Attacco ischemico transitorio: cause, trattamento e prevenzione

Un attacco ischemico transitorio (TIA) è un episodio transitorio di disfunzione del sistema nervoso centrale causato da insufficiente afflusso di sangue (ischemia) in alcune aree limitate del cervello, del midollo spinale o della retina senza segni di infarto miocardico acuto. Secondo gli epidemiologi, questa malattia si verifica in 50 su 100.000 europei. La maggior parte di essi soffre di età avanzata e senile, e gli uomini tra 65 e 69 anni sono dominati da uomini e donne di età compresa tra 75 e 79 anni. La frequenza di insorgenza di TIA nei giovani di età compresa tra 45 e 64 anni è pari allo 0,4% della popolazione totale.

In molti modi, la prevenzione competente di questa condizione gioca un ruolo importante, dal momento che è più facile prevenire lo sviluppo di un attacco ischemico transitorio identificando le cause e i sintomi della malattia nel tempo piuttosto che dedicare un lungo periodo di tempo e forza al suo trattamento.

TIA e il rischio di ictus ischemico

TIA aumenta il rischio di ictus ischemico. Quindi, nelle prime 48 ore dopo l'insorgenza dei sintomi del TIA, l'ictus si sviluppa nel 10% dei pazienti, nei 3 mesi successivi - nel 10% in più, in 12 mesi - nel 20% dei pazienti e nei 5 anni successivi - un altro 10-12 % di loro cadono nel reparto neurologico con una diagnosi di ictus ischemico. Sulla base di questi dati, possiamo concludere che un attacco ischemico transitorio è un'emergenza che richiede cure mediche di emergenza. Prima viene fornita questa assistenza, maggiori sono le possibilità di recupero del paziente e una qualità di vita soddisfacente.

Cause e meccanismi dell'attacco ischemico transitorio

TIA non è una malattia indipendente. I cambiamenti patologici dei vasi sanguigni e il sistema di coagulazione del sangue, la disfunzione del cuore e altri organi e sistemi contribuiscono al suo verificarsi. Di regola, l'attacco ischemico transitorio si sviluppa sullo sfondo delle seguenti malattie:

• aterosclerosi dei vasi cerebrali;
• ipertensione arteriosa;
• cardiopatia ischemica (in particolare infarto miocardico);
• fibrillazione atriale;
• cardiomiopatia dilatativa;
• valvole cardiache artificiali;
• diabete mellito;
• malattie vascolari sistemiche (malattia arteriosa in collagenosi, arterite granulomatosa e altre vasculiti);
• sindrome antifosfolipidica;
• coartazione dell'aorta;
• crimpiness patologico di navi cerebrali;
• ipoplasia o aplasia (sottosviluppo) dei vasi cerebrali;
• osteocondrosi del rachide cervicale.

Anche i fattori di rischio includono uno stile di vita sedentario e cattive abitudini: fumo, abuso di alcool.

Il rischio di sviluppare TIA è più alto, più i fattori di rischio sono presenti contemporaneamente in una determinata persona.

Il meccanismo di sviluppo della TIA è una riduzione reversibile dell'afflusso di sangue di una particolare zona del sistema nervoso centrale o della retina. Cioè, un coagulo di sangue o un embolo si formano in una parte specifica del vaso, che impedisce il flusso di sangue a parti più distali del cervello: essi sperimentano una mancanza acuta di ossigeno, che si manifesta nella violazione della loro funzione. Va notato che con TIA, l'afflusso di sangue alla zona interessata è disturbato, anche se in larga misura, ma non completamente - cioè, una certa quantità di sangue raggiunge la sua "destinazione". Se il flusso sanguigno si arresta completamente, si sviluppa un infarto cerebrale o un ictus ischemico.

Nella patogenesi dello sviluppo di attacco ischemico transitorio svolge un ruolo non solo il trombo, intasando la nave. Il rischio di blocco aumenta con lo spasmo vascolare e l'aumento della viscosità del sangue. Inoltre, il rischio di sviluppare TIA è maggiore in condizioni di diminuzione della gittata cardiaca: quando il cuore non funziona a pieno regime, e il sangue che viene espulso da esso non può raggiungere le aree cerebrali più distanti.
La TIA differisce dall'infarto del miocardio per reversibilità dei processi: dopo un certo periodo di tempo - 1-3-5 ore al giorno - il flusso sanguigno nell'area ischemica viene ripristinato ei sintomi della malattia regrediscono.

Classificazione TIA

Gli attacchi ischemici transitori sono classificati in base all'area in cui il trombo è localizzato. Secondo la classificazione internazionale delle malattie, la revisione della TIA può essere una delle seguenti opzioni:

• sindrome sistema vertebro-basilare;
• sindrome emisferica o sindrome dell'arteria carotidea;
• sintomi multipli bilaterali delle arterie cerebrali (cerebrali);
• cecità transitoria;
• amnesia globale transitoria;
• tia non specificato.

Manifestazioni cliniche di attacchi ischemici transitori

La malattia è caratterizzata dall'aspetto improvviso e dalla rapida inversione dei sintomi neurologici.

Sintomi La TIA varia ampiamente e dipende dall'area di localizzazione del trombo (vedi classificazione sopra).

Nella sindrome dei pazienti con arteria vertebro-basilare si lamentano di:

• forti capogiri;
• acufene intenso;
• nausea, vomito, singhiozzo;
• aumento della sudorazione;
• mancanza di coordinamento dei movimenti;
• forte mal di testa prevalentemente nella regione occipitale;
• disturbi dell'organo della vista - lampi di luce (fotopsia), perdita di aree del campo visivo, visione offuscata, visione doppia;
• fluttuazioni della pressione sanguigna;
• amnesia transitoria (menomazione della memoria);
• raramente, la parola e la deglutizione.

I pazienti sono pallidi, la pelle della loro alta umidità. All'esame, l'attenzione è rivolta al nistagmo orizzontale spontaneo (movimenti oscillatori involontari dei bulbi oculari nella direzione orizzontale) e alla coordinazione alterata dei movimenti: debolezza nella postura di Romberg, test negativo al naso (il paziente con gli occhi chiusi non può toccare la punta dell'indice alla punta del naso - manca ).

Nella sindrome emisferica o carotidea, i reclami del paziente sono i seguenti:

• improvviso brusco declino o completa mancanza di visione di un occhio (sul lato della lesione) della durata di alcuni minuti;
• grave debolezza, intorpidimento, diminuzione della sensibilità degli arti sul lato opposto all'organo visivo interessato;
• indebolimento dei movimenti volontari dei muscoli della parte inferiore del viso, debolezza e intorpidimento della mano sul lato opposto;
• disturbo del linguaggio inespresso a breve termine;
• convulsioni a breve termine nelle estremità opposte al lato della lesione.

Con la localizzazione del processo patologico nell'area delle arterie cerebrali, la malattia si manifesta come segue:

• disturbi del linguaggio transitori;
• menomazione sensoriale e motoria sul lato opposto alla lesione;
• periodi di crampi;
• perdita della vista sul lato della nave colpita in combinazione con il movimento alterato degli arti sul lato opposto.

Con la patologia del rachide cervicale e la conseguente compressione (compressione) delle arterie vertebrali, possono verificarsi attacchi di improvvisa grave debolezza muscolare. Il paziente cade senza motivo, è immobilizzato, ma la sua coscienza non è disturbata, le convulsioni e la minzione involontaria non vengono notate. Dopo alcuni minuti, le condizioni del paziente tornano alla normalità e il tono muscolare viene ripristinato.

Diagnosi di attacchi ischemici transitori

Con sintomi esistenti simili a quelli della TIA, il paziente deve essere ricoverato il più presto possibile nel reparto neurologico. Lì, in caso di emergenza, subirà una risonanza magnetica o una risonanza magnetica per determinare la natura dei cambiamenti nel cervello che hanno causato sintomi neurologici e per condurre una diagnosi differenziale di TIA con altre condizioni.

