Toxoplasmosi del cervello durante il trattamento dell'HIV

Questa malattia causa Toxoplasma gondii - il più semplice, con la forma di un'arancia, arco o arco. L'agente patogeno colpisce l'intero corpo - il sistema nervoso, gli occhi, il cuore, i muscoli, aumenta la milza, il fegato, i linfonodi. La toxoplasmosi del cervello è una malattia molto comune: in alcuni paesi, specialmente in Africa e in Sud America, il tasso di infezione raggiunge il 90%. In Europa, questo è un po 'meglio, ma il tasso è anche piuttosto alto - fino al 50%.

Meccanismo di infezione

In condizioni normali, la via più comune di infezione da toxoplasmosi proviene da animali domestici, che fungono da ospite del parassita. Molto spesso questi sono gatti domestici. Infettati da un parassita, lo espellono con feci, urina, saliva o latte. L'infezione umana si verifica attraverso le mucose, la pelle danneggiata, i morsi. Da una donna incinta, il parassita penetra nella placenta fino al feto.

Una persona può essere infettata mangiando uova, prodotti a base di carne che non sono stati sottoposti a un trattamento termico sufficiente. Per evitare l'infezione, è necessario conoscere i fattori che aumentano il rischio:

• trasfusioni di sangue e trapianti di organi;
• contatto con la terra, con escrementi di gatto;
• mangiare carne scottata e bollita, assaggiare carne macinata cruda.

Allevamento nell'intestino, i parassiti si diffondono attraverso il corpo attraverso il flusso di sangue e linfa. Il toxoplasma non è lungo nel sangue - solo pochi giorni. Dopo che il patogeno raggiunge qualsiasi organo, inizia l'infiammazione. Gli obiettivi più comuni per questo parassita sono il fegato, il sistema nervoso, il miocardio e la retina. I parassiti formano gruppi chiamati pseudo-cisti. Si formano nei tessuti, che porta alla comparsa della forma latente della malattia. Con la comparsa di condizioni sfavorevoli all'uomo e un fallimento nella sua immunità, il parassita viene attivato.

Classificazione e sintomi della malattia

La toxoplasmosi del cervello, i cui sintomi hanno un ampio spettro, può essere acquisita o congenita. La forma acquisita di questa malattia è caratterizzata da un periodo di incubazione che va da 3 giorni a 2 settimane. All'inizio c'è malessere, dolore alle articolazioni e ai muscoli. Quindi inizia la fase acuta, che appare rapidamente, c'è un aumento di temperatura, linfoadenopatia, brividi. Esiste un'eruzione cutanea specifica su tutto il corpo, che è assente sui piedi, sui palmi e sul cuoio capelluto. Questo è accompagnato da danni agli organi interni: epatite, nefrite, miocardite, polmonite. Il sistema nervoso è interessato, si sviluppa meningoencefalite, meningite, encefalite, encefalomielite.

La meningoencefalite è la forma più tipica in cui si verifica la toxoplasmosi. Dà sia sintomi meningei che cerebrali: crisi tonico-cloniche, paresi degli arti, coordinazione alterata e movimento oculare. Ci possono essere ascessi nel cervello, singoli o multipli.

Anche i sintomi tipici della malattia sono annebbiamento della coscienza, problemi con la memoria, letargia, perdita di orientamento spaziale. L'analisi del sangue mostra uno spostamento a sinistra della formula del sangue, leucocitosi, aumento della VES. La malattia può manifestarsi in forma acuta e cronica, oltre che latente.

La forma acuta inizia improvvisamente, è accompagnata da febbre, ci sono segni di intossicazione. La toxoplasmosi acuta, a seconda di quale sindrome è predominante, può essere tifoide, encefalica o mista. Dopo che i sintomi di una malattia acuta regrediscono, la toxoplasmosi diventa cronica o latente.

La forma cronica della malattia in questione può essere primaria o secondaria. Il suo corso è lungo, i periodi di esacerbazioni sono sostituiti da periodi di remissione. Febbre bassa, artralgia, intossicazione e mialgia sono i principali sintomi clinici. Il paziente è infastidito, ha problemi di memoria. Ci sono problemi con il tratto digestivo: gonfiore, dolore doloroso, nausea e costipazione. Miosite e miocardite sono sintomi importanti: è spesso possibile avvertire calcificazioni nei muscoli. A volte ci possono essere segni di distonia vegetativa, disturbi endocrini, danni agli organi della vista. L'ESR rimane entro il range normale, tuttavia, c'è una tendenza all'eosinofilia, aumento dei livelli di leucociti.

La forma latente della malattia è predominante. La sua diagnosi è difficile e viene generalmente determinata mediante test sierologici. Gestisce perfettamente il compito di diagnosticare il metodo della risonanza magnetica. In condizioni accompagnate da bassa immunità e infezioni da HIV, la forma latente della malattia può diventare grave e persino causare la morte del paziente. Nei pazienti con HIV o AIDS, sono spesso osservati meningoencefalite e ascessi cerebrali.

La toxoplasmosi congenita comporta gravi violazioni dello sviluppo fetale. Se una donna incinta viene infettata da questa infezione nel primo trimestre, il feto muore a causa di difetti non compatibili con la vita. L'insorgenza della malattia nel secondo trimestre provoca gravi danni cerebrali nel feto in via di sviluppo. Il bambino sperimenta la forma acuta in utero e quando è nato, gli viene diagnosticata la meningoencefalite o le sue conseguenze.

La caratteristica della toxoplasmosi congenita è una triade di sintomi: calcificazione nel tessuto cerebrale, corioretinite e idrocefalo. Quest'ultimo è caratterizzato da un aumento delle dimensioni della testa, dal diradamento delle ossa del cranio e dalla tensione delle fontanelle. La toxoplasmosi congenita causa ritardo mentale, ritardo mentale, stati psicotici di diversa natura: allucinazioni, depressione, catatonia. Questa condizione è spesso accompagnata da ittero, milza ingrossata e fegato.

trattamento

Una forma acuta di toxoplasmosi viene trattata con farmaci chemioterapici: delagil, sulfonamidi, Fansidar. Ci possono essere diversi corsi di trattamento. Gli antibiotici sono anche prescritti: Lincomicina cloridrato, rovamicina, metatsiklina cloridrato.

La toxoplasmosi cronica è molto più difficile da trattare - la chemioterapia non ha uno speciale effetto terapeutico. Principalmente farmaci immunomodulatori e iposensibilizzanti. Nel corso del trattamento comprendono complessi vitaminici, Lidazu, Cerebrolysin. Esistono prove che il levamisolo ha un effetto positivo nel trattamento della forma cronica di toxoplasmosi, viene utilizzato per 2 o 3 cicli, per 3 giorni consecutivi.
In precedenza, la toxoplasmosi congenita provocava la morte di un bambino nei primi anni. Ora la medicina consente di stabilizzare la condizione e in alcuni casi portare al recupero. In questo caso, gli effetti residui dipenderanno dal grado di danno al sistema nervoso raggiunto durante la malattia. Negli adulti, la toxoplasmosi acquisita può manifestarsi in forma latente, con sintomi minimi.

prevenzione

Le misure per la prevenzione della toxoplasmosi comprendono un accurato trattamento termico dei prodotti a base di carne utilizzati negli alimenti, il lavaggio di verdure, frutta e bacche. Non puoi assaggiare la carne macinata cruda a piacere. Dopo aver lavorato in giardino, cucinando carne, i bambini dopo aver giocato all'aperto devono lavarsi accuratamente le mani con acqua e sapone. Gli animali domestici devono essere tenuti in conformità con gli standard sanitari e lavarsi le mani dopo aver parlato con loro. Tutte le donne incinte sono testate per la toxoplasmosi nella clinica prenatale. Quando vengono rilevati anticorpi o segni clinici della malattia, viene risolto il problema di eseguire un aborto o un trattamento.

