Sfortunatamente, la risorsa per la salute umana è esauribile e la testa è una delle zone più vulnerabili. Il cervello è soggetto a varie malattie, le più terribili delle quali possono manifestarsi come tumori, sia benigni che maligni.

Il principale metodo di trattamento di tali patologie è la radioterapia. Ma abbastanza spesso porta a un problema come la necrosi delle radiazioni del cervello - A causa dell'effetto delle radiazioni sul tumore, si verifica la morte dei tessuti adiacenti.

Un po 'di tumori al cervello

Un tumore è una zona in cui sono concentrate le cellule che hanno subito cambiamenti patologici nel corso del loro sviluppo. Nel caso del cervello, un tumore può formarsi sia direttamente sulla sostanza che intorno ad esso. Tali neoplasie sono caratterizzate dallo sviluppo e dalla successiva distruzione di cellule sane attorno a se stesse.

I tumori sono divisi in due tipi: maligni e benigni. Il primo è caratterizzato da un rapido sviluppo, nonché dalla creazione di un pericolo diretto per la salute e la vita umana. Le neoplasie benigne si sviluppano più lentamente e non si manifestano in modo così aggressivo.

Esistono due gruppi principali di tumori: primario e metastatico. Il tumore primitivo può essere sia maligno che benigno e proviene dal tessuto cerebrale. La neoplasia metastatica è esclusivamente maligna, poiché è sempre un elemento di un tumore di un'altra posizione, penetrato nella struttura del cervello. Cioè, le metastasi sono un derivato dello sviluppo di un tumore maligno.

A causa della loro specificità, i tumori maligni sono soggetti a esami medici dettagliati. Sono classificati per gradi e fasi, che sono determinati dai seguenti criteri:

• il tasso di sviluppo delle cellule tumorali;
• la presenza di aree tissutali soggette a necrosi (morte);
• il volume di afflusso di sangue al tumore;
• la capacità e il tasso di diffusione di elementi maligni ad altri tessuti (sani);
• il livello di somiglianza di cellule anormali con normale.

Oggi, la medicina moderna non conosce la risposta alla domanda, da dove viene il tumore primario, o meglio, perché succede. La spiegazione più accessibile è una predisposizione genetica e un fattore ambientale, che include cibo di scarsa qualità e un ambiente negativo. A volte, le cause di un tumore al cervello sono gli effetti della radiazione, che ha, tra le altre cose, una natura terapeutica, che avrebbe potuto essere trasferito durante l'infanzia.

Tra i sintomi con cui si manifesta la malattia, prima di tutto è necessario elencare:

• mal di testa;
• nausea e vomito;
• disfunzione visiva e uditiva;
• convulsioni;
• cambiamenti nel comportamento;
• deterioramento della memoria, ecc.

Come vengono trattati i tumori cerebrali

Il metodo di trattamento di un tumore è determinato in base alle sue dimensioni, alla natura e ad altri fattori clinici. Tra i principali tipi di trattamento dovrebbero essere elencati:

• la chemioterapia;
• intervento chirurgico;
• radioterapia;
• tecniche combinate.

Se la neoplasia dà una complicazione sotto forma di un aumento critico della pressione intracranica, viene presa una decisione sull'intervento chirurgico, mediante resezione diretta del tumore.

Recentemente, gli sforzi dei medici che curano i tumori cerebrali sono stati diretti non solo a un impatto diretto sul nidus stesso, ma anche a proteggere contro l'irradiazione dei tessuti vicini. La radioterapia può essere applicata nel caso di quelle entità su cui la radiazione ha un effetto positivo.

Questo metodo di trattamento continua, di norma, per diverse settimane e, nel caso di diversi focolai patogeni, può essere presa una decisione sull'irraggiamento dell'intera zona della testa. La necrosi da radiazioni del cervello diventa spesso uno degli aspetti negativi di tale esposizione.

Intervento chirurgico per resezione si verifica nel caso di tumori primari, che vengono rimossi durante l'intervento chirurgico.
La chemioterapia può essere utilizzata come trattamento indipendente e viene spesso utilizzata in combinazione con la radioterapia. Insieme a questo, l'efficacia della radioterapia può essere aumentata prescrivendo farmaci radiosensibilizzanti.

Possibili complicazioni

L'effetto collaterale principale di un metodo così efficace come le radiazioni può essere la necrosi da radiazioni del cervello. Ciò può verificarsi a causa di danni a cellule e tessuti sani durante il trattamento. Questo problema è accompagnato da convulsioni e forti mal di testa e in alcuni casi il paziente può morire.

La necrosi da radiazioni del cervello può svilupparsi nell'arco di un periodo da sei mesi a diversi anni. Le statistiche odierne indicano una tendenza alla diminuzione dei casi di necrosi, il motivo per cui ci sono nuovi progressi nel campo medico.

Come complicazione dopo radioterapia, possono essere elencate ricorrenza del tumore e vari disturbi neurologici.
Quando si trattano i bambini attraverso le radiazioni, possono verificarsi disturbi in varie parti del cervello, compresa la ghiandola pituitaria, che influisce direttamente sul loro successivo sviluppo. Pertanto, l'obiettivo di oggi è sostituire la radioterapia nei casi di tumori pediatrici per il trattamento con farmaci chemioterapici.

Nel nostro articolo, abbiamo brevemente toccato i tipi di tumori esistenti, le loro classificazioni e le possibili cause. Abbiamo anche esaminato i principali metodi di trattamento dei tumori benigni e maligni.

Come in ogni altro caso di malattia grave, i trattamenti radicali hanno i loro rischi, complicanze e conseguenze. Nell'articolo abbiamo discusso della necrosi da radiazioni del cervello, di cosa si tratta e nella forma di quali segni possa apparire tale problema.

Alla luce dello sviluppo progressivo della medicina, c'è la speranza che di anno in anno non solo diminuirà il numero di casi con effetti collaterali dopo il trattamento, ma il numero di casi della malattia stessa.

Necrosi del cervello e del midollo spinale

Contenuto dell'articolo:

Necrosi cerebrale

Lo sviluppo della necrosi è diviso in quattro fasi. Lo stadio 1 è contrassegnato da paranecrosi - cambiamenti reversibili. Al secondo stadio si formano le configurazioni distrofiche irreversibili - necrobiosi. La fase 3 comporta la decomposizione del substrato morto - autolisi. La morte cellulare completa è osservata nel quarto stadio. La malattia è molto imprevedibile, perché è molto difficile trovare il tempo esatto necessario per queste fasi.

Il cervello è l'organo centrale del sistema nervoso che regola tutte le funzioni del corpo umano. Questa è una struttura simmetrica composta da 2 enormi emisferi ricoperti da scanalature e spire. Nella parte posteriore del cervelletto si trova, il tronco cerebrale inferiore corre nel midollo spinale.

L'afflusso di sangue al cervello è fornito dalle arterie carotidi che si diramano in grandi rami che collegano le sue diverse sezioni. Esistono meccanismi protettivi che supportano il flusso sanguigno cerebrale in caso di lesioni. Un prerequisito per le malattie del cervello può essere un restringimento dei vasi nell'aterosclerosi delle arterie, quando c'è una diminuzione nel lume della nave a causa delle placche crescenti formate sulle pareti delle arterie.

