Ischemia cerebrale - Visualizzazione del tratto

I focolai nella sostanza bianca del cervello sono aree di danno al tessuto cerebrale, accompagnate da alterazioni delle funzioni mentali e neurologiche di maggiore attività nervosa. Le aree focali sono causate da infezioni, atrofia, disturbi circolatori e lesioni. Molto spesso, le aree colpite sono causate da malattie infiammatorie. Tuttavia, le aree di cambiamento potrebbero avere una natura distrofica. Questo è osservato principalmente come la persona invecchia.

I cambiamenti focali della materia bianca del cervello sono locali, monofocali e diffusi, cioè tutta la sostanza bianca è moderatamente influenzata. Il quadro clinico è determinato dalla localizzazione dei cambiamenti organici e dal loro grado. Un singolo focus sulla materia bianca potrebbe non influenzare il disturbo delle funzioni, ma una massiccia lesione dei neuroni causa una rottura dei centri nervosi.

sintomi

L'insieme dei sintomi dipende dalla posizione delle lesioni e dalla profondità del danno al tessuto cerebrale. sintomi:

1. Sindrome del dolore È caratterizzato da mal di testa cronici. Le sensazioni spiacevoli aumentano man mano che il processo patologico si approfondisce.
2. Rapida stanchezza e esaurimento dei processi mentali. La concentrazione di attenzione si deteriora, la quantità di memoria operativa e di memoria a lungo termine diminuisce. Con difficoltà ha padroneggiato il nuovo materiale.
3. L'appiattimento delle emozioni. I sentimenti perdono la loro urgenza. I pazienti sono indifferenti al mondo, perdono interesse in esso. Le precedenti fonti di piacere non portano più gioia e desiderio di coinvolgerle.
4. Disturbi del sonno
5. Nei lobi frontali, i fuochi della gliosi violano il controllo sul comportamento del paziente stesso. Con profonde violazioni, il concetto di norme sociali può essere perso. Il comportamento diventa provocatorio, insolito e strano.
6. Manifestazioni epilettiche. Il più delle volte sono piccole convulsioni convulsive. Singoli gruppi muscolari involontariamente si contraggono senza pericolo per la vita.

La glicosi della sostanza bianca può manifestarsi nei bambini come un'anomalia congenita. I fuochi causano la disfunzione del sistema nervoso centrale: l'attività riflessa è disturbata, la vista e l'udito si deteriorano. I bambini si sviluppano lentamente: si alzano tardi e iniziano a parlare.

motivi

Le zone di danno nella sostanza bianca sono causate da tali malattie e condizioni:

• Gruppo di malattie vascolari: aterosclerosi, angiopatia amiloide, microangiopatia diabetica, iperomocisteinemia.
• Malattie infiammatorie: meningite, encefalite, sclerosi multipla, lupus eritematoso sistemico, malattia di Sjogren.
• Infezioni: malattia di Lyme, AIDS e HIV, leucoencefalopatia multifocale.
• Avvelenamento con sostanze e metalli pesanti: monossido di carbonio, piombo, mercurio.
• Carenze vitaminiche, in particolare vitamine del gruppo B.
• Lesioni cerebrali traumatiche: contusione, commozione cerebrale.
• Malattia da radiazioni acuta e cronica.
• Patologie congenite del sistema nervoso centrale.
• Incidente cerebrovascolare acuto: ictus ischemico ed emorragico, infarto cerebrale.

Gruppi di rischio

I gruppi a rischio comprendono le persone che sono soggette ai seguenti fattori:

1. Ipertensione arteriosa Aumentano il rischio di sviluppare lesioni vascolari nella sostanza bianca.
2. Nutrizione impropria Le persone mangiano troppo, consumano eccessivamente carboidrati in eccesso. Il loro metabolismo è disturbato, a seguito del quale si depositano placche di grasso sulle pareti interne dei vasi.
3. I focolai di demielinizzazione nella sostanza bianca compaiono negli anziani.
4. Fumo e alcol.
5. Il diabete mellito.
6. Stile di vita sedentario
7. Predisposizione genetica alle malattie vascolari e ai tumori.
8. Lavoro fisico duro permanente.
9. Mancanza di lavoro intellettuale
10. Vivere in condizioni di inquinamento atmosferico.

Trattamento e diagnosi

Il modo principale per trovare molteplici fuochi è visualizzare il midollo sulla risonanza magnetica. A strati

le immagini sono punti osservati e cambiamenti puntuali dei tessuti. La risonanza magnetica mostra non solo i fuochi. Questo metodo rivela anche la causa della lesione:

• Messa a fuoco singola nel lobo frontale destro. Il cambiamento indica ipertensione cronica o crisi ipertensiva.
• Focolai diffusi in tutta la corteccia compaiono in violazione del rifornimento di sangue a causa di aterosclerosi dei vasi cerebrali o.
• Foci di demielinizzazione dei lobi parietali. Parlando della violazione del flusso di sangue attraverso le arterie vertebrali.
• Cambiamenti focali di massa nella sostanza bianca dei grandi emisferi. Questa immagine appare a causa dell'atrofia della corteccia, che si forma nella vecchiaia, dalla malattia di Alzheimer o dalla malattia di Pick.
• Foci iperintensivi nella sostanza bianca del cervello compaiono a causa di disturbi circolatori acuti.
• Piccoli focolai di gliosi si osservano nell'epilessia.
• Nella sostanza bianca dei lobi frontali, i singoli focolai subcorticali si formano prevalentemente dopo l'infarto e il rammollimento del tessuto cerebrale.
• Un singolo punto focale della gliosi del lobo frontale destro è più spesso manifestato come un segno dell'invecchiamento cerebrale negli anziani.

La risonanza magnetica viene eseguita anche per il midollo spinale, in particolare per le sue regioni cervicali e toraciche.

Metodi di ricerca correlati:

Evocati potenziali visivi e uditivi. Viene controllata la capacità delle regioni occipitale e temporale di generare segnali elettrici.

Puntura lombare. I cambiamenti nel liquido cerebrospinale sono studiati. La deviazione dalla norma indica cambiamenti organici o processi infiammatori nei percorsi di conduzione dei liquori.

È indicato un consulto con un neurologo e uno psichiatra. La prima esamina il lavoro dei riflessi tendinei, la coordinazione, i movimenti oculari, la forza muscolare e la sincronia dei muscoli estensori e flessori. Lo psichiatra esamina la sfera mentale del paziente: percezione, abilità cognitive.

I focolai nella sostanza bianca sono trattati con diversi rami: terapia etiotropica, patogenetica e sintomatica.

La terapia etiotrope ha lo scopo di eliminare la causa della malattia. Ad esempio, se i fuochi vasogenici della sostanza bianca del cervello sono causati da ipertensione arteriosa, al paziente viene prescritta una terapia antipertensiva: una serie di farmaci mirati ad abbassare la pressione. Ad esempio, diuretici, calcio antagonisti, beta-bloccanti.

La terapia patogenetica mira a ripristinare i normali processi cerebrali e ad eliminare i fenomeni patologici. Farmaci prescritti che migliorano l'apporto di sangue al cervello, migliorano le proprietà reologiche del sangue, riducono la necessità di ossigeno al tessuto cerebrale. Applicare vitamine. Per ripristinare il sistema nervoso, è necessario assumere vitamine del gruppo B.

Il trattamento sintomatico elimina i sintomi. Ad esempio, per le convulsioni, vengono prescritti farmaci antiepilettici per eliminare i fuochi dell'eccitazione. Con un umore basso e nessuna motivazione al paziente vengono somministrati antidepressivi. Se le lesioni nella sostanza bianca sono accompagnate da disturbo d'ansia, al paziente vengono prescritti ansiolitici e sedativi. Con il deterioramento delle capacità cognitive mostra un corso di farmaci nootropici - sostanze che migliorano il metabolismo dei neuroni.

Foci nel cervello

26x10x16 mm a destra e

31x27x19 mm a sinistra). Solchi cerebrali e gap emisferico moderatamente dilatati. FMN - usato Le tonsille cerebellari sono basse senza prolasso nel grande forame occipitale. Il volume della grande cisterna occipitale non è aumentato, senza gonfiare le pareti. IV ventricolo non è ingrandito, non deformato. I cisterna nel seminterrato non sono dilatati, il livello del segnale è omogeneo. Dopo l'introduzione di un mezzo di contrasto, non sono stati ottenuti focolai di alterazioni patologiche nel livello del segnale nella zona di scansione. Conclusione: idrocefalo misto. È impossibile escludere le cisti aracnoide nella regione temporale a destra e a sinistra. Molto interessato alle aree di maggiore livello del segnale in T2 e isointensive in T1 e FLAIR. In conclusione, non una parola a riguardo. Il fatto è che prima della risonanza magnetica ci siamo sottoposti a TC, e già alla TC abbiamo trovato subependimamente nelle corna anteriori dei ventricoli laterali, inclusioni iperdensi (70HU) di 2,5 mm di diametro. Nella regione parietale destra, un grafico sottocorticale emorragico (65HU) di forma irregolare, situato nella sostanza bianca, viene ripetuto, ripetendo il modello del giro. La risonanza magnetica doveva determinare esattamente se si trattasse di sangue o meno, e in effetti non c'era una parola in proposito. Spero davvero il tuo aiuto. Grazie!

Cambiamenti focali nella sostanza bianca del cervello. Diagnostica MRI

DIAGNOSTICA DIFFERENZIALE DI QUESTIONI BIANCHE

La fila diagnostica differenziale delle malattie della sostanza bianca è molto lunga. I fuochi rilevati dalla risonanza magnetica possono riflettere normali cambiamenti legati all'età, ma la maggior parte dei fuochi nella sostanza bianca si verificano durante la vita e come risultato di ipossia e ischemia.

La sclerosi multipla è considerata la più comune malattia infiammatoria, che è caratterizzata da danni alla sostanza bianca del cervello. Le più comuni malattie virali che portano alla comparsa di focolai simili sono la leucoencefalopatia multifocale progressiva e l'infezione da virus dell'herpes. Sono caratterizzati da aree patologiche simmetriche che devono essere differenziate dalle intossicazioni.

La complessità della diagnosi differenziale in alcuni casi richiede una consultazione aggiuntiva con un neuroradiologo al fine di ottenere un secondo parere.

DOVE NASCONO LE MALATTIE NELLA MATERIA BIANCA?

Cambiamenti focali della genesi vascolare

• aterosclerosi
• iperomocisteinemia
• Angiopatia amiloide
• Microangiopatia diabetica
• ipertensione
• emicrania

Malattie infiammatorie

• Sclerosi multipla
• Vasculite: lupus eritematoso sistemico, malattia di Behçet, malattia di Sjogren
• sarcoidosi
• Malattia infiammatoria intestinale (morbo di Crohn, colite ulcerosa, malattia celiaca)

Malattie infettive

• HIV, sifilide, borreliosi (malattia di Lyme)
• Leuconcefalopatia multifocale progressiva
• Encefalomielite acuta disseminata (disseminata) (ODEM)

Intossicazione e disturbi metabolici

• Avvelenamento da monossido di carbonio, carenza di vitamina B12
• Mielinolisi centrale di Pontin

Processi traumatici

• Associato con la radioterapia
• Foci postconcussion

Malattie congenite

• Causato da metabolismo compromesso (avere una natura simmetrica, richiedere diagnosi differenziale con encefalopatie tossiche)

Può essere normale

• Leucoarea periventricolare, grado 1 sulla scala Fazekas

MRI DEL CERVELLO: MOLTEPLICI CAMBIAMENTI FOCALI

Le immagini sono determinate da punti focali multipli e "macchiati". Alcuni di essi saranno discussi in modo più dettagliato.

Spartiacque di tipo attacco di cuore

• La principale differenza tra infarti (ictus) di questo tipo è una predisposizione alla localizzazione di focolai in un solo emisfero al confine di grandi bacini di approvvigionamento di sangue. La risonanza magnetica mostra un attacco di cuore nel pool profondo del ramo.

Encefalomielite disseminata di Ostry (ODEM)

• La differenza principale: l'aspetto delle aree multifocali nella sostanza bianca e nell'area dei gangli della base in 10-14 giorni dopo l'infezione o la vaccinazione. Come nella sclerosi multipla, nell'ODEM possono essere colpiti il ​​midollo spinale, le fibre arcuate e il corpo calloso; in alcuni casi, i fuochi possono accumulare contrasto. La differenza con la SM è considerata il momento in cui sono grandi e si verificano principalmente in pazienti giovani. La malattia è monofasica.

• È caratterizzato dalla presenza di piccoli focolai di 2-3 mm di dimensione, che imitano quelli della SM, in un paziente con un'eruzione cutanea e una sindrome simil-influenzale. Altre caratteristiche sono il segnale iperintenso dal midollo spinale e l'aumento del contrasto nella zona radice della settima coppia di nervi cranici.

Sarcoidosi cerebrale

• La distribuzione dei cambiamenti focali nella sarcoidosi è estremamente simile a quella nella sclerosi multipla.