Inoltre, si raccomanda al paziente di condurre uno o più dei seguenti metodi di ricerca:

• ecografia del collo e dei vasi della testa;
• angiografia a risonanza magnetica;
• Angiografia TC;
• rheoencephalography.

Questi metodi consentono di determinare la localizzazione esatta della violazione della pervietà della nave.
Anche l'elettroencefalogramma (EEG), l'elettrocardiografia (ECG) in 12 derivazioni e l'ecocardiografia (EchoCG) devono essere eseguiti, se indicato, con monitoraggio giornaliero (Holter) dell'ECG.
Dai metodi di ricerca di laboratorio al paziente con TIA deve essere eseguito quanto segue:

• esame del sangue clinico;
• lo studio del sistema di coagulazione o coagulogramma;
• studi biochimici specializzati (antitrombina III, proteina C e S, fibrinogeno, D-dimero, lupus anticoagulante, fattori V, VII, Willebrand, anticorpi anticardiolipina, ecc.) sono indicati secondo le indicazioni.

Inoltre, al paziente vengono mostrate consultazioni con specialisti affini: il terapeuta, cardiologo, oculista (oculista).

Diagnosi differenziale di attacchi ischemici transitori

Le principali malattie e condizioni da cui deve essere differenziata la TIA sono:

• emicrania;
• convulsioni epilettiche;
• malattie dell'orecchio interno (labirintite acuta, recidiva benigna di vertigini);
• disordini metabolici (ipo-e iperglicemia, iponatriemia, ipercalcemia);
• svenimento;
• attacchi di panico;
• sclerosi multipla;
• crisi miastenica;
• L'arterite a parete cellulare gigante di Horton.

Principi di trattamento degli attacchi ischemici transitori

Il trattamento con TIA deve essere iniziato il prima possibile dopo i primi sintomi. Il paziente viene mostrato ricovero di emergenza nel reparto vascolare neurologico e terapia intensiva. Può essere assegnato a:

• terapia infusionale - reopoliglukin, pentossifillina per via endovenosa;
• antiagreganty - acido acetilsalicilico alla dose di 325 mg al giorno - i primi 2 giorni, poi 100 mg al giorno da soli o in combinazione con dipiridamolo o clopidogrel;
• anticoagulanti - Clexane, Fraxiparina sotto il controllo del sangue INR;
• neuroprotettori - ceraxon (citicolina), aktovegin, magnesio solfato - per via endovenosa;
• Nootropics - Piracetam, Cerebrolysin - endovenosamente;
• antiossidanti - phytoflavin, mexidol - endovenosamente;
• farmaci ipolipemizzanti - statine - atorvastatina (atoris), simvastatina (vabadin, vazilip);
• antiipertensivi - lisinopril (lopril) e sua combinazione con idroclorotiazide (lopril-H), amlodipina (azomex);
• terapia insulinica in caso di iperglicemia.

La pressione del sangue non può essere drasticamente ridotta - è necessario mantenerla a un livello leggermente elevato - entro 160-180 / 90-100 mm Hg.

Se ci sono indicazioni dopo un esame completo e la consultazione di un chirurgo vascolare, il paziente subisce un intervento chirurgico sui vasi: endoarterectomia carotidea, angioplastica carotidea con o senza stenting.

Prevenzione degli attacchi ischemici transitori

Le misure di prevenzione primaria e secondaria in questo caso sono simili tra loro. Questo è:

• terapia adeguata dell'ipertensione arteriosa: mantenimento del livello di pressione entro 120/80 mm Hg assumendo farmaci antipertensivi in ​​combinazione con modificazioni dello stile di vita;
• mantenere il livello di colesterolo nel sangue entro il range normale - razionalizzando la nutrizione, uno stile di vita attivo e assumendo farmaci ipolipemizzanti (statine);
• rifiuto di cattive abitudini (forte restrizione, e migliore, completa cessazione del fumo, consumo moderato di bevande alcoliche: vino rosso secco per dose in ragione di 12-24 grammi di alcool puro al giorno);
• assumere farmaci che prevengono i coaguli di sangue - aspirina alla dose di 75-100 mg al giorno;
• trattamento delle condizioni patologiche - fattori di rischio per TIA.

Prognosi per TIA

Con la reazione rapida del paziente ai sintomi che si sono manifestati, il suo ricovero d'urgenza e un adeguato trattamento di emergenza, i sintomi della TIA subiscono uno sviluppo inverso, il paziente ritorna al suo solito ritmo di vita. In alcuni casi, il TIA si trasforma in infarto cerebrale o ictus ischemico, che peggiora significativamente la prognosi, porta alla disabilità e persino alla morte dei pazienti. Contribuire alla trasformazione di TIA in ictus, età del paziente anziano, presenza di cattive abitudini e grave patologia somatica - fattori di rischio come ipertensione, diabete, arteriosclerosi pronunciata dei vasi cerebrali e durata dei sintomi neurologici di TIA superiore a 60 minuti.

Quale dottore contattare

Quando compaiono i sintomi di cui sopra, è necessario chiamare un'ambulanza, descrivendo brevemente i reclami del paziente. Con sintomi leggermente pronunciati e rapidamente passati, puoi contattare un neurologo, ma questo dovrebbe essere fatto il prima possibile. Nell'ospedale, il paziente viene inoltre esaminato da un cardiologo, un oculista e un chirurgo vascolare viene consultato. Dopo l'episodio trasferito, sarà utile visitare un endocrinologo per escludere il diabete mellito e un nutrizionista per prescrivere un'alimentazione corretta.

I pericoli dell'attacco ischemico transitorio e delle misure preventive

Ad alcuni pazienti che hanno presentato domanda di sospetto di ictus alle strutture mediche viene diagnosticato un attacco ischemico transitorio (TIA). Il termine sembra incomprensibile per molti e sembra meno pericoloso di molti noti colpi, ma questo è un errore. Considera l'effetto degli attacchi transitori-ischemici sul cervello e come questa condizione è pericolosa.

Informazioni generali su TIA

Un attacco transitorio è considerato come una rottura a breve termine dell'afflusso di sangue a certe aree del tessuto cerebrale, che porta all'ipossia e alla morte cellulare.

Considera la principale differenza tra attacco ischemico transitorio e ictus:

• Il meccanismo di sviluppo. Con le lesioni da ictus, il sangue viene completamente arrestato nel tessuto cerebrale e durante l'ischemia transitoria persiste insignificante flusso di sangue al sito cerebrale.
• Durata. I sintomi in TIA dopo poche ore (massimo - 24 ore) diminuiscono gradualmente, e se si è verificato un ictus, i segni di deterioramento rimangono gli stessi o il progresso.
• La possibilità di miglioramento spontaneo del benessere. L'attacco ischemico si arresta gradualmente e le strutture sane iniziano a svolgere la funzione di cellule morte del cervello, e questa è una delle principali differenze dall'ictus, in cui, senza assistenza medica, i centri di necrosi aumentano e le condizioni del paziente vengono gradualmente ponderate.

Può sembrare che un attacco ischemico transitorio del cervello sia meno pericoloso del danno cerebrale al tessuto cerebrale, ma questo è un equivoco. Nonostante la reversibilità del processo, la fame frequente di ossigeno nelle cellule cerebrali causa danni irreparabili.

Cause di ischemia a breve termine

Dalla descrizione del meccanismo è chiaro che gli attacchi transitori di origine ischemica provocano una parziale sovrapposizione della nave e una temporanea diminuzione del flusso sanguigno cerebrale.

