di ictus ischemico, sia nelle prime 48 ore che in una data successiva, e ogni secondo, terzo paziente con OR è fatale.

2. Gli effetti delle complicazioni dell'ictus acuto come la polmonite. l'infezione del tratto urinario, la disidratazione, lo sviluppo sia precoce che tardivo di O è insignificante a causa del ridotto numero di tali complicanze.

Lo sviluppo di OR è stato principalmente influenzato da fattori associati all'edema cerebrale, nonché da fattori che riflettono lo stato del sistema cardiovascolare. L'effetto della pressione sanguigna al momento del ricovero era "ambiguo", ma la relazione tra la malattia cardiaca e lo sviluppo delle prime OR, così come delle OR, nei pazienti con CICB è stata rintracciata.

3. Valutazione di clinico, anamnestico. fattori strumentali e di laboratorio che possono essere ottenuti nell'esame di pazienti con ictus in un grande ospedale multidisciplinare. insufficiente per un'elevata accuratezza della predizione OR, che, con ogni probabilità, è dovuta alla diversità delle cause di early e late OR. Allo stesso tempo, l'uso di determinati algoritmi di valutazione nel primo periodo di un ictus consente di identificare la maggior parte dei pazienti che manifestano OR e di adottare misure preventive adeguate. È necessaria un'ulteriore ricerca di efficaci OR predittori e la loro introduzione nella pratica dei reparti dell'ictus acuto.

Significato teorico e pratico del lavoro

Lo studio ha rivelato i predittori più significativi di deterioramento neurologico per diversi sottogruppi di pazienti con ictus ischemico e, per migliorare l'accuratezza della prognosi, per offrire una valutazione completa della probabilità di comparsa di OR, tenendo conto dei dati clinici e biochimici e dei dati di neuroimaging.

L'identificazione di questi fattori consentirà una prevenzione più efficace della progressione dell'ictus ischemico, a partire dalle prime ore del suo verificarsi.

I punti principali della ricerca sono stati presentati e discussi alla Conferenza scientifica e pratica internazionale "Misurare le tecnologie e i dispositivi informatici per la protezione della salute" (SPbSPU, 7-9 ottobre 2003), Conferenze scientifiche e tecniche interculturali inter-russi di studenti e laureati tenuti nell'ambito della XXXV Annual XXXVII Week of Science SPbGPU (20-25 novembre 2006 e 24-29 novembre 2008), Forum russo di studenti, laureati e giovani scienziati. "Scienza e innovazione, nelle università tecniche" (Università politecnica statale di San Pietroburgo, 28-31 ottobre 2008), tutto russo "scientifico e legale conferenza, Letture Polenovsky (San Pietroburgo, 22-24 aprile 2009), Conferenza scientifica e pratica internazionale "Tecnologie diagnostiche e terapeutiche innovative in neurologia" (Astana, 21-22 maggio 2009), Riunione congiunta della Commissione per problemi n. 15 Neurologia, riabilitazione, medicina sportiva e fisioterapia ", Dipartimento di Neurologia con una clinica, Dipartimento di Neurologia e Medicina manuale del GOU VPO" San Pietroburgo State Medical University. Acad. IPPavlova del Ministero della salute e dello sviluppo sociale della Russia, datata 28 maggio 2009.

Secondo i materiali della dissertazione pubblicati 7 pubblicazioni, di cui 1 - in una rivista raccomandata dalla Commissione di attestazione superiore.

Attuazione dei risultati della ricerca in pratica

I dati scientifici e pratici ottenuti sono utilizzati nel lavoro della clinica di neurologia del GOU VPO "San Pietroburgo State Medical University. Acad. IPPavlova del Ministero della Salute e dello Sviluppo Sociale della Russia "e il Dipartimento di Neurologia Vascolare dell'Ospedale medico statale n. 2 sono inclusi nelle lezioni per studenti, stagisti. stagisti clinici, neurologi presso il Dipartimento di Neurologia e il corso di neurologia, Facoltà di specializzazione, GOU VPO "San Pietroburgo State Medical University. Acad. IPPavlova del Ministero della salute e dello sviluppo sociale della Russia ".

Conclusione della tesi sul tema "Malattie nervose", Sedova, Olga Arkadyevna

1. La frequenza di progressione dell'ictus ischemico tra i pazienti arruolati nello studio su un campione continuo (134 pazienti) è stata del 23,1 ± 3,6%. Non è stato trovato alcun effetto significativo del tempo di ammissione sulla progressione dell'ictus ischemico (p = 0,809). L'incidenza della progressione dell'ictus è stata maggiore con un ictus totale nel pool carotideo (36,0 ± 9,6%), meno con un ictus parziale nel pool carotideo (29,2 ± 6,6%) e più basso con ictus ischemico nel bacino vertebrobasilare (14,3 ± 5,0%), ma le differenze sono insignificanti.

2. Prevalenti predittori di ictus ischemico progressivo, rilevati clinicamente e secondo anamnesi, sono: età 75-89 anni, depressione della coscienza, misurata dalla scala di coma di Glasgow, ictus totale nel pool carotideo, pressione diastolica inferiore o sistolica più alta al momento del ricovero, la presenza di encefalopatia dyscirculatory dello stadio P-III nella storia. Nei pazienti con un ictus parziale nel pool carotideo, un possibile predittore può essere il genere femminile e la cardiopatia valvolare.