Leucoencefalopatia multifocale progressiva (PML)

• Una malattia demielinizzante causata dal virus John Cannighem in pazienti immunocompromessi. La caratteristica chiave sono le lesioni della sostanza bianca nell'area delle fibre arcuate, che non sono migliorate dal contrasto, hanno un effetto volume (al contrario delle lesioni causate da HIV o citomegalovirus). Le aree patologiche in PML possono essere unilaterali, ma più spesso si verificano su entrambi i lati e sono asimmetriche.

• Caratteristica fondamentale: segnale iperintenso su T2 VI e hypointense su FLAIR

• Per aree di natura vascolare, la localizzazione profonda nella sostanza bianca, la mancanza di coinvolgimento del corpo calloso, così come le regioni iuxta-ventricolari e iuxtacorticali sono tipiche.

DIAGNOSTICA DIFFERENZIALE DEL POTENZIAMENTO MULTIPLO DI FOCUS IN CONTRASTO

Su MR-tomograms ha dimostrato più aree patologiche, accumulando un agente di contrasto. Alcuni di essi sono descritti di seguito in maggior dettaglio.

• La maggior parte delle vasculiti è caratterizzata dal verificarsi di cambiamenti focali puntiformi, che sono migliorati dal contrasto. Il danno di vasi cerebrali è osservato nel lupus eritematoso sistemico, encefalite limbica paraneoplastica, b. Behcet, sifilide, granulomatosi di Wegener, b. Sjogren, così come nell'angiite primaria del sistema nervoso centrale.

• Si verifica più frequentemente in pazienti di origine turca. Una tipica manifestazione di questa malattia è il coinvolgimento del tronco cerebrale con la comparsa di aree patologiche, aggravate dal contrasto nella fase acuta.

• Caratterizzato da grave edema perifocale.

Infarto cardiaco

• Gli attacchi cardiaci periferici della zona marginale possono aumentare con il contrasto in una fase precoce.

SPAZIO PERIVASKULAR VIRKHOV-ROBINA

A sinistra del tomogramma T2, sono visibili focolai ad alta intensità multipli nella regione dei gangli della base. A destra in modalità FLAIR, il segnale da loro viene soppresso e appaiono scuri. In tutte le altre sequenze, sono caratterizzati dalle stesse caratteristiche del segnale del liquido cerebrospinale (in particolare, un segnale ipointenso sul VI T1). Tale intensità del segnale in combinazione con la localizzazione del processo descritto sono segni tipici degli spazi di Virchow-Robin (sono kriblyurs).

Gli spazi di Virchow-Robin sono circondati da vasi leptomeningei penetranti e contengono liquore. La loro tipica localizzazione è considerata l'area dei gangli della base, caratterizzata anche dalla posizione vicino alla commissura anteriore e al centro del tronco cerebrale. Alla risonanza magnetica, il segnale degli spazi di Virkhov-Robin in tutte le sequenze è simile al segnale del liquido cerebrospinale. Nella modalità FLAIR e sui tomogrammi ponderati dalla densità del protone, danno un segnale ipointensivo, a differenza dei fuochi di diversa natura. Gli spazi di Virchow-Robin sono piccoli, ad eccezione della commessura anteriore, dove gli spazi perivascolari possono essere più grandi.

Sul tomogramma MR si possono trovare spazi perivascolari estesi Virchow-Robin e aree iperintense diffuse nella sostanza bianca. Questa immagine RM illustra perfettamente le differenze tra gli spazi di Virchow-Robin e le lesioni della sostanza bianca. In questo caso, i cambiamenti sono espressi in larga misura; il termine "etat crible" viene talvolta usato per descriverli. Gli spazi di Virchow-Robin aumentano con l'età, così come con l'ipertensione come risultato di un processo atrofico nel tessuto cerebrale circostante.

VARIAZIONI NORMALI IN MATERIA BIANCA SU RETRO

I cambiamenti di età attesi includono:

• "Tappi" periventricolari e "strisce"
• Atrofia moderatamente pronunciata con espansione delle fessure e dei ventricoli del cervello
• Violazioni puntuali (e talvolta anche diffuse) del segnale normale dal tessuto cerebrale nelle sezioni profonde della materia bianca (1 ° e 2 ° grado sulla scala Fazekas)

I "tappi" periventricolari sono aree che danno un segnale iperintenso, situato intorno alle corna anteriore e posteriore dei ventricoli laterali, a causa dello scottamento della mielina e dell'espansione degli spazi perivascolari. Le "strisce" o "orli" periventricolari sono sezioni sottili di una forma lineare, posizionate parallelamente ai corpi dei ventricoli laterali, causate da gliosi subependimali.

Un modello di età normale è stato dimostrato su tomografia a risonanza magnetica: solchi allargati, "tappi" periventricolari (freccia gialla), "strisce" e focolai puntati nella sostanza bianca profonda.

Il significato clinico dei cambiamenti cerebrali correlati all'età non è ben coperto. Tuttavia, esiste un legame tra focolai e alcuni fattori di rischio per i disturbi cerebrovascolari. Uno dei fattori di rischio più significativi è l'ipertensione, soprattutto negli anziani.

Il grado di coinvolgimento della sostanza bianca in conformità con la scala dei Fazekas:

1. Grado facile - diagrammi puntuali, Fazekas 1
2. Trame medio-drenaggio, Fazekas 2 (i cambiamenti dal lato della sostanza bianca profonda possono essere considerati come la norma di età)
3. Severe - aree di drenaggio pronunciate, Fazekas 3 (sempre patologiche)

ENCEFALOPATIA DISCIRCOLIANA SU MRI

I cambiamenti focali nella sostanza bianca della genesi vascolare sono i risultati più frequenti della risonanza magnetica nei pazienti anziani. Si verificano in connessione con alterata circolazione del sangue attraverso i piccoli vasi, che è la causa di processi ipossici / distrofici cronici nel tessuto cerebrale.

Nella serie tomografia RMN: più aree iperintense nella sostanza bianca del cervello in un paziente affetto da ipertensione.

Nei tomogrammi RM presentati sopra, vengono visualizzate violazioni del segnale MR nelle regioni profonde dei grandi emisferi. È importante notare che non sono juxtaventricular, juxtacortical e non sono localizzati nella regione del corpo calloso. A differenza della sclerosi multipla, non influenzano i ventricoli del cervello o della corteccia. Dato che la probabilità di sviluppare lesioni ipossico-ischemiche è a priori più alta, possiamo concludere che i fuochi presentati hanno maggiori probabilità di avere un'origine vascolare.

Solo in presenza di sintomi clinici, che indicano direttamente malattie infiammatorie, infettive o di altro tipo, nonché encefalopatia tossica, diventa possibile considerare cambiamenti focali della sostanza bianca in relazione a queste condizioni. Sospetta sclerosi multipla in un paziente con anomalie simili su una risonanza magnetica, ma senza segni clinici, è considerata infondata.

Sui tomografi MRI presentati, aree patologiche nel midollo spinale non sono state rilevate. Nei pazienti con vasculite o malattie ischemiche, il midollo spinale è solitamente invariato, mentre i pazienti con sclerosi multipla in più del 90% dei casi hanno anomalie patologiche nel midollo spinale. Se la diagnosi differenziale di lesioni di natura vascolare e sclerosi multipla è difficile, ad esempio, nei pazienti anziani con sospetta SM, può essere utile la RMN del midollo spinale.

Ritorniamo al primo caso: sono stati rilevati cambiamenti focali sui tomografi MR, e ora sono molto più evidenti. C'è un coinvolgimento diffuso delle divisioni profonde degli emisferi, ma le fibre arcuate e il corpo calloso rimangono intatti. I disturbi ischemici nella sostanza bianca possono manifestarsi come infarti lacunari, infarti della zona di confine o zone iperintensive diffuse nella sostanza bianca profonda.

Infarti lacunari derivano dalla sclerosi di arteriole o piccole arterie midollari penetranti. Gli infarti della zona di confine derivano dall'aterosclerosi di vasi più grandi, ad esempio durante l'ostruzione della carotide o in seguito a ipoperfusione.

Disturbi strutturali delle arterie del cervello per il tipo di aterosclerosi sono osservati nel 50% dei pazienti oltre i 50 anni di età. Possono anche essere trovati in pazienti con pressione sanguigna normale, ma sono più caratteristici dei pazienti ipertesi.

SISTEMA NERVOSO CENTRALE DI SARKOIDOZ

La distribuzione delle aree patologiche sui tomografi RM presentati è estremamente reminiscente della sclerosi multipla. Oltre al coinvolgimento della materia bianca profonda, vengono visualizzati i fuochi juxtacortical e persino le dita di Dawson. Di conseguenza, è stata fatta una conclusione sulla sarcoidosi. Non è per niente che la sarcoidosi è chiamata "un grande imitatore", poiché supera anche la neurosifilide nella sua capacità di simulare le manifestazioni di altre malattie.

Su tomogrammi a peso T1 con miglioramento del contrasto con preparazioni di gadolinio eseguite per lo stesso paziente del caso precedente, vengono visualizzate aree punti di accumulo di contrasto nei nuclei basali. Siti simili sono stati osservati nella sarcoidosi e possono anche essere rilevati nel lupus eritematoso sistemico e in altre vasculiti. In questo caso, l'aumento del contrasto leptomeningea (freccia gialla), che si verifica a causa dell'influenza granulomatosa della membrana molle e aracnoidea, è considerato tipico per la sarcoidosi.

Un'altra tipica manifestazione in questo caso è un miglioramento del contrasto lineare (freccia gialla). Nasce come conseguenza dell'infiammazione attorno agli spazi di Virchow-Robin ed è anche considerata una delle forme di miglioramento del contrasto leptomeningea. Questo spiega perché nella sarcoidosi le zone patologiche hanno una distribuzione simile con la sclerosi multipla: negli spazi di Virkhov-Robin ci sono piccole vene penetranti che sono affette dalla SM.

Malattia di Lyme (Borreliosi)

Nella foto a destra: un aspetto tipico di un'eruzione cutanea che si verifica quando una zecca morde (a sinistra) una portatrice di spirochete.

La malattia di Lyme, o borreliosi, causa spirochete (Borrelia Burgdorferi), sono trasportate da zecche, l'infezione avviene attraverso un modo trasmissibile (quando la zecca succhia). In primo luogo con la borreliosi, si verifica un'eruzione cutanea. Dopo alcuni mesi, le spirochete possono infettare il sistema nervoso centrale, con il risultato che aree patologiche appaiono nella sostanza bianca, simile a quelle della sclerosi multipla. Clinicamente, la malattia di Lyme si manifesta con sintomi acuti del sistema nervoso centrale (tra cui paresi e paralisi), e in alcuni casi si può verificare una mielite trasversa.

Un segno chiave della malattia di Lyme è la presenza di piccoli, 2-3 mm di focolai che simulano un quadro di sclerosi multipla in un paziente con un'eruzione cutanea e una sindrome simil-influenzale. Altre caratteristiche includono un segnale iperintenso dal midollo spinale e l'aumento del contrasto della settima coppia di nervi cranici (zona di ingresso della radice).

ENTEFALOPATIA MULTIFOCALE PROGRESSIVA DI LEUCE CONDIZIONATA DA NATALIZUMAB RECEPTION

La leucoencefalopatia multifocale progressiva (PML) è una malattia demielinizzante causata dal virus John Cunningham in pazienti immunocompromessi. Natalizumab è un preparato di anticorpi monocloanalici per l'integrina alfa-4, approvato per il trattamento della sclerosi multipla, perché ha un effetto positivo clinicamente e con studi di risonanza magnetica.

Un effetto collaterale relativamente raro, ma allo stesso tempo, grave di prendere questo farmaco è un aumentato rischio di sviluppare PML. La diagnosi di PML si basa sulle manifestazioni cliniche, sul rilevamento del DNA virale nel sistema nervoso centrale (in particolare nel liquido cerebrospinale) e sui metodi di imaging dei dati, in particolare la risonanza magnetica.

Rispetto ai pazienti la cui PML è dovuta ad altre cause, come l'HIV, i cambiamenti alla risonanza magnetica con PML associata a natalizumab possono essere descritti come omogenei e con la presenza di fluttuazioni.

Funzionalità di diagnostica chiave per questa forma di PML:

• Zone focali o multifocali nella sostanza bianca subcorticale, localizzate supratentorialmente con il coinvolgimento di fibre arcuate e la sostanza grigia della corteccia; meno spesso colpisce la fossa cranica posteriore e la sostanza grigia profonda
• Caratterizzato dal segnale iperintenso T2
• Su T1, le aree possono essere ipo- o iso-intensive a seconda della gravità della demielinizzazione.
• In circa il 30% dei pazienti con PML, i cambiamenti focali sono migliorati con il contrasto. L'alta intensità del segnale sul DWI, specialmente lungo il bordo dei fuochi, riflette un processo di infezione attivo e gonfiore cellulare

La risonanza magnetica mostra segni di PML dovuti a natalizumab. Immagini per gentile concessione di Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgio.