I fattori che provocano lo sviluppo della malattia sono:

• placche aterosclerotiche;
• ipertensione;
• patologie cardiache (cardiopatia ischemica, fibrillazione atriale, CHF, cardiomiopatia);
• malattie sistemiche che colpiscono la parete vascolare (vasculite, artrite granulomatosa, LES);
• diabete mellito;
• osteocondrosi cervicale, accompagnata da cambiamenti nei processi ossei4
• intossicazione cronica (abuso di alcol e nicotina);
• l'obesità;
• età avanzata (50 anni e oltre).

Nei bambini, la patologia è spesso provocata dalle caratteristiche congenite dei vasi cerebrali (sottosviluppo o presenza di pieghe patologiche).

La presenza di una delle cause sopra descritte di un attacco ischemico transitorio non è sufficiente, poiché la comparsa della malattia richiede l'influenza di 2 o più fattori. Maggiore è la causa provocatoria di una persona, maggiore è il rischio di un attacco ischemico.

I sintomi dipendono dalla localizzazione

In un attacco ischemico transitorio, i sintomi possono leggermente variare a seconda del sito di sviluppo dell'ischemia temporaneamente sviluppata. In neurologia, i sintomi della malattia sono condizionatamente divisi in 2 gruppi:

comune

Questi includono i sintomi cerebrali:

• emicrania;
• disturbo di coordinazione;
• vertigini;
• difficoltà di orientamento;
• nausea e vomito a disagio.

Nonostante i sintomi simili si manifestino in altre malattie, i sintomi sopra elencati suggeriscono che si è verificato un attacco ischemico cerebrale ed è necessaria una visita medica.

locale

Lo stato neurologico è valutato in una struttura medica da specialisti. Per la natura delle deviazioni del paziente, il medico, anche prima di condurre un esame fisico, sarà in grado di suggerire una posizione approssimativa del focus patologico. La localizzazione di ischemia alloca:

• Vertebrobasilare. Questa forma del processo patologico è annotata nel 70% di pazienti. Un attacco ischemico transitorio nel bacino vertebro-basilare si sviluppa spontaneamente ed è spesso provocato da una brusca virata della testa di lato. Quando si riscontra una lesione nel VBB, ci sono segni clinici generali e sono accompagnati da una visione compromessa (diventa sfocata), confusione vocale, disturbi motori e sensoriali.
• Emisferico (sindrome dell'arteria carotidea). Il paziente sperimenterà dolore simile ad emicrania, vertigini, difficoltà di coordinazione e svenimento. Un fattore provocatorio sarà quasi sempre un cambiamento delle vertebre nella regione cervicale.
• SMA (atrofia muscolare spinale). Con la sconfitta dei bacini carotidei del cervello negli esseri umani, vi è una diminuzione unilaterale dell'attività motoria e della sensibilità di uno o entrambi gli arti, possibilmente una visione compromessa in un occhio. Una caratteristica distintiva di questa forma di patologia è che durante l'ischemia nella vasca della carotide destra, l'occhio destro soffre e la paresi si verifica a sinistra. Se il centro si trova nella piscina a sinistra, la SMA si sviluppa a destra.

In alcuni casi, con un attacco ischemico moderato o moderato del cervello, i sintomi non hanno una gravità caratteristica. Quindi, prima di identificare la localizzazione della patologia con l'ausilio di attrezzature speciali, affermano che si è verificato un TIA non specificato.

Metodi diagnostici

La fase acuta della patologia viene diagnosticata sulla base dei sintomi del paziente (stato locale) e dell'esame clinico e di laboratorio. Questo è necessario per escludere malattie che hanno sintomi simili:

• tumori cerebrali;
• lesioni meningee (infezioni o lesioni tossiche delle meningi);
• emicrania.

Per la diagnosi differenziale utilizzata:

Questi tipi di esami hardware aiutano a identificare i fuochi di ischemia e necrosi delle aree del tessuto cerebrale.

Inoltre, per chiarire l'eziologia della malattia, il paziente viene prescritto:

• esame del sangue periferico;
• biochimica;
• test di coagulazione del sangue;
• campioni di lipidi (contenuto di colesterolo e trigliceridi);
• test delle urine (fornisce ulteriori informazioni sui processi metabolici).

Oltre ai test di laboratorio, viene eseguita una persona:

• Doplerografii. Determina la velocità del flusso sanguigno e la natura del riempimento dei vasi sanguigni. Permette di identificare le aree del cervello con ridotto apporto di sangue.
• ECG. Ti permette di rilevare le malattie cardiache.
• Angiografia. L'introduzione di un mezzo di contrasto e una serie di raggi X ci consente di determinare la natura della distribuzione del flusso sanguigno nei vasi del cervello.
• Esame dell'oculista del fondo. Questo test è necessario anche se non ci sono segni di compromissione della vista. Se il pool carotideo è interessato, l'afflusso di sangue al fondo della lesione è sempre influenzato.

Quando sono iniziate le violazioni, i segni di un attacco ischemico transitorio sono facili da identificare se si chiama immediatamente un'ambulanza o si porta una persona in una struttura medica.

Una caratteristica distintiva dell'attacco transitorio è che le violazioni risultanti e che passano un giorno dopo l'attacco, il paziente quasi non sente disagio e può condurre uno stile di vita a tutti gli effetti, ma l'ischemia a breve termine non passa senza lasciare traccia.

Se tali pazienti richiedono assistenza medica e riferiscono che ieri hanno avuto segni di menomazione visiva, sensibilità o attività motoria, l'esame viene eseguito utilizzando lo stesso metodo. Ciò è dovuto al fatto che il tessuto cerebrale è sensibile all'ipossia e, anche con una breve carenza di ossigeno, si verifica la morte delle strutture cellulari. I fuochi della necrosi possono essere identificati con l'aiuto della ricerca dell'hardware.

In un attacco ischemico transitorio, la diagnosi aiuta non solo a identificare i focolai necrotici colpiti, ma anche a prevedere il possibile decorso della malattia.

Pronto soccorso e trattamento

A casa, è impossibile fornire cure a tutti gli effetti al paziente - abbiamo bisogno di azioni qualificate da parte di professionisti medici.

Il primo soccorso al paziente prima dell'arrivo dei medici sarà composto da 2 punti:

• Chiama un'ambulanza o la consegna di una persona in una struttura medica.
• Garantire la massima tranquillità. La vittima di un attacco transitorio è disorientata e spaventata, quindi è necessario cercare di calmare il paziente e deporlo, sempre con la testa e le spalle sollevate.

L'automedicazione non è raccomandata. È consentito solo con una pressione elevata di somministrare una compressa di un farmaco antiipertensivo ad azione rapida (Physiotens, Captopril).

Quando posso alzarmi dopo un attacco ischemico transitorio, se la vittima non può essere portata dal dottore durante un attacco? Non ci sono restrizioni severe qui, ma i medici raccomandano di limitare l'attività fisica per un giorno dopo l'attacco (il paziente dovrebbe mentire di più, e non fare movimenti improvvisi quando cambia posizione).

In un attacco ischemico transitorio, lo standard di cura è il seguente:

• Ripristino del flusso sanguigno completo nei vasi cerebrali (Vinpocetina, Cavinton).
• Ridurre il numero di cellule cerebrali danneggiate (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
• Riduzione dell'intossicazione causata dalla mancanza di circolazione del sangue (infusioni di Reopoliglyukin).

Inoltre, vengono fornite cure di emergenza tenendo conto dei sintomi che si presentano ulteriormente:

• Segni di trombosi o coaguli di sangue. Applicare Cardiomagnyl, Aspirina o Trombone ACC.
• Lo sviluppo di spasmo vascolare. Utilizzare acido nicotinico, papaverina o nikovirin.

A livelli elevati di colesterolo, le statine sono prescritte per prevenire la formazione di placche aterosclerotiche.

I pazienti in fase acuta devono essere ricoverati in ospedale in un ospedale in cui verrà effettuato il trattamento necessario durante un attacco ischemico transitorio.