3. I predittori di ictus ischemico progressivo, rilevati secondo i metodi di ricerca strumentali e di laboratorio, sono: livello di glucosio superiore a 6,3 mmol / l, livello piastrinico inferiore a 184 * 109 / l, aumento di ESR. Una connessione meno ovvia è stata osservata con la dislocazione delle strutture mediane del cervello e un grande volume di fuoco ischemico in base ai dati di neuroimaging, con il livello di anticorpi alla proteina beta S100 nativa.

4. La relazione attesa di ictus progressivo e lesione aterosclerotica delle arterie brachiocefaliche non è stata rilevata secondo l'ecografia Doppler. storia di ipertensione. diabete mellito, fibrillazione atriale, gravità dell'ictus.

5. Fattori predittivi identificati di ictus progressivo ischemico, caratteristici o prevalentemente per ictus progressivo precoce e tardivo, per ictus progressivo con aumento e senza aumento dei sintomi cerebrali.

6. Sono stati creati diversi modelli logistici e algoritmi di valutazione del paziente, che consentono di determinare la probabilità di sviluppare un ictus progressivo ischemico per vari sottogruppi di pazienti con maggiore accuratezza rispetto ai singoli segni.

D. Per valutare il rischio di progressione dell'ictus ischemico, una valutazione quantitativa più informativa del livello di coscienza sulla scala del coma di Glasgow. che qualitativo e misura del volume dell'infarto cardiaco del cervello rispetto alla misurazione della sua area secondo i dati di neuroimaging.

Per valutare la probabilità di sviluppare un IPI in un paziente ricoverato durante le prime 6 ore dall'inizio della malattia, l'età e il sesso del paziente, il sottotipo di ictus ischemico, il numero di punti sulla scala del coma di Glasgow e il livello di glucosio nel sangue al momento dell'ammissione devono essere presi in considerazione. Per valutare la probabilità di sviluppare IPI entro 48 ore dall'esordio della malattia, è necessario prendere in considerazione l'età del paziente, il numero di punti sulla scala del coma di Glasgow, la presenza di malattie cardiache. livelli di glucosio e piastrine al momento del ricovero, e in una data successiva - età, la presenza di encefalopatia dyscirculatory dello stadio IT-HI, nella storia, il livello di VES *.

2. La probabilità di progressione dell'ictus ischemico può essere determinata con maggiore precisione, utilizzando non una combinazione di predittori di progressione, ma le loro combinazioni.

3. In un paziente con ictus ischemico ricoverato in ospedale, è utile utilizzare un numero di algoritmi che misurano la probabilità di progressione precoce e tardiva dell'ictus.

Referenze ricerca tesi candidate di scienze mediche Sedova, Olga Arkadyevna, 2009

1. Akimov, G.A. Lo stesso M.M. Diagnosi differenziale di malattie nervose. - SPb: Ippocrate, 2004. - 744 p.

2. Belova A.N. Bilance, test e questionari in neurologia e neurochirurgia. Una guida per medici e ricercatori. M. 2004.432 p.

3. Biller X. Neurologia pratica. Trattamento: Trans. dall'inglese M. Med.lit. 2005. 416 p.

4. Byul A. Tzofel P. SPSS: L'arte dell'elaborazione delle informazioni. Analisi dei dati statistici e ripristino di schemi nascosti: Trans. con lui. San Pietroburgo, 2005. - 608 p.

5. Vasilenko F.I. Ictus cerebrale. Forme complicate: patogenesi. clinica, diagnosi, trattamento: Avtoref.dis. Medici di Scienze Mediche: 14.00.13 / Ministero della Sanità dell'URSS. Kiev, in-t peruv. medici K. 1990.-42 p.

6. Wippers D. Feigin V. Brown R. Stroke. Guida clinica: Trans. dall'inglese M. Casa editrice "BINOM", 2005.-608 p.

7. Vilensky B.S. Stroke. Una guida per i medici. SPb. Medical Information Agency, 1995. - 288 p.

8. Vilensky B.S. Condizioni di emergenza in neurologia. SPb. FOLIANT Publishing House, 2004. - 512 p.

9. Vorlow Ch.P. Dennis M.S. van Gein J. dr. Una guida pratica per la gestione dei pazienti: Trans. dall'inglese SPb. Politecnico, 1998.629 p.10: Golubev Q: L. Sindromi neurologiche Una guida per i medici. -M. 2002. P. 198.

10. Greenberg D.A. Aminoff M.J. Simon R.P. Neurologia clinica: Trans. dall'inglese M. MEDpress-inform, 2004. - 520 p.

11. Gusev E.I. Burd G.S. Nikiforov A.S. Sintomi neurologici. sindromi, complessi di sintomi e malattie. M. Medicina. 1999. - 880 s.

12. Gusev E.I. Skvortsova V.I. Ischemia del cervello. - M. Medicine, 2001. 328 p.

13. Dubovskaya N.G. Classificazione delle malattie del sistema nervoso. M. Triad-X, 2002. - 256 p.

14. Kurach.V. Ictus ricorrente: autore. Dis. cand. miele. Scienze: 14.00.13 / Ucraina. Miglioramento dei medici in it. Kharkov, 1990. -14 p.