La diagnostica differenziale tra MS progressiva e PML dovuta al natalizumab può essere piuttosto complessa. I seguenti disturbi sono caratteristici della PML associata a Natalizumab:

• Nel rilevare i cambiamenti in PML, FLAIR ha la massima sensibilità.
• Le sequenze pesate in T2 consentono la visualizzazione di alcuni aspetti delle lesioni nella PML, ad esempio i microciti
• I VI T1 con o senza contrasto sono utili per determinare il grado di demielinizzazione e rilevare i segni di infiammazione.
• DWI: per determinare l'infezione attiva

Diagnosi differenziale di SM e PML

Termini e concetti fondamentali utilizzati nella decodifica CT

Spesso, dopo aver ricevuto l'opinione di uno specialista riguardo allo studio (TAC o risonanza magnetica di qualsiasi parte del corpo), dobbiamo trattare termini e definizioni incomprensibili per la maggior parte delle persone. Lo scopo di questo articolo è quello di chiarire il più possibile i concetti di base utilizzati dai medici nella decifrazione della CT (li elenchiamo di seguito).

Scala Hounsfield

- visualizzazione quantitativa della capacità di vari oggetti (tessuti, organi, acqua, gas, metallo, ecc.) per attenuare i raggi x. Per il punto di riferimento adottato la capacità di attenuare la radiazione con acqua distillata, la sua "densità dei raggi X" sulla scala di Hounsfield è zero. La densità di grasso è approssimativamente uguale a - 100... -120 unità di Hounsfield, la densità di gas è di -1000 unità. La densità del sangue su questa scala varia nel range di 50... 75 unità (a seconda del contenuto di emoglobina - maggiore è la densità, più alta è la densità), densità ossea 400... 600 unità, la densità dei metalli può raggiungere 1000 o più unità Hounsfield.

Le immagini mostrano esempi di densità dei raggi X di vari tessuti e organi umani con tomografia computerizzata (secondo la scala di Hounsfield, da sinistra a destra): fegato (+60), sangue (+58), grasso (-100) e osso spugnoso (+300).

Ipodenziale (ipersensibile)

- un oggetto la cui densità dei raggi X (sulla scala di Hounsfield) è inferiore rispetto ai tessuti circostanti. Ad esempio, la densità dell'ematoma subdurale cronico sarà inferiore rispetto alla sostanza del cervello e delle membrane - sarà ipo-intensiva. Ad esempio, anche la metastasi cistica nel fegato o l'angiomiolipoma nel rene saranno ipotensive. Molto spesso, con CT, le aree ipersensibili appaiono scure (ma non sempre).

Esempi di oggetti ipodenali nella tomografia computerizzata: la freccia sinistra mostra un gas nel disco intervertebrale ("effetto del vuoto"), che ha una densità di -1000 unità, una freccia blu segna il dotto biliare intraepatico, che ha una densità inferiore rispetto al parenchima epatico Sul nodo rosso destro (ernia) di Schmorl è evidenziato con una freccia rossa. Un disco intervertebrale sporgente ha una densità di +90 unità, mentre un corpo vertebrale ha una densità di circa +250 unità.

Iperdensivo (iperdensivo)

- L'oggetto è alto (rispetto alla densità dei tessuti circostanti). Quindi, le ossa sono sempre iper-intense rispetto ai muscoli circostanti. L'emangioma nel fegato è anche iperdenso nella fase arteriosa del contrasto. E un ematoma subdurale "fresco" sarà iperintensivo rispetto alla sostanza del cervello. In CT, le aree iperdensate di solito appaiono luminose (ma ci sono delle eccezioni).

Esempi di oggetti iperdensivi nella tomografia computerizzata del cervello: il plesso vascolare calcificato si trova a sinistra (TC normale), con una densità di + 400 unità di Hounsfield; spazio.

Izodensny (izodensivny)

- un oggetto di uguale (identica) densità con i suoi tessuti circostanti. Tali oggetti sono difficili da distinguere visivamente, e spesso ciò può essere fatto solo da segni indiretti - dalla presenza del guscio (capsula), dalle differenze nella struttura dell'oggetto e dell'organo in cui si trova. Quindi, per esempio, un ematoma nel fegato (densità + 65... + 70 unità Hounsfield) è identico per densità al parenchima epatico immodificato (lo stesso + 65... + 75 unità) è un esempio di fuoco iodusivo.

Un esempio di oggetto iso-intensivo è un ematoma subdurale subacuto. La densità dei contenuti nello spazio subdurale è approssimativamente uguale alla densità delle membrane e della sostanza bianca del cervello, a seguito della quale questo ematoma è estremamente difficile da visualizzare. È possibile determinare il fatto della sua presenza mediante segni indiretti - un forte restringimento degli spazi dei liquori subaracnoidi dell'emisfero destro, così come la presenza di una sindrome di dislocazione (spostamento delle strutture centrali del cervello sul lato destro).

Finestra elettronica

- parte della gamma della scala di Hounsfield, destinata alla visualizzazione di determinati oggetti, strutture, organi anatomici. Per esempio, una finestra elettronica polmonare è isolata, in cui il tessuto polmonare può essere ben visualizzato, piccoli fuochi in esso (una media di 400 unità Hounsfield), una finestra di tessuto molle progettata per visualizzare le strutture del mediastino (40 unità, larghezza della finestra 1500), cervello ( 40-60 unità, larghezza della finestra 100-120), organi addominali (60-80 unità), ossa (300-400 unità).

Le immagini mostrano una sezione assiale del torace, ottenuta dallo stesso paziente, in diverse finestre elettroniche (da sinistra a destra): nel tessuto polmonare, nei tessuti molli (per il mediastino) e nell'osso.

Taglio assiale

- l'immagine dell'oggetto (il corpo di una persona o di un animale), ottenuta nel piano perpendicolare alla linea mediana del corpo. Quindi, per facilità di percezione, puoi immaginare una sezione trasversale del corpo - con un angolo di 90 gradi rispetto al suo asse. Sulle sezioni assiali è possibile studiare il rapporto tra le strutture del corpo umano, la loro posizione relativa, le dimensioni, ecc.

Rappresentazione schematica del piano assiale del corpo e della fetta ottenuta in questo piano.

Taglio coronale (frontale)

- l'immagine dell'oggetto ottenuto sul piano frontale. In questo caso, la parte posteriore del corpo (dorsale) è separata (mentalmente) dalla parte anteriore (ventrale). Il piano frontale è sempre perpendicolare all'asse. Per visualizzare questo piano in modo più chiaro, taglia il corpo mentalmente attraverso la testa, le spalle, gli arti superiori, il torace, l'addome, il bacino e gli arti inferiori - riceverai un taglio coronale (frontale).

Piano coronale (frontale) del corpo e il taglio ottenuto su questo piano.

Taglio sagittale

- L'immagine dell'oggetto nel piano sagittale. Il piano sagittale è perpendicolare a quello assiale e frontale, divide il corpo in due metà simmetriche - destra e sinistra.

Schema e taglio nel piano sagittale (CT).

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Lividi cerebrali focali

CLASSIFICAZIONE

Lieve contusione cerebrale

Il livido patomorfologico di grado lieve è caratterizzato da emorragie puntiformi raggruppate, limitate da rotture di piccoli vasi piliari e aree di edema locale della sostanza cerebrale.

Lesioni cerebrali lievi si verificano nel 10-15% delle vittime con trauma cranico. È caratterizzato da una breve disattivazione della coscienza dopo una lesione (alcuni secondi - diversi minuti). Durante la sua guarigione, sono frequenti i sintomi di mal di testa, vertigini, nausea, ecc. Si osserva amnesia retrograda, con- traente e anterograda. Vomito, a volte ripetuto. Funzioni vitali di solito senza compromissione pronunciata. Ci può essere moderata bradicardia o tachicardia, a volte ipertensione arteriosa. Respirazione, così come la temperatura corporea senza deviazioni significative. I sintomi neurologici sono generalmente lievi (nistagmo clonico, anisocoria lieve, segni di insufficienza piramidale, sintomi meningei); regredisce entro 2-3 settimane.

In caso di lieve lesione cerebrale, sono possibili fratture delle ossa del cranio e piccole emorragie subaracnoidee.

In metà delle osservazioni, la TC nel midollo rivela un'area ristretta di bassa densità (vedi Fig. 10-5, vedi Vol. I, Fig. 19-2A), che è vicino in termini di parametri tomodensitometrici a edema cerebrale (da 18 a 28 N). Allo stesso tempo, sono possibili piccole emorragie, come dimostrato dai patho studi anatomici. Nell'altra metà delle osservazioni, una lieve contusione cerebrale non è accompagnata da evidenti cambiamenti nel pattern CT, che possono essere dovuti alle limitazioni dell'apparecchiatura utilizzata. L'edema cerebrale con lesioni lievi non è solo locale, ma anche più comune. Può manifestare un moderato effetto volumetrico, provocando un restringimento degli spazi del liquore. I cambiamenti che si riscontrano nelle prime ore dopo l'infortunio raggiungono un massimo al terzo giorno e scompaiono dopo 2 settimane, senza lasciare segni di nido. L'edema locale in lieve lividi può essere anche isoplot, e quindi la diagnosi si basa sull'effetto volume, così come i risultati di una scansione TC dinamica.

La risonanza magnetica (con l'uso di campi ad alta tensione) in caso di lesioni leggere del cervello rivela aree limitate di variazioni del segnale corrispondenti all'edema locale.

Media contusione cerebrale

La contusione cerebrale patomorfologica del cervello è caratterizzata da piccole emorragie focali, focolai di ammorbidimento emorragico o ammollo emorragico del tessuto cerebrale con la conservazione della configurazione dei solchi e delle circonvoluzioni.

La contusione cerebrale moderata si verifica nell'8-10% delle vittime con trauma cranico. Caratterizzato spegnendo la coscienza dopo un infortunio fino a diverse decine di minuti - diverse ore. L'amnesia retrograda, con-e anterograda è espressa. Mal di testa, spesso grave, vomito, a volte ripetuto. Ci sono disturbi mentali. Possibili disturbi transitori delle funzioni vitali: bradicardia o tachicardia, aumento della pressione sanguigna; tachipnea senza disturbare il ritmo della respirazione e l'albero tracheobronchiale; condizione subfebrile. Segni di guscio spesso espressi. Possono manifestarsi sintomi staminali separati, il più delle volte nistagmo. Chiaramente manifestato sintomi focali (definita la localizzazione del danno cerebrale).. pupillari e oculomotorie disturbi, paresi degli arti, disturbi sensoriali, di parola, ecc Questi segni di alopecia gradualmente (entro 3-5 settimane) vengono smussate, ma può rimanere a lungo.

Quando la lesione cerebrale è moderata, si osservano spesso fratture delle ossa del fornice e della base del cranio, oltre a significative emorragie subaracnoidee.

La TC nella maggior parte delle osservazioni rivela cambiamenti focali sotto forma di inclusioni ad alta densità che non sono localizzate in modo compatto nella zona a bassa densità (vedi Fig. 10-1, 9-11, 9-14), o aumenti di densità moderatamente omogenei in una piccola area (vedi Fig. 9). - 1, vedi t. I, fig. 19 - 5). Come mostrato dai dati delle operazioni e delle autopsie, i reperti CT indicati corrispondono ad emorragie minori nell'area della lesione o ad ammorbidimento emorragico moderato del tessuto cerebrale senza la sua distruzione grossolana. La TC dinamica rileva che questi cambiamenti sono invertiti durante il trattamento. In termini di osservazioni in una clinica di lesioni cerebrali di grado moderato, una scansione TC rivela focolai di bassa densità - edema locale, o il substrato traumatico non è visualizzato in modo convincente.

Lesioni cerebrali di grado medio con risonanza magnetica vengono rilevate come cambiamenti focali di una struttura eterogenea o omogenea, che è determinata dalle caratteristiche delle emorragie nella zona della ferita e dalla loro durata e riflettono la situazione di infiltrazione emorragica del tessuto cerebrale senza grave distruzione (vedi Fig. 9-10, 9-15) 9-16).

Grave contusione cerebrale

Dal punto di vista patologico, una grave contusione cerebrale è caratterizzata da aree di distruzione traumatica del tessuto cerebrale con formazione di detriti, emorragie multiple (sangue liquido e le sue circonvoluzioni) con perdita di solchi e convoluzioni e rottura dei legami con la pia madre.

La contusione grave del cervello si verifica nel 5-7% delle vittime con trauma cranico. È caratterizzato dallo spegnimento della coscienza dopo un trauma con una durata da alcune ore a diverse settimane. Spesso espresso eccitazione motorio. Vi sono gravi violazioni minacciose delle funzioni vitali: bradicardia o tachicardia; ipertensione arteriosa; violazioni della frequenza e del ritmo della respirazione, che possono essere accompagnate da violazioni della pervietà del tratto respiratorio superiore. Espressa ipertermia. Spesso le staminali primario dominante sintomi neurologici (movimento dei bulbi oculari, sguardo paresi, tonico nistagmo multipla, difficoltà di deglutizione, midriasi bilaterale o miosi, la divergenza degli occhi sull'asse orizzontale o verticale, cambiando il tono muscolare, rigidità decerebrazione, depressione o irritazione dei riflessi tendinei, riflessi galleggiante mucose e pelle, riflessi patologici bilaterali del piede, ecc.), che nelle prime ore e giorni dopo la ferita oscura emisferica simp focale tom. Paresi degli arti (fino alla paralisi), disturbi subcorticali del tono muscolare, riflessi dell'automatismo orale, ecc. Possono essere rilevati. A volte ci sono convulsioni convulsive generalizzate o focali. I sintomi cerebrali e specialmente focali regrediscono lentamente; i residui grossolani sono frequenti, principalmente dal motore e dalle sfere mentali.