Toxoplasma: un parassita nel cervello

Alcuni degli agenti infettivi sono in grado di penetrare nella sostanza del cervello e causare il suo danno. Una di queste malattie è la toxoplasmosi del cervello. Si chiama Toxoplasma, un microrganismo che è intermedio tra batteri ed elminti. Molto spesso, la toxoplasmosi è tollerata normalmente. Solo negli individui con una carenza di immunità, che è una conseguenza dei processi oncologici, con l'HIV, le malattie sistemiche, la toxoplasmosi cerebrale porta a gravi disturbi del sistema nervoso.

Caratteristiche dell'agente patogeno

Il toxoplasma appartiene alla famiglia dei protozoi ed è simile all'agente causale della malaria. Questo parassita nel corpo umano si insedia in modo intracellulare. Il sito iniziale della sua introduzione è cellule epiteliali intestinali. Successivamente, il Toxoplasma viene diffuso a tutti gli organi, in particolare al cervello. Succede con il flusso di sangue.

L'infezione umana si verifica in seguito al contatto con i rappresentanti della famiglia dei gatti. Il toxoplasma sotto forma di oocisti - rivestiti - entra nell'ambiente insieme alle loro feci.

Patogenesi del danno cerebrale

Una volta nel corpo attraverso il tubo digerente, il toxoplasma viene rilasciato dalla membrana e introdotto nei linfonodi. Quindi raggiungono il cervello attraverso il flusso sanguigno. Nella sostanza del cervello il toxoplasma si accumula in certe zone formando granulomi

In condizioni normali, il processo si ferma lì e i granulomi possono esistere nel cervello per molto tempo. Se le difese del corpo sono ridotte, il parassita si attiva e si sviluppa il processo infiammatorio.

È importante! La diminuzione più marcata dell'immunità nell'infezione da HIV diventa la causa delle morti.

Quadro clinico

Il danno cerebrale acquisito è una variante del decorso cronico della malattia. I sintomi della toxoplasmosi del cervello sono vari. Tutte le strutture del cervello possono soffrire:

• sconfitta delle membrane - meningite. aracnoidite;
• danno alla sostanza del cervello - encefalite;
• il danno alla corteccia porta allo sviluppo della sindrome convulsiva;
• lesione mista - meningoencefalite.

La clinica della meningite è simile a quella della meningite e un'altra eziologia. Una persona è preoccupata per un forte mal di testa, contro il quale compaiono nausea e vomito costante. C'è una maggiore sensibilità alla luce, suoni forti, tocchi. Con il decorso rapido della malattia, possono comparire segni di ipertensione endocranica:

• diverse dimensioni degli alunni;
• movimenti tremolanti dei bulbi oculari;
• depressione della coscienza;
• convulsioni cloniche.

Se si sviluppa l'encefalite, il paziente presenta i seguenti sintomi:

• deficit uditivo;
• patologia del linguaggio;
• patologia della funzione motoria e sensibile;
• disturbi della sfera emotiva e intellettuale.

Nei casi gravi si sviluppa edema cerebrale. che può essere fatale.

diagnostica

Per la diagnosi di toxoplasmosi cerebrale, vengono indagati i dati della storia epidemiologica - contatto con i rappresentanti della famiglia felina. Dopo quello, uno studio immunologico. Gli anticorpi anti-patogeno sono determinati nei seguenti esami del sangue:

• analisi immunofermentale;
• reazione di emoagglutinazione indiretta;
• reazione di immunofluorescenza.

È importante notare che nei pazienti con infezione da HIV questi test non saranno affidabili. Un metodo più accurato sarà la reazione a catena della polimerasi, che rileva il materiale genetico del patogeno. La diagnosi è confermata da test di liquido cerebrospinale o da una biopsia dei linfonodi, muscoli. Nei pazienti, l'agente patogeno si trova nel sedimento cellulare.

Dai metodi strumentali per l'individuazione del Toxoplasma nel cervello, viene utilizzata l'imaging a risonanza magnetica o computerizzata. Vengono determinati granulomi e focolai di infiammazione nella sostanza del cervello.

trattamento

Il trattamento etiotropo per la fase cronica della toxoplasmosi non lo è, perché le cisti sono coperte da un guscio, che non è influenzato dai farmaci antibatterici.
Il trattamento della toxoplasmosi del cervello è assegnato allo stadio acuto. Usa combinazioni dei seguenti farmaci:

• pirimetamina;
• spiramicina (per le donne incinte);
• Biseptol;
• sulfadiazina;
• calcio e lievito di birra.

Le persone con infezione da HIV ricevono questo trattamento in aggiunta alla terapia antiretrovirale.
Allo stesso tempo, viene effettuato un trattamento sintomatico e patogenetico, finalizzato a rimuovere l'infiammazione nel cervello e prevenire lo sviluppo del suo edema.

La toxoplasmosi cerebrale è una malattia rara che si verifica in persone con malattia da immunodeficienza acquisita (infezione da HIV). Se la malattia si verifica nel feto - toxoplasmosi congenita - porta a gravi difetti dello sviluppo e deficienza mentale.

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Biologia e Medicina

Toxoplasmosi sullo sfondo di un sistema immunitario indebolito

Il rischio di toxoplasmosi acuta è più alto nelle persone con infezione da HIV e in quelle che ricevono una terapia immunosoppressiva per emoblastosi. Questa predisposizione può essere associata sia alla riattivazione dell'infezione latente che all'infezione con trasfusioni di sangue e trapianto di organi. Nelle persone infettate dall'HIV, si ritiene che oltre il 95% dei casi di encefalite da Toxoplasma sia dovuto alla riattivazione dell'infezione latente. Allo stesso tempo, l'encefalite di solito si sviluppa quando il numero di linfociti CD4 scende al di sotto di 100 in μl. Senza trattamento, la malattia può rapidamente terminare con la morte, quindi una diagnosi e un trattamento tempestivi sono molto importanti.

La toxoplasmosi è una delle principali neuroinfettive nelle persone con infezione da HIV. La sua prevalenza dipende dalla posizione geografica dell'area, ma la gravità dell'infezione è la stessa ovunque. HIV-infetto con anticorpi anti Toxoplasma gondii. Ad alto rischio di encefalite da toxoplasma. Negli Stati Uniti, il 15-40% degli adulti con infezione da HIV soffre di toxoplasmosi latente. Circa un terzo di loro sviluppa l'encefalite da Toxoplasma.