15. Lipovetsky B.M. Infarto, ictus, morte improvvisa. Fattori di rischio, precursori, prevenzione. SPb. 1997, 191 s.

16. Mumenaler M. Mattle X. Neurologia: Trans. con lui. M. MEDpress-inform, 2007. - 920 p.

17. Ereditarietà A.D. SPSS 15: analisi dei dati statistici professionali. SPb. Peter, 2008. - 416 p.

18. Nikiforov A.S. Gusev V.I. Neurologia generale. M. GOETAR-Media, 2007. - p.449.

19. Lo stesso M.M. Mikhaylenko A.A. Ivanov Yu.S. Malattie vascolari del cervello. SPb. Ippocrate, 2003. - 160 p.

20. Lo stesso V.M. Voznyuk I.A1. Janiszewski; SN Stroke. Problemi di eziologia; patogenesi, algoritmi * di diagnostica e terapia. San Pietroburgo: Medal, 2005- 192 con:

21. Rumyantseva S.A. Terapia intensiva di risorse elettroniche di malattie neurologiche. // Università Statale di medicina russa. (07.08.09).

22. Ryabova B.C. Ictus e le sue conseguenze: autore. Dis. cand. miele. Scienze: 14.00.13. M. 1985. - 20 p.

23. Samuel M. Neurology: Trans. dall'inglese M. Practice, 1997. - 640 p.

24. Semenova G.M. Fattori che influenzano il risultato di un ictus: autore. Dis. Candidato di scienze mediche: 14.00.13 / San Pietroburgo NIPNI loro. VM Bekhtereva.-SPb, 1993. -16 p.

25. Skvortsova V.I. Meccanismi degli effetti dannosi di ischemia cerebrale e neuroprotezione. Lezioni selezionate sulla neurologia. SPb, 2006.624 p.

26. Skvortsova V.I. Ridurre l'incidenza, la mortalità e la disabilità dagli ictus nella Federazione Russa. M. Litterra, 2007. -192 p.

27. Stepanchenko A.V. Maryanovsky A.A. Sistema neurochimico. -M. 2002.-112 p.

28. Suslina Z.A. Saggi in Angioneurology. M: Atmosphere, 2005.- 368 p.

29. Toole J.F. Malattie vascolari del cervello. Trans. dall'inglese -M. GEOTAR-Media, 2007. 608 p.

30. Hennerici M.G. Corsa: Guida clinica: Trans. dall'inglese -M. MEDpress-Inform, 2008. 224 p.

31. Hanky ​​G.J. Colpo, le risposte alle tue domande: Trans. dall'inglese - Budapest, 2002. 381 p.

32. Yahno N.N. Malattie del sistema nervoso: una guida per i medici: in 2 tonnellate M. Medicine, 2005. - Vol. 1. - P. 232.

33. Adams HP, Bendixen HH, Kappelle LJ, ecc. Classificazione dell'ictus ischemico acuto del sottotipo. Definizione per l'uso in uno studio clinico multicentrico. TOAST. Trial of Org 10172 in Treatment Stroke Treatment // Stroke. -1993. №24. -P.35-41.

34. Adams H.P. Principi della malattia cerebrovascolare. New York, Londra, 2006. 564 p.

35. Alawneh JA, Moustafa RR, Barone JC. Fattori emodinamici e anomalie della perfusione nel deterioramento neurologico precoce // Ictus. 2009. - Vol. 40, №6. - P. 443-50.

36. Ali LK, Saver JL. Il paziente è il paziente che peggiora: nuovi approcci di valutazione e gestione // Revisioni delle malattie neurologiche.2007. Vol. 4, №2. - P. 85-91.

37. Anand N, Stead LG. Ictus ischemico marcatore di enolasi marcatore neuronale specifico: una revisione sistematica // Malattie cerebrovascolari. 2005. - Vol. 20, №4. - P. 213-219.

38. Arboix A. Valore prognostico del mal di testa nell'ictus cardioembolico // Medicina Clinica. 2006. - Vol: 127, n. 1. - P. 5-7.

39. Arenillas JF, Rovira A, Molina S A, ecc. Previsione del deterioramento neurologico precoce mediante ictus ischemico con arteria cerebrale media pesata in diffusione e perfusione // Ictus. 2002. - Vol. 33, №9. - P. 2197-2203.

40. Audebert HJ, Pellkofer TS, Wimmer ML, ecc. Progressione del lacunarismo alla neurologia europea. 2004. -Vol. 51, n. 3.-P. 125-131.

41. Barber M, Wright F, Stott DJ, ecc. Predittori del deterioramento neurologico precoce dopo ictus ischemico: uno studio caso-controllo // Gerontologia. 2004. -Vol. 50, №2. - P. 102-109.

42. Barber M, Langhorne P, Rumley A, ecc. Funzione emostatica e ictus ischemico progressivo: il D-dimero predice la progressione clinica precoce // Ictus. -2004. Vol. 35, №6. - P.1421-1425.

43. Barber M, Langhorne P, Rumley A, ecc. Ictus ischemico: routine usando test di routine // ictus. -2006.-Vol. 37, n. 4.-P. 1113-1115.