Una grave contusione cerebrale è solitamente accompagnata da fratture del fornice e della base del cranio, oltre a una massiccia emorragia subaracnoidea.

Nelle gravi lesioni cerebrali, la TC spesso rivela cambiamenti cerebrali focali sotto forma di una zona di aumento non uniforme della densità (vedi Fig. 9-12, 9-13). Quando la tomodensitometria locale in essi è determinata dall'alternanza di aree con aumento da 64 a 76 N (densità di coaguli di sangue fresco) e bassa densità da 18 a 28 N (densità del tessuto ematico e / o schiacciamento del cervello). Come dimostrato da queste operazioni e autopsie, la TAC riflette una situazione simile nell'area delle lesioni, in cui la quantità di detriti cerebrali supera in modo significativo la quantità di sanguinamento. Nei casi più gravi, la distruzione della sostanza del cervello si diffonde nelle profondità, raggiungendo i nuclei subcorticali e il sistema ventricolare.

In quasi la metà delle osservazioni della grave contusione cerebrale, una scansione TC rivela foci significativi di intensi aumenti di densità omogenea che vanno da 65 a 76 N (vedi Fig. 25, vedi Vol. I, Fig. 2-4). Come mostrato dai dati di operazioni e dissezioni, i segni tomodensitometrici di tali lividi indicano la presenza di una miscela di sangue liquido e le sue convoluzioni con detriti cerebrali nella zona di danno cerebrale, la cui quantità inizia a cedere alla quantità di sanguinamento. Per i fuochi di schiacciamento, la gravità dell'edema perifocale è caratteristica con la formazione di un percorso ipossensivo verso la sezione più vicina del ventricolo laterale, attraverso il quale il fluido viene scaricato dai prodotti di decadimento del tessuto cerebrale e del sangue (vedere Fig. 9-12, 9-16).

Forti lividi cerebrali visualizzano chiaramente una risonanza magnetica, identificando aree di cambiamenti eterogenei nell'intensità dei segnali (vedi Fig. 9-3, 9-12, vedi t. I, Fig. 20-13).

MECCANISMI DI EDUCAZIONE E PATHOMORFOLOGIA

La distruzione traumatica primaria e la necrosi dei detriti corporei sono il risultato dell'esposizione a energia meccanica dannosa o all'agente traumatico stesso al momento del trauma cranico. Lesioni cerebrali si sviluppano nell'area dell'impatto o del contro-impatto, nell'area di una frattura depressa o impianto di frammenti ossei, attorno al canale della ferita, ecc. (Fig. 9-1, 9-2, 9-3, vedi Fig. 9-13)., 9-14).

Nell'esame microscopico, le lesioni contusionali primarie sono focolai di distruzione, necrosi, emorragico ammorbidimento o emorragia della sostanza cerebrale. In loro assegnare: a) la zona di distruzione di tessuto diretta: b) la zona di cambiamenti irreversibili; c) zona di cambiamenti reversibili.

La necrosi traumatica secondaria (post-traumatica) si sviluppa un po 'di tempo dopo l'infortunio. La causa della loro comparsa può essere disturbi circolatori, dinamiche dei liquori,

così come i processi infiammatori. Su nuove sezioni del cervello non fissato, la necrosi secondaria è isolata sotto forma di focolai emolinfici embolici e ischemici nella sostanza bianca, che sono, per così dire, una continuazione del focus della necrosi traumatica primaria

Una delle cause della necrosi periconticolare secondaria è una diminuzione del flusso ematico cerebrale in questa zona. Quindi, Y. Katayama ed altri hanno mostrato che nella parte centrale della messa a fuoco contusione, il flusso sanguigno diminuisce al livello di ischemia immediatamente dopo la lesione. Nella zona pericontusionale, il flusso sanguigno inizialmente aumenta temporaneamente e quindi diminuisce fino all'ischemia entro 3 ore dopo la lesione. 6 ore dopo la lesione, la trombosi dei vasi si trova non solo nel centro di contusione, ma anche nella zona pericontusionale, che alla fine porta allo sviluppo della necrosi secondaria.

Lo studio della morfologia delle contusioni cerebrali ha coinvolto patologi sia interni che esteri. Il primo picco di ricerca è arrivato nel periodo successivo alla seconda guerra mondiale.

La caratteristica morfologica del focus della contusione cerebrale, in generale, non presenta differenze particolari, a seconda dell'età della vittima. Le uniche eccezioni sono i casi di gravi lesioni alla testa nei neonati e nella prima infanzia. Le interruzioni della sostanza bianca sono piuttosto frequenti in questo gruppo di età, specialmente nei lobi frontali e temporali.

Dalla contusione del cervello si intende l'obiettivo del danno primario (necrosi) della sostanza cerebrale in combinazione con un'emorragia in quest'area. Al centro della contusione, l'emorragia può prevalere, in rari casi la necrosi primaria può non essere accompagnata da emorragia.

La localizzazione più tipica delle contusioni cerebrali nella lesione cerebrale traumatica sulle superfici sporgenti del cervello, nella parte superiore delle circonvoluzioni, adiacente alla superficie interna delle ossa del cranio. Questi sono i poli e le superfici orbitali dei lobi frontali (vedi Fig. 9-1, 9-2), le superfici laterali e inferiori dei lobi temporali e la corteccia sopra e sotto il gap sylvieia (vedi Fig. 9-17), e la localizzazione delle contusioni cerebrali è anche caratteristica nella corteccia convessa (vedi figura 9-14). Lividi del lobo parietale e occipitale e cervelletto, si trovano nelle fratture delle ossa del cranio (vedi Fig. 9-18, 9-19). Sulla base del cervello, nell'area delle cisterne subaracnoidee basali, la contusione cerebrale non si verifica praticamente. Le lesioni al cervello sono molto meno comuni (vedi Fig. 9-20, 9-21).

La contusione cerebrale si verifica sia come risultato dell'impatto diretto dell'energia meccanica sul luogo dell'impatto, sia come risultato di un contrattacco contro le pareti opposte del cranio o di un grande processo di falce, il labbro cerebellare. La contusione cerebrale può verificarsi come una frattura delle ossa e delle ossa intatte del cranio.

A seconda del meccanismo di lesione, le contusioni cerebrali sono suddivise in diversi sottotipi: 1) una contusione cerebrale nel sito di una frattura ossea. La localizzazione di focolai di contusione in tali casi coincide con l'area della frattura ossea e può essere osservata sia con TBI aperto che chiuso;

2) contusione del cervello nel sito di applicazione della forza d'impatto (contusione di coppia). La contusione cerebrale si verifica quando la forza di una depressione improvvisa e locale delle ossa del cranio supera la tolleranza delle parti adiacenti delle meningi e della materia cerebrale.

La rottura dei vasi della pia madre è solitamente il risultato di una forte tensione, che si verifica quando la parte elastica localmente compressa dell'osso ritorna rapidamente alla sua configurazione normale. Quando viene superata la forza di impatto dell'elasticità delle ossa, si verifica una frattura delle ossa del cranio e la contusione dell'area cerebrale adiacente;

3) contusione del cervello, situata nel lato opposto rispetto al luogo di applicazione dell'impatto (contusione controcoup). Applicazione classica
il rum è contuso dai poli dei lobi frontali quando cade sul retro della testa;

4) contusioni cerebrali come risultato di colpire il bordo della curva cerebellare e il grande forame occipitale, quando incuneato al momento della ferita.
Il danno si trova sul giro parahippocampale e tonsilla del cervelletto. Più spesso osservato con ferite da arma da fuoco, ma può verificarsi anche con una ferita alla testa chiusa;

5) contusione scorrevole o parasagittale del cervello o Lindcnbcrg "una contusione (dopo il nome dell'autore che per primo la descrisse). In questi casi si riscontrano lesioni contusuali bilaterali, ma un po 'asimmetriche nella corteccia convessa.

I focolai di contusione sono diversi per forma, dimensione, posizione, numero.

LI Smirnov ha distinto le seguenti principali forme di contusioni cerebrali:

1) grandi focolai cortico-sottocorticali di rammollimento emorragico con rotture della pia madre;

2) patch di rammollimento emorragico corticale con l'integrità della pia madre, catturando l'intero spessore della corteccia;

3) ammorbidimento emorragico dello spessore della crosta con la conservazione dello strato molecolare;

4) ammorbidimento lamellare (stratificato) intracorticale, localizzato nella maggior parte dei casi nel terzo-quarto strato della corteccia;

5) focolai di contusione che si addolcisce, complicata dalle lacrime della dura madre e dall'introduzione di frammenti ossei nel midollo.

Per l'oggettivazione della valutazione del grado di danno cerebrale nel 1985 J. Adams et al. usato il cosiddetto indice di contusione. A tale scopo, sono state misurate la profondità e la larghezza della contusione della contusione in diverse parti del cervello. In questo caso, i confini del centro di lesione sono stati determinati al microscopio, da allora una zona necrotica priva di sangue è solitamente difficile da distinguere durante l'esame macroscopico. Come risultato dello studio, gli autori hanno dimostrato che:

a) gravi lesioni cerebrali sono più spesso localizzate nei lobi frontali e temporali, così come sopra e sotto la fessura silviana;

6) gravi lesioni cerebrali sono più spesso il risultato di una frattura del cranio depresso;

c) indipendentemente dal fatto che ci sia stato un colpo alla fronte o alla parte posteriore della testa, un cervello contuso di grado più grave cade sul lobo frontale;

d) quando il quadro clinico della grave lesione cerebrale traumatica non corrisponde al cervello macroscopicamente immodificato (secondo TC o autopsia), è stato eseguito un accurato esame microscopico, che ha permesso di identificare il DAP.

Nel 1994, G. Ryan e altri svilupparono un metodo per quantificare l'estensione della contusione cerebrale. Secondo il protocollo proposto, il cervello, dopo la fissazione in formalina, viene tagliato in 116 settori secondo lo schema proposto. I cambiamenti macroscopici e microscopici trovati in ogni settore sono registrati e tracciati su diagrammi, che permettono di dettagliare le informazioni sull'entità del danno in varie strutture anatomiche del cervello ed è necessario per studiare la biomeccanica del TBI.

I cambiamenti sequenziali nel sito della lesione sono descritti in dettaglio nelle opere di L.I. Smirnova, R. Lindberg, N.A. Singur.

Il centro di distruzione diretta del tessuto con emorragie è circondato da un'area di irreversibilità e da una zona di cambiamenti reversibili nel parenchima cerebrale, che è la fonte delle reazioni tissutali che forniscono la pulizia del centro e della sua organizzazione. Durante i primi 3 giorni, la zona di lesione è rappresentata da tessuto non incrostato con cariatesi, plasmolisi, accumuli focali di leucociti (Fig. 9-4, 9-5). Allo stesso tempo, compaiono le prime sfere granulari macrofagiche. La crescita attiva nella zona di necrosi delle navi appena formate (Fig. 9-6) inizia in 6-7 giorni. Allo stesso tempo, un aumentato ruolo nell'angiogenesi e nei processi di riparazione post-traumatica è giocato dall'aumentata espressione del fattore di crescita dell'endotelio vascolare.

L'esame istologico del cervello dei morti entro 48 ore dalla TBI ci consente di tracciare la dinamica dei cambiamenti nella zona periferica della contusione cerebrale a livello ottico-ottico. L'eosinofilia neuronale si manifesta 1 ora dopo l'infortunio, aumentando gradualmente l'intensità del colore e il numero di neuroni eosinofili. L'incertezza dei neuroni viene rilevata nell'intervallo tra 3 e 48 ore. Non solo un livido del cervello del centro, ma anche un leggero grado porta a cambiamenti ritardati nel citoscheletro degli assoni in diverse aree del cervello. Il gonfiore assonale aumenta gradualmente durante l'intero periodo di osservazione (da 1 a 48 ore). Infiltrazione dei nuclei segmentati da parte dei leucociti che compaiono non prima di 10 minuti dopo una lesione cerebrale, aumenta gradualmente nell'arco di 48 ore (in casi non complicati).

Se c'è una lieve lesione cerebrale, l'organizzazione della necrosi o dell'emorragia nella corteccia inizia già 15 ore dopo la lesione e può causare la formazione di un foci di gliosi di cellule cellulari (Fig. 9-7). I grappoli della dura madre e della pia madre di solito non sono presenti sopra questi fuochi, ma i fogli della pia madre sono fusi.