Di conseguenza, il flusso sanguigno si ostruisce, si sviluppa una carenza acquisita nell'afflusso di sangue e si verifica un blocco vascolare. Nella zona di costrizione, l'elasticità della nave è rotta, ci sono fessure sulle quali si forma un coagulo di sangue che copre completamente l'arteria. Di conseguenza, le cellule del tessuto muoiono e si sviluppa la necrosi. La malattia è asintomatica, i pazienti sentono letargia senza causa, i primi segni possono indicare un infarto ischemico.

L'infarto cerebrale ischemico contribuisce alla cessazione del flusso di sangue al cervello e porta alla morte delle sue sezioni individuali, cioè a un infarto cerebrale. Infarto cerebrale - una conseguenza di malattie del sistema cardiovascolare, ipertensione. asma, leucemia, diabete mellito. infiammazione nel rene. Lo stress, l'abuso di alcol, il fumo, l'obesità, il predominio nella dieta di cibi grassi sono fattori avversi che influenzano lo sviluppo dell'ischemia cerebrale.

Così, vari processi biochimici sono innescati nel corpo, portando alla morte delle cellule cerebrali e a cambiamenti irreversibili necrotici. Necrosi del cervello - un attacco di cuore, innescato da trombosi, embolia, spasmo invariato delle arterie, criteri di ipossia. Il colore dell'infarto cerebrale è bianco. Dal momento che i tessuti cerebrali sono ricchi di fluidi e poveri di proteine, in essi si sviluppa una necrosi di colliquazione (umida) caratterizzata dallo scioglimento dei tessuti morti.

La necrosi può verificarsi dopo la radioterapia. Succede, quindi, che il metodo di guarigione di un tumore al cervello abbia un effetto distruttivo sulla barriera emato-encefalica. Il meccanismo di necrosi, in questo caso, il seguente: molta acqua si accumula nella zona del cervello, che diventa un ostacolo alla fornitura di sangue saturo di ossigeno, questa diventa la causa della necrosi tissutale.

Necrosi del midollo spinale

Il midollo spinale riempie il canale spinale ed è un corpo cilindrico con una cavità interna. Vengono mantenuti legamenti che collegano il guscio e la parete interna del canale osseo. Il midollo spinale si distingue per la sua solita struttura. Collega il cervello con la periferia e assicura l'attività delle parti riflesse.

Lo spazio tra le pareti del canale e il cervello nel canale spinale è pieno di tessuto adiposo, guaine del cervello, vasi sanguigni e liquido cerebrospinale. La sostanza grigiastra contiene il corpo delle cellule nervose e i loro processi. In caso di lesioni, il midollo spinale e le sue membrane sono danneggiati. In essi, anche nelle radici, si verificano spesso lividi e aree di necrosi. Tutto questo è causato da cattiva circolazione.

Il punto focale della necrosi derivante dal danno si estende su e giù dal sito della lesione. C'è una necrosi primaria e secondaria del midollo spinale. La loro combinazione causa la diffusione di configurazioni necrotiche ben oltre i confini della zona lesa. La necrosi del midollo spinale è preceduta da alterazioni infiammatorie vascolari nella sostanza grigiastro e candida. Per questo processo, l'insorgenza di infiltrazione linfoide delle pareti dei vasi sanguigni, aumento focale della circolazione sanguigna, edema è tipico. piccole emorragie, morte di cellule nervose.

Sono state rilevate configurazioni distrofiche e necrobiotiche. Febbre. dolore alla testa, malessere grave, dolore alla schiena e tra le scapole, nelle braccia, nella parte bassa della schiena. Con un decorso sfavorevole della malattia, in particolare si evidenzia una grave attenzione nel midollo spinale cervicale. Guarigione a lungo termine finalizzata alla normalizzazione della deficienza respiratoria e disturbi persistenti delle funzioni di vari organi.

Perché la morte delle cellule cerebrali e quali sono le conseguenze dell'atrofia

Il cervello umano è l'organo principale del sistema nervoso centrale. Il suo strato superficiale è costituito da una moltitudine di cellule nervose che sono collegate da una connessione sinaptica.

Solo il 7% del numero totale di neuroni è in condizioni di lavoro, la parte rimanente è in attesa del suo "turno". Anche dal corso di studi di biologia, è noto che alcune cellule del cervello sostituiscono gli altri in caso di danno o morte completa.

Tuttavia, vi sono anormalità anatomiche che influenzano negativamente i neuroni attivi e non funzionanti, uccidendoli e distruggendo la connessione tra loro. Questa patologia porta ad una perdita della massa cerebrale e delle sue capacità funzionali.

La morte delle cellule nervose nel cervello è un processo completamente normale che si verifica ogni giorno. Ma il problema è che con le anormalità neurologiche, il processo di atrofia copre un numero molto più grande di neuroni dalla norma. Quasi sempre, questo porta all'emergenza e alla progressione di gravi malattie che finiscono nella morte.

Come i neuroni cerebrali muoiono...

L'atrofia cerebrale colpisce le aree frontali del cervello (corteccia e subcortex). È questa zona che è responsabile delle funzioni e delle emozioni intellettuali e mnestiche. Ma questa malattia è classificata in diverse specie che hanno posizioni diverse:

1. Atrofia corticale Qui la distruzione avviene nei tessuti della corteccia cerebrale. E più spesso appare nel processo di invecchiamento delle cellule nervose, ma non sono esclusi altri effetti patologici sul cervello (GM).
2. Il multisistema si sta esaurendo. È caratterizzato da danni al cervelletto, al tronco del GM e ai nuclei basali. Ha un effetto crescente.
3. La morte diffusa colpisce una varietà di processi in posti opposti. La malattia inizia la sua azione nell'area del cervelletto e compaiono ulteriori sintomi che sono caratteristici di altre aree del GM.
4. Cerebellar si spense. Caratterizzato da disturbi cerebellari con ulteriori processi patologici in altre parti del GM.
5. Indietro corticale. Provoca atrofia dei neuroni nel collo e nella temechka. Si formano formazioni di placche e grovigli di plessi neurofibrillari che contribuiscono alla morte.

Cosa si intende per morte neuronale?

In generale, i cambiamenti atrofici nel cervello non sono considerati una malattia. L'atrofia può verificarsi non solo a causa della progressione della malattia, ma anche a causa dello sviluppo della malattia stessa.

Più precisamente, l'atrofia cerebrale è un'attività patologica che leviga i tessuti della corteccia cerebrale, riduce le dimensioni, il peso e uccide le reti neurali GM. Di conseguenza, colpisce l'attività intellettuale e altre funzioni di una persona.

Questa patologia è più intrinseca nelle persone in età avanzata. Tutti sanno che le persone di età compresa tra 70 e 80 iniziano a soffrire di demenza, perdita parziale della memoria e problemi simili. Ma non puoi dire che questo non può accadere con un giovane uomo o anche con un bambino appena nato.