Le manifestazioni cliniche della toxoplasmosi acuta sullo sfondo di immunodeficienza sono principalmente dovute al danno al SNC. Il cervello soffre in più della metà dei pazienti; possibile encefalopatia. meningoencefalite. istruzione di massa. Allo stesso tempo può essere osservato come tutto-cervello. e sintomi focali. Disturbi mentali (nel 75% dei pazienti), febbre (nel 10-72%), crisi epilettiche (nel 33%), mal di testa (nel 56%) e sintomi neurologici focali (nel 60%), compresa l'afasia, sono noti. vari disturbi motori. tra cui cerebellare ed extrapiramidale, lesioni dei nervi cranici. in particolare la perdita di campi visivi. Se la malattia inizia con sintomi cerebrali, i punti focali si uniscono più tardi. Il quadro clinico è dovuto non solo alla necrosi del tessuto cerebrale causata da parassiti, ma anche alla patologia secondaria - vasculite. edema. emorragie. L'esordio può essere graduale, con un aumento dei sintomi per diverse settimane o improvviso - sotto forma di confusione acuta con sviluppo fulminante di sintomi focali (emiparesi, emiplegia, perdita del campo visivo, crisi epilettiche parziali) e cefalea locale.

Qualsiasi parte del cervello può soffrire, ma il più delle volte è il tronco, i nuclei basali, la ghiandola pituitaria e il confine tra la corteccia e la sostanza bianca. Con danni al tronco cerebrale, i nervi cranici soffrono, si sviluppano dismetria e atassia. Con la sconfitta dei nuclei basali possibile idrocefalo. iperkinesia coreica. coreoatetosi. Quando la toxoplasmosi di solito sviluppa l'encefalite. e il rivestimento del cervello è raramente colpito. Pertanto, non ci possono essere cambiamenti nel CSF. C'è una piccola citosi e un moderato aumento della concentrazione di proteine, ma non di glucosio.

Nei casi in cui, dopo il trattamento del disturbo da encefalite da toxoplasma, persistono disturbi neurologici, una biopsia cerebrale spesso non rivela l'agente patogeno.

Secondo le autopsie, la toxoplasmosi è caratterizzata da lesioni multiorganiche, indipendentemente dal fatto che il SNC soffra. Sono coinvolti i polmoni, il tratto gastrointestinale, il pancreas, la pelle, gli occhi, il cuore e il fegato. A volte si sviluppa una polmonite da toxoplasma. che è facile da prendere per la pneumocystis. Lei manifesta mancanza di respiro. febbre. tosse secca e può portare rapidamente a insufficienza respiratoria acuta con emottisi. acidosi metabolica. ipotensione arteriosa. e qualche volta - con DIC.

L'esame istologico mostra focolai di necrosi e infiltrati costituiti da diverse cellule. La rilevazione del patogeno aiuta a diagnosticare, ma il toxoplasma può anche essere localizzato nei tessuti sani. Il danno miocardico è spesso asintomatico, ma può essere accompagnato da tamponamento cardiaco e insufficienza di entrambi i ventricoli.

Il danno oculare può verificarsi anche in assenza di encefalite. La corioretinite da toxoplasma deve essere distinta dal citomegalovirus. in cui la componente emorragica pronunciata. La corioretinite da toxoplasma può essere un precursore dell'encefalite.

La diagnosi presuntiva di encefalite da toxoplasma in persone con infezione da HIV si basa sul quadro clinico, la presenza di anticorpi contro Toxoplasma gondii. Dati CT e RM. Il valore predittivo di questi criteri raggiunge l'80%. Più del 97% delle persone con infezione da HIV con toxoplasmosi hanno anticorpi IgG sierici per il parassita; al contrario, gli anticorpi IgM sono generalmente assenti. Gli anticorpi contro Toxoplasma gondii si possono trovare nel liquido cerebrospinale.

Per lo studio del cervello usando CT con una doppia dose di un mezzo di contrasto. In questo caso, puoi trovare uno, più spesso - diversi fuochi di bassa densità, circondati da ombre a forma di anello. Il diametro delle lesioni raggiunge i 2 cm. Con la risonanza magnetica, vengono rilevati più fuochi; Questo è un metodo più sensibile per valutare l'efficacia del trattamento. Un singolo focus con risonanza magnetica è 4 volte più comune nel linfoma primario del SNC. che con l'encefalite da toxoplasma. Per chiarire la diagnosi, ricorrono spesso al trattamento di prova con agenti antiparassitari.

Secondo gli studi, la nomina di pirimetamina in combinazione con clindamicina per sospetta encefalite toxoplasmatica in più della metà dei casi porta a un miglioramento obiettivo il 3 ° giorno. Il 7 ° giorno, si osserva un miglioramento in oltre il 90% dei casi. Se i farmaci sono inefficaci o il paziente - il linfoma primario del SNC. il settimo giorno le sue condizioni peggiorano. In questo caso, viene eseguita una biopsia cerebrale.

La biopsia stereotassica, condotta sotto controllo TC, riduce il rischio di complicanze. La biopsia rileva l'agente patogeno nel 50-75% dell'encefalite da toxoplasma. Gli studi hanno dimostrato che l'uso della PCR può aumentare significativamente la sensibilità del metodo.

Toxoplasmosi in infezione da HIV.

Toxoplasmosi in infezione da HIV.

L'importanza principale della toxoplasmosi è attualmente acquisita come una malattia opportunistica in persone con immunodeficienza, in particolare con l'AIDS (Catar G., 1990). L'invasione dei tondi è una specie di cofattore che accelera e aggrava il corso dell'AIDS. Se in un virus si forma una cisti, l'infezione latente da Toxoplasma può essere riattivata con un risultato di disseminazione (Lysenko, A.Ya. et al., 1996).

Studi condotti clinici e sperimentali indicano che la concomitante toxoplasmosi potenzia il deterioramento del sistema immunitario indotto da HIV, aggravando così il decorso dell'AIDS (Lin Dah-Sheng, Bowman D.D., 1992). Si presume che T.gondii induca la produzione di fattore di necrosi tumorale infetto da HIV, che stimola la produzione di proteine ​​delle cellule T. Questi ultimi si legano alla lunga sequenza aminoacidica terminale dell'HIV, che contribuisce all'ulteriore attivazione del virus e allo stesso tempo potenzia l'immunodeficienza, causando la disfunzione delle cellule CD4. Questo aumenta la riproduzione di Toxoplasma.

I pazienti affetti da AIDS possono sviluppare toxoplasmosi disseminata con lesioni di polmoni, occhi, linfonodi, tratto gastrointestinale (Garcia Linnea W. et al., 1991), morti da miocardite toxoplasmatica acuta senza danni ad altri organi (Blanche P. et al., 1993, Hoffman, P. et al., 1990). Viene descritto un caso di pancreatite necrotizzante con insufficienza d'organo multisistemica causata da T.gondii (Ahaja Sunil K. et al., 1993).

Si è scoperto che il sistema nervoso centrale è il più sensibile alla riattivazione delle cisti di Toxoplasma rispetto ad altri tessuti e la malattia sviluppata senza terapia specifica è fatale. L'encefalite da toxoplasma è l'infezione opportunistica più comune del sistema nervoso centrale nei pazienti con AIDS. Nell'Europa occidentale, circa il 30% delle persone sieropositive muore a causa di questa malattia. In Africa, durante l'autopsia in Uganda, la toxoplasmosi cerebrale è stata rilevata nel 5-23% dei casi (Zumla A. et al., 1991). Per 40 mesi a Barcellona, ​​57 pazienti affetti da AIDS su 394 esaminati hanno esaminato 78 episodi di encefalite da toxoplasma. I sintomi più comuni sono stati disordini neurologici focali e febbre, nel 70,3%, focolai a bassa densità multipli sono stati rilevati dalla tomografia computerizzata nel cervello (Gonzaiez-ClementeJ.M.etal., 1990).