Con emorragia subaracnoidea limitata, non accompagnata da una violazione dell'integrità della leptomening, durante i primi 5-7 giorni si verifica un riassorbimento del sangue drenato da parte dei macrofagi. L'emorragia nelle regioni superficiali della corteccia porta alla distruzione focale dei rami terminali dei dendriti apicali dei neuroni situati negli strati profondi della corteccia; I cambiamenti necrobiotici sono possibili nei neuroni associativi e intercalari degli strati P-IV della corteccia più vulnerabili all'ipossia e ai disturbi del microcircolo.

Nel sito di un moderato grado di contusione del cervello in 3-4 mesi, si trova una rete di fibre argirofiliche e uno sviluppo intenso di fibre gliali, un'adesione densa alla pia madre, spesso la crescita di fibre del tessuto connettivo dalla pia madre al tessuto cerebrale. Lo sviluppo intensivo delle fibre gliali e degli astrociti ipertrofizzati si trova lungo la periferia della cicatrice gliomesodermica.

Nelle lesioni cerebrali gravi, il rapporto tra i detriti cerebrali e la quantità di sangue che fuoriesce varia considerevolmente. Per 3-4 giorni dopo la lesione, possono verificarsi emorragie erosive a causa della necrosi fibrinoide delle pareti dei vasi. I processi di organizzazione rallentano in modo significativo. Dopo 2 settimane, la parte centrale del focus è occupata da una massa omogenea di decadimento del tessuto semifluido (Figura 9-8) con gruppi di cristalli di ematoidina; le sfere granulari si trovano solo sulla periferia. Dopo 4-6 settimane, i vasi appena formati crescono solo nelle parti periferiche del fuoco. Entro 3-5 mesi e fino a 1,5 anni dopo il trauma, cicatrici gliomiodermiche spesso porose, compatte, cistiche, pigmentate (Fig. 9-9) e cisti post-traumatiche contenenti liquido xantocromico si formano nel sito del sito di lesione. La pia madre è solitamente aderente alla dura madre.

DATI SPERIMENTALI

La distruzione meccanica delle cellule cerebrali è il primo passo, che porta al deflusso di ioni intracellulari e alla conseguente attivazione di geni, alla comparsa di radicali liberi e alla perossidazione delle membrane delle cellule lipidiche. L'aumento del calcio intracellulare, l'attivazione di fosfolipasi e calleina contribuiscono al danno secondario delle membrane cellulari e del citoscheletro, ostacolando il trasporto dell'assooplasma e, di conseguenza, la morte cellulare ritardata.

Nel trauma sperimentale, si osserva un danno emorragico locale nel sito di applicazione della forza entro 25 millisecondi con un impatto locale sulla corteccia del ratto. 3 giorni dopo l'infortunio, la patologia assonale viene rilevata nella sostanza bianca sottocorticale e nella capsula interna dell'emisfero danneggiato.

La formazione di un sito di lesione cerebrale, nelle prime fasi di TBI, è significativamente influenzata dalla patologia cerebrovascolare in via di sviluppo che si sviluppa, tra cui emorragia subaracnoidea, stasi focale (accumulo di piastrine) e grave ischemia. 30 minuti dopo il danno cerebrale focale sperimentale (flusso del fluido 1.7-2.2 atmosfere), la stasi ematica si trova nei vasi pali sopra il fuoco del danno e una diminuzione del flusso sanguigno in questa zona. Una diminuzione moderata del flusso sanguigno si osserva anche in altre parti dell'emisfero interessato, compresi i lobi frontali e temporali, l'ippocampo, il talamo e il nucleo della lenticchia; una lieve diminuzione del flusso sanguigno si verifica nella corteccia dell'emisfero opposto.

Il danno cerebrale innesca una cascata di reazioni cellulari infiammatorie e la lesione cerebrale stessa è un fattore chiave nello sviluppo di una risposta infiammatoria post-traumatica acuta. L'aumento dell'espressione di citochine come il fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-alfa) e l'interleuchina, compare solo nella grave lesione cerebrale e nelle prime 4 ore nella corteccia danneggiata.

L'apoptosi delle cellule contribuisce anche allo sviluppo di lesioni post-traumatiche secondarie e disfunzioni cerebrali. Significativamente meno, rispetto ai neuroni, è la frammentazione del DNA trovata negli astrociti. Già 2 ore dopo l'infortunio, la frammentazione del DNA viene rilevata in tutti i neuroni della corteccia, nella zona di lesione, e persiste per almeno 2-4 settimane. L'apoptosi si trova anche nei neuroni dell'ippocampo ipsilaterale e nello strato granulare del nucleo dentato del cervelletto, vale a dire a una distanza significativa dalla fonte della ferita.

3 giorni dopo la contusione sperimentale locale della corteccia cerebrale dei topi, l'espressione dell'RNA c-jun (un marker permanente di neuroni che reagiscono allo stress o al danno) nelle cellule di Purkinje di entrambi gli emisferi del cervelletto viene rilevata, e dopo 1 settimana nel verme del cervelletto. Il meccanismo di impatto del centro di contusione della corteccia cerebrale sul cervelletto non è chiaro. Si suggerisce l'attivazione genica transneuronale.

Il danno alle cellule durante la lesione cerebrale non solo innesca le risposte infiammatorie delle cellule, ma causa anche l'espressione di vari tRNA che migliorano le proprietà adattive del tessuto cerebrale. 30 minuti dopo la contusione cerebrale sperimentale, aumenta l'espressione del tRNA della proteina glicofibrillare acida (GFCB), che indica l'attivazione degli astrociti. Le prime 2 ore dopo una lesione cerebrale, l'attivazione del tRNA dell'astrocita viene rilevata nella zona perifocale, mentre dopo 24 ore questo processo si estende non solo all'intero emisfero danneggiato, ma è anche rilevato nell'ippocampo e nella corteccia dell'emisfero opposto. Il metodo immunoistochimico rivela astrociti reattivi in ​​1-3 giorni e pericontusivamente nell'area della lesione, nella sostanza bianca e nell'ippocampo dell'emisfero danneggiato. Insieme a questo, nella zona periferica della contusione della contusione, 3 ore dopo la lesione cerebrale, c'è una maggiore espressione della proteina APP del precursore dell'amiloide, che è necessario per ripristinare la struttura della mielina. L'espressione aumentata di APP persiste per i prossimi 3 giorni, probabilmente un periodo più lungo.

Uno dei componenti permanenti di una contusione cerebrale è l'edema vasogenico e / o citotossico. Esiste un legame diretto tra i disturbi del microcircolo, seguito da un aumento del livello del lattato extracellulare, dall'espirazione del potassio intracellulare e dallo sviluppo di edema citotossico. La disregolazione della molecola adesiva intercellulare-1 nelle pareti dei vasi si trova dopo una lesione cerebrale non solo attorno alla fonte del danno, ma anche a notevole distanza da esso, in vasi intatti, che contribuisce all'adesione dei leucociti post-traumatici, alterata microcircolazione ed edema cerebrale. 5 minuti dopo la contusione sperimentale sottovuoto del cervello, un esame al microscopio elettronico mostra il gonfiore delle cellule endoteliali; disturbi del contatto intercellulare in questo momento n.

Utilizzando marcatori immunoistochimici di un processo infiammatorio acuto, come l'identificazione di neutrofili (anticorpi monoclonali RP-3) e molecole di adesione endoteliale (E-selectina), è stato ancora una volta provato sperimentalmente che in casi di contusione cerebrale (a differenza di DAP), una precoce violazione della barriera emato-encefalica osservato 1 ora dopo l'alimentazione del cervello, è associato a una risposta infiammatoria. Indipendentemente dalle caratteristiche dei metodi sperimentali della lesione cerebrale, l'edema cerebrale pronunciato si sviluppa dopo 2 ore e la principale forza trainante dell'accumulo di liquidi nel sito di contusione cerebrale è l'aumentato potenziale osmotico colloidale del tessuto necrotico.

I processi infiammatori e rigenerativi dopo una lesione cerebrale durano a lungo, fino a 1 anno dopo una lesione cerebrale sperimentale dei ratti. Nei casi non complicati, l'infiltrazione neutrofila del tessuto danneggiato dura non più di una settimana, mentre i macrofagi, che si trovano al centro del danno dopo 48 ore dalla lesione, persistono per almeno 1 anno. Il danno meccanico al cervello induce un complesso di reazioni cellulari e molecolari, inclusa, in particolare, la gliosi reattiva. Nell'intervallo da 3 a 14 giorni dopo la contusione cerebrale sperimentale, l'aumento dell'espressione del recettore della benzodiazina, localizzato sulla membrana esterna dei mitocondri e delle microglia astrocitari e il trasporto del colesterolo nel sito di biosintesi dei neurosteroidi, è accompagnato da un aumento compensatorio (iperplasia) di queste cellule.

Un aumento significativo del numero di astrociti (immunopositivo mediante colorazione con GFCB) si trova fino a 4 settimane. 30 giorni dopo una contusione cerebrale, l'espressione del tRNA GPCB è stata osservata in tutte le parti della sostanza bianca dell'emisfero danneggiato, tuttavia, il numero di astrociti può aumentare nelle settimane successive, fino a 1 anno. La rigenerazione dei dendriti, rilevata da speciali marcatori immunoistochimici di danno dendritico nella zona perifocale, compare solo 2 mesi dopo la lesione, ma persiste per l'anno studiato, che indica processi compensatori paralleli.

Gli studi sperimentali mostrano i potenziali effetti terapeutici patogenetici sul cervello danneggiato. Da 3 ore a 3 giorni dopo una lesione cerebrale a temperatura corporea normale, viene rilevato un grande numero di leucociti segmentati perivascolari nel tessuto danneggiato e nello spazio subaracnoideo. Ipotermia (30,0 ° C) e ipertermia (39,0 ° C) influenzano significativamente l'attività dei leucociti. L'ipotermia post-traumatica riduce l'attività dei leucociti non solo nella corteccia danneggiata, ma anche intatta (controllo), mentre l'ipertermia aumenta l'attività dei leucociti solo nella corteccia danneggiata. Pertanto, l'ipotermia post-traumatica riduce l'attività dei leucociti non solo nelle prime ore dopo l'infortunio (3 ore), ma anche nei giorni successivi.

È noto che il fattore di rilascio della corticotropina, un neuropeptide ipotalamico, inibisce il deflusso transendoteliale del plasma. Introduzione agli animali con contusione cerebrale ottenuta sperimentalmente, 50 e 100 microgrammi / kg di fattore di rilascio della corticotropina riduce l'edema cerebrale traumatico, riducendo la permeabilità della barriera emato-encefalica.

L'introduzione di antagonisti del fattore necrotico tumorale (TNF-α) nei ventricoli cerebrali 15 minuti prima della lesione e 1 ora dopo la lesione cerebrale sperimentale migliora l'attività motoria post-traumatica, mentre la somministrazione endovenosa della stessa sostanza non ha un effetto simile.

I dati sul livello dei marcatori sierici del danno gliale (S-100) e dei neuroni (NSE) possono servire come controllo sui processi di organizzazione del focus della contusione cerebrale. Quindi, il livello di concentrazione dei marcatori è correlato al volume della contusione della lesione, determinato secondo CTG.

Pertanto, numerosi studi sperimentali sulla contusione cerebrale hanno dimostrato che la natura della diffusione dei cambiamenti secondari dipende non solo dalla presenza della lesione stessa, ma anche dal meccanismo della lesione cerebrale. È l'effetto combinato sul cervello della distruzione meccanica in combinazione con l'effetto neurotossico del tessuto necrotico che causa la patologia osservata nel periodo post-traumatico. Inoltre, non meno importante, viene mostrata la possibilità di effetti terapeutici patogenetici al fine di prevenire o attenuare il danno secondario al tessuto cerebrale.

CLINIC

Danno al lobo frontale

Fino al 40-50% dei danni cerebrali focali a una sostanza è localizzato nei lobi frontali (Fig. 9-10, 9-11, 9-12, 9-33, 9-14, vedere Fig. 9-25). Questo è dovuto a: in primo luogo, l'entità della loro massa - i lobi frontali superano tutte le altre parti del cervello nel loro volume, in secondo luogo, la speciale suscettibilità dei lobi frontali come uno shock (quando un agente traumatico viene applicato alla regione frontale) e, soprattutto, shock a prova di shock ( quando un agente traumatico è applicato alla regione occipitale).

A causa della sua massa e distanza comparativa, specialmente delle sezioni anteriori (rispetto ai lobi temporali), dal tronco cerebrale, i lobi frontali spesso hanno la capacità di "assorbire" gli effetti di massa anche durante le loro lesioni focali ampie. Ciò contribuisce anche allo scarico sanogenico del fluido in eccesso, insieme ai prodotti di decadimento attraverso i "percorsi" di formazione dai fuochi di schiacciamento alle corna anteriori dei ventricoli laterali.

In caso di danno ai lobi frontali, i sintomi cerebrali sono rappresentati da depressione della coscienza entro i limiti di stordimento, stupore o coma (a seconda della gravità della lesione). Spesso caratterizzato dallo sviluppo di ipertensione endocranica con intenso mal di testa, vomito ripetuto, agitazione psicomotoria, bradicardia, comparsa di ristagno nel fondo (in particolare con lesioni basali). In caso di focolai massivi di schiacciamento con grave edema perifocale, lo sviluppo assiale può svilupparsi con l'insorgenza di sintomi cerebrali secondari secondari (paresi di sguardo su, nistagmo spontaneo, segni patologici bilaterali, ecc.). In caso di danno ai lobi frontali, i disturbi del sonno e della veglia con la loro inversione sono particolarmente frequenti: agitazione notturna e sonnolenza durante il giorno.