44. Berger C, Fiorelli M, Steiner T, ecc. Trasformazione emorragica del tessuto cerebrale ischemico: asintomatica o sintomatica? // tratto. 2001. - Vol. 32, №6. - P. 1330-1335.

45. Bergui M, Bradac GB. Colpo progressivo, lacune e pressione arteriosa sistemica // Ictus. 2002. - Vol. 33, №12. - P. 2735-2736.

46. ​​Bertsch T, Casarin W, Kretschmar M, ecc. Protein S-100B: un marker sierico per lesioni ischemiche e infettive al tessuto cerebrale // Chimica clinica e medicina di laboratorio. 2001. - Vol. 39, №4. - P. 319-323.

47. Bielewicz J, Kurzepa J, Bartosik-Psujek H, ecc. La correlazione tra S100BB e livelli sierici di proteina tau vs. stato clinico dei pazienti durante la fase di ictus ischemico // International Journal of Stroke. 2008. - Vol. 3, №1. -P. 404.

48. Birschel P, Ellul J, Barer D, ecc. Corsa progressiva: verso una definizione concordata a livello internazionale // Malattie cerebrovascolari. 2004. -Vol. 17, n. 23. - P. 242-252.

49. Branston NM, Symon L, Crockard HA, ecc. Relazione tra il seguente e flusso di sangue corticale medio nel babbuino // Neurologia sperimentale. 1974. -Vol.45, No. 2.-P. 195-208.

50. Brierley J.B. Graham D.I. Ipossia e disturbi vascolari del sistema nervoso centrale // Neuropatologia di Greenfield, quarta edizione / Ed. di Adams J.H. et al. Londra, 1984. - Cap.4. - P. 126 - 164.

51. Burghaus L, Liu WC, Dohmen C, ecc. Potenziali evocati di ictus ischemico acuto entro le prime 24 ore: possibile predittore di un decorso maligno // Cura neurocritica. 2008. - Vol. 9, №1. - P. 13-16.

52. Carbonell T, Rama R. Iron, stress ossidativo e ictus ischemico // Current Medicinal Chemistry. 2007. - Vol. 14, №8. - Pag. 857-874.

53. Carter AB. Trattamento anticoagulante nell'ictus progressivo // British Medical Journal. 1961. - Vol. 2, n. 5224. - P. 70-73.

54. Castellanos M, Leira R, Serena J, ecc. Concentrazione Plasmatica Metalloproteinasi-9 Predice Trasformazione Emorragica in Ictus Ischemico Acuto // Corsa. 2003. - №34. - P. 40-46.

55. Castellanos M, Serena J. Applicabilità dei biomarcatori nell'ictus ischemico // Malattie cerebrovascolari. 2007. - Vol. 24, №1. - P. 7-15.

56. Castillo J, Davalos A, Noya M. Progressione dell'ictus ischemico e aminoacidi eccitotossici // Lancetta. 1997. No. 349, pag 79-83.

57. Castillo J, Davalos A, Marrugat J, ecc. Tempismo per ictus ischemico da danno cerebrale correlato alla febbre // Ictus. 1998. - № 29. - P. 2455-2460.

58. Castillo J, Noya M. Meccanismi di progressione dell'infarto cerebrale // Neurologia. 1999. - Vol. 14 ", n. 2. - P. 2-12.

59. Castillo J, Leira R. Predittori di deterioramento dell'infarto cerebrale. ruolo dei meccanismi infiammatori. Woukl è utile il suo trattamento iniziale? // Malattie cerebrovascolari. 2001. - Vol. 11, n. 1. - P. 40-48.

60. Castillo J, Leira R, Garcia MM, ecc. Diminuzione della pressione arteriosa. 2004. - Vol. 35, n. 2. - P. 520-526.

61. Cho Y-J, Hong K-S, Koo J-S, ecc. Rispetto a 2 tipi di progressione fluttuazione della gravità dell'ictus. 16th European Stroke Conference // Malattie cerebrovascolari. 2007. -Vol. 23, n. 2. -P. 1-147.

62. Cho YJ, Koo JS, Park JM, ecc. Fattori associati alla progressione dell'ictus di infarto cerebrale acuto // International Journal of Stroke. 2008. - Vol. 3, n. 1.- P. 405.

63. Dassan P, Keir G, Brown MM. Criteri per un biomarcatore sierico clinicamente informativo di ictus ischemico acuto: una revisione di S100B // Malattie cerebrovascolari.- 2009. Vol. 27, n. 3. - P. 295-302.

64. Davalos A, Cendra E, Teruel J; eccetera Deterioramento dell'ictus ischemico: fattori di rischio e prognosi // Neurologia. 1990. - Vol. 40, No. 12. - P. 1865-1869.

65. Davalos Errando A. Valutazione di emergenza, progressione dell'infarto, conversione emorragica ed edema cerebrale // Neurologia: 1995. - Vol. 10, №2. -P. 8-15.

66. Davalos A. Colpo progressivo: fisiopatologia e approcci terapeutici. Lisbona, 1999. - 13 p.

67. Davalos A, Toni D, Iweins F, ecc. Lo studio europeo di collaborazione a corsa acuta (ECASS) I // Ictus. 1999. - № 30. - P. 26312636.