Nei pazienti con AIDS, è possibile riattivare un'infezione latente e il rilevamento di IgG indica un'infezione, la possibile presenza di cisti e il possibile rischio di sviluppare la malattia. Secondo V. Dannemann (1992), oltre il 95% dell'encefalite del toxoplasma è associato alla riattivazione di un'infezione latente come risultato di un progressivo declino dell'immunità cellulare e il più delle volte si verifica quando il numero di linfociti CD4 <0,1 x 107 l se CD4>0,2 x 107 l - la malattia è registrata molto meno frequentemente.

Tra i pazienti affetti da HIV con encefalite da toxoplasma, il 90% del livello di linfociti CD4 era <200 cellule / mm3, ma il maggior rischio di sviluppare la malattia è stato registrato quando il loro numero è diminuito <100 cellule / mm3 (Luft B.J., Remington J.S., 1992). I pazienti sono spesso disturbati

• mal di testa,
• sonnolenza,
• un disturbo della funzione cognitiva sviluppato con il successivo sviluppo di sintomi focali in 2/3 dei pazienti, che era una manifestazione di molteplici lesioni cerebrali.

Tra i sintomi focali più comuni

• emiparesi,
• Danno FMN,
• afasia,
• convulsioni epilettiche focali,
• compromissione del sistema sensoriale (Clough L.A., Clough J.A., Maciunas R.J., et al., 1997).

Poiché i gangli della base e il tronco cerebrale sono coinvolti nel processo patologico, si osservano anche atassia, dismetria e disturbi della funzione motoria. I sintomi focali sono inizialmente transitori, progrediscono rapidamente e sono fatali.

Il meningismo è solitamente assente e i sintomi somatici (febbre, debolezza, ecc.) Sono variabili.

La diagnosi di encefalite toxoplasma si basa su una combinazione di manifestazioni neurologiche cliniche, studi sierologici, dati di tomografia computerizzata e viene confermata identificando tachizoiti o cisti nel tessuto cerebrale durante l'aspirazione dell'ago o la biopsia (Tuazon U., 1989). Quando si utilizzava la reazione di agglutinazione, gli anticorpi sono stati rilevati nel 69,5% dei 190 individui con infezione da HIV (Antunes F. et al., 1990); dei 25 pazienti affetti da AIDS, l'encefalite da toxoplasma è stata registrata nel 37,5% dei casi e la malattia si è sviluppata sullo sfondo di titoli bassi o addirittura dell'assenza di anticorpi specifici.

S.V.Porter (1992) cita osservazioni su 13 su 80 pazienti (16%), che nella toxoplasmosi clinica non avevano anticorpi quando utilizzavano il metodo di immunofluorescenza indiretta. Pertanto, l'autore osserva che l'accuratezza del metodo è discutibile in campioni con bassi titoli anticorpali.

J.Zuffery et a!. (1993) ritengono che la diagnosi di toxoplasmosi cerebrale sia effettuata sulla base di cambiamenti tipici nella scintigrafia cerebrale del CTG o nella risonanza magnetica combinata con l'efficacia clinica e radiologica del trattamento specifico, così come i cambiamenti istologici durante la biopsia o l'autopsia dei tessuti.

Gli studi di routine sul liquido cerebrospinale (CSF) di solito non sono molto istruttivi. Gli anticorpi anti-toxoplasma nel liquido cerebrospinale si trovano solo nel 30-50% dei pazienti. L'uso di CTG o NMR contrastanti di solito rivela più lesioni nodulari o anulari parenchimali, anche se in singoli pazienti possono essere singole. I focolai sono di solito localizzati negli emisferi cerebrali e raramente si determinano i gangli della base, le emorragie e le calcificazioni. La microscopia determina ascessi necrotici con emorragie petecchiali non permanenti e trofozoiti perifericamente localizzati. Va notato che tali cambiamenti si riscontrano spesso nell'encefalite virale e che i trofozoiti sono difficili da differenziare dalle masse necrotiche. A questo proposito, è necessario produrre una specifica colorazione immunochimica, che aumenta l'accuratezza della diagnosi.

Nel sondaggio J.Zuffery et al. (1993) per 4 anni su 715 sieropositivi infetti da HIV a T.gondii era 360 (50%) usando il metodo diretto di agglutinazione e immunofluorescenza indiretta. Non c'era differenza tra i due metodi. La prevalenza di anticorpi aumentava con l'età:

• nei pazienti di età pari o inferiore a 25 anni - gli anticorpi sono stati rilevati nel 40%,
• in pazienti di età pari o superiore a 50 anni - fino al 60%.

La frequenza annuale di sieroconversione era dello 0,5%. Il rischio di sviluppare una malattia acuta era significativamente più alto nei pazienti sieropositivi, ad esempio il 13% (47 su 360) sviluppava un'infezione acuta (43 - forma cerebrale, 3 - oculare, 1 - midollo osseo rosso). L'IgM è stata trovata nel 6% (2 su 33) dei pazienti con toxoplasmosi acuta, se confrontata con il gruppo di controllo - nel 2,5% dei 390 pazienti senza esso. IgA è stata rilevata in 6 su 33 (18%) pazienti con toxoplasmosi acuta, in 12 (3%) nel gruppo di controllo 390 pazienti. Nei pazienti con toxoplasmosi acuta, il tasso di rilevazione di titoli di IgG elevati era statisticamente più alto (30%) rispetto al gruppo di controllo (3%); solo 9 pazienti su 48 (18,7%) con toxoplasmosi acuta avevano bassi titoli di IgG. Sulla base di ciò, gli autori concludono che nei pazienti con AIDS è consigliabile determinare le IgG in sieri accoppiati con un siero di sangue, l'assenza di IgG con un alto grado di probabilità rende possibile escludere la toxoplasmosi acuta in individui con infezione da HIV. La rilevazione di IgM in questi pazienti è di importanza minore anche con l'uso di tecniche sensibili - agglutinazione immunosorbente, allo stesso tempo è utile per determinare l'IgA.

Analizzando lo stato immunologico di 261 persone con infezione da HIV in diversi stadi della malattia (Tyutlikova LA, 2000), è stato riscontrato che in individui con titolo di IgG anti-toxoplasma con una diluizione inferiore a 1: 100 non vi è una significativa inibizione dell'immunità cellulare e umorale, e il livello di CD3, I linfociti CD4, CD8 e B non differiscono o addirittura superano quelli del gruppo sieronegativo a T.gondii, dimostrando così la toxoplasmosi latente. Allo stesso tempo, un aumento del titolo di IgG specifiche a una diluizione di 1: 100 o superiore, così come la rilevazione di IgM, indica un'attivazione della toxoplasmosi, mentre si osserva una significativa inibizione dell'elemento T-cell del sistema immunitario (sia linfociti CD4 che CO8), aggravando contro progressione dell'infezione da HIV. In tutte le fasi del processo HIV in sieropositivo a T.gondii, si verifica un aumento più pronunciato del livello delle principali immunoglobuline sieriche IgG e IgM. Studiando l'attività della toxoplasmosi in questi pazienti, sono stati valutati i seguenti indicatori clinici: temperatura, durata e frequenza, dimensioni e sensibilità dei linfonodi, dolore addominale, dimensione del fegato, presenza di diarrea, sintomi di intossicazione da CNS (mal di testa, depressione, disturbi della memoria, disturbi del sonno, vertigini, convulsioni, perdita di coscienza); segni di danno organico al sistema nervoso centrale (encefalopatia, aracnoidite, danni ai nervi cranici, tumori, demenza, episodi, atrofia della corteccia e cervello calcinato, meningoencefalite); varie lesioni agli occhi, ai polmoni, alla pelle e al miocardio. È stato trovato che per la diagnosi clinica di toxoplasmosi manifesta in persone con infezione da HIV allo stadio ShA-ShB (secondo la classificazione di VV Pokrovsky) il seguente complesso di sintomi è il più significativo: frequenti episodi di febbre alta prolungata, linfoadenopatia generalizzata con un diametro dei linfonodi superiore a 3 cm, dolorosa palpazione, grave epatomegalia, corioretinite, encefalopatia, segni di intossicazione da CNS, accompagnata da vertigini. Nei pazienti allo stadio IIIB-IV, l'attivazione di T.gondii è caratterizzata da una lesione del sistema nervoso centrale con lo sviluppo di meningoencefalite, confermata dalla risonanza magnetica nucleare cerebrale e dalla rilevazione di anticorpi antitoxoplasmatici nel liquido cerebrospinale.