Tali cambiamenti portano a cambiamenti nella natura dell'uomo e della sua vita. Da qui concludiamo. Sotto la morte dei neuroni nel cervello significa:

Cosa scatena la morte delle cellule cerebrali

Spesso si ritiene che fattori esterni come lesioni alla testa, alcol o abuso di droghe siano i principali stimoli dello sviluppo dell'attività atrofica.

Ma ci sono anche fattori fisiologici che non meno attivamente accompagnano questo:

1. Infezioni da CNS. Le cellule GM possono morire a causa della presenza di batteri, infezioni e altri parassiti. Questo può accadere per diverse ore, o nel corso di molti anni, a seconda del tipo di infezione.
2. Immunità. A volte ci sono malattie in cui il sistema immunitario inizia a combattere contro una persona, o meglio, contro le sue cellule nervose. Questo è di solito osservato nella sclerosi multipla, quando la guaina mielinica delle cellule nervose viene distrutta.
3. Le targhe. Come già accennato in precedenza, l'accumulo di placche gioca un ruolo nella morte delle cellule cerebrali. Il processo si estende per molti anni.
4. Esposizione alle radiazioni Al suo interno ha un forte effetto sul corpo, che influisce negativamente sui neuroni GM e li conduce alla morte.
5. Danno biochimico al sistema nervoso.

Ci sono anche diversi gruppi patologici di malattie a seguito del progresso di cui si verifica l'atrofia cerebrale:

1. Malattie genetiche Nella maggior parte dei casi, la malattia si sviluppa a causa della predisposizione ereditaria. Ci sono diverse malattie genetiche con cui l'atrofia va di pari passo (neurofibromatosi, demenza).
2. Ischemia cronica Qui i neuroni muoiono a causa di carenza di ossigeno e carenze di nutrienti. Ciò porta alla sconfitta dei vasi sanguigni nel processo di attività della malattia;
3. Malattia vascolare Sono suddivisi in diversi sottotipi: l'indebolimento dei vasi sanguigni - porta al loro flusso, con conseguente ingresso di sangue nel tessuto cerebrale; la crescita dei vasi sanguigni (malattia di Hippel - Lindau, comparsa di emangioblastomi); ictus - un fenomeno patologico che viene attivato da coaguli di sangue. Ciò porta ad una carenza di sangue in arrivo in alcune parti del GM.
4. Malattie del sistema nervoso. Malattie, il cui effetto patologico è finalizzato alla morte delle cellule nervose.

Che aspetto ha?

All'inizio è molto difficile notare qualcosa di sospetto, poiché solo i cambiamenti nel personaggio della persona si verificano all'esterno. Una persona diventa distratta, apatica, a volte aggressiva e indifferente. Dopo poco tempo, una persona ha problemi di memoria, una diminuzione della logica, una perdita di significato delle azioni, un esaurimento del vocabolario.

Oltre a questo, nel tempo, la morte delle cellule cerebrali è accompagnata dai seguenti sintomi:

• aggressività costante;
• l'egoismo;
• mancanza di autocontrollo;
• frequente irritabilità;
• asociale;
• il pensiero astratto è perso;
• disturbi mentali;
• depressione;
• letargia.

I sintomi variano a seconda del luogo di atrofia nel cervello.

Diagnostica e diagnostica

L'artropatia cerebrale è una malattia che può richiedere una storia dei dettagli del paziente da diagnosticare.

La storia del caso è in fase di studio, il paziente viene interrogato sulle sue condizioni di vita e sul suo benessere.

Ma per una diagnosi accurata, i professionisti inviano il paziente a sottoporsi a tali test diagnostici:

• Testa CT;
• tomografia ottica diffusa;
• MEG (misura e visualizzazione di campi magnetici);
• tomografia a emissione di due fotoni o di un singolo fotone;
• Risonanza magnetica della testa

E anche in rari casi è possibile una diagnosi differenziale. Con la storia del paziente, con l'aiuto di un programma per computer appositamente creato, è possibile stabilire la diagnosi per esclusione. Secondo i fatti e i sintomi che si verificano in un paziente, il computer riduce la gamma di varie malattie a una.

Se è impossibile condurre una valutazione completa, è possibile effettuare una diagnosi differenziale parziale.

Come fermare o rallentare la morte cellulare

Per fermare la malattia, è necessario eliminare le sue cause. Nella maggior parte dei casi, è molto difficile farlo, soprattutto se teniamo conto del fatto che le cellule nervose non si rigenerano - questo è impossibile.

Se la morte cellulare è stata diagnosticata nella fase iniziale, allora è possibile fermarla o almeno minimizzare gli effetti sul cervello con l'aiuto di complessi vitaminici che rafforzano le cellule e gli antiossidanti che bloccano il processo di ossidazione. Tale trattamento è mirato solo ad eliminare i sintomi. L'atrofia stessa non viene trattata con farmaci moderni.

Se parliamo dello stile di vita del paziente, qui tutta la responsabilità ricade sulle spalle dei propri cari. Devono fornire una persona con costante attenzione. Il paziente deve essere circondato da cure, fornirgli conforto e assenza di situazioni stressanti.

Il paziente non dovrebbe liberarsi dei compiti, al contrario, sarebbe meglio se si occupasse delle sue solite attività. Per quanto riguarda il trattamento ospedaliero, ciò aggraverà la situazione. Concentrandosi sul problema, il paziente sta sperimentando di più, il che porta ad una progressione della morte cellulare.

Un ambiente calmo e stabile senza differenze può rallentare lo sviluppo della malattia e fermarsi al meglio.
Inoltre, è possibile utilizzare antidepressivi o tranquillanti, evitando così scoppi di aggressione.

Come mantenere i neuroni sani e salvi

Tutte le misure preventive consistono nel trattamento e nella prevenzione di malattie che contribuiscono alla morte delle cellule cerebrali. Secondo le statistiche, abbastanza spesso questo fenomeno si osserva in persone con malattie del sistema nervoso. Da ciò possiamo concludere che è necessario pensare positivamente, condurre uno stile di vita sano e attivo. È scientificamente provato che le persone positive vivono più a lungo e non hanno problemi di salute simili.

Il principale "amico" della demenza, specialmente nella vecchiaia, è l'aterosclerosi vascolare. La sua apparizione alla morte delle cellule aggiunge atrofia della corteccia, che è piena di compromissione funzionale del lavoro di altri organi vitali.

Per evitare che "gli amici si riuniscano", è necessario:

• condurre uno stile di vita attivo;
• bilanciare l'alimentazione per non ingrassare;
• rifiutare la nicotina e i prodotti alcolici;
• rafforzare il sistema immunitario;
• evitare situazioni stressanti e preoccuparsi di meno;
• controllare i livelli di zucchero nel sangue.

Dovresti anche ridurre l'assunzione di colesterolo e aumentare la quantità di frutta e verdura nella tua dieta. Tali tendenze nutrizionali portano il corpo alla normalità.

Più sconfitta, peggio la manifestazione

Per quanto riguarda le conseguenze che minacciano la morte delle cellule cerebrali, la regola è rilevante qui: maggiore è il danno, peggio è la manifestazione. Inoltre, se non trattata, le condizioni di una persona si deteriorano più velocemente.