Severi sintomi meningei con frequente predominanza del sintomo di Kernig sui muscoli rigidi dell'occipite sono caratteristici delle contusioni dei lobi frontali.

Tra i segni focali dominano i disturbi mentali, che appaiono la coscienza più luminosa e meno depressa. Spesso ci sono disturbi della coscienza in base al tipo della sua disintegrazione. Con la sconfitta del lobo frontale sinistro, gli stati di coscienza crepuscolari, gli attacchi psicomotori, sono possibili assenze con amnesia. Con la sconfitta del lobo frontale destro, il posto principale è occupato da confabulazioni o confusione di confusione. Frequenti cambiamenti nella sfera emotiva e personale. Nel contesto della disintegrazione della coscienza, disorientamento nella propria personalità, luogo e tempo, negativismo, resistenza all'esame, mancanza di critica del proprio stato, stereotipi nella parola, comportamento, ecolalia, perseveranza, boulemia, sete, disordine, controllo alterato delle funzioni degli organi pelvici e n. Va tenuto presente che nei primi 7-14 giorni dopo il trauma cranico, l'ondulazione di depressione della coscienza è spesso osservata all'interno di stupore stupore con episodi di confusione ed eccitazione psicomotoria.

I pazienti con una storia alcolica di 2-5 giorni dopo la TBI possono sviluppare uno stato delirante con allucinazioni visive e tattili. '

Quando ci si allontana dal momento del trauma e dalla chiarificazione condizionale della coscienza (uscita dallo stordimento), le caratteristiche interhemispheriche e locali dei disturbi mentali con lesioni dei lobi frontali appaiono più chiaramente.

Nelle vittime con una lesione predominante del lobo frontale destro, ci sono più segni di declino della personalità (critiche alla propria condizione, apatia, una tendenza alla compiacenza, e altre manifestazioni di semplificazione delle reazioni emotive), una diminuzione dell'iniziativa e la memoria degli eventi attuali. Spesso manifestano disturbi emotivi di varia gravità. Euforia con disinibizione, estrema irritabilità, scoppi d'ira non motivati ​​o inappropriati, rabbia (sindrome della mania arrabbiata) sono possibili.

Nelle vittime con lesione del lobo frontale (sinistro) frontale, disturbi del linguaggio del tipo di afasia motoria (efferente - con lesioni delle parti inferiori della regione premotoria), fenomeni diuretici in assenza di disturbi pronunciati della percezione dello spazio e

tempo (che è più tipico per le lesioni del lobo frontale destro).

Quando danno bilaterale ai lobi frontali ai suddetti disturbi mentali viene aggiunta (o esacerbata) la mancanza di iniziativa, gli incentivi al lavoro, l'inerzia grossolana dei processi mentali, la perdita di abilità sociali spesso sullo sfondo dell'euforizzazione abulistica. In alcuni casi, si sviluppa la sindrome pseudobulbare.

Per le lesioni frontali basali, l'anosmia a uno o due lati è tipica in combinazione con euforia o disinibizione euforica, specialmente se il lobo frontale destro è interessato.

Con localizzazione convessa dei danni ai lobi frontali, la paresi centrale dei nervi facciali e ipoglossali, mono- o emiparesi controlaterale degli arti, in particolare la paresi lingovoforabihalnye in combinazione con una diminuzione dell'iniziativa fino all'asponteness (che, quando colpita dal lobo frontale sinistro, si manifesta chiaramente in psicomotorio e linguaggio).

La dissociazione tra l'assenza di paresi della muscolatura facciale durante l'esecuzione delle istruzioni ("sorridi i denti", ecc.) E una chiara paresi degli stessi muscoli nell'espressione facciale (paresi facciale del nervo facciale) è tipica delle lesioni dei lobi frontali del lobo frontale.

Per lesioni che coinvolgono parti extrapiramidali dei lobi frontali, si verifica spesso un sintomo di controcontenimento. Quando un medico controlla i movimenti passivi degli arti o del collo, si verifica una tensione involontaria dei muscoli antagonisti, dando l'impressione della resistenza cosciente del paziente.

A causa di una violazione delle vie del ponte-ponte-cerebellare con lesioni focali del lobo frontale, l'atassia del tronco è caratteristica con l'incapacità di sedersi, stare in piedi e camminare (astasia-abasia), mentre il corpo devia sul lato opposto della lesione.

Quando le lesioni frontali si verificano spesso convulsioni epilettiche - comune (polo del lobo frontale), avversivo (zona premotoria), convulsioni focali convulsive con ulteriore generalizzazione (giro centrale anteriore).

Con lesioni focali dei lobi frontali, quasi sempre, vengono rilevati riflessi di presa, un riflesso di proboscide e altri sintomi dell'automatismo orale.

A seconda del grado di danno alla corteccia dorso-laterale, prefrontale, orbitofrontale o mediofrontale e alle loro connessioni con la collinetta visiva, il nucleo caudato, la palla pallida, la substantia nigra e altre formazioni sottocorticali e staminali, la struttura della sintomatologia delle contusioni del lobo frontale cambia.

Danno al lobo temporale

Il lobo temporale è una formazione cerebrale molto vulnerabile durante la lesione alla testa. I lobi temporali rappresentano fino al 35% -45% di tutti i casi di danno cerebrale focale (Fig. 9-15, 9-16, 9-17, vedi Fig. 9-24). Ciò è dovuto all'applicazione particolarmente frequente di un agente traumatico alla regione temporale, la sofferenza dei lobi temporali da parte del meccanismo anti-impatto in quasi tutte le localizzazioni dell'impatto primario dell'energia meccanica sulla testa, condizioni anatomiche (squame sottili dell'osso temporale, posizione della massa principale del lobo nella fossa cranica media delimitata da proiezioni ossee durali, aderenza diretta al tronco encefalico). Di conseguenza, i lobi temporali, seguendo i lobi frontali, appartengono anche ai luoghi "preferiti" dei focolai di contusione e schiacciamento del cervello.

I sintomi cerebrali generali di danno ai lobi temporali sono simili a quelli del danno ad altri lobi cerebrali: cambiamenti nella coscienza da lieve stordimento a coma profondo; mal di testa con nausea, vertigini, vomito; congestione nel fondo; epidemie psicomotorie, ecc.

Tuttavia, a causa della vicinanza anatomica dei lobi temporali alle sezioni orali del tronco e dell'ipotalamo, un aumento della pressione intracranica, con lesioni focali, può causare dislocazioni cerebrali minacciose per la vita più rapidamente e bruscamente. Il ruolo di "assorbimento d'urto" di uno strato significativo di sostanza cerebrale, che attenua l'effetto sul tronco dei danni focali dei lobi frontali, parietali o occipitali, è molto meno qui. Pertanto, i sintomi del tronco secondario sono intessuti nel quadro clinico del danno ai lobi temporali rispetto a una diversa posizione della contusione cerebrale. Fondamentalmente, stiamo parlando di spostamenti della parte orale del tronco in caso di aumento del volume del lobo temporale interessato e penetrazione del gancio dell'ippocampo nell'apertura tentoriale. L'intermedio e il mesencefalo sono spostati contramente dal punto di vista patologico, feriti sul bordo opposto della tenda cerebellare, e la disgemia secondaria del gambo e il danno assonale ai sistemi conduttori sono spesso sviluppati.

La lussazione della sindrome cerebrale media in caso di danno al lobo temporale si manifesta come anisocoria, nistagmo verticale, paresi dello sguardo rivolto verso l'alto, segni del piede patologico bilaterale, paresi omolaterale degli arti, seguita da disturbi del tono muscolare lordo diffuso e disturbi minacciosi delle funzioni vitali. Dislocazioni acute e deformazioni del tronco sono estremamente pericolose per la vita della vittima. Con le dislocazioni subacute o lentamente crescenti, ci sono più opportunità per il loro sollievo.

Un certo numero di disturbi autonomici e viscerali, dello stesso tipo con disturbi medio-temporali, si riscontrano anche nello spostamento delle strutture diencefaliche, mentre si osservano anche disturbi del ritmo del sonno, della termoregolazione e della microcircolazione vascolare; può sviluppare convulsioni ormonali.

Dei sintomi secondari di danno al lobo temporale, le sindromi del ponte e del midollo sono sempre meno pronunciate.

Tra i segni locali di danno ai lobi temporali dell'emisfero dominante (di solito a sinistra), l'attenzione è rivolta ai fenomeni dell'afasia sensoriale, dalla difficoltà di comprendere complessi giri di parole invertite per completare la perdita di analisi sia nel parlato udibile che personale, che è figurativamente denominato "okroshka verbale". Nei gradi intermedi dell'afasia sensoriale si osservano parafasia letterale e verbale; difetti nella memoria dell'udito, riconoscimento e riproduzione: fonemi sonori simili in sillabe e parole, alienazione del significato delle parole. Con la sconfitta del giro angolare, situato alla congiunzione con i lobi parietali e occipitali, vale a dire le zone che integrano le afferenze uditive, visive e sensoriali sviluppano l'alessia, l'agrafia e l'acacia. Danni ad aree simili dell'emisfero sottodominante (di solito giusto) causano alterazione del riconoscimento e riproduzione di suoni "primari" - domestici, stradali, rumori naturali, così come melodie familiari, intonazione e struttura emotiva del linguaggio, che possono essere controllati se le condizioni generali della vittima lo consentono.

Il danno al terzo posteriore del giro temporale inferiore è la causa dello sviluppo dell'afasia amnestica, sebbene questo sintomo dopo TBI possa anche agire da cerebrale, specialmente negli anziani.

Foci contusionali di profondità causano un'emianopsia omonima controlaterale: quadrante inferiore - con danno selettivo al percorso visivo che supera il corno inferiore del ventricolo laterale e il quadrante superiore - con la sconfitta di questo percorso sotto il corno inferiore.

La gravità della paresi controlaterale delle estremità con lesioni del lobo temporale dipende da quanto sono vicini alla capsula interna.

Spesso ci sono piccoli nistagmi orizzontali spontanei, che battono nella direzione della sconfitta, così come il fenomeno dell'atassia temporale.

Un'intera gamma di sintomi autonomo-viscerali può verificarsi quando la parte mediale del lobo temporale è interessata, non solo quando viene danneggiata per la prima volta, ma anche a causa di un gancio nell'apertura tentoriale dell'ippocampo con il suo uncino nel caso di un aumento del volume nel lobo temporale. L'irritazione dell'antica corteccia causa malfunzionamenti nella regolazione delle funzioni viscerali e vegetative, che si realizzano sia soggettive (sensazione di pesantezza, disagio, debolezza, svenimento del cuore, febbre, ecc.) Che sintomi oggettivi (alterazione del ritmo cardiaco, angiosi, meteorismo, iperemia o pallore di coperture, ecc.). Lo sfondo dello stato mentale della vittima sta cambiando, con una predominanza di emozioni negative, più spesso il tipo di depressione forzata. Insieme a questo, si possono notare parossismi di paura, ansia, depressione e presagi. Il più evidente per un paziente è un disturbo del gusto e dell'olfatto come percezione perversa e inganni. Le contusioni mediale-temporali, specialmente a lungo termine, sono spesso manifestate unicamente da crisi epilettiche o loro equivalenti. Quest'ultimo può essere olfattivo e assaggiare allucinazioni, parossismi sensoriali-viscerali, attacchi vestibolari, stati "precedentemente visti"; classici "ruscelli di ricordi" relativamente rari nell'epilessia temporale. Le convulsioni epilettiche sono anche possibili se le divisioni convesse del lobo temporale sono danneggiate; quindi le allucinazioni uditive semplici o complesse (con discorso esteso) agiscono come equivalenti o aure.

Danno al lobo parietale

Nonostante la significativa quantità di lobo parietale, il suo danno è molto meno comune (Figura 9-18, vedi Fig. 9-11) rispetto alla sostanza del lobo frontale o temporale. Ciò è dovuto alla topografia, a causa della quale i lobi parietali solitamente subiscono solo una lesione da shock, e il meccanismo a prova di shock del loro danno cade quasi completamente. Tuttavia, per lo stesso motivo, ci sono frequenti lesioni cerebrali causate da fratture depresse.

Il lobo parietale è l'unico di tutti i lobi del cervello che non ha una superficie basale. La relativa distanza comparativa dalle formazioni staminali è la causa di un ritmo più lento e di un più lieve dispiegamento della sindrome da lussazione cerebrale cerebrale, anche con ampi siti di schiacciamento. I sintomi craniobasali con lividi dei lobi parietali sono sempre secondari.

I principali segni di danno al lobo parietale comprendono: disturbi del dolore controlaterale, sensibilità profonda, parestesia, emianopsia dell'omero inferiore del quadrante inferiore, riduzione unilaterale o perdita del riflesso corneale, paresi degli arti con componente afferente, e deficit uditivo binaurale. In caso di danno al lobo parietale, possono svilupparsi parossismi epilettici sensibili alla focale.