Più del 97% dei pazienti con encefalite da toxoplasma ha IgG a T.gondii (Zanderle R. et al., 1991). Il rischio del suo sviluppo in sieropositivo a T.gondii con AIDS è 27 volte superiore a quello di sieronegativo (Oksenhendler E. et al., 1994). Uno studio di 10 anni a San Francisco per identificare le infezioni opportunistiche tra gli omosessuali con AIDS ha permesso di stabilire che l'incidenza della malattia è di 0,05 casi all'anno. Negli Stati Uniti, l'encefalite toxoplasmatica dei pazienti con AIDS si verifica tra i neri - 5,2%; per i bianchi - 4,2%; tossicodipendenti - 5,9%, mentre gli omosessuali -4,6%. La frequenza è maggiore nelle regioni nord-orientali e meridionali - 5,6%, e negli stati centro-settentrionale e occidentale - 4,4-4,1%. L'encefalite toxoplasmatica è meno comune nei bambini con AIDS - lo 0,86% di tutte le malattie indicatrici dell'AIDS registrate nel 1992. Tuttavia, T.gondii può essere trasmessa al feto in assenza della clinica di una madre. Non è noto come il grado di immunosoppressione nella madre sia correlato alla trasmissione del parassita nell'utero. In una relazione, il 3 ° e il 5 ° figlio di una madre con infezione da Toxoplasma asintomatica sono stati infettati da HIV e T.gondii in utero e il 4 ° è nato sano. Marty P. et al. (1994) citano un caso di infezione intrauterina del feto a causa di una recidiva di toxoplasmosi nella 22a settimana di gravidanza in una donna con infezione da HIV. IgG 400 UI / ml è stato rilevato nel siero del suo sangue, l'IgM era assente, l'idrocefalo è stato diagnosticato allo stesso tempo e un aborto medico è stato eseguito sul feto.

Il livello di sieroconversione negli individui infetti da HIV è in media dello 0,9% all'anno, ma il rischio individuale di infezione varia entro ampi limiti, a seconda delle caratteristiche individuali della vita e della regione di residenza (Richard F.O., Kovacs J.A., 1995). Pertanto, è estremamente importante conoscere il tasso di infezione della popolazione nella regione, poiché questo può servire da indicatore di infezione locale da T.gondii nelle persone con infezione da HIV.

Trattamento e prevenzione specifica

Il problema del trattamento della toxoplasmosi è molto difficile, è legato alle peculiarità del ciclo di sviluppo del patogeno, alla patogenesi della malattia e alle lesioni multiple degli organi. Solitamente l'obiettivo della terapia è la tachizoite o le forme proliferative, mentre le cisti, la fonte dei tachizoiti, sono più difficili da distruggere.

Nel 1948 G.Hotchgins propose la droga pirimetamina antimalarica, nel 1952 D. Eyles e N.Coleman chiarirono il meccanismo della sua azione sul parassita e in seguito dimostrarono l'effetto sinergico della pirimetamina e delle sulfonamidi. La pirimetamina inibisce la transizione dell'acido folico a folinico, a causa della quale la sintesi degli acidi nucleici in T.gondii viene bloccata. Di conseguenza, i disordini metabolici del Toxoplasma diventano più sensibili agli effetti delle sulfonamidi. Un effetto collaterale della pirimetamina è un effetto tossico sull'ematopoiesi (il livello di emoglobina, leucociti e piastrine è ridotto). Questi disturbi sono livellati prescrivendo acido folinico. Gli svantaggi del farmaco includono la sua scarsa tolleranza da parte dei pazienti; effetti solo sugli endozoiti, il farmaco praticamente non influenza le forme cistiche; quando somministrato durante la gravidanza, ha un effetto teratogeno. Ad esempio, durante il periodo di osservazione del 1972-1988 (Philip-Howard et al., 1990), 76 pazienti hanno avuto un effetto collaterale pronunciato e nel 53% sono state descritte gravi complicanze:

• in 15 casi - granulocitopenia,
• 5, esito fatale
• 6 pazienti sono morti di miocardite,
• in 3 - metaemoglobinemia,
• 6 - insufficienza respiratoria,
• 4 - lesioni cutanee,
• 3 avevano la sindrome convulsiva e le complicanze erano più spesso osservate nelle donne (2/3 casi) entro 2,5-3,9 settimane dopo l'assunzione del farmaco.

Spesso, insieme a PM + SA, vengono prescritte iniezioni di lipidi che, modificando la consistenza dell'acido ialuronico, aumentano la permeabilità del tessuto e quindi contribuiscono all'effetto dei farmaci sulle forme cistiche.

L'uso di trimethoprim (farmaco combinato Biseptol), secondo il meccanismo d'azione simile alla pirimetamina, non ha dato un effetto significativo nel trattamento della toxoplasmosi rispetto al regime di trattamento classico (Zasuhin DN, 1980). L'uso di breomicina (immunosoppressore) e bestatin (inibitore di aminopeptidasi) porta ad un cambiamento nella forma normale della membrana esterna del toxoplasma (Akao S. et al., 1986).

Grande attenzione dovrebbe essere rivolta al trattamento delle donne in gravidanza e alla prevenzione della toxoplasmosi congenita. La spiramicina (rovamicina), un antibiotico derivato da Streptomyces anbofaciens, è la più adatta a questo scopo. Il farmaco crea un'alta concentrazione in vari tessuti, plasma sanguigno e, soprattutto, nella placenta. Tuttavia, è ben tollerato e non ha un effetto teratogeno sul feto (Descotes J. et al., 1988; Chang HR et al., 1988; Courcur J. et al., 1988; Robert E. et al., 1989: Wong SY., Remington J., 1994). Considerando le caratteristiche della patogenesi, l'effetto immunosoppressivo di T.gondii, la pronunciata allergizzazione di un macroorganismo, l'uso di antistaminici, immunomodulatori come levamisolo, decaris è raccomandato nel trattamento complesso della toxoplasmosi (Lukyanova TA, et al., 1981; Maternova V., Shevkunova E.A., 1979; Noah N.A. e altri., 1981).

L'uso di T-activin, thymogen, nuclei di sodio (Koltsova IG, 1992) è raccomandato per immunocorrezione di animali infetti con T.gondii come un modo per aumentare l'efficacia dei vaccini antinfluenzali.