Di conseguenza, possono verificarsi convulsioni, perdita della funzione muscolare o depressione respiratoria. La manifestazione simultanea di tali effetti può portare il paziente a coma o stupore.

Qui non ci si può aspettare nulla di buono dal momento che un tale processo non può più essere fermato e quando una parte significativa delle cellule si spegne, si verifica un risultato letale.

Necrosi del cervello e del midollo spinale

Contenuto dell'articolo:

Necrosi cerebrale

Lo sviluppo della necrosi è diviso in quattro fasi. Lo stadio 1 è contrassegnato da paranecrosi - cambiamenti reversibili. Al secondo stadio si formano le configurazioni distrofiche irreversibili - necrobiosi. La fase 3 comporta la decomposizione del substrato morto - autolisi. La morte cellulare completa è osservata nel quarto stadio. La malattia è molto imprevedibile, perché è molto difficile trovare il tempo esatto necessario per queste fasi.

Il cervello è l'organo centrale del sistema nervoso che regola tutte le funzioni del corpo umano. Questa è una struttura simmetrica composta da 2 enormi emisferi ricoperti da scanalature e spire. Nella parte posteriore del cervelletto si trova, il tronco cerebrale inferiore corre nel midollo spinale.

L'afflusso di sangue al cervello è fornito dalle arterie carotidi che si diramano in grandi rami che collegano le sue diverse sezioni. Esistono meccanismi protettivi che supportano il flusso sanguigno cerebrale in caso di lesioni. Un prerequisito per le malattie del cervello può essere un restringimento dei vasi nell'aterosclerosi delle arterie, quando c'è una diminuzione nel lume della nave a causa delle placche crescenti formate sulle pareti delle arterie.

Di conseguenza, il flusso sanguigno si ostruisce, si sviluppa una carenza acquisita nell'afflusso di sangue e si verifica un blocco vascolare. Nella zona di costrizione, l'elasticità della nave è rotta, ci sono fessure sulle quali si forma un coagulo di sangue che copre completamente l'arteria. Di conseguenza, le cellule del tessuto muoiono e si sviluppa la necrosi. La malattia è asintomatica, i pazienti sentono letargia senza causa, i primi segni possono indicare un infarto ischemico.

L'infarto cerebrale ischemico contribuisce alla cessazione del flusso di sangue al cervello e porta alla morte delle sue sezioni individuali, cioè a un infarto cerebrale. Infarto cerebrale - una conseguenza di malattie del sistema cardiovascolare, ipertensione. asma, leucemia, diabete mellito. infiammazione nel rene. Lo stress, l'abuso di alcol, il fumo, l'obesità, il predominio nella dieta di cibi grassi sono fattori avversi che influenzano lo sviluppo dell'ischemia cerebrale.

Così, vari processi biochimici sono innescati nel corpo, portando alla morte delle cellule cerebrali e a cambiamenti irreversibili necrotici. Necrosi del cervello - un attacco di cuore, innescato da trombosi, embolia, spasmo invariato delle arterie, criteri di ipossia. Il colore dell'infarto cerebrale è bianco. Dal momento che i tessuti cerebrali sono ricchi di fluidi e poveri di proteine, in essi si sviluppa una necrosi di colliquazione (umida) caratterizzata dallo scioglimento dei tessuti morti.

La necrosi può verificarsi dopo la radioterapia. Succede, quindi, che il metodo di guarigione di un tumore al cervello abbia un effetto distruttivo sulla barriera emato-encefalica. Il meccanismo di necrosi, in questo caso, il seguente: molta acqua si accumula nella zona del cervello, che diventa un ostacolo alla fornitura di sangue saturo di ossigeno, questa diventa la causa della necrosi tissutale.

Necrosi del midollo spinale

Il midollo spinale riempie il canale spinale ed è un corpo cilindrico con una cavità interna. Vengono mantenuti legamenti che collegano il guscio e la parete interna del canale osseo. Il midollo spinale si distingue per la sua solita struttura. Collega il cervello con la periferia e assicura l'attività delle parti riflesse.

Lo spazio tra le pareti del canale e il cervello nel canale spinale è pieno di tessuto adiposo, guaine del cervello, vasi sanguigni e liquido cerebrospinale. La sostanza grigiastra contiene il corpo delle cellule nervose e i loro processi. In caso di lesioni, il midollo spinale e le sue membrane sono danneggiati. In essi, anche nelle radici, si verificano spesso lividi e aree di necrosi. Tutto questo è causato da cattiva circolazione.

Il punto focale della necrosi derivante dal danno si estende su e giù dal sito della lesione. C'è una necrosi primaria e secondaria del midollo spinale. La loro combinazione causa la diffusione di configurazioni necrotiche ben oltre i confini della zona lesa. La necrosi del midollo spinale è preceduta da alterazioni infiammatorie vascolari nella sostanza grigiastro e candida. Per questo processo, l'insorgenza di infiltrazione linfoide delle pareti dei vasi sanguigni, aumento focale della circolazione sanguigna, edema è tipico. piccole emorragie, morte di cellule nervose.

Sono state rilevate configurazioni distrofiche e necrobiotiche. Febbre. dolore alla testa, malessere grave, dolore alla schiena e tra le scapole, nelle braccia, nella parte bassa della schiena. Con un decorso sfavorevole della malattia, in particolare si evidenzia una grave attenzione nel midollo spinale cervicale. Guarigione a lungo termine finalizzata alla normalizzazione della deficienza respiratoria e disturbi persistenti delle funzioni di vari organi.

Necrosi da radiazioni del cervello

Necrosi radiale del cervello - il termine che denota la degradazione necrotica del tessuto cerebrale dopo radioterapia intracranica o regionale per un processo patologico intracranico (ad es. Astrocitoma, malformazione artero-venosa) o come risultato dell'irradiazione dei tumori della testa e del collo (ad esempio il cancro della faringe).

terminologia

Sebbene l'effetto post-radiazioni del trattamento includa la pseudo-progressione, che si verifica quasi immediatamente dopo l'irradiazione, e specialmente con la terapia combinata di glioblastoma in combinazione con la chemioterapia, questa pubblicazione discute cambiamenti più distanti, definiti collettivamente necrosi da radiazioni, che appaiono diversi mesi o addirittura anni dopo la radioterapia e include cambiamenti necrotici con un effetto di massa e la presenza di un deficit neurologico.

patologia

Esistono numerosi meccanismi di necrosi post-radiazione:

• lesione vascolare
  • il danno endoteliale acuto può portare a edema vasogenico
  • fibrosi cronica, ialinizzazione e stenosi possono portare a successiva trombosi e infarto
  • l'ectasia vascolare e la telangiectasia sono comuni durante l'esposizione totale
• danno agli oligodentrociti e alla sostanza bianca
  • gli oligodendrociti sono sensibili alle radiazioni
  • la perdita di substrato di materia bianca porta a una diminuzione del volume
  • effetti sugli enzimi fibrinolitici
  • aumento dell'attivatore del plasminogeno urochinasi e riduzione simultanea dell'attivatore del plasminogeno tissutale contribuisce allo sviluppo di edema citotossico e alla formazione di necrosi tissutale
• meccanismi immunitari

necrosi ischemica del cervello

La necrosi ischemica del cervello è una condanna a morte? Qui discutiamo di tutti i tipi di danni cerebrali organici e di danni cerebrali organici al SNC Diagnosi e caratteristiche delle malattie

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necrosi ischemica del cervello

necrosi ischemica del cervello

La necrosi ischemica del cervello è una condanna a morte?