Insieme ai segni locali elencati, caratteristici sia del lobo parietale sinistro che di quello destro, ci sono anche differenze nella semiotica del danno di ciascuno di essi nei destrorsi. Con le lesioni del lato sinistro, l'afasia di amnistia, l'astereogenosi, l'agnosia digitale,

Aprassia, squilibri, pensiero verbale e talvolta inesattezze nell'orientamento nello spazio e nel tempo. In caso di lesioni sul lato destro - i disturbi della sfera emotiva si manifestano con una tendenza al predominio di uno sfondo benigno, l'inconsapevolezza del proprio stato patologico, i difetti motori, visivi e altri; lo sviluppo di agnosia spaziale lato sinistro è possibile, quando i pazienti ignorano o scarsamente percepiscono ciò che sta accadendo alla loro sinistra; questo può essere accompagnato da emisomatognosia, pseudo-lymelia (invece di una mano sinistra, ne percepiscono diversi, spesso distinguendo tra loro).

Danno al lobo occipitale

A causa del piccolo volume dei lobi occipitali, nonché del ruolo di ammortizzazione del tartaro di cervelletto, le lesioni focali sono molto meno comuni qui che in altri lobi del cervello. Lividi e lesioni di solito si verificano con trauma delle impressioni nella regione occipitale.

Nella clinica delle lesioni del lobo occipitale predominano i sintomi cerebrali. Quando le lesioni unilaterali della superficie mediale del lobo occipitale tra i sintomi focali caratteristici controlaterale gemianapsiya omonimo e con lesioni bilaterali - diminuzione della visione in entrambi gli occhi con restringimento concentrico del campo visivo fino alla cecità corticale. Quando le divisioni convesse dei lobi occipitali sono danneggiate, si osserva l'agnosia visiva - il non riconoscimento degli oggetti con le loro immagini visive. A volte c'è la metamorfofia - una percezione distorta della forma degli oggetti osservati, che, inoltre, può sembrare troppo piccola (micropsia) o troppo grande (macropsia). Se la corteccia del lobo occipitale è irritata, la vittima può sperimentare lampi di luce, scintille colorate o immagini visive più complesse.

I sintomi piramidali non sono tipici per il danno al lobo occipitale, tuttavia - a causa della disfunzione della via occipitale-mosto-cerebellare - l'atassia può verificarsi nelle estremità controlaterali. Quando soffre il centro corticale occipitale dello sguardo, la paresi orizzontale dello sguardo si sviluppa nella direzione opposta, che di solito è meno pronunciata che con una lesione del centro corticale frontale dello sguardo.

Danneggiamento dei nodi sottocorticali

Le moderne possibilità di diagnosi intravitale del danno cerebrale traumatico mediante TC e RM, l'esperienza della neurologia clinica e della neuro-morfologia hanno ampliato il concetto di danno ai nodi sottocorticali. Le cause più tipiche della loro disfunzione durante il trauma cranico sono le seguenti: 1) danno diretto ai nodi subcorticali come risultato di contusione e schiacciamento del cervello, all'interno del cervello e degli ematomi intra-disemici, oltre a edema e dislocazione, ischemia secondaria; 2) disfunzione dei nodi sottocorticali durante degenerazione assonale diffusa; 3) un cambiamento nello stato funzionale dei nodi subcorticali senza distruzione in connessione con la violazione degli apparati e dei sistemi del recettore che forniscono la regolazione dei neurotrasmettitori delle funzioni motorie; 4) la formazione nei nodi subcorticali dei generatori di eccitazione e dei fuochi determinanti.

L'eterogeneità funzionale dei nodi sottocorticali porta a una straordinaria varietà delle loro sindromi cliniche. Sono presenti nel periodo acuto di grave trauma cranico, persistono per lungo tempo dopo un coma; sempre determinato nello stato vegetativo. I più tipici sono: 1) varie varianti di reazioni posturali-tonico persistenti (decorticazione, decerebrazione, postura embrionale, ecc.); 2) convulsioni toniche transitorie, 3) ipercinesia con tendenza a atti motori ritmici stereotipati (lancio di movimenti del braccio, rotazione del corpo, camminata automatica, parestesia); 4) eccitazione del motore diffusa, caotica.

Caratterizzato dalle manifestazioni combinate di fenomeni sottocorticali (reazioni posturali-tonico con choreaathetosis, tremore, movimenti di shtoporoobraznymi del corpo, cambiamenti tipici in tono muscolare), spesso con reazioni viscerali e affettive viscerali.

Nel periodo post-comatoso, si osservano più spesso limitazioni di movimento, aminie, aumento diffuso del tono muscolare, tremore a riposo e sotto stress statico (sindromi simili a Parkinson). Sintomi vivi dell'automatismo orale possono anche indicare una lesione dei nodi sottocorticali.

Danno cerebellare

sintomi cerebrali (perdita di coscienza, cefalea, bradicardia, etc.) nel danno cerebellare ha spesso occlusale (posizione forzata della testa, vomito con un cambiamento della posizione del corpo nello spazio, lo sviluppo precoce di capezzoli stagnanti nervi ottici, e altri.) a causa della vicinanza con i percorsi di efflusso CSF dal cervello.

Tra i sintomi focali nelle contusioni cerebellari, l'ipotensione muscolare unilaterale o bilaterale, la coordinazione alterata, il grande nistagmo spontaneo tonico predominante. Caratterizzato dalla localizzazione del dolore nella regione occipitale, che si irradia ad altre aree della testa. Spesso, uno o l'altro sintomo dal lato del tronco cerebrale e dei nervi cranici appare simultaneamente. In caso di gravi danni al cervelletto, si verificano disturbi respiratori, ormone ionico e altre condizioni potenzialmente letali.

A causa dello spazio limitato sottotentoriali anche con una quantità relativamente piccola di danno è spesso distribuito dislocazione sindromi cerebellari con violazione del midollo a livello delle tonsille cerebellari zatylochnosheynoy imbuto durale o una violazione del mesencefalo in corrispondenza di aperture tentorio cerebellare bottom spostabile up parti superiori previsti cervelletto.

Danni al tronco cerebrale

Il danno primario al tronco cerebrale è raro (Fig. 9-20, 9-21). Quando la rottura delle vittime del tronco di solito muore nel sito di TBI. Lividi limitati del tronco si verificano nelle fratture della base del cranio (lesioni da shock) e nella caduta sulla schiena (meccanismo di lesioni da shock). All'accelerazione angolare del cervello al momento della lesione, il tronco mesencefalico può essere danneggiato.

Contusioni del mesencefalo in vittime appaiono selettivamente o in una combinazione complessa di sindromi: chetveroholmny, tegmentarny ( "tegmental"), pedicellate ( "nozhkovy"), e un numero di alternante formazioni di manipolazione di una metà del mesencefalo.

I sintomi di Fourtholchal includono disturbi dello sguardo verso l'alto e verso il basso, separazione verticale degli occhi, disturbi della convergenza, disturbi bilaterali di fotoreazione, nistagmo verticale, diagonale o convergente.

I sintomi sintomatici includono la disfunzione del terzo e del quarto nervo cranico, e solo una parte dei nuclei oculomotori può essere colpita, che è espressa dalla paresi dei singoli muscoli oculomotori.

È possibile condurre violazioni di tutti i tipi di sensibilità. Il tono muscolare cambia in molti modi, a causa del danneggiamento dei legami del nucleo rosso e della sostanza nera. Allo stesso tempo, anche la coordinazione dei movimenti è sconvolta e il coordinamento dei disturbi agli arti è contro-laterale al lato della patologia del pneumatico. Il danno diffuso alle formazioni del pneumatico mesencefalo porta allo sviluppo di una rigidità desensiva con una paralisi parallela della coscienza, il verificarsi di ipertermia e ritmi patologici della respirazione.

La sindrome peduncolare è rappresentata da disturbi del movimento controlaterale, mentre la monoparesi è possibile, dal momento che nelle gambe del cervello, viene preservata la rappresentazione somatotopica del percorso piramidale.

Quando i lividi del cervello in clinica, varie varianti di lesioni omolaterali della porzione abduttiva, facciale e motoria del nervo trigemino si manifestano in combinazione con paresi controlaterale delle estremità e disturbi della sensibilità. Caratterizzato dal nistagmo spontaneo, così come dalla paresi orizzontale dello sguardo. Ci sono anche fenomeni pseudobulbari.

midollare danni diretti provoca manifestazioni cliniche della sindrome bulbare primaria: disturbi funzioni trigeminali (il tipo segmentale), glossofaringeo, vago, estensione e nervo ipoglosso (disfagia, disfonia, disartria, perdita del riflesso faringeo) sintomi piramidali fino tetraparesi, koordinatornye e disturbi sensoriali. Caratterizzato da nistagmo rotatorio.

DIAGNOSI

Riconoscimento danneggiare i lobi frontali della materia si basa sulla considerazione della biomeccanica di lesioni individuate nel contesto di specifici disturbi mentali ipertensione endocranica, anosmia, sintomi di automatismo per via orale, imitare paresi del nervo facciale, e altri. Segni la sconfitta della parte anteriore del cervello. La craniografia oggettifica fratture dentellate e danni alle strutture ossee delle sezioni anteriori della base del cranio. La TC e la risonanza magnetica forniscono informazioni esaurienti sulla natura del substrato traumatico, sulla sua localizzazione intra-lobo, sulla gravità dell'edema perifulare, sui segni di dislocazione assiale del tronco, ecc.

La diagnosi di danno alla sostanza dei lobi temporali si basa su un'analisi del meccanismo di TBI, una combinazione di sintomi primari di dislocazione focale e secondaria. Tuttavia, in condizioni di diagnosi di emergenza, spesso non è possibile riconoscere il danno al lobo temporale destro (sottodominante), e la presenza di sintomi cerebrali e staminali in generale può dirigere la diagnosi topica lungo il percorso sbagliato. CG e MRI forniscono assistenza inestimabile; in loro assenza, il processo traumatico aiuta a lateralizzare l'echoencephalography. Un certo valore mantiene la radiografia del cranio.

Il riconoscimento del danno alla sostanza del lobo parietale nelle vittime accessibili al contatto si basa sull'identificazione delle menomazioni sensoriali, della paresi afferente e di altri sintomi caratteristici, tenendo conto della posizione dell'agente traumatico alla testa. Con lo stordimento profondo, per non parlare del supporto e più coma, i segni di danno al lobo parietale sono essenzialmente impossibili da rilevare. In questa situazione, un ruolo cruciale nella diagnosi topica appartiene alla TC e alla risonanza magnetica e, nei casi di fratture depresse, alla craniografia.

La diagnosi di danno focale alla sostanza del lobo occipitale si basa sulla biomeccanica della lesione (specialmente quando colpisce la regione occipitale) e identifica l'emianopsia controlaterale omonima come il sintomo principale. La TC e la risonanza magnetica visualizzano bene i lividi e distruggono la localizzazione occipitale.

Quando si riconoscono le lesioni focali delle strutture sottocorticali, specialmente nelle vittime con compromissione della coscienza, è necessario concentrarsi sul confronto dei dati neurologici e CT-M RT. Nei periodi intermedi e remoti, sulla base di un'analisi clinica approfondita, è solitamente possibile non solo accertare la sconfitta dei nodi sottocorticali, ma anche spesso specificare quale. Hemigipesthesia di tutti i tipi di sensibilità (non solo dolorosa, ma anche profonda, tattile, temperatura) in combinazione con iperpatia e, inoltre, accompagnata da emianopsia e emiatia, indica una patologia della collina visiva. La sindrome acineticamente antigenica indica una lesione predominante della palla pallida e la substantia nigra. La sindrome ipotonica-ipercinetica è più caratteristica delle lesioni dello striato; l'heymbalismo si sviluppa con interesse nel processo del nucleo subtalamico.

Quando si riconoscono i lividi della fossa cranica posteriore, il rilevamento di disturbi unilaterali di coordinazione negli arti, l'ipotensione in essi, il nistagmo spontaneo di grandi dimensioni, indicano una lesione dell'emisfero omolaterale del cervelletto. L'asinggia, l'atassia del tronco, il tremito quando si cammina, lo squilibrio nella posizione di Romberg con una caratteristica gamba larga diffusa, il linguaggio lento e cantilenato indicano l'interesse del verme cerebellariale.

Varie combinazioni di danni ai nuclei dei nervi cranici, disturbi motori, coordinatori, sensoriali, varie varianti del nistagmo spontaneo, tenendo conto della loro rappresentazione topica, sono alla base della diagnosi clinica del danno del tronco cerebrale. La TC e, in particolare, la RMN specificano la posizione, la natura e l'estensione del substrato traumatico.