La vaccinoterapia con toxoplasmina è utilizzata nel trattamento della toxoplasmosi cronica (Kazantsev AP, 1985), ha un effetto desensibilizzante e immunostimolante.

Pertanto, solo i singoli farmaci sono attivi contro il toxoplasma.

Per il trattamento della toxoplasmosi nelle persone con infezione da HIV, vengono anche utilizzati farmaci che interferiscono con il metabolismo dei folati nei tachisoidi sulfanilamidi (inibitori della sintetasi idrosteri-tica HPS) e inibitori del diidrofolato reduttasi DHFR (trimetoprim e pirimetamina). Quest'ultimo agisce più efficacemente sul protozoico diidrofolato reduttasi in malaria (Garrod L.R., Lambert H.P., OGrady F., 1981). Altri farmaci antifolati includono trimetrexato, un potenziale inibitore di DHFR, piretroxina e dapsone, un inibitore HPS. Alcuni inibitori della sintesi delle proteine ​​batteriche sono anche attivi contro il Toxoplasma, probabilmente con lo stesso meccanismo d'azione. Questi sono clindamicina, spiramicina, nuovi macrolidi - roxithromycin, clarithromycin, azithromycin. Quest'ultima influenza anche le forme cistiche (Huskinson-Mark J. et al., 1991).

Nell'esperimento (Blais J., Chamberland S., 1992), è stato trovato che l'azitromicina si accumula nei macrofagi e vi persiste durante il periodo di invasione, inibisce la sintesi proteica nei tachizoiti liberi e nei macrofagi invasivi. L'uso di successo del farmaco per il trattamento dell'encefalite da toxoplasma in persone con infezione da HIV è stato riportato da Saba J. et al. (1993). Azitromicina è stata somministrata a pazienti in una dose di carico di 1000 mg insieme a 200 mg di pirimetamina, seguita da una riduzione a 500 mg di azorfilina e 75 mg di pirimetamina al giorno per 27 giorni. Con lo stesso scopo, Eliot W. et al. (1994) hanno usato l'azitromicina come monoterapia: la dose iniziale era di 1500 mg, seguita dalla riduzione a 1000 mg al giorno.

Chang H.R. et al. (1990) considerano possibile utilizzare l'encefalite da toxoplasma nella doxiciclina infettata da HIV, un certo numero di studi (Tardif C. et al., 1992; Hagberg L. et al., 1993) hanno dimostrato l'efficacia della clindamicina in combinazione con pirimetamina; ad alte concentrazioni di clindamicina (40 μg / ml), la sintesi proteica è inibita in t.gondii tachyzoites. L'efficacia della rovamycina nell'attivazione di toxoplasmosi, clamidia e criptosporidiosi è stata riportata da E.F. Zaikova. ed altri (1998).

L'effetto sulla capacità del parassita di sintetizzare gli acidi nucleici fornisce il 3 ° meccanismo di azione su T.gondii. Atovakvon è un farmaco antimalarico attivo contro forme proliferative e cisti (Araujo F.G. et al., 1991). Un altro farmaco sperimentale è l'arpinotide.

L'argomento di molti studi è l'immunoterapia. L'uso di linfociti CD8, interleuchina-2, interferone 0 e y ha mostrato un effetto protettivo in modelli sperimentali (McCabe RE et al., 1984; Sharma SD et al., 1985; Schmitz JL et al., 1989; Hakim FT et al., 1991). Per prevenire l'encefalite da toxoplasma in persone affette da HIV con bassi livelli di CD4, sono stati valutati diversi regimi profilattici. Sfortunatamente, a causa della mancanza di studi ampi, prospettici, controllati e randomizzati, tutti gli studi effettuati hanno risultati contraddittori. La monoterapia è stata considerata inefficace.

Secondo Landman R. et al. (1993), solo un apporto giornaliero di Biseptolo 960 mg o una combinazione di dapsone 50 mg al giorno e pirimetamina 50 mg a settimana può essere considerato per uso clinico.

Si ritiene che la prevenzione primaria della toxoplasmosi debba essere eseguita in pazienti con infezione da HIV che sono sieropositivi a T.gondii, con un conteggio di CD4.<O, 2xlO9. Se il livello CD4<0,05, si raccomanda di iniziare il trattamento profilattico indipendentemente dalla presenza di anticorpi contro T.gondii, poiché esiste un rischio di sierologia falsamente negativa durante l'infezione primaria.

Sebbene studi prospettici randomizzati non siano stati condotti tra sieropositivi con AIDS, osservazioni cliniche (Oksenhendler E. et al., 1994; CarrA. Et al., 1992; Hardy WDetal., 1992; May TNN et al., 1994; Podzamczer D. et al., 1993; Bozzette SA et al., 1995; Canessa A. et al., 1992) e sperimentale (Grossman PL, Remington JS, 1979) mostrano che il co-trimoxazolo, in dosi che sono profilattiche per la polmonite, è anche efficace prevenzione dell'encefalite da toxoplasma.

In uno studio retrospettivo condotto da Sugg. et al. (1992) si è riscontrato che nessuno dei 22 pazienti con AIDS che ricevevano basse dosi di Biseptolo 960 mg x 2 volte al giorno 2 giorni alla settimana non sviluppava l'encefalite da Toxoplasma, mentre 12 (33 %) di 36 pazienti con AIDS sieropositivi che hanno ricevuto pentamidina per prevenire la polmonite, la malattia si è sviluppata. Diversi studi prospettici su Biseptolo (ma nessuno di essi è stato pianificato specificamente per valutare la prevenzione dell'encefalite da Toxoplasma) sono stati ottenuti dati contrastanti: quando si analizzavano tutti i pazienti sottoposti a trattamento, è stata dimostrata l'efficacia di Biseptolo. ma con l'analisi intent-to-treat, non ha dato un effetto protettivo.

Negli Stati Uniti, dapsone è più comunemente usato come monoterapia per la prevenzione della polmonite nei pazienti che non tollerano Biseptolo. Nell'esperimento sui topi, non era efficace per la prevenzione della toxoplasmosi (Derouin F. et al., 1991), sebbene i risultati di uno studio sull'uomo mostrassero l'efficacia del farmaco a una dose di 100 mg x 2 volte a settimana, rispetto ai pazienti che ricevevano pentamidina 100 mg ogni 2 settimane (Torres RA et al., 1993). Studi su animali e dati clinici mostrano che la combinazione di dapsone e pirimetamina è più efficace per il trattamento delle infezioni (Girard PM et al., 1993; Brun-Pasaud M et al., 1994; Clotet B. et al., 1991; Derouin F. et al., 1991). Uno studio aperto, prospettico, randomizzato di ricercatori francesi ha rilevato che sieropositivo con AIDS trattato con dapsone 50 mg al giorno, pirimetami e 50 mg a settimana e leucovorina 25 mg a settimana rispetto ai pazienti trattati con inalazione di pentamidina 300 mg al mese, encefalite toxoplasmatica sviluppata in 14% e 25%, rispettivamente (Girard PM et al., 1993). Quando si eseguiva un'analisi intent-to-treat, il rischio relativo di sviluppare l'encefalite da toxoplasma era 2,4 volte più elevato in quelli trattati con pentamidina. In uno studio prospettico comparativo randomizzato in Spagna, Biseptolo 960 mg x 2 volte al giorno 3 volte a settimana è stato confrontato con dapsone 100 mg in una dose e pirimetamina 25 mg a settimana per la prevenzione della polmonite. In entrambi i gruppi, non c'era differenza nel numero di casi di encefalite da toxoplasma (Podzamczer D. et al., 1993).