Non ho più forza. Devo parlare... con mia madre o mio marito, inizio a piangere..
in generale, inizierò la mia storia fin dall'inizio.
la gravidanza è stata buona, solo dalla settimana 26 è iniziato l'edema. in 37 ha dato la direzione all'ospedale. per 40 settimane sono stato trafitto da una bolla e sono andato a dare alla luce. La nascita stessa è stata abbastanza veloce in 6 ore. ma alla fine... quando il bambino era già andato nei modi, una parte della placenta cadde e lei inghiottì acqua. è nato non urlato, 20 minuti pompati nel laboratorio. cominciò a respirare. Mi è stata data un'anestesia generale mentre il resto della placenta è cresciuto e l'ho separato manualmente.
così iniziò il mio incubo che dura fino ad oggi..
in breve: 28 giorni in terapia intensiva (21 giorni sul ventilatore, coma) e poi gradualmente ha cominciato a respirare da solo, la nutrizione attraverso un ombrello (i volumi sono stati aumentati gradualmente da 1 ml e ora 60 ml assimilano ttt)

il giorno 28 siamo stati trasferiti alla patologia dei neonati. dove siamo fino ad oggi. Per tutto questo tempo giacevano in un couvez, solo il 7 marzo siamo stati messi in un letto (e come ho capito hanno portato un prematuro 900 grammi. Avevo urgentemente bisogno di un crowez e non c'erano quelli liberi, quindi ci hanno spinti fuori). Anche se l'imbuto con l'ossigeno è ancora lasciato. non abbiamo i riflessi della suzione e della suzione, gli occhi nuotano..

Dalle diagnosi: asfissia acuta durante il parto, 3 ° grado di ISS, necrosi ischemica.

Le ragazze se qualcuno si trovava in una situazione simile, rispondono. Ho solo bisogno di qualcuno con cui parlare e consultare. le mie mani sono cadute... i medici dicono che il bambino sopravviverà al massimo fino a un anno, ma la speranza muore per sempre.

Necrosi da radiazioni del SNC

La necrosi da radiazione cerebrale è la distruzione necrotica del tessuto cerebrale dopo radioterapia intracranica o regionale.

La necrosi da radiazioni si verifica dopo radioterapia con una frequenza del 5-24%.

patologia

Questa complicazione si manifesta non prima di 2-6 mesi dopo la radioterapia (segnale patologico nella sostanza bianca) e di solito rientra nella categoria degli stadi precoci e tardivi ritardati.

Allo stesso tempo, tutti e tre i tipi di tessuti del SNC sono danneggiati: neuroni, cellule gliali, vasi. Danni ai vasi sanguigni portano a una violazione della permeabilità capillare (edema vasogenico nella fase acuta, danno all'endotelio con ialinizzazione e formazione di teleangectasie nella fase cronica, nonché danno alla neuroglia e alla sostanza bianca, gli effetti degli enzimi fibrinolitici).

Risultati radiologici:

La semiotica RM del danno radiante focale è ridotta alla comparsa di focolai nella zona di crescita del tumore primitivo, omolaterale nella sostanza bianca periventricolare e nel corpo calloso, accumulo di un mezzo di contrasto nella forma di un nodo o lungo la periferia con la formazione di pattern "bolla di sapone", "onda corrente", " Formaggio svizzero "e altri.Le modifiche sono accompagnate da edema perifocale e un effetto di massa.

MRI

La necrosi da radiazioni è caratterizzata da:

• danno alla barriera emato-encefalica con un focus di accumulo di contrasto durante la risonanza magnetica:
  • nelle immediate vicinanze del letto tumorale;
  • lontano dalla posizione originale del tumore;
  • all'interno del tumore.
• edema perifocale ed effetto massa da lieve a moderato;

  È possibile sopravvivere alla morte cerebrale?

  1. Possibili cause 2. Sintomi 3. Diagnostica 4. Preparazione dei parenti per la disconnessione dalle apparecchiature di supporto vitale 5. Conseguenze

  La morte di una persona è un'azione intrapresa. Tuttavia, la morte stessa è un processo lungo e sistemico, che include il fallimento di tutti gli organi e tessuti del corpo e l'incapacità di ripristinare la loro attività vitale.

  Al momento in medicina ci sono diversi concetti separati e non uguali. I medici di tutto il mondo distinguono la morte clinica, biologica e cerebrale:

  Possibili cause

  La morte cerebrale può verificarsi per vari motivi, ma i processi patofisiologici sono pressoché uguali. La morte cerebrale si verifica a causa della persistente compromissione della circolazione sanguigna, della carenza di ossigeno, del ristagno dei prodotti metabolici. Le malattie che hanno portato alla morte di un organo possono essere varie: lesioni, malattie infiammatorie, malattie cardiache, insufficienza multiorgano e molti altri.

  Dopo aver fermato il cuore, il cervello non muore immediatamente. Dipende da molti criteri: le condizioni generali del paziente, le comorbidità, l'età del paziente, la malattia che ha causato la condizione, la temperatura ambientale. La necrosi tissutale irreversibile inizia dopo 3 minuti, ma nei giovani sani questo processo viene rallentato. A basse temperature, il cervello muore più lentamente. Se dopo 3 minuti o più il paziente risponde alla rianimazione e ritorna in vita, nessuno può prevedere le conseguenze, forse alcuni neuroni sono morti e questo influenzerà significativamente la vita del paziente in futuro.

  Segni di

  Criteri per la morte cerebrale:

  1. Mancanza persistente di coscienza;
  2. Mancanza di risposta al trattamento del paziente, sensibilità tattile, carezza, formicolio della pelle;
  3. Mancanza di movimento dei bulbi oculari;
  4. Arresto cardiaco, linea retta su ECG;

  La morte cerebrale non viene immediatamente diagnosticata. Se tutti i sintomi elencati sono presenti, il paziente viene monitorato in ospedale per un massimo di 12 ore in media, se durante questo periodo il paziente non risponde agli stimoli esterni e non ha riflessi delle strutture del tronco cerebrale, morte biologica dello stato. Se la causa della malattia è sospettata di avvelenamento, il paziente viene osservato durante il giorno. Se la morte è stata causata da una lesione craniocerebrale, il paziente può essere osservato meno, solo 6 ore, questa decisione è presa da un neurochirurgo che ha fornito assistenza dall'inizio della malattia.

  Oltre al soggettivo (determinato dal medico, a sua discrezione basato sui protocolli e sull'esperienza personale), esistono anche criteri oggettivi per la morte cerebrale.