68. Davalos A, Castillo J, Marrugat J, ecc. Depositi di ferro corporeo e precoce deterioramento neurologico infarto cerebrale acuto // neurologia. 2000. - Vol. 54, n. 8. - P. 1568-1574.

69. Di Napoli M. Con proteina reattiva e fase acuta di ictus ischemico // BMJ. 2001. - Vol: 322, No. 7302: - P. 1605-1606.

70. Donnan GA, Tress BM, Bladin PF. Uno studio prospettico di infarto lacunare mediante tomografia computerizzata // Neurologia. 1982. - Vol. 32, n. 1. -P. 49-56.

71. Ferrari J, Flamm-Horak A, Lischka-Lindner A, ecc. Worner che medita i pazienti in trattamento nel Registro austriaco delle unità di corsa // Wiener medizinische Wochenschrift - 2008. - Vol. 158, №15-16. - P. 425-428.

72. Fisher CM. Colpi e infarti lacunari: una recensione // Neurologia. 1982. -Vol. 32, n. 8. -P. 871-876.

73. Foix C, Levy M. Les ramollissements sylviens: sindromi des lesions en foyer al territoryoire de l'artère sylvienne et de ses branches // Revue Neurologique. -1927.-Vol. 2, n. 1. P. 1-51.

74. Fothergill A, Christianson TJ, Brown RD Jr, ecc. Validazione e perfezionamento del punteggio ABCD2: un'analisi basata sulla popolazione // Tratto. 2009. -Vol. 40, No. 8. - P. 2669-2673.

75. Gautier JC. Stroke-in-progression // Stroke. 1985. - № 16. - P. 729-733.

76. Geiger S, Holdenrieder S, Stieber P, ecc. Nucleosomi nel siero di pazienti con ictus cerebrale precoce // Malattie cerebrovascolari. -2006.- Vol. 21, n. 1-2. P. 32-37.

77. Geiger S, Holdenrieder S, Stieber P, ecc. Nucleosomi come nuovo marker prognostico nell'ictus cerebrale precoce // Journal of Neurology. 2007. - Vol. 254, n. 5. -P. 617-623.

78. Hamann GF, del Zoppo GJ, von Kummer R. Trasformazione emorragica dell'infarto cerebrale - possibili meccanismi // Trombosi ed emostasi. -1999. Vol. 82, n. 1. - P. 92-94.

79. Hatano S. Esperienza da un registro di corsa multicentrico: un rapporto preliminare // Bollettino dell'Organizzazione Mondiale della Sanità. 1976. - Vol. 54, n. 5. - P. 541-553.

80. Heiss WD, Hayakawa T, Waltz AG. Funzione neuronale corticale durante ischemia. Effetti dell'occlusione delle arterie cerebrali sul bestiame // Archivi della neurologia. 1976. - Vol. 33, №12. - P. 813-820.

81. Herzig R, Schneiderka P, Burval S, ecc. La proteina S100B predice la prima metà dell'occlusione dell'arteria cerebrale. 16th European Stroke Conference // Malattie cerebrovascolari. 2007. - Vol. 23, n. 2. - P. 1-147.

82. Hornig CR, Bauer T, Simon C, ecc. Trasformazione emorragica nell'infarto cerebrale cardioembolico // Ictus. 1993. - Vol. 24, n. 3. - P. 465-468.

83. Hossmann KA. Soglie di vitalità e penombra di ischemia focale // Annals of Neurology. 1994. - Vol. 36, №4. - P. 557-565.

84. Hossmann KA. Fisiopatologia e ictus sperimentale // Neurobiologia cellulare e molecolare. 2006. - Vol. 26, n. 7-8. - P. 1057-1083.

85. Itoh H, Shioi M, Oshida N, ecc. Colpo progressivo durante lo stato di infarto cerebrale dell'arteria carotide interna // No To Shinkei. -1996. Vol. 49, n. 2. - P. 138-144.

86. Jaramillo A. Gongora-Rivera F. Labreuche J. ecc. Predittori per infarti dell'arteria cerebrale media maligna // Neurologia. 2006. - Vol. 66, n. 6. -P. 815-820.

87. Jauch EC, Lindsell C, Broderick J, ecc. Associazione di marcatori biochimici seriali con ictus ischemico acuto // ictus. 2006. - №37. - P. 2508 - 2513.

88. Johnston SC, Leira EC, Hansen MD, ecc. Recupero precoce dopo ischemia cerebrale, rischio di successivo deterioramento neurologico // Annals of Neurology. -2003. Vol. 54, n. 4. - P. 439-444.

89. Jones HR Jr, Millikan CH, Sandok BA. Profilo temporale (decorso clinico) di infarto cerebrale cerebrale vertebro-basilare acuto // Ictus. 1980. - Vol. 11, n. 2. -P. 173-177.

90. Kalowska E, Rostrup E; Rosenbaum S, ecc. Cambiamenti RM acuti nell'ictus ischemico // Neurologia europea. 2008. - Vol. 59, №5. - P. 229-236.

91. Kang DW, SH Yoo, Chun S, ecc. Biomarcatori infiammatori ed emostatici associati a lesioni ischemiche ricorrenti precoci e ictus ischemico // Ictus. 2009. - Vol. 40, №5. - P. 1653-1658.