Dapsone ha un T]) P più lungo e un minor numero di effetti collaterali, tuttavia entrambe le combinazioni possono portare a effetti collaterali che richiedono una riduzione della dose o l'interruzione del trattamento; Dosi basse: dapsone 100 mg, pirimetamina 25 mg a settimana sono inefficaci (Mallolas J. et al., 1993).

La terapia standard della linea 1 per la toxoplasmosi acuta è una combinazione di pirimetamina 50-70 mg al giorno e sulfadiazina 4-6 g al giorno per os. Per concentrazioni più elevate di pirimetamina, viene utilizzato 100-200 mg una volta, la durata della terapia è di 6 settimane. A causa dell'elevato livello di effetti collaterali, fino al 45% dei pazienti è costretto a sospendere il trattamento (Haverkos H.W.. 1987). Gli effetti collaterali più comuni sono rash e febbre. Per neutralizzare l'effetto tossico della pirimetamina sul midollo osseo, l'acido folinico (leucovorina 10 mg al giorno) deve essere somministrato in concomitanza con una terapia specifica. Va tenuto presente che l'ematotossicità è potenziata dai farmaci antiretrovirali, che dovrebbero essere evitati durante il trattamento della toxoplasmosi. Inoltre, la zidovudina mostra un effetto antagonistico con la pirimetamina (lsraelski D.M. Tom C, Remington J.S., 1989). I sulfonamidi possono causare una serie di reazioni indesiderate al farmaco, come la cristalluria, l'ematuria e l'insufficienza renale, che vengono eliminate mediante reidratazione, alcalinizzazione delle urine e riduzione della dose del farmaco. Un farmaco immunomodulatore efficace per la terapia farmacologica per l'infezione da HIV con malattie opportunistiche spesso ricorrenti è Imunofan (Prokopenko V.D. et al., 1998). Ha anche un effetto detossificante, epatoprotettivo, causa l'inattivazione dei radicali liberi e dei composti del perossido, che contribuisce al miglioramento dei parametri ematologici, biochimici e immunologici (Potemina L.P., Hotko N.I., 1998).

I pazienti che non tollerano le sulfonamidi possono essere trattati con una combinazione di pirimetamina e clindamicina (1200-4800 mg al giorno) per via orale o iv. Due studi prospettici controllati (Dannemann, V. et al., 1992; Katlama C, 1991) hanno dimostrato che questa combinazione è paragonabile alla combinazione di pirimetamina sulfamidica, sebbene nel 30% dei pazienti siano state osservate reazioni indesiderate associate alla clindamicina e alla necessità di interrompere il trattamento. Hanno incluso: eruzione cutanea, neutropenia e disturbi gastrointestinali, principalmente
la diarrea, meno spesso la colite psevdomembranozny è stata osservata.

Include una combinazione alternativa di farmaci per il trattamento

• sulfametossazolo e trimetoprim (Canessa A. et al., 1992),
• pirimetamina e claritromicina (Fernandez-Martin et al., 1991),
• pirimetamina e azitromicina (Saba J. et al., 1992),
• pirimetamina e doxiciclina (Hagberg L., Palmertz V., Lindberg J., 1993),
• clindamicina e 5-fluorouracile (Dhiver C. et al., 1993)
• e monova atovaquone (Kovacs J.A., 1992).

Tuttavia, non sono stati condotti ampi studi clinici per confermare nessuno di questi regimi.

Nello studio randomizzato multicentrico europeo (Katlama C. et al., 1996), che comprendeva 299 pazienti con encefalite da toxoplasma HIV-HIV, ha confrontato l'efficacia di due regimi di trattamento: pirimetamina 50 mg al giorno con 2400 mg di clindamicina o 4 g di sulfadiazina per 6 settimane terapia di mantenimento 25 mg di pirimetamina al giorno con 1200 mg di clindamicina o 2 g di sulfadiazina. L'analisi intent-to-treat ha mostrato che la pirimetamina-clindamicina era meno efficace nel trattamento dell'encefalite da toxoplasma, il rischio di progressione della malattia era di 1,84 volte superiore al regime standard.
Dopo il trattamento della toxoplasmosi acuta, quasi tutti i pazienti senza terapia di mantenimento per tutta la vita recidiva (Conn J. A. et al., 1989) a causa dell'incapacità della maggior parte di questi farmaci di distruggere le forme di cisti del parassita. La terapia di mantenimento consiste di 25-50 mg di pirimetamina e 2-4 mg di sulfadiazina (Leport C. et al., 1988). I pazienti che non sono in grado di tollerare alte dosi di sulfonamidi durante il trattamento della fase acuta possono ricevere un trattamento con un regime profilattico per la polmonite. Se i sulfamidici sono controindicati, possono essere prescritti pirimetamina 25 mg al giorno e clindamicina 1200 mg al giorno (Remington J.S., Vilde J.L., 1992; Uberti FoppaC. Et a1. 1991).

La terapia intermittente due volte a settimana con pirimetamina e sulfadiazina (Pedrol E. et al., 1990) o con la monoterapia con pirimetamina a una dose di 50 mg al giorno (de Gans J. et al., 1992) può anche essere efficace come terapia soppressiva a lungo termine. Regimi alternativi includono una combinazione di pirimetamina con dapsone o atova von monoterapia.

Nel 1996, David Ho è stato segnalato sull'uso efficace della terapia combinata per il trattamento di persone affette da HIV (terapia antiretrovirale altamente attiva HAART), in cui gli inibitori della trascrittasi inversa e gli inibitori della proteasi sono stati combinati in varie combinazioni (Rakhmanova AG e altri, 1999 ).

Trattamento della toxoplasmosi cerebrale

Le montagne di parassiti usciranno da te, se bevi a stomaco vuoto con un sorso normale.

La toxoplasmosi è una malattia zoonotica scatenata dall'attività dei parassiti protozoici intracellulari Toxoplasma gondii. Una volta nel corpo umano, iniziano a proliferare attivamente nell'intestino, per poi penetrare nei sistemi linfatico e circolatorio, diffondendosi in tutto il corpo e indugiando in vari organi e tessuti. Molto spesso, i parassiti sono localizzati nel cervello e nel sistema nervoso, il che porta alla toxoplasmosi cerebrale.

La toxoplasmosi del cervello è un fenomeno piuttosto raro, dal momento che il corpo umano con uno stato normale del sistema immunitario affronta facilmente e rapidamente i parassiti, tuttavia, nel caso di soppressione delle difese naturali del corpo, il paziente sviluppa una grave malattia che richiede cure mediche immediate.

Cosa succede nel corpo con la toxoplasmosi del cervello

Penetrando nel cervello insieme al flusso sanguigno, i parassiti invadono le cellule delle membrane del GM, la sostanza o la corteccia del GM. La localizzazione dei parassiti può essere miscelata, cioè il toxoplasma colpisce l'intero cervello. Allo stesso tempo, i parassiti formano delle cisti, chiamate anche granulomi, in cui avviene la riproduzione asessuata. Nel caso della normale attività del sistema immunitario, questo processo procede in una forma latente, lo sviluppo delle cisti è bloccato o i tachizoidi, formati come risultato della riproduzione asessuata nelle cellule e successivamente distrutti dalla membrana cellulare, vengono distrutti dall'immunità. Nel caso di un sistema immunitario ridotto, la riproduzione dei parassiti determina il rilascio di un'enorme quantità di tachyzoidi liberi (una forma di toxoplasma) che possono infettare altre cellule sane e innescare un altro ciclo.