Dinamica CT e RM
Dinamica CT

Lievi contusioni cerebrali

Lesioni cerebrali moderate

Con una scansione TC dinamica di lesioni cerebrali moderate da 3 a 5 giorni sullo sfondo di una graduale diminuzione della densità dei focolai emorragici (prima scompaiono emorragie più profonde, poi subpiali e corticali), un aumento dell'edema perifocale, che in alcuni casi si è trasformato in lobare, scompare. Il rafforzamento dell'edema cerebrale è accompagnato da un aumento della deformità delle parti adiacenti del sistema ventricolare e degli spazi intraecali, nonché in alcuni casi dallo spostamento delle strutture mediane fino a 5 mm.

Una scansione TC in termini di 15-30 giorni indica la scomparsa completa o quasi completa di aree ad alta densità (vedi Fig. 10-1, vedere Fig. 12-8, 12-10, vedere T. T, Fig. 19- 3) e l'effetto volume causato da loro (la regressione di quest'ultimo è completata da 14-20 giorni dopo il TBI). Se i fuochi di emorragia del secondo tipo potevano risolversi per 3-5 giorni, allora le emorragie parziali spesso scomparivano 10-15 giorni dopo il trauma cranico. Intorno allo stesso periodo, piccole emorragie intracerebrali solitarie divennero isoplot. Il loro riassorbimento potrebbe indirettamente indicare una regressione completa dell'effetto voluminoso di 20-25 giorni (vedere Vol. I, Fig. 19-4). La scomparsa della contusione emorragica e la reazione del cervello ad essa possono talvolta indugiare sotto l'influenza di varie età e fattori premorbosi.

Nella zona dei lividi emorragici, comprese piccole emorragie solitarie, in periodi da 1,5 a 2 mesi, vengono rilevate aree a densità ridotta, che nella maggior parte dei casi scompaiono in futuro. Come riassorbimento di emorragie, regressione di edema perifocale, sistema ventricolare e spazi intrasella sono raddrizzati, i segni di atrofia diffusa del cervello possono essere lievi o moderati. In alcuni casi, le zone omogenee delipose delineate persistenti si formano nel sito di lesioni cerebrali di grado moderato, la cui dimensione è significativamente inferiore al volume iniziale della lesione emorragica, in correlazione con la dimensione reale del centro di distruzione (Figura 9-22, vedi Fig. 9-17, 9-18)..

Grave lesione cerebrale

Già nelle prime ore dopo TBI intorno al vasto

focolai di lesioni da schiacciamento appaiono edema periferico (vedi Fig. 25). Può rapidamente trasformarsi in uno lobare e quindi, spesso con una chiara tendenza verso la generalizzazione, si estende ai lobi vicini dell'emisfero omolaterale e poi opposto. In questi casi, c'è una forte compressione del sistema ventricolare. Spesso c'è una significativa asimmetria nella diffusione dell'edema, che porta ad un aumento dello spostamento delle strutture mediane. In definitiva, può svilupparsi idrocefalo dislocazione. La crescita dell'edema emisferico causa la compressione laterale del giro temporale inferiore e del tronco a livello dell'apertura tentoriale.

Con l'edema di entrambi i lobi frontali, le cisterne chiasmatiche sono riempite con sezioni posteriori miste delle circonvoluzioni diritte, in conseguenza delle quali queste cisterne non sono più visualizzate per prime. L'edema cerebrale diffuso, diffondendosi ad entrambi gli emisferi, provoca la compressione di entrambi i ventricoli e - con il completo esaurimento degli spazi di subshell di riserva - conduce a una cuneo assiale del tronco cerebrale al livello del forame occipitale tentoriale e / o grande. La combinazione di edema emisferico e generalizzato porta a varie combinazioni di cunei laterali e assiali con un aumento della deformazione e della contrazione dei serbatoi di base fino a scomparire completamente.

Con i fuochi meno massicci di schiacciare i lobi frontali, il danno cerebrale si diffonde alla corteccia e alla materia bianca subcorticale ad una profondità non

più di 2-3 cm e può essere combinato con una rottura della pia madre (come indicato dai segni di emorragie aeree avvolte sopra il sito di schiacciamento). Se a questi l'edema perifocal si trasforma in un lobare o si estende a entrambi i lobi frontali, allora un aumento dell'effetto volumetrico può portare allo sviluppo della sindrome da lussazione TC di gravità moderata. La sua caratteristica è lo spostamento posteriore delle corna anteriori ristrette dei ventricoli, lo spostamento delle strutture mediane (non superiore a 5 trasparente, nella regione del setto trasparente, a volte 7 mm), deformazione moderata o grave delle cisterne della base del cervello.

Con schiacciamento focale dei lobi frontali (secondo CT) per 3-4 giorni dopo TBI, la stabilizzazione o l'aumento dell'edema cerebrale si nota con una tendenza a diffondersi alla sostanza dei lobi temporali e parietali con un aumento dell'effetto volumetrico (ulteriore restringimento del lume del sistema ventricolare e degli spazi oboliti, aumentando la mediana strutture).

Nella dinamica del centro di schiacciamento, è spesso possibile vendicare la fusione delle sue singole sezioni e la trasformazione - come risultato della necrosi del tessuto cerebrale intatto che giace tra le emorragie - in una massa più omogenea, che poi va gradualmente dall'iperdivisione alla fase isodenodenziale e, quindi, cessa di essere visualizzata. Nonostante questo, l'effetto volumetrico della cotta nidus persiste o regredisce molto lentamente, indicando l'esistenza in esso di tessuto di schiacciamento irrisolto e coaguli di sangue che sono diventati isoplot in relazione al cervello edematoso circostante. Il riassorbimento del substrato patologico si verifica più frequentemente entro 30-40 giorni dalla TBI, come evidenziato dalla scomparsa dell'effetto volumetrico e dalla reazione edematosa del cervello (vedere Fig. 9-22, 9-25).

Negli studi di CT 1.5-3 mesi dopo TBI, i fenomeni residui nella forma di una zona di bassa densità di localizzazione corticale-sottocorticale si trovano nell'area di schiacciamento. I confini della zona ipo-intensiva sono confusi e passano gradualmente nel normale tessuto cerebrale circostante. L'effetto del volume è assente, così come la deformazione del sistema ventricolare e gli spazi interni (vedi Fig. 25). In questi termini, di solito non c'è ancora fusione del midollo con le membrane e il rivestimento ependimale dei ventricoli. In alcuni casi, le misurazioni CT indicate sono conservate a lungo termine, in altri sono gradualmente trasformate in zone di riduzione di densità non uniforme, nelle proiezioni di cui iniziano a essere visualizzate strutture anulari o allungate di densità leggermente maggiore; si formano piccole cisti singole o multiple (vedi figura 25). I primi segni di fusione con le membrane del cervello appaiono sotto forma di deformità moderata al di sotto degli spazi intestinali e delle strutture cerebrali adiacenti. Su tale sfondo focale, può essere catturata una tendenza allo sviluppo di atrofia cerebrale diffusa; è più pronunciato dei pronunciati cambiamenti post-traumatici focali. Spesso molto rapidamente, specialmente nei pazienti operati, si formano ampi difetti del tessuto cerebrale.

I cambiamenti post-traumatici focali di grado moderato sulla TAC si manifestano con una diminuzione della densità nelle parti basali del lobo frontale. Di solito, si nota anche la fusione della corteccia con le membrane del cervello e in presenza di un difetto osseo, con tessuti molli. I cambiamenti focali di grado moderato sono spesso accompagnati dallo sviluppo di un processo atrofico diffuso moderato.

Le alterazioni focali post-traumatiche di CT di grado grave con danni ai lobi frontali in alcuni casi sono cavità cistiche intra-cerebrali con bordi arrotondati chiari; la densità del loro contenuto corrisponde alla densità del CSF. Le cavità sono spesso associate al sistema ventricolare e / o allo spazio subaracnoideo. In altri casi, i cambiamenti focali della TC di grado severo si manifestano in vaste aree a bassa densità senza limiti chiari, nella proiezione di cui su uno sfondo di pesi grossolani, ombre a forma di anello e allungate di maggiore densità sono determinate, che riflette i ruvidi processi cicatriziali e atrofici. In caso di cambiamenti focali di grado severo, viene generalmente rilevata una marcata espansione del sistema ventricolare, che prevaleva sul sito della connessione con la cisti parencefalica - la zona dei processi di adesivo o cistico-adesivo. Le cisti pencefaliche comunicano con il corno anteriore e / o il corpo del ventricolo laterale, coinvolgendo nel processo patologico la testa del nucleo caudato, la collinetta visiva, le capsule interne ed esterne.

Nei focolai dello schiacciamento del lobo temporale, l'edema peritoneale con tendenza alla diffusione emisferica si sviluppa spesso rapidamente, portando a un significativo spostamento delle strutture mediane, alla dislocazione dell'idrocefalo e, infine, all'innesto dell'ippocampo nella cisterna femminile e pizzicare il tronco nell'apertura tentoriale. Con CT in questi casi, le emorragie ricorrenti sono spesso annotate e fuse l'una con l'altra; aumenta il numero e l'area totale dell'emorragia. A causa della necrosi, le aree del tessuto cerebrale che sono separate l'una dall'altra sono intrise di sangue, i punti focali schiacciati diventano più omogenei e il loro volume aumenta. In questo contesto, ci sono ripetute emorragie in lontananza - sia nelle lesioni delle lesioni che nel tessuto cerebrale quasi invariato. Secondo CT, dopo 1-2 mesi, i processi di riassorbimento del tessuto necrotico e del sangue versato nel lobo temporale sono completati.

Dopo interventi chirurgici con rimozione del substrato traumatico alla TC, in 1-1,5 mesi, vengono determinati i difetti significativi del tessuto cerebrale, riempiti con liquido cerebrospinale e spesso associati al sistema ventricolare.

Quando il trattamento conservativo in loco camera del lobo temporale riassorbimento frantumazione comincia da determinare cavità con spigoli vivi con il contenuto inizialmente leggermente abbassati densità, poi alla fine del secondo mese, avvicinandosi alla densità del liquido cerebrospinale (cfr. Fig. 9-17).

Quando si combinano ematomi intracerebrali e foci fatiscenti (con trattamento conservativo) nel processo della loro involuzione si formano cavità cistiche e aderenze cicatriziali. Parallelamente a ciò, in termini di 1-2 mesi, l'atrofia diffusa del tessuto cerebrale si manifesta spesso in CT.

Dinamica RM

La risonanza magnetica è un metodo sensibile per identificare i fuochi della contusione, specialmente nella fase subacuta. Di solito sono caratterizzati da un'intensità del segnale variata in modo eterogeneo sui tomogrammi su T1 e sui tomogrammi su T2 a causa della presenza di aree emorragiche (Fig. 9-23, vedi Fig. 9-16, 12-11).

A seconda della gravità dei cambiamenti distruttivi, dell'edema cerebrale e della quantità di sangue versato, esistono tre tipi di focolai di contusione cerebrale.

Quando una lesione cerebrale lieve sulla tomografia a risonanza magnetica ha rivelato una porzione del segnale patologico, riflettendo un'area limitata di edema, che spesso subisce uno sviluppo inverso senza cambiamenti strutturali residui.

Lesioni cerebrali di media grandezza sulla RM sono rilevate come cambiamenti focali di una struttura eterogenea o omogenea, che è determinata dalle caratteristiche delle emorragie nella zona della ferita e dalla loro durata, riflettendo la situazione di inzuppamento emorragico del tessuto cerebrale senza grave distruzione.

trattamento

Volume, l'intensità e la durata della terapia farmacologica e altri trattamenti medici di termini sono definiti gravità del danno cerebrale, la sua gravità di edema, ipertensione endocranica, disturbi del microcircolo e il flusso di liquori, e la presenza di complicanze della TDC caratteristiche Stato premorboso ed età colpiti.

Gli effetti terapeutici per lesioni cerebrali leggere e moderate comprendono le seguenti aree principali: 1) miglioramento del flusso sanguigno cerebrale; 2) miglioramento dell'approvvigionamento energetico del cervello; 3) ripristino della funzione BBB; 4) eliminazione delle alterazioni patologiche nei settori idrici nella cavità cranica; 5) terapia metabolica; 6) terapia anti-infiammatoria.

Il ripristino della microcircolazione cerebrale è il fattore più importante che determina l'efficacia di altre misure terapeutiche. La tecnica di base è di migliorare le proprietà reologiche del sangue - aumentando la sua fluidità, diminuire elementi formati capacità di aggregazione, ottenuta mediante somministrazione endovenosa reopoliglyukina gocciolamento, Cavintonum, xantine (aminofillina, teonikol) sotto il controllo del ematocrito. Migliorare la microcircolazione contribuisce a migliorare l'apporto energetico del cervello e prevenirne l'ipossia. Ciò è particolarmente importante per ripristinare e mantenere la funzione delle strutture cellulari che costituiscono il BBB. Pertanto, si ottiene un effetto di stabilizzazione della membrana non specifico. A sua volta, la stabilizzazione delle strutture della membrana normalizza i rapporti volumetrici dei settori idrico intracellulare, intercellulare e intravascolare, necessari per la correzione dell'ipertensione endocranica. Come substrato energetico, il glucosio è usato come una miscela polarizzante. La presenza di insulina in esso contribuisce non solo al trasferimento del glucosio nelle cellule, ma anche al suo utilizzo attraverso un