92. Karepov VG, Gur AY, Bova I, ecc. Ictus in evoluzione: meccanismi intrinseci dell'infarto contro cause sistemiche // Malattie cerebrovascolari. 2006.- Vol. 21, n. 1-2. - P. 42-46.

93. Kasner SE, Demchuk AM, Berrouschot J, ecc. Predittori di edema cerebrale fatale in un grave ictus ischemico emisferico // Ictus. 2001. - Vol. 32, No. 9. P. 2117-2123.

94. Kim YS, Lee KY, Koh SH, ecc. Il ruolo della matrice metalloproteinasi 9 nel peggioramento neurologico precoce dell'infarto lacunare acuto // Neurologia europea. -2006.-Vol. 55, n. 1.-P. 11-15.

95. Yute SK, Song P, Hong JM, ecc. Previsione di deficit motori progressivi in ​​pazienti con infarto sottocorticale profondo // Malattie cerebrovascolari. 2008. -Vol. 25, n. 4. -P. 297-303.

96. Kim SM, Yoo SH, Yut HJ, ecc. Marcatori biochimici associati a ictus ischemico acuto a crescita infartuale // International Journal of Stroke. 2008. -Vol. 3, n. 1.- P. 411.

97. Koton S, Bornstain NM. Antiplatelet e Survival Israeli Survey (NASIS 2004) // International Journal of Stroke. 2008. - Vol. 3, n. 1.- P. 411.

98. Koukou E, Siassiakuo S, Koutete D, ecc. Temperatura nelle prime 48 ore // International Journal of Stroke. 2008. - Vol. 3, n. 1.- P. 412.

99. Kwan J, Hand P. Precoce deterioramento neurologico dell'ictus acuto: caratteristiche cliniche e impatto sul risultato // QJM. '2006. - Vol. 99, n. 9. - P. 625-633.

100. Leira R, Davalos A, Aneiros A, ecc. Testine come marker surrogato di meccanismi molecolari implicati nell'ictus di progresso // Cefalalgia. 2002. -Vol. 22, n. 4. - P. 303-308.

101. Leira EC, Chang KS, Davis PH, ecc. Possiamo prevedere un ictus acuto di recidiva precoce? // Malattie cerebrovascolari. 2004. - Vol. 18, n. 2. - P. 139-144.

102. Leira R, Rodriguez-Yanez M, Castellanos M, ecc. L'ipertermia è un marker surrogato di ictus ischemico da danno mediato da infiammazione // Journal of Internal Medicine. 2006. - Vol. 260, n. 4. - P. 343349.

103. Lesser T, Venth S, Lesser K. Colpo progressivo nell'occlusione della carotide comune - indicazione per la rivascolarizzazione, Chirurgie della pelliccia di Zentralblatt. -2008. Vol. 133, n. 4. - P. 374-375.

104. Leys D, Pruvo JP, Godefroy O, ecc. Prevalenza e significato dell'ictus acuto dell'arteria cerebrale media iperdensa // Ictus. 1992. - Vol. 23, n. 3. -P. 317-324.

105. Libman R, Kwiakowski T, Lyden P, ecc. La trasformazione emorragica asintomatica dell'infarto cerebrale non peggiora un risultato a lungo termine // Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. 2005. - Vol. 14, n. 2. - P. 50-54.

106. Lindley RI, Wardlaw JM, Sandercock PA, ecc. Frequenza e fattori di rischio per. Trasformazione emorragica spontanea di infarto cerebrale // Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. 2004. - Vol. 13, №6. - P. 235-246.

107. Mallolas J, Hurtado O, Castellanos M, ecc. Un polimorfismo nel promotore EAAT2 è associato a un progresso dell'ictus progressivo // Journal of experimental medicine.- 2006. -Vol. 203, n. 3.- P. 711-717.

108. Matsumoto N, Kimura K, Yokota C, ecc. Il deterioramento neurologico precoce rappresenta un attacco ricorrente di un ictus non lacunare di piccole dimensioni // Journal of the Neurol Sciences. 2004. - Vol. 217, n. 2. - P. 151-155.

109. Mies G, Ishimaru S, Xie Y, ecc. Soglie ischemiche di occlusione arteriosa cerebrale nel ratto // Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism.-1991. Vol. 11, n. 5. - P.753-761.

110. Missler U, Wiesmann M, Friedrich C, ecc. Ictus ischemico della proteina S-100 e concentrazioni di enolasi specifiche del neurone e prognosi dell'ictus ischemico acuto // Ictus. 1997. - Vol. 28, n. 10. - P. 1956- -1960.

111. Montaner J, Perea-Gainza M, Delgado P, ecc. Diagnosi eziologica dei sottotipi di ictus ischemico con biomarcatori del plasma // Ictus. 2008. - Vol. 39, n. 8. -P. 2280-2287.

112. Nagakane Y, Naritomi H, Oe H, ecc. Risultati neurologici e RMN come infarto lacunare di tipo progressivo 11 Neurologia europea. 2008. -Vol. 60, n. 3.-P. 137-141.

113. Ois A, Martinez-Rodriguez JE, Munteis E, ecc. Malattia arteriosa steno occlusiva e precoce deterioramento neurologico Ictus ischemico // Malattie cerebrovascolari. 2008: - Vol. 25, n. 1-2. - P. 151 - 156.

114. Olah L, Csepany T, Bereczky Z, ecc. Attività di coagulazione naturale * proteine ​​inibitrici nella fase acuta dell'ictus ischemico // Ideggyogyaszati ​​Szemle. -2005. Vol. 58, n. 1-2. - P: 33-39.

115. Ong CT, Wu CS. Degrado neurologico in pazienti con ictus ischemico primo in assoluto // Acta Neurologica Taiwanica. 2007. - Vol. 16, n. 3. - P. 143149.

116. Raichle ME. La fisiopatologia dell'ischemia cerebrale // Annals of Neurology. 1983. - Vol. 13, n. 1. - P. 2-10.

117. Roden-Jullig A, Britton M. Efficacia del trattamento con eparina per il progresso dell'ictus ischemico: prima e dopo lo studio // Journal of Internal Medicine. -2000. Vol. 248, n. 4. - P. 287-291.

118. Roden-Jullig A, Britton M, Malmkvist K, ecc. Aspirina in uno studio controllato randomizzato // Journal of Internal Medicine. 2003. - Vol. 254, n. 6. - P. 584-590.

119. Rodriguez-Yanez M, Castillo J. Ruolo dei marcatori infiammatori nell'ischemia cerebrale // Opinione corrente in neurologia. 2008. - Vol. 21, n. 3. p. 353-357.

120. Rodriguez-Yanez M, Castellanos M, Sobrino T, ecc. I marcatori molecolari sono associati ai primi cambiamenti ischemici della tomografia computerizzata // Neurologia; -2008. Vol. 23, №4. - P. 220-225.

121. Roquer J, Rodriguez-Campello A, Gomis M, ecc. Cure acustiche acute e precoce deterioramento neurologico nell'ictus ischemico // Journal of Neurology. -2008. Vol. 255, №7. - P. 1012-1017.

122. Ross R. La patogenesi dell'aterosclerosi un aggiornamento // Rivista di medicina della Nuova Inghilterra. - 1986. - Vol. 314, No. 8. - P. 488-500.

123. Ryu JK, Davalos D, Akassoglou K. Trasduzione del segnale fibrinogeno nel sistema nervoso // Rivista di trombosi ed emostasi. 2009. - Vol. 7, n. 1. - P. 151-154.

124. Sasaki Y, Ueyama H, Hashimoto Y, ecc. Anormalità familiare dell'antitrombina III accompagnata da progressione dell'ictus ischemico // Rinsho Shinkeigaku. -1989. Vol. 29, n. 4. - P. 450-455.

125. Scandinavian Stroke Study Group. Studio multicentrico di emodiluizione nell'ictus ischemico: background e protocollo di studio. Scandinavian Stroke Study Group // Stroke. 1985. - Vol. 16, №5. - P.885-890.

126. Segura T. Serena J. Castellanos M. ecc. Emodinamica cerebrovascolare in Progressing Stroke. IX Conferenza European Stroke, Vienna, 2000 // Cerebrovascular Deseases. 2000. - Vol. 10, №2.

127. Seisio BK. Fisiopatologia e trattamento dell'ischemia cerebrale focale. Parte I: Fisiopatologia // Journal of Neurosurgery. 2008. - Vol. 108. - P. 616631.

128. Serena J, Leira R, Castillo J, ecc. Deterioramento neurologico in infarti acuti lacunari. Il ruolo dei neurotrasmettitori eccitatori e inibitori // Stroke.- 2001.-№32.-P. 1154-1161.

129. Serena J, Blanco M, Castellanos M, ecc. La previsione di infarto cerebrale maligno dai marcatori di rottura della barriera cerebrale molecolare // Ictus. 2005. -Vol. 36, n. 9.-P. 1921-1926.

130. Serena J, Rodriguez-Yanez M, Castellanos M. Deterioramento dell'ictus acuto per la neuroprotezione // Malattie cerebrovascolari. -2006. Vol. 21, n. 2. - P. 80-88.

131. Steger C, Pratter A, Martinek-Bregel M, ecc. I pazienti con ictus con fibrillazione atriale hanno una prognosi peggiore rispetto ai pazienti senza dati: The European Heart Journal. 2004. - Vol. 25, n. 19. - P. 1734-1740.

132. Steinke W, Ley SC. Deficit motori a corsa // Corsa. 2002. - Vol. 33, n. 6. - P.1510-1516.

133. Stroick M, Fatar M, Ragoschke-Schumm A, ecc. Protein S-100B - un marker prognostico per danno cerebrale // Current Medicinal Chemistry. 2006. -Vol. 13, №25. - P. 3053-3060.

134. Sumer M, Ozdemir I, Erturk O. Progressione dell'ictus ischemico: frequenza, fattori di rischio e prognosi // Journal of Clinical Neuroscience. 2003. -Vol. 10, №2. - P. 177-180.

135. Tanaka Y, Koizumi C, Marumo T, ecc. Il modello transitorio di occlusione dell'arteria cerebrale media indica i risultati neurologici a lungo termine nel modello di occlusione dell'arteria cerebrale media transitoria del ratto // Brain Research. 2007. - Vol. 1137, n. 1. -P. 140-145.