Penetrando nelle cellule, i parassiti provocano lo sviluppo di processi infiammatori e necrotici locali, a seguito dei quali si accumulano sali di calcio. Questo porta alla formazione di calcificazioni. I granulomi possono trovarsi in diverse parti del cervello per diversi anni o addirittura durante la vita di una persona.

La sconfitta di toxoplasma GM può contribuire allo sviluppo di encefalite, meningite, meningoencefalite, ascessi cerebrali multipli ed edema cerebrale.

Classificazione e sintomi della toxoplasmosi cerebrale

La toxoplasmosi del cervello è solitamente divisa sulla base dell'acquisizione della malattia:

• Congenita (infezione avvenuta nell'utero);
• Acquisito (infezione si è verificato durante la vita);

La forma del corso di toxoplasmosi ha anche differenze:

• La forma acuta di toxoplasmosi (più spesso osservata con uno stato ridotto del sistema immunitario);
• La forma cronica di toxoplasmosi, che si verifica spesso in forma latente;

La toxoplasmosi congenita del cervello nei bambini porta alle disabilità dello sviluppo più gravi e, come spesso accade, alla morte del feto o all'aborto spontaneo. In caso di nascita di un bambino con toxoplasmosi congenita, la malattia assume solitamente una forma acuta, i cui sintomi saranno descritti in seguito.

La toxoplasmosi GM acquisita si presenta spesso in forma latente, ma la toxoplasmosi del cervello assume una forma estremamente aggressiva (acuta) nell'HIV. Inizialmente, le manifestazioni della malattia non differiscono dalla normale malattia respiratoria acuta (malessere, debolezza, brividi, febbre, dolore agli arti). In futuro, potrebbero verificarsi i seguenti sintomi:

• Paralisi parziale / completa degli arti e gruppi muscolari. Paresi e paralisi possono causare disabilità;
• Emetic sollecita, la comparsa di vomito;
• Violazioni delle funzioni motorie e motorie;
• Disorientamento nello spazio;
• Funzione del linguaggio compromessa;
• Compromissione visiva, fino a completa perdita della vista (con lo sviluppo della corioretinite);
• Convulsioni epilettiche, convulsioni;
• Un aumento dei nodi del sistema linfatico nel collo;
• Mal di testa e vertigini;
• Compromissione della memoria e confusione;
• Disturbi dello stato emotivo e mentale, l'emergere di stati stabili depressivi e apatici, aggressività e irritabilità;

La toxoplasmosi congenita del cervello può causare lo sviluppo di idrocefalo, oligofrenia di diversa gravità, perdita della vista e dell'udito, strabismo, ecc. Aggiungi i sintomi di cui sopra e ottieni il risultato della toxoplasmosi congenita del cervello.

Nota. La toxoplasmosi cerebrale nell'HIV può causare la morte.

Il decorso cronico di questa malattia si verifica con periodi di esacerbazione e remissione. La comparsa di esacerbazione è spiegata dallo stesso sistema immunitario indebolito. I sintomi sono meno aggressivi, un complesso di gravi eventi sintomatici è raramente osservato e, di regola, con l'infezione da HIV.

Dovrebbe essere chiaro che la localizzazione del parassita nella toxoplasmosi GM può avere una portata più ampia. Oltre al cervello e al sistema nervoso centrale, il Toxoplasma colpisce spesso gli organi interni (fegato, reni, milza, cuore) e gli organi visivi, che si manifestano con sintomi specifici di funzionamento alterato degli organi colpiti. Si sviluppano disturbi del sistema endocrino che portano a patologie della funzione erettile, infertilità, maturazione precoce / tardiva nei bambini, ecc.

Trattamento della toxoplasmosi cerebrale

Il trattamento di questa malattia viene effettuato sotto controllo medico con il paziente nella stanza d'ospedale. In caso di rilevamento della forma latente di toxoplasmosi del cervello, il trattamento potrebbe non essere fornito. Ciò è spiegato dal fatto che i principali farmaci usati come farmaci per il danno cerebrale al toxoplasma sono farmaci antiprotozoari che non hanno / hanno scarso effetto sulle cisti dei parassiti.

• Adiazina, Sulfazina (sulfadiazina);
• Dalacina, Clindamicina (clindamicina);
• Cloridina, Fansidar (pirimetamina);
• Gruppo sulfonammide: Lincomicina, Metatsiklin, Rovamitsin;

La combinazione più comunemente usata di farmaci a base di clindamicina e fondi a base di sulfadiazina. Inoltre prescritto farmaci a base di pirimetamina. I primi giorni di terapia includono una dose di carico di farmaci, la dose terapeutica viene successivamente aggiustata e ridotta.

La terapia della toxoplasmosi cerebrale nell'uomo comporta un approccio completo, oltre agli antibiotici, vengono utilizzati agenti immunomodulatori (specialmente per l'infezione da HIV), complessi vitaminici, nootropici e acido folico. Infatti, l'uso di farmaci a base di pirimetamina aiuta a bloccare la conversione dell'acido folico in folinata, quindi la somministrazione parallela di acido folico non ha senso, e i preparati con calcio folinato sono piuttosto costosi, ma questi sono i mezzi raccomandati.

In caso di infezione da HIV, il trattamento dei pazienti include una terapia antiretrovirale altamente attiva che prevede la somministrazione di inibitori nucleosidici della trascrittasi inversa, inibitori della proteasi, integrasi, fusioni, ecc.

La durata della terapia può essere un periodo piuttosto lungo e includere diversi cicli di trattamento. Il dosaggio terapeutico viene selezionato individualmente, in base alla natura del processo patologico e alle caratteristiche del paziente.

Il trattamento della forma cronica di toxoplasmosi con esacerbazione del processo patologico con antibiotici è inefficace. Pertanto, la terapia immunomodulante e sensibilizzante viene alla ribalta. Studi clinici hanno dimostrato l'efficacia dei farmaci sulla base del levamisolo contro le cisti dei parassiti, quindi l'uso di questi farmaci nella forma cronica della toxoplasmosi è abbastanza appropriato e ragionevole. Come con il trattamento della forma acuta, la durata del corso, il dosaggio terapeutico, la scelta dei farmaci - tutto questo è di competenza dello specialista in malattie infettive.

prevenzione

Le misure preventive per le persone con un normale stato immunitario, precedentemente non in contatto con Toxoplasma, sono le seguenti:

• Si raccomanda di mangiare carne, pollame e prodotti a base di carne ben lavorati con alte temperature;
• Non è raccomandato il contatto con gatti di strada;
• Non dare da mangiare al tuo gatto domestico carne cruda e pollame;
• Lavora con il terreno e la sabbia va fatta con i guanti;
• La pulizia della lettiera per gatti è consigliata anche quando si indossano i guanti;

Tuttavia, anche seguendo tutte le regole, la probabilità di infezione da toxoplasmosi è piuttosto alta. Ma se non hai gravi malattie virali o immunopatologiche, allora non c'è nulla di cui preoccuparsi.

La prevenzione delle persone con HIV comporta l'uso di farmaci, anche a condizione di immunità (sono stati rilevati anticorpi di Toxoplasma IgG). La condizione per la prevenzione della droga - CD4 è inferiore a 100 cellule / ml.