  Quando un paziente è malato da molto tempo ei parenti capiscono che prima o poi morirà comunque - questa è una cosa, ma come spiegare e dimostrare che una persona è morta e dovrebbe essere scollegata dall'apparato vitale se l'irreparabile accadesse all'improvviso?

  diagnostica

  Per la diagnosi della morte cerebrale in ospedale utilizzando alcuni metodi strumentali di ricerca.

  1. Studio a contrasto di vasi cerebrali;
  2. elettroencefalogramma;
  3. Test di ossigenazione apneetica;
  4. Il test con irritazione del timpano con acqua ghiacciata attraverso il decorso uditivo esterno.

  I neuroni del cervello umano sono molto sensibili alla mancanza di ossigeno e, in sua assenza, muoiono in pochi minuti. Sull'elettroencefalogramma di una persona del genere, verrà determinata solo la cosiddetta linea zero, poiché non vi è attività cerebrale.

  L'elettroencefalogramma è un tipo di indagine strumentale sull'attività del sistema nervoso, in particolare del cervello, che registra le biocorrenti nel cervello e le riproduce su carta sotto forma di curve specifiche.

  Lo studio contrastato sui vasi cerebrali è anche un segno di morte cerebrale ed è incluso nel protocollo dello studio diagnostico. Tuttavia, a causa della sua componente finanziaria e della necessità di attrezzature speciali, non sempre viene eseguita. Una persona viene iniettata con un mezzo di contrasto e utilizzando un numero di radiografie, la sua diffusione è osservata con il flusso di sangue attraverso i vasi del cervello. Quando il cervello muore, non c'è circolazione del sangue, che indica la necrosi dei neuroni.

  Durante l'ossigenazione apneetica, il paziente viene disconnesso dal ventilatore e si osservano i movimenti respiratori indipendenti spontanei. Il monitor controlla la crescita del biossido di carbonio nel sangue. È noto, ciò che aumenta esattamente CON₂ stimola la respirazione, quindi, quando la pressione parziale dell'anidride carbonica nel sangue aumenta di 20 mm. Hg. Art. al di sopra dell'originale, ma la respirazione indipendente non riprende entro 8-10 minuti, si può affermare con certezza che la morte cerebrale si è verificata.

  Tuttavia, quando un equipaggio dell'ambulanza rileva una persona ferita, il personale medico non può dire che il paziente è morto da molto tempo e non ha bisogno di fornire assistenza. Spesso tali vittime vengono diagnosticate con morte clinica e con rianimazione eseguita correttamente e prontamente (ventilazione artificiale del polmone, massaggio cardiaco chiuso) possono essere riportate in vita senza conseguenze significative sulla salute.

  La rianimazione non viene eseguita solo se al momento del rilevamento della vittima sulla pelle sono chiaramente visibili segni di necrosi - punti distruttivi.

  Preparazione dei parenti per la disconnessione dall'apparecchio di supporto vitale

  Quando tutti i test diagnostici sono stati completati e la morte cerebrale è stata dimostrata, la famiglia del paziente prende la decisione di disconnetterlo dai dispositivi di supporto vitale, dovrebbero essere avvertiti del possibile verificarsi del sintomo di Lazarus. Dopo la disconnessione dal ventilatore, una persona può sperimentare contrazioni muscolari, mentre può girare la testa, piegare le gambe, arcuarsi nel letto. Quelli vicini dovrebbero essere pronti per questo.

  effetti

  È possibile sopravvivere dopo la morte cerebrale diagnosticata, ma le conseguenze della necrosi del tessuto cerebrale sono terribili. Una persona non può mai tornare a una vita a tutti gli effetti, di regola, vive solo a spese di sostenere medicine e attrezzature mediche. Ci sono casi in letteratura quando una persona ritorna in vita e diventa addirittura un membro socialmente attivo della società, ma in questi casi la morte clinica viene scambiata per la morte cerebrale, le cui conseguenze sono meno tristi.

  Le conseguenze della morte clinica sono reversibili. Con una corretta rianimazione cardiopolmonare, i cambiamenti necrotici nel corpo non hanno il tempo di manifestarsi, rispettivamente, le funzioni degli organi possono essere completamente ripristinate.

  Questo è il motivo per cui è molto importante che ogni persona conosca e sia esperta in tecniche di rianimazione. La conduzione tempestiva della rianimazione cardiopolmonare (ventilazione artificiale dei polmoni con il metodo bocca-a-bocca o bocca-naso e massaggio cardiaco chiuso) può salvare la vita e la salute delle persone che vi circondano. Quando si verifica un'emergenza, il corpo ridistribuisce la circolazione sanguigna, con il risultato che gli organi vitali ricevono un massimo di sangue ricco di ossigeno e sostanze nutritive, se le persone con ferite continuano a sopravvivere fino all'arrivo dei paramedici, questo aumenterà significativamente le sue possibilità di sopravvivenza e ridurrà gli effetti della carenza di ossigeno e necrosi.

  Trattamento chirurgico della necrosi della necrosi radiale tardiva in cervelli funzionalmente significativi Testo di articolo scientifico sulla specialità "Medicina e sanità"

  Annotazione di un articolo scientifico su medicina e salute pubblica, l'autore di un lavoro scientifico è Kovalev G.I., Blumenau I.S., Muzlaev G.G.

  Introduzione L'emergere e lo sviluppo di nuovi metodi di radioterapia per tumori cerebrali primari e secondari ha portato alla frequente identificazione di complicanze della radioterapia. Una complicanza comune del trattamento con gli acceleratori lineari è il danno da radiazioni al tessuto cerebrale. Scopo: studiare i risultati del trattamento chirurgico dei focolai di necrosi cerebrale delle radiazioni. Materiali e metodi Lo studio ha incluso 3 pazienti con focolai di danno da radiazioni tardive al cervello con un decorso progressivo, operato nella clinica di neurochirurgia dell'Istituto di ricerca-KKB n. 1 nel periodo dal 01/01/15 al 30/04/17. L'età dei pazienti al momento dell'intervento era 61 65 anni, mediana 63 anni. Di seguito è riportato un esempio clinico del trattamento chirurgico della necrosi indotta da radiazioni. Risultati e discussione L'aumento del volume della messa a fuoco nel tardo periodo della radioterapia con un aumento simultaneo pronunciato dell'edema locale del tessuto cerebrale può indicare lo sviluppo della necrosi perifocale post-radiazioni tardive. Conclusioni Nelle nostre osservazioni è stata dimostrata l'efficacia del metodo chirurgico di trattamento di questa complicanza della radioterapia.

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  CHIRURGIA PER LA RADIAZIONE TARDIVA NECROSI FOCI NELLE AREE CEREBRALI FUNZIONALMENTE IMPORTANTI

  È stato dimostrato che lo studio è stato effettuato. Acceleratore del tessuto cerebrale. Obiettivo Studio dei risultati del trattamento chirurgico per i foci di necrosi da radiazioni cerebrali. Materiali e metodi Abbiamo incluso 3 pazienti che hanno lavorato nell'Ospedale Clinico Regionale Ochapovsky n. 1, per il periodo dal 1 gennaio 2015 al 30 aprile 2017. gli anni e l'età media erano 63 anni. Presentiamo un caso clinico per la necrosi. È stato osservato che i risultati del trattamento non dovrebbero essere compromessi.