136. Tei H, Uchiyama S, Koshimizu K, ecc. Precisione dei tre passaggi ictus ischemico acuto ictus ischemico // Rinsho Shinkeigaku. 1997. -Vol. 37, No. L-P. 21-25.

137. Tei H, Uchiyama S, Ohara K, ecc. Deterioramento dell'Oxfordshire Community Stroke Project // Stroke. 2000. - Vol. 31, n. 9. - P. 2049-2054.

138. Tei H, Uchiyama S, Fukuzawa M, ecc. Predittori di prognosi dell'infarto totale della circolazione anteriore // Rinsho Shinkeigaku (Neurilogia clinica). -2002. Vol. 42, №4. - P. 287-292.

139. Thanvi B, Treadwell S, Robinson T. Precoce deterioramento neurologico ictus ischemico: predittori, meccanismi e gestione // Postgraduate Medical'Journal. 2008. - Vol. 84, n. 994. - P. 412-417.

140. Toni D, Fiorelli M, Gentile M, ecc. Insufficienza ischemica acuta secondaria progressiva di deficit neurologico. Uno studio sulla prevedibilità, la patogenesi e la prognosi // Archives of Neurology. 1995. - Vol. 52, № 7. - P; 670-675.

141. Toni D, Fiorelli M, Bastianello S, ecc. Trasformazione emorragica dell'infarto cerebrale: prevedibilità nelle prime 5 ore di ictus e influenza sull'esito clinico // Neurologia. 1996. - Vol. 46, n. 2. - P. 341-345.

142. Toni D, Fiorelli M, Zanette EM, ecc. Sviluppo precoce dei pazienti con ictus ischemico: studio seriale con ecografia Doppler transcranica // Ictus. 1998. - № 29. - P. 1144-1148.

143. Toyoda K, Fujimoto S, Kamouchi M, ecc. Livelli di pressione arteriosa acuta e deterioramento neurologico dell'ictus ischemico // Ictus. -2009. Vol. 40, n. 7. - P. 2585-1588.

144. Ueyama H, Hashimoto Y, Uchino M, ecc. Ictus ischemico progressivo in omozigote con variante antitrombina III // Ictus. 1989. - Vol. 20, n. 6. - P. 815-818.

145. Vazquez-Cruz J, Marti-Vilalta JL, Ferrer I, ecc. Infarto cerebrale in progressione in glucosio in gerbilli // Stroke.- 1990. Vol. 21, n. 11. -P. 1621-1624.

146. Vila N, Castillo J, Davalos A, ecc. Citochine proinfiammatorie e precoce peggioramento neurologico in ictus ischemico // Ictus. 2000. - Vol. 31, No. 10. - P. 2325-2329.

147. Vila N, Castillo J, Davalos A, ecc. Livelli di citochine anti-infiammatorie e peggioramento neurologico dell'ictus ischemico acuto // Ictus. 2003. -Vol. 34, № 3.-P. 671-675.

148. Wang JY, Zhou DH, Li J, ecc. Associazione della molecola 1 di adesione intercellulare solubile con deterioramento neurologico dell'ictus ischemico: lo studio sull'ictus di Chongqing // Malattie cerebrovascolari. 2006. - Vol. 21, n. 1-2. -P. 67-73.

149. Warlow C, van Gijn J, Dennis M, ecc. Colpo: pratico. Management. Terza edizione; oxford; 2007. - 995 p.

150. Weglewski A, Ryglewicz D; Mular A, ecc. Cambiamenti della concentrazione sierica di proteine ​​S100B durante ictus ischemico ed emorragico // Neurologia i neurochirurgia polska. 2005. - Vol. 39, № 4.-P. 310-317.

151. Weimar C, Mieck T, Buchthal J, ecc. Peggioramento neurologico durante l'ictus ischemico // Archives of Neurology. -2005.-Vol. 62, n. 3.-P.393-397.

152. Yamamoto H, Bogousslavsky J e van Melle G. Diversi predittori di ictus e problemi neurologici // Archives of Neurology. -1998. Vol. 55, n. 4. - P. 481-486.

153. Zaremba J, Losy J. I primi livelli di TNF-alfa correlano con la gravità dell'ictus ischemico // Acta Neurologica Scandinavica. 2001.-Vol. 104, n. 5.- P.288-295. 1

154. Zaremba J, Losy J. Interleukin-18 pazienti con ictus ischemico acuto // Scienze neurologiche. 2003. - Vol. 24; No. 3. - P. 117-124.

155. Zaremba J, Skrobanski P, Losy J. Ictus ischemico acuto, tasso correttivo, correlato al danno cerebrale precoce // Folia Morphologica. 2004. - Vol. 63, n. 4. -P.373-376.

156. Zaremba J, Losy J. Interleukin-12 pazienti con ictus ischemico acuto // Folia Neuropathologies 2006. - Vol. 44, n. 1. - P. 59-66.

Si prega di notare che i testi scientifici di cui sopra sono disponibili per la revisione e ottenuti attraverso il riconoscimento dei testi originali di tesi (OCR). In questo contesto, possono contenere errori associati all'imperfezione degli algoritmi di riconoscimento.

Nei file PDF di dissertazioni e abstract che forniamo, non ci sono tali errori.