Se una persona si è rivolta a un istituto medico qualche tempo dopo l'attacco, allora la terapia è consentita su base ambulatoriale.

La maggior parte dei pazienti è interessata alla durata del trattamento, ma solo il medico curante sarà in grado di rispondere a questa domanda, ma è importante sintonizzarsi su un lungo ciclo di terapia e seguire rigorosamente le linee guida cliniche.

Nonostante il fatto che non sia necessaria una riabilitazione specifica in questa condizione, va ricordato che durante l'attacco è morto un piccolo numero di neuroni e il cervello diventa vulnerabile a gravi complicanze.

Misure preventive

Con un attacco ischemico transitorio, la profilassi è la stessa delle altre condizioni associate ai disturbi vascolari:

• Eliminazione dei fattori di rischio. Riduzione della conta ematica (colesterolo, coagulazione).
• Aumentare l'attività fisica. Un moderato esercizio normalizza la circolazione sanguigna in tutto il corpo, migliora l'immunità e riduce il rischio di sviluppare TIA. Ma quando si praticano sport è necessario osservare la moderazione. Se una persona ha già sviluppato un'ischemia transitoria, o è a rischio per lo sviluppo della patologia, allora dovresti preferire esercizi di nuoto, yoga, camminata o terapia.
• Dieta. Con alta coagulazione del sangue, ipercolesterolemia o diabete mellito, i nutrizionisti selezionano un programma nutrizionale speciale. Le raccomandazioni generali sulla compilazione del menu comprendono: la limitazione delle "chicche dannose" (carne affumicata, cibi grassi, sottaceti, cibi in scatola e preparati), nonché l'aggiunta di verdure, frutta e cereali alla dieta.
• Trattamento tempestivo delle riacutizzazioni di patologie croniche. Sopra c'era una lista di malattie che provocano attacchi ischemici. Se non le si avvia e si trattano prontamente le complicazioni che si sono manifestate, la probabilità di insorgenza della patologia è notevolmente ridotta.

Sapendo cos'è TIA, non trascurare i consigli preventivi. Raccomandazioni mediche non complicate aiuteranno ad evitare gravi conseguenze.

Prognosi di attacchi ischemici

Dopo un singolo attacco ischemico transitorio, gli effetti sono invisibili e la clinica scompare dopo un giorno, ma l'ulteriore prognosi non è sempre favorevole - la tendenza a ricrescere il TIA aumenta e, con l'influenza di ulteriori fattori avversi, possono comparire le seguenti complicanze:

• Ictus ischemico transitorio. Il flusso di sangue alterato non viene ripristinato dopo un'ora e si verifica la morte irreversibile delle strutture cellulari.
• Ictus emorragico. Quando il muro è debole, la nave parzialmente bloccata non resiste all'aumento della pressione sanguigna al di sotto del sito del flusso sanguigno e si verifica la sua rottura. Il sangue fuoriuscito si infiltra nelle strutture cerebrali, rendendo difficile il funzionamento delle cellule.
• Visione offuscata Se la lesione è localizzata nel sistema vertebro-basilare, i campi visivi possono essere disturbati o drasticamente ridotti. Quando il disturbo si trova nel bacino dell'arteria destra, l'MCA sarà a sinistra, ma esiste un'alta probabilità che la funzione visiva subisca la destra e viceversa (la visione in un occhio rimarrà).

La prognosi è aggravata dalle cattive abitudini del paziente, dalla presenza di comorbilità e fattori di rischio, nonché dall'età avanzata.

Chi contattare

Quando rileva i primi segni di un attacco ischemico transitorio, deve essere chiamata un'ambulanza. Il team medico che arriva fornirà l'assistenza necessaria al paziente e consegnerà la persona allo specialista giusto.

Se il trasporto viene effettuato in modo indipendente, il paziente deve essere mostrato al neurologo.

Dopo aver studiato le informazioni necessarie sulla diagnosi TIA - che cos'è e perché è pericolosa, diventa chiaro che questa condizione non può essere ignorata. Nonostante il fatto che le violazioni risultanti siano reversibili e non influenzino lo stile di vita di una persona, causano la morte di parte delle strutture cerebrali e, in circostanze avverse, diventano la causa della disabilità.

Medico. La prima categoria. Esperienza: 10 anni.

Attacco ischemico transitorio (TIA) del cervello: segni e trattamento

L'attacco ischemico transitorio è considerato il segno più attendibile della minaccia di ictus ischemico e appartiene anche al principale fattore di rischio per l'insorgenza di infarto miocardico, diagnosticato durante i primi 10 anni dopo un episodio vascolare acuto in un terzo dei pazienti. Solo uno specialista è in grado di fare una diagnosi accurata. La terapia conservativa e l'intervento chirurgico sono usati per trattare il TIA.

La sindrome da attacco ischemico transitorio (TIA) è una forma di ischemia cerebrale acuta in cui i sintomi neurologici focali durano da alcuni minuti a 24 ore. Nella base diagnostica della malattia, il fattore tempo è più importante, ma non tutti i sintomi neurologici transitori sono correlati agli attacchi transitori. Convulsioni simili a TIA possono essere causate da varie patologie: aritmie cardiache, epilessia, emorragia intracerebrale e intratecale, tumore cerebrale, atassia parossistica familiare, sclerosi multipla, malattia di Miniera, ecc.

La TIA è una violazione transitoria acuta della circolazione cerebrale di natura ischemica, spesso un precursore dell'ictus ischemico. Diffuso tra la popolazione. Anche gli attacchi transienti trasferiti aumentano il rischio di ictus, infarto miocardico e morte per malattie neurologiche e cardiovascolari.

Un attacco ischemico transitorio è un breve episodio di disfunzione cerebrale nel contesto di ischemia focale del cervello, del midollo spinale o della retina senza ulteriore sviluppo di un ictus.

L'attacco transitorio è più tipico per i pazienti con lesione aterosclerotica dei vasi principali della testa nel pool carotideo (biforcazione della carotide comune, dell'arteria carotide interna) e delle arterie vertebrali (in combinazione con angiospasmo e compressione a causa dell'osteocondrosi).

I disordini ischemici possono essere suddivisi in base all'eziologia e alla patogenesi: aterotrombotica, cardioembolica, emodinamica, lacunare, dissecatoria.

Per gravità allocare:

• Luce - non più di 10 minuti.
• Media - durata superiore a 10 minuti, ma non più di un giorno in assenza di una clinica di disturbi organici dopo la ripresa della normale funzione cerebrale.
• Pesante - fino a 24 ore con la conservazione di sintomi lievi di tipo organico dopo il ripristino delle funzioni.

I sintomi degli attacchi transitori si sviluppano spesso spontaneamente e raggiungono la massima severità durante i primi minuti, della durata di circa 10-20 minuti, meno spesso - diverse ore. La sintomatologia è diversa e dipende dalla posizione dell'ischemia cerebrale in un particolare sistema arterioso, coincidente clinicamente con le sindromi neurovascolari appropriate per l'ictus ischemico. Tra le manifestazioni cliniche più comuni di TIA, dovremmo annoverare lievi disturbi neurologici generali e specifici: vertigini e atassia, perdita di coscienza a breve termine, emi o monocarestesia, emianestesia, una breve perdita della vista in un occhio, disturbi del linguaggio a breve termine, sebbene siano possibili disturbi pronunciati (afasia totale emiplegia). Ci sono disturbi a breve termine delle funzioni mentali superiori sotto forma di disturbi della memoria, della prassi, della gnosi e del comportamento.

Il TIA più comune nel bacino vertebro-basile e costituisce circa il 70% di tutti gli attacchi transitori.

1. 1. Vertigini, accompagnati da manifestazioni vegetative, mal di testa nella regione occipitale, diplopia, nistagmo, nausea e vomito. L'ischemia transitoria dovrebbe includere vertigini sistemiche in combinazione con altre sindromi staminali o con l'eliminazione di disturbi vestibolari di diversa eziologia.
2. 2. Foto-, emianopsia.
3. 3. Varietà della sindrome di Wallenberg-Zakharchenko e altre sindromi alternate.
4. 4. Gli attacchi di caduta e la sindrome sincopale vertebrale Unterharnshaydta.
5. 5. Casi di disorientamento e perdita di memoria a breve termine (sindrome amnestica transitoria globale).

Sindromi e sintomi della TIA carotidea:

1. 1. Ipestia unilaterale, di un arto, delle dita delle mani o dei piedi.
2. 2. Mono ed emiparesi transitori.
3. 3. Disturbi del linguaggio (afasia motoria parziale).
4. 4. Sindrome piramidale ottica.

Nella maggior parte dei casi, il TIA è causato dalla lesione aterosclerotica dei grandi vasi della testa sullo sfondo dello sviluppo di placche atheromatose embeniche e di stenosi in esse, localizzate principalmente nella carotide e meno frequentemente nei bacini vascolari vertebro-basilari. A questo proposito, la conduzione immediata di un esame ecografico dei vasi sanguigni è obbligatoria per i pazienti con attacchi transitori. La scansione vascolare duplex viene utilizzata per diagnosticare placche e stenosi nelle arterie principali: l'ecografia transcranica Doppler (TCD) con rilevamento microembolico consente di indagare i vasi intracranici e di rilevare la circolazione di emboli in essi.

Se si sospetta una TIA, la risonanza magnetica (MRI) del cervello è considerata il metodo predominante di neuroimaging.La tomografia computerizzata (TC) è meno informativa per questa diagnosi.

Oltre alla registrazione ECG, l'elenco delle misure diagnostiche urgenti include metodi di ricerca generali di laboratorio, in caso di genesi non chiara della TIA, è possibile utilizzare speciali test di laboratorio (determinazione degli anticorpi anticardiolipina, fattori della coagulazione del sangue, livello del lupus anticoagulante, contenuto di omocisteina, ecc.), Nonché test genetici con sospette sindromi ereditarie.

Con lo sviluppo di sintomi neurologici cerebrali e focali, è prima necessario chiamare un'ambulanza. Prima che la brigata arrivi a casa, è necessario posare il paziente su un letto su un fianco o sulla schiena con la testata sollevata di 30 gradi e garantire il riposo. Le cure mediche di emergenza consistono nella somministrazione di 5-10 compresse di glicina per via sublinguale, Semax 4 gocce in ciascuna metà del naso, infusione endovenosa di una soluzione al 25% di magnesia solfato (10 ml), una soluzione di Mexidol o Actovegin e possibile trombolisi.

Se si verificano i sintomi di un attacco ischemico transitorio, si raccomanda l'ospedalizzazione di emergenza all'ospedale per determinare le cause della malattia, l'inizio precoce della terapia e la prevenzione dell'ictus ischemico e di altre malattie neurologiche e cardiovascolari.

Il TIA è una forma di ischemia cerebrale acuta, pertanto i principi di trattamento di tali pazienti sono gli stessi dell'ictus. Sia negli studi clinici che in quelli sperimentali, è stato dimostrato che le prime 48-72 ore sono le più pericolose dopo lo sviluppo di TIA. Tuttavia, i fenomeni di stress ossidativo, disordini metabolici, disordini genetici cellulari, spaziali e molecolari persistono per 2 settimane. Pertanto, per evitare possibili conseguenze, la terapia con TIA non dovrebbe essere limitata ai primi 2-3 giorni.

In TIA sono applicati i principi standard del trattamento di ictus di base: neuroprotezione, che protegge i tessuti dal danno ischemico nell'area di insufficienza di sangue e delle strutture circostanti, ripristino di un adeguato flusso sanguigno (perfusione cerebrale), compreso l'uso di tecniche di angiosuria, mantenimento dell'omeostasi e prevenzione secondaria ictus con effetti sui fattori di rischio, rallentando la progressione del danno cerebrale degenerativo a causa di ischemia e trattamento delle condizioni concomitanti e di fondo. I principi della prevenzione secondaria dell'ictus dopo aver sofferto di TIA includono la terapia antitrombotica (antiaggregante o anticoagulante), antiipertensiva e ipolipidica. Le proprietà della neuroprotezione hanno farmaci che forniscono la correzione dell'equilibrio metabolico, stabilizzante della membrana e del mediatore e hanno un effetto antiossidante, riducendo gli effetti dello stress ossidativo - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

L'uso della terapia antitrombotica e antiipertensiva fornisce non solo il mantenimento della perfusione cerebrale, ma anche la prevenzione secondaria delle complicanze neurologiche e vascolari. Si raccomanda ai pazienti di conformarsi al controllo costante dei numeri di pressione sanguigna. Non dimenticare che nei pazienti con stenosi bilaterale della carotide è controindicata una marcata diminuzione della pressione sanguigna. La preferenza è data in farmaci antipertensivi agli antagonisti del recettore dell'angiotensina II (APA II) e agli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE inibitori).

Dopo un attacco transitorio, è stata raccomandata la terapia antitrombotica a lungo termine. Considerando la medicina basata sull'evidenza come un trattamento antipiastrinico, è preferibile utilizzare i seguenti farmaci, come: Clopidogrel, acido acetilsalicilico. Nella forma cardioembolica di TIA, è consigliabile somministrare anticoagulanti orali (Warfarin) sotto il controllo dell'INR a livello di 2,0-3,0 o anticoagulanti orali di una nuova generazione: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Le statine sono raccomandate per i pazienti sottoposti ad attacco ischemico non cardioembolico. Nel caso di prescrizione cardioembolica di farmaci ipolipemizzanti viene mostrato solo nel caso di malattie concomitanti (cardiopatia ischemica cronica).

Farmaci più comunemente utilizzati nel trattamento del TIA:

Brain Ischemic Brain Attack

Un attacco di attacco ischemico è un episodio associato a disfunzione nel sistema nervoso centrale, a causa della patologia del flusso sanguigno in alcune parti del cervello che non è accompagnato da sintomi di una condizione infartuale. Secondo la valutazione degli esperti da parte degli epidemiologi, si osserva un attacco ischemico transitorio (TIA) in appena lo 0,05% degli europei. La patologia è più comune nelle persone di età superiore a 65 anni, che colpisce soprattutto gli uomini. Per le donne, la violazione diventa particolarmente pericolosa quando raggiunge i 75 anni. Nelle persone sotto i 64 anni, il disturbo si trova solo nello 0,4% dei casi.

Attacco ischemico transitorio

Cause di attacco ischemico transitorio

Per prima cosa devi considerare di cosa si tratta - TIA, dal momento che un attacco ischemico non è una violazione indipendente. La patologia è il risultato di cambiamenti nello stato dei vasi sanguigni, del flusso sanguigno, della disfunzione del muscolo cardiaco o di un numero di altri organi nel sistema di afflusso di sangue.

Lo sviluppo di TIA ha un effetto reversibile, rispettivamente, una diminuzione nel flusso sanguigno al cervello passa nel tempo. Principalmente la ragione per la formazione di un coagulo di sangue, che ostruisce la nave e blocca il normale flusso di sangue, ma il blocco è incompleto, parte del lume rimane. L'ipossia del tessuto cerebrale porta a una violazione della sua funzione.

Le conseguenze dell'attacco ischemico del cervello sono pericolose per la vita solo in forme gravi di patologia, in altri casi se ne vanno da sole, ma ogni attacco è un rischio per la salute. Nel corso del tempo, un coagulo di sangue può svilupparsi e bloccare completamente il flusso di sangue, che porta ad un infarto o ictus.

Lo stato delle navi gioca un ruolo importante nella genesi della TIA, poiché aumenta il rischio di un attacco nel caso di spasmi vascolari o deterioramento del flusso sanguigno e della trombofilia. Un ulteriore fattore predisponente è una riduzione della gittata cardiaca, a causa della insufficiente funzione del muscolo cardiaco, il sangue non scorre bene in alcune parti della testa.

Il TIA si sviluppa rapidamente e ha un decorso acuto. La condizione è caratterizzata da un disturbo focale a breve termine, a volte ha una lesione cerebrale. La condizione può essere confusa con un ictus, ma la sua differenza caratteristica risiede nel decorso a breve termine, solitamente dopo 1 ora i sintomi scompaiono. Principalmente la durata di un attacco di ischemia è tra 5 minuti - 24 ore.

Differenza TIA dall'ictus

Spesso l'attacco cerebrale ischemico è una conseguenza di:

• disturbi aterosclerotici nello stato dei vasi;
• malattia ipertensiva;
• ischemia cardiaca, incluso infarto miocardico;
• fibrillazione atriale;
• installazione di una valvola protesica nel cuore;
• cardiomiopatia dilatativa;
• diabete;
• vari disturbi del sistema vascolare: insorgenza di collagenosi, vasculite, arterite;
• sindrome da disordine antifosfolipidico;
• coartazione aortica;
• tortuosità congenita o acquisita nei vasi della testa;
• sottosviluppo genetico del sistema vascolare della testa;
• osteocondrosi nella regione cervicale.

Ipodinia (una persona conduce uno stile di vita passivo) e abitudini che danneggiano la salute dei vasi sanguigni possono provocare un attacco ischemico. Per il CAS, le abitudini più cattive sono il fumo e l'alcolismo.

Classificazione TIA

L'attacco TIA può innescare un colpo

La classificazione della malattia utilizza come base il sito della lesione e la posizione del trombo. Sulla base della classificazione internazionale di 10 revisioni, ci sono un certo numero di opzioni di base per il corso del TIA:

• attacchi transitori;
• sindrome vertebro-basilare;
• sindrome emisferica o carotidea;
• vari sintomi multipli di lesione bilaterale delle arterie;
• comparsa a breve termine di cecità;
• breve amnesia completa;
• modulo non specificato TIA.

Manifestazioni cliniche di attacchi ischemici transitori

I segni caratteristici della violazione provocano un'improvvisa manifestazione di deviazioni e nel prossimo futuro i sintomi regrediscono. La forma acuta lascia il posto a un rapido senso di miglioramento.

La diagnosi di TIA è spesso difficile, come evidenziato dalle statistiche, in cui il 60% dei casi viene diagnosticato erroneamente. La diagnostica differenziale può essere fuorviante anche da specialisti esperti a causa della differenza dei sintomi a seconda del sito di formazione di un trombo.

Sintomi nella sindrome vertebrobasilare:

• forti capogiri;
• aumentando l'acufene;
• nausea, con vomito e singhiozzo;

Attacco ischemico transitorio (TIA)

• sudorazione eccessiva;
• deviazione di coordinazione;
• sindrome del dolore intenso, spesso localizzata nel collo;
• patologia della percezione visiva - ci sono bruschi lampi di luce, il campo visivo si restringe, la nebbia davanti agli occhi, il quadro diviso, la scomparsa di certe aree dalla vista;
• bruschi cambiamenti nella pressione sanguigna;
• amnesia a breve termine;
• la patologia dell'apparato del linguaggio e il riflesso della deglutizione sono osservati meno frequentemente.

L'aspetto dei pazienti è caratterizzato da pallore e al tatto la pelle diventa umida. Senza strumenti speciali, puoi notare la forma orizzontale del nistagmo (c'è un'oscillazione incontrollata delle pupille orizzontalmente). Inoltre, c'è una patologia di coordinamento: precarietà, il test per toccare il naso con un dito mostra una mancanza.

La sindrome emisferica è caratterizzata da:

• una forte perdita della vista o un forte deterioramento della sua qualità in un occhio. Appare dal lato di trovare un coagulo di sangue. Dura circa 5 minuti;
• debolezza evidente, intorpidimento delle aree appare, la sensibilità della metà del corpo, in particolare delle estremità, si deteriora. Il lato opposto all'occhio colpito è prevalentemente colpito;
• i muscoli facciali si indeboliscono dal basso, le mani sperimentano il torpore, questo è accompagnato da debolezza;
• breve patologia del linguaggio con bassa espressività;
• breve stato convulso delle gambe.

Conseguenze e trattamento dell'attacco ischemico transitorio

La patologia cerebrale si manifesta:

• deviazione parziale e breve nell'apparato vocale;
• il deterioramento della sensibilità e della qualità del movimento;
• stato convulso con uno o più attacchi temporanei;
• completa perdita della vista.

Se ci sono danni nella regione cervicale, possono verificarsi sintomi:

• debolezza muscolare;
• perdita di sensibilità o paralisi senza perdita di coscienza.

Lo stato viene ripristinato in pochi secondi e una persona può alzarsi in piedi.

Diagnosi di attacchi ischemici transitori

Se ci sono sintomi precedentemente descritti, si assicuri di portare il paziente all'ospedale. Il suo trattamento riguarderà un neurologo. Nel più breve tempo possibile, TC e MRI vengono mostrati per determinare il tipo di patologia e la natura del decorso del TIA. Allo stesso tempo, la diagnosi differenziale è effettuata.

Inoltre, la diagnostica hardware viene mostrata utilizzando i metodi:

• Ultrasuoni della testa e del collo per esaminare lo stato dei vasi;
• RM e TC con un agente di contrasto;
• rheoencephalography;

Diagnosi di attacchi ischemici transitori

• EEG;
• ECG ed eco;
• Il monitoraggio dell'ECG è assegnato solo quando indicato.

Questi studi forniscono dati più accurati per determinare la causa dei sintomi dei disturbi neurologici e stabilire la localizzazione della patologia.

Esistono metodi diagnostici di laboratorio che forniscono informazioni complete sulla malattia, tra cui:

• esame del sangue;
• coagulazione;
• la biochimica può essere prescritta secondo le indicazioni.

È molto probabile che durante gli specialisti di diagnostica siano collegati specialisti nei settori correlati della medicina: un optometrista, un terapeuta e un cardiologo.

Diagnosi differenziale di attacchi ischemici transitori

Prima di iniziare il trattamento per TIA, è necessario escludere un numero di malattie che possono essere simili nella loro manifestazione. Per una diagnosi accurata vale la pena considerare la probabilità di accadimento:

• epilessia;
• svenimento;
• emicrania;
• malattie localizzate nell'orecchio interno;

Diagnosi differenziale di attacchi ischemici transitori

• patologie con anomalie metaboliche;
• attacchi di panico psicologico;
• sclerosi multipla;
• arterite con localizzazione nei templi;
• miastenica crisi

Principi di trattamento degli attacchi ischemici transitori

Il trattamento deve iniziare il più presto possibile dopo il rilevamento dei sintomi. Il paziente richiede un ricovero rapido. I medici possono prescrivere:

• antiagregant per migliorare il flusso sanguigno - usato nei primi giorni. L'acido acetilsalicilico è prescritto più spesso, la dose giornaliera è 325 mg. Dopo 2 giorni, il dosaggio viene ridotto a 100 mg. Il trattamento può essere completato con "clopidogrel" e "dipiridamolo";
• mezzo di effetti hypolipidemic - Simvastatin e Atorvastatin;
• vengono somministrati farmaci nootropici a goccia. Cerebrolysin e Piracetam sono popolari;
• anticoagulanti prevengono la formazione di coaguli di sangue. Preparativi - "Fraksiparin" e "Kleksan";
• trattamento per mezzo di infusione, che sono usati dal metodo a goccia. "Pentoxifylline" e "Reopoliglukine" sono prescritti più frequentemente;
• i farmaci neuroprotettivi sono somministrati a goccia. Nomi famosi - "Actovegin" e "Cerakson";
• gli antiossidanti sono usati nella maggior parte dei regimi di trattamento, Mexidol e Cytoflavin sono più comuni;
• fondi per il ripristino della pressione arteriosa - "Amlodipina" e "Lisinopril" (o farmaci combinati "Equatore");
• terapia insulinica per l'iperglicemia.

Il trattamento TIA dovrebbe iniziare immediatamente.

Prevenzione degli attacchi ischemici transitori

La prevenzione consiste in:

• trattamento tempestivo e adeguato dell'ipertensione per mantenere un livello normale di pressione sanguigna;
• ridurre il colesterolo e il suo controllo attraverso una corretta alimentazione;
• rifiuto di abitudini nocive che causano danni all'organismo, in particolare alle navi;
• assunzione regolare di anticoagulanti, è possibile scegliere "Cardiomagnyl" 75-100 mg / giorno;
• eliminazione di fattori che aumentano il rischio di malattia.

Prognosi per TIA

Se rispondi rapidamente ai sintomi, chiami un'ambulanza ed esegui una terapia tempestiva, TIA avrà un corso regressivo e dopo un breve periodo la persona tornerà alla vita normale.

Quando si rimanda il trattamento a un medico, il TIA può trasformarsi in infarto o ictus. La prognosi da questo peggiora, c'è il rischio di invalidità o di un caso fatale. Età veneranda, abitudini dannose e disturbi somatici peggiorano la prognosi per il recupero e aumentano la durata dell'attacco.

Quale dottore contattare

Prima di tutto, con sintomi appropriati, chiamano un'ambulanza. Se la gravità è piccola e l'attacco termina rapidamente, rivolgersi a un neurologo. Se necessario, può essere portato: oftalmologo, chirurgo, cardiologo. Alla fine del trattamento, vale la pena riferirsi a un endocrinologo.

Attacco ischemico transitorio

L'attacco ischemico transitorio è un disturbo acuto temporaneo della circolazione cerebrale, accompagnato dall'apparizione di sintomi neurologici, che regredisce completamente non più tardi di 24 ore.La clinica varia a seconda del pool vascolare in cui il flusso sanguigno è diminuito. La diagnosi viene effettuata tenendo conto della storia, della ricerca neurologica, dei dati di laboratorio, dei risultati di USDG, scansione duplex, TC, RM, cervello PET. Il trattamento comprende terapie disaggreganti, vascolari, neurometaboliche e sintomatiche. Operazioni volte alla prevenzione di attacchi ripetuti e ictus.

Attacco ischemico transitorio

L'attacco ischemico transitorio (TIA) è un tipo separato di ictus che occupa circa il 15% della sua struttura. Insieme con la crisi cerebrale ipertensiva è incluso nel concetto di PNMK - una violazione transitoria della circolazione cerebrale. Il più delle volte si verifica nella vecchiaia. Nella fascia di età dai 65 ai 70 anni, gli uomini dominano tra i malati, e nel gruppo da 75 a 80 anni - le donne.

La principale differenza tra TIA e ictus ischemico è la breve durata dei disturbi del flusso sanguigno cerebrale e la completa reversibilità dei sintomi. Tuttavia, un attacco ischemico transitorio aumenta significativamente la probabilità di ictus cerebrale. Quest'ultimo si osserva in circa un terzo dei pazienti sottoposti a TIA e il 20% di questi casi si verifica nel 1 ° mese dopo TIA, 42% - nel 1 ° anno. Il rischio di ictus cerebrale si correla direttamente con l'età e la frequenza di TIA.

Cause di attacchi ischemici transitori

Nella metà dei casi, un attacco ischemico transitorio è causato da aterosclerosi. Copertura aterosclerotica sistemica, compresi i vasi cerebrali, sia intracerebrali che extracerebrali (arterie carotidi e vertebrali). Le placche aterosclerotiche risultanti sono spesso la causa dell'occlusione delle arterie carotidee, del flusso sanguigno alterato nelle arterie vertebrali e intracerebrali. D'altra parte, agiscono come una fonte di coaguli di sangue e emboli, che si diffondono più in basso nel flusso sanguigno e causano l'occlusione di vasi cerebrali più piccoli. Circa un quarto di TIA è causato da ipertensione arteriosa. Con un lungo percorso, porta alla formazione di microangiopatia ipertensiva. In alcuni casi, il TIA si sviluppa come una complicazione della crisi ipertensiva cerebrale. L'aterosclerosi dei vasi cerebrali e l'ipertensione giocano un ruolo di fattori che si rafforzano reciprocamente.

In circa il 20% dei casi, un attacco ischemico transitorio è una conseguenza del tromboembolismo cardiogeno. Le cause di quest'ultimo possono essere varie patologie cardiache: aritmie (fibrillazione atriale, fibrillazione atriale), infarto miocardico, cardiomiopatia, endocardite infettiva, reumatismi, difetti cardiaci acquisiti (stenosi mitralica calcifica, stenosi aortica). Difetti cardiaci congeniti (DMPP, VSD, coartazione dell'aorta, ecc.) Sono la causa della TIA nei bambini.

Altri etiofattori causano il restante 5% dei casi di TIA. Di regola, operano nei giovani. Questi fattori includono: angiopatia infiammatoria (malattia di Takayasu, malattia di Behçet, sindrome antifosfolipidica, malattia di Horton), anomalie vascolari congenite, separazione delle pareti arteriose (traumatiche e spontanee), sindrome di Moya-Moya, disturbi ematologici, diabete, emicrania, uso di contraccettivi orali. Il fumo, l'alcolismo, l'obesità, l'ipodynamia possono contribuire alla formazione di condizioni per il TIA.

Patogenesi dell'ischemia cerebrale

Nello sviluppo dell'ischemia cerebrale, ci sono 4 fasi. Al primo stadio, si verifica l'autoregolazione - un'espansione compensatoria dei vasi cerebrali in risposta ad una diminuzione della pressione di perfusione del flusso sanguigno cerebrale, accompagnata da un aumento del volume di sangue che riempie i vasi del cervello. Il secondo stadio - oligemia - un'ulteriore caduta della pressione di perfusione non può essere compensata da un meccanismo di autoregolazione e porta ad una diminuzione del flusso ematico cerebrale, ma il livello del metabolismo dell'ossigeno non ne risente ancora. Il terzo stadio - penuria ischemica - si verifica con una continua diminuzione della pressione di perfusione ed è caratterizzato da una diminuzione del metabolismo dell'ossigeno, che porta all'ipossia e alla funzione compromessa dei neuroni cerebrali. Questa è un'ischemia reversibile.

Se nella fase della penuria ischemica non vi è alcun miglioramento nell'afflusso di sangue ai tessuti ischemici, che è il più spesso realizzato attraverso la circolazione collaterale, quindi l'ipossia peggiora, i cambiamenti dismetabolici nei neuroni aumentano e l'ischemia entra nel quarto stadio irreversibile - l'ictus ischemico si sviluppa. L'attacco ischemico transitorio è caratterizzato dai primi tre stadi e dal successivo ripristino dell'afflusso di sangue nella zona ischemica. Pertanto, le conseguenti manifestazioni neurologiche hanno una natura transitoria di breve durata.

classificazione

Secondo l'ICD-10, l'attacco ischemico transitorio è classificato come segue: TIA nel bacino vertebro-basile (VBB), TIA nel pool carotideo, TIA multiplo e bilaterale, cecità transitoria, TGA - amnesia globale transitoria, altro TIA, TIA non specificato. Va notato che alcuni esperti nel campo della neurologia includono TGA come parossismo emicranico e altri come manifestazioni di epilessia.

In termini di frequenza, l'attacco ischemico transitorio è raro (non più di 2 volte l'anno), frequenza media (da 3 a 6 volte l'anno) e frequente (mensile e più spesso). A seconda della gravità clinica, viene emesso un TIA leggero con una durata fino a 10 minuti, un TIA moderato con una durata fino a diverse ore e un TIA pesante della durata di 12-24 ore.

Sintomi di attacchi ischemici transitori

Poiché la base della clinica TIA è costituita da sintomi neurologici che si manifestano temporaneamente, quindi spesso al momento della consultazione del paziente da parte del neurologo, tutte le manifestazioni che si sono verificate sono già assenti. Le manifestazioni di TIA sono stabilite retrospettivamente interrogando il paziente. L'attacco ischemico transitorio può manifestarsi con vari sintomi sia cerebrali che focali. Il quadro clinico dipende dalla localizzazione dei disturbi del flusso sanguigno cerebrale.

Il TIA nel bacino vertebro-basile è accompagnato da atassia vestibolare transitoria e sindrome cerebellare. I pazienti notano camminare instabile, instabilità, vertigini, confusione orale (disartria), diplopia e altri disturbi visivi, disabilità motorie e sensoriali simmetriche o unilaterali.

La TIA nel pool carotideo è caratterizzata da un'improvvisa diminuzione della vista o da una completa cecità di un occhio, una compromissione della funzione motoria e sensibile di uno o entrambi gli arti del lato opposto. Le convulsioni possono verificarsi in questi arti.

Sindrome da cecità transitoria si verifica in TIA nella zona di rifornimento di sangue dell'arteria retinica, dell'arteria ciliare o orbitale. Tipico a breve termine (di solito per pochi secondi) perdita della vista spesso in un occhio. I pazienti stessi descrivono un TIA simile come il verificarsi spontaneo di un "lembo" o "tenda" tirato sopra l'occhio dal basso o dall'alto. A volte la perdita della vista si applica solo alla metà superiore o inferiore del campo visivo. Di norma, questo tipo di TIA tende alla ripetizione stereotipata. Tuttavia, potrebbe esserci una variazione nell'area dei disturbi visivi. In alcuni casi, la cecità transitoria è combinata con emiparesi ed emipestesia di arti collaterali, che indica un TIA nel pool carotideo.

L'amnesia globale transitoria è un'improvvisa perdita di memoria a breve termine pur preservando i ricordi del passato. Accompagnato dalla confusione, la tendenza a ripetere le domande già fatte, l'orientamento incompleto nella situazione. Spesso, TGA si verifica quando esposti a fattori come il dolore e lo stress psico-emotivo. La durata di un episodio di amnesia varia da 20-30 minuti a diverse ore, dopo di che si nota il recupero del 100% della memoria. I parossismi TGA si ripetono non più di una volta ogni pochi anni.

Diagnosi di attacchi ischemici transitori

Un attacco ischemico transitorio viene diagnosticato dopo uno studio approfondito dei dati anamnestici (inclusa la storia familiare e ginecologica), esame neurologico e ulteriori esami. Questi ultimi includono: un'analisi del sangue biochimica con la determinazione obbligatoria del livello di glucosio e colesterolo, coagulogramma, ECG, scansione duplex o USDG delle navi, TAC o risonanza magnetica.

ECG, se necessario, integrato dall'ecocardiografia, seguito dalla consultazione con un cardiologo. La scansione duplex e l'USDG di vasi extracranici sono più informativi nella diagnosi delle occlusioni pronunciate delle arterie vertebrali e carotidi. Se è necessario diagnosticare occlusioni moderate e determinare il grado di stenosi, viene eseguita l'angiografia cerebrale e, meglio, la risonanza magnetica dei vasi cerebrali.

La TC del cervello al primo stadio diagnostico consente di escludere un'altra patologia cerebrale (ematoma subdurale, tumore intracerebrale, AVM o aneurisma cerebrale); condurre una diagnosi precoce dell'ictus ischemico, che viene diagnosticato in circa il 20% del TIA originariamente sospetto nel pool carotideo. La risonanza magnetica cerebrale ha la massima sensibilità nei foci di imaging dei danni ischemici alle strutture cerebrali. Le zone di ischemia sono definite in un quarto dei casi di TIA, il più delle volte dopo ripetuti attacchi ischemici.

Il cervello PET consente di ottenere contemporaneamente dati sul metabolismo e sull'emodinamica cerebrale, che consente di determinare lo stadio di ischemia, per identificare i segni di ripristino del flusso sanguigno. In alcuni casi, viene prescritto uno studio aggiuntivo sui potenziali evocati (VP). Pertanto, i CAP visivi sono studiati nella sindrome da cecità transitoria, i CAP somatosensoriali, nella paresi transitoria.

Trattamento degli attacchi ischemici transitori

La terapia TIA ha lo scopo di alleviare il processo ischemico e ripristinare il normale flusso sanguigno e il metabolismo dell'area cerebrale ischemica il prima possibile. Viene spesso eseguita su base ambulatoriale, anche se tenendo conto del rischio di sviluppare un ictus nel primo mese dopo il TIA, un numero di specialisti ritiene che l'ospedalizzazione dei pazienti sia giustificata.

Il compito principale della terapia farmacologica è ripristinare il flusso sanguigno. La fattibilità dell'uso a questo scopo di anticoagulanti diretti (calcio suproparina, eparina) è discussa in considerazione del rischio di complicanze emorragiche. La preferenza è data alla terapia antipiastrinica con ticlopidina, acido acetilsalicilico, dipiridamolo o clopidogrel. L'attacco ischemico transitorio della genesi embolica è un'indicazione per anticoagulanti indiretti: acenocumarolo, etilbiscumato, feninione. L'emodiluizione viene utilizzata per migliorare la riproduzione del sangue - un drop-in del 10% di soluzione di glucosio, destrano e soluzioni di combinazione salina. Il punto più importante è la normalizzazione della pressione arteriosa in presenza di ipertensione. A tale scopo vengono prescritti diversi farmaci antipertensivi (nifedipina, enalapril, atenololo, captopril, diuretici). Il regime di trattamento per TIA comprende anche farmaci che migliorano il flusso sanguigno cerebrale: nicergolina, vinpocetina, cinnarizina.

Il secondo compito della terapia TIA è la prevenzione della morte neuronale dovuta a disordini metabolici. È risolto con l'aiuto della terapia neurometabolica. Sono usati vari neuroprotettori e metaboliti: diavitolo, piritinolo, piracetam, metil etilpiridinolo, etil metil idrossipiridina, carnitina, semax. Il terzo componente del trattamento con TIA è la terapia sintomatica. Con il vomito, viene prescritta tietilperazina o metoclopramide, con intenso mal di testa, metamizolo sodico, diclofenac e con la minaccia di edema cerebrale, glicerolo, mannitolo, furosemide.

prevenzione

Le attività sono mirate sia a prevenire il ri-TIA che a ridurre il rischio di ictus. Questi includono la correzione dei fattori di rischio TIA esistenti nel paziente: smettere di fumare e abusare di alcool, normalizzare e controllare i numeri di pressione sanguigna, aderire a una dieta povera di grassi, rifiutare i contraccettivi orali e curare le malattie cardiache (aritmie, malformazioni valvolari, CHD). Il trattamento profilattico prevede un'assunzione prolungata (più di un anno) di agenti antipiastrinici, secondo indicazioni - assunzione di un farmaco ipolipemizzante (lovastatina, simvastatina, pravastatina).

La prevenzione comprende anche interventi chirurgici finalizzati all'eliminazione della patologia dei vasi cerebrali. Se indicato, vengono eseguite endoarterectomia carotidea, bypass micro extra-intracranico, arteria stenting o protesica carotidea e vertebrale.