  Testo del lavoro scientifico sull'argomento "Trattamento chirurgico della necrosi della necrosi tardiva da radiazioni nel cervello funzionalmente significativo"

  MEDICINA INNOVATIVA DI KUBAN n. 2 (b) / 2017

  UDC 616.831-002.54-089 G.I. Kovalev1, I.S. Blumenau1, V.V. Tkachev1, G.G. Muzlaev12

  trattamento chirurgico di focolai di necrosi tardiva da radiazioni in aree funzionalmente significative del cervello

  1GUBUZ "Research Institute - Regional Clinical Hospital №1 loro. prof. SV Ochapovsky Ministero della Salute della Regione di Krasnodar, Krasnodar, Russia

  2 Kuban State Medical University, Ministero della Salute della Federazione Russa, Krasnodar, Russia

  DA I.S. Blumenau, GBUZ NII - KKB№1, 350086, Krasnodar, 1 maggio st., 167, e-mail: [email protected]

  Introduzione L'emergere e lo sviluppo di nuovi metodi di radioterapia per tumori cerebrali primari e secondari ha portato alla frequente identificazione di complicanze della radioterapia. Una complicanza comune del trattamento con acceleratori lineari è il danno da radiazioni al tessuto cerebrale.

  Lo scopo dello studio Per studiare i risultati del trattamento chirurgico di focolai di necrosi da radiazioni del cervello. materiali e metodi Lo studio ha incluso 3 pazienti con focolai di danno da radiazioni tardive al cervello con un decorso progressivo, operato nel centro di neurochirurgia dell'istituto di ricerca scientifica KKB n. 1 nel periodo dal 01/01/15 al 30/04/17. L'età dei pazienti al momento dell'intervento era 61 - 65 anni, mediana - 63 anni. Di seguito è riportato un esempio clinico del trattamento chirurgico della necrosi indotta da radiazioni.

  Risultati e discussione L'aumento del volume della messa a fuoco nel tardo periodo della radioterapia con un aumento simultaneo pronunciato dell'edema locale del tessuto cerebrale può indicare lo sviluppo della necrosi perifocale post-radiazioni tardive.

  Conclusioni Nelle nostre osservazioni è stata dimostrata l'efficacia del metodo chirurgico di trattamento di questa complicanza della radioterapia.

  Parole chiave: necrosi da radiazioni, complicanze radiochirurgia, metastasi cerebrali. G.i. Kovalev1, I.S. Blumenau1, V.V. Tkachev1, G.G. Muzlaev12

  focolai di necrosi nelle aree cerebrali funzionalmente importanti

  1SBIPH Istituto di ricerca scientifica - Ochapovsky Regional Clinic Hospital # 1, Ministero della sanità pubblica della regione di Krasnodar, Krasnodar

  2FSFEI HPE "Kuban State Medical University", Ministero della sanità pubblica, Krasnodar, I.S. Blumenau, SBIPH SRI - RCH No. 1, 350086, Krasnodar, 167, 1 maggio str., E-mail: [email protected]

  È stato dimostrato che lo studio è stato effettuato. Acceleratore del tessuto cerebrale.

  Obiettivo Studio dei risultati del trattamento chirurgico per i foci di necrosi da radiazioni cerebrali.

  Materiali e metodi Abbiamo incluso 3 pazienti che lavoravano nell'ospedale. # 1, # 1, 2015-30 aprile 2017. - 65 anni e l'età media era di 63 anni. Presentiamo un caso clinico per la necrosi.

  È stato osservato che i risultati del trattamento non dovrebbero essere compromessi. Parole chiave: necrosi da radiazioni, complicanze radiochirurgia, metastasi cerebrali.

  L'emergere e lo sviluppo di nuovi metodi di radioterapia per i tumori cerebrali primari e secondari, nonché un aumento dell'aspettativa di vita dei pazienti affetti da queste malattie, ha portato alla partecipazione di

  Identifica le complicanze del trattamento con radiazioni [1, 2]. Una complicanza comune del trattamento con acceleratori lineari è il danno da radiazioni al tessuto cerebrale [3, 4]. Meccanismi di

  L'incidenza della necrosi post-radiazioni del cervello non è stata studiata e non esiste una chiara relazione tra lo sviluppo della necrosi e la dose di radiazioni.

  Materiale e metodi

  Nella clinica di neurochirurgia dell'Istituto di ricerca scientifica-KKB n. 1, dal 1 ° gennaio 2015 al 30 aprile 17, 3 pazienti sono stati operati con focolai di lesioni da radiazioni tardive al cervello con un decorso progressivo. L'età dei pazienti al momento dell'operazione era 61 - 65 anni, la mediana - 63 anni. Dopo la rimozione dei fuochi della necrosi in tutti i casi, è stata osservata una tendenza positiva, è stato osservato un miglioramento clinicamente significativo delle condizioni dei pazienti. Di seguito è riportato un esempio clinico del trattamento chirurgico della necrosi indotta da radiazioni.

  Paziente P., 63 anni, affetto da c-r primaria multipla: C-r colli uteri, T3bNxM0G3, forma mista, variante vaginale-perineale, condizione dopo radioterapia (2003), gruppo clinico 2. C-r centrale del polmone destro, T3N1Mx, stadio 3a, epidermoide, condizione dopo un ciclo di radioterapia (28.05 - 15.06.2012, SOD - 40 Grigio), dopo 5 cicli di PCT. Pr. pr. c 04.2014, multiple mts nel cervello, stato dopo radioterapia stereotassica (23/04/23/04/2014), 2 gruppi clinici.

  Dopo la radioterapia con l'acceleratore lineare CyberKnife nel 2014 sul controllo MRI

  Fig. 1. Grammi MRI pesati in T1 e T2 del paziente prima dell'intervento chirurgico.

  c'è stata una graduale regressione delle metastasi del lobo parietale sinistro, dei lobi occipitali sinistro e destro. Le condizioni del paziente sono rimaste stabili, sono rimaste in grado di funzionare. Un netto deterioramento è stato notato da settembre 2015: un unico attacco focale generalizzato e seriale nella mano destra con un aumento della debolezza dell'arto. I grammi MRI di controllo hanno rivelato una significativa progressione della dimensione focale nel lobo parietale sinistro (da 2,2 cm3 a 4,1 cm3) e un aumento dell'edema perifocale del tessuto cerebrale (Figura 1).

  Le terapie edematose e anticonvulsivanti hanno leggermente migliorato le condizioni del paziente, tuttavia, non è stato possibile ridurre la dose di desametasone al di sotto di 4 mg / die. Abbiamo deciso un trattamento chirurgico.

  19/10/15, l'operazione è stata eseguita: CPT nella regione parietale sinistra, rimozione macroscopicamente totale della lesione. Tenendo conto della posizione della messa a fuoco nella zona funzionalmente significativa, sono stati utilizzati il ​​contrasto neonavigazione e fluorescenza intraoperatoria. Durante l'operazione è stato notato un intenso bagliore del fuoco nei raggi infrarossi. Raggiunto la rimozione totale dell'istruzione (Figura 2).

  Il periodo postoperatorio è stato complicato dallo sviluppo dell'emiplegia destra. Si è deciso di aumentare la dose giornaliera di glucocorticoidi a 180 mg di prednisone per via endovenosa e di aumentare il volume totale di infusione a 3 litri / giorno. Entro 7 giorni dopo l'intervento chirurgico, è stato osservato il recupero dei movimenti nelle estremità destra, la forza recuperata a 3 punti. L'esame istopatologico rivelò campi di necrosi del tessuto cerebrale. Alla dimissione, le condizioni del paziente sono state stimate a 60 punti sulla scala di Kamofsky.

  Fig. 2. grammi di CT del paziente dopo l'intervento chirurgico.

  MEDICINA INNOVATIVA DI KUBAN №2 (6) / 2017

  Fig. 3. Grammi pesati con T1 e T2 del paziente dopo 2 mesi. dopo l'intervento chirurgico.

  Due mesi dopo l'operazione, la RM di controllo ha mostrato una significativa diminuzione dell'edema cerebrale nel lobo parietale sinistro (Figura 3).

  Le crisi epilettiche dopo l'intervento chirurgico non sono state osservate, l'uso di farmaci anticonvulsivanti è stato interrotto dopo 12 mesi. La terapia con glucocorticoidi viene completata dopo 2 mesi. dopo la dimissione dall'ospedale. La forza nelle estremità giuste ha raggiunto 4 punti, il paziente si muove indipendentemente.

  La necrosi da radiazioni si sviluppa nella zona irradiata del cervello ed è accompagnata dalla comparsa di persistente deficit neurologico. I normali periodi di insorgenza di questa complicanza sono da 6 a 24 mesi dopo la fine della radioterapia [3, 7]. I ricercatori indicano la frequenza variabile dello sviluppo del danno da radiazioni al tessuto cerebrale: dal 2,5 al 24% [2, 3, 7]. I fattori di rischio per lo sviluppo della necrosi da radiazioni includono un aumento della dose totale di radiazioni di oltre 70 Gy, l'uso di modalità di frazionamento accelerato, una singola dose di oltre 2,5 Gy, bambini e anziani, ri-esposizione, una grande quantità di tessuto cerebrale irradiato. Le manifestazioni cliniche e la risonanza magnetica della necrosi da radiazioni, di regola, simulano una crescita tumorale continua. Una caratteristica della necrosi da radiazione è la coincidenza della zona di necrosi con la zona di irradiazione e la presenza di marcato edema dei tessuti cerebrali adiacenti [1]. Metodi di verifica dopo

  Le complicanze fuori sono: spettroscopia RM, che è un grafico dei picchi corrispondenti ai singoli metaboliti nel tessuto cerebrale [5]; e tomografia ad emissione di positroni (PET), che consente di identificare aree di aumento del metabolismo, il corrispondente tumore attivo; e zone di mancanza di metabolismo, aree riflettenti di cambiamenti necrotici.

  Il trattamento del danno cerebrale indotto da radiazioni include l'uso a lungo termine di corticosteroidi e terapia sintomatica. Un certo numero di articoli ha descritto l'effetto positivo dell'ossidasi iperbarica [3, 7]. Un'inibizione della crescita dei foci di necrosi è stata rilevata con bevacizumab [4]. L'inefficacia del trattamento conservativo porta alla necessità di rimuovere chirurgicamente la fonte di necrosi. Il trattamento chirurgico è in alcuni casi, in particolare con gliomi cerebrali altamente maligni, anche mediante diagnosi differenziale di progressione tumorale e necrosi da radiazioni. Tuttavia, ci sono stati casi di riemersione di focolai di necrosi dopo il trattamento chirurgico [7].

  L'aumento del volume della lesione nel tardo periodo di radioterapia con un aumento simultaneo pronunciato dell'edema locale del tessuto cerebrale può indicare lo sviluppo di necrosi perifocale post-radiazioni tardive del tessuto cerebrale. Nelle nostre osservazioni, viene mostrata l'efficacia del metodo chirurgico di trattamento di questa complicanza della radioterapia.

  1. Barajas R.F., Chang J.S., Sneed P.K., Segal M.R., McDermott M.W., Cha S. Distinguente necrosi ricorrente del carcinoma metastatico intraassiale da radiazioni dopo radiochirurgia gamma mediante imaging RM con perfusione con contrasto e ponderazione dinamica ottimizzata. Am. J. Neuroradiol. 2009; 30 (2): 367-372.

  2. Flickinger J.C., Kondziolka D., Lunsford L.D., Coffey R.J., Goodman M.L., Shaw E.G., Hudgins W.R., Weiner R., Harsh G.R.T., Sneed P.K. et al. Un'esperienza multi-istituzionale con radiochirurgia stereotassica per metastasi cerebrali solitarie. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1994; 28: 797 - 802.

  3. Fujii T., Misumi S., Shibasaki T. et al. Trattamento della lesione cerebrale ritardata dopo irradiazione pituitaria. No Shinkei Geka. 1988; 16: 241-247.

  4. Gonzalez J., Kumar A.J., Conrad C.A., Levin V.A. Effetto di bevacizumab sulla necrosi da radiazioni del cervello. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2007; 67: 323 - 6.

  5. Kumar A.J., Leeds N. E., Fuller G.N. et al. Gliomi maligni: imaging RM della radioterapia e necrosi indotta da chemioterapia del cervello dopo il trattamento. Radiologia. Novembre 2000; 217: 377-384.

  6. Patchell R.A. La gestione delle metastasi cerebrali. Trattamento del cancro. Rev. 2003; 29: 533-540.

  7. Ruben J.D., Dally M., Bailey M., Smith R., McLean C.A., Fedele P. Necrosi da radiazioni cerebrali: incidenza, esiti e chemioterapia. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2006; 65 (2): 499 - 508.

  Informazioni sugli autori

  Kovalev G.I., Ph.D., capo del dipartimento neurochirurgico №1, dottore della più alta categoria, istituto di ricerca scientifica - KKB №1 loro. prof. SV Ochapovsky (Krasnodar, Russia). E-mail: [email protected].

  Blumenau I.S., Ph.D., neurochirurgo presso la clinica consultiva e diagnostica, dottore della più alta categoria, istituto di ricerca scientifica - KKB №1 dal nome prof. SV Ochapovsky (Krasnodar, Russia). E-mail: neusurgeon @ mail.ru.

  Tkachev V.V., MD, Capo del Dipartimento di Neurochirurgia №2, un dottore della più alta categoria, istituto di ricerca scientifica - KKB №1 loro. prof. SV Ochapovsky (Krasnodar, Russia). E-mail: [email protected].

  Muzlaev GG, Dottore in Scienze Mediche, Professore, Capo del Dipartimento di Malattie Nervose e Neurochirurgia con un corso di malattie nervose e neurochirurgia di FPK e PPS, dottore della più alta categoria, VBE VO Kuban State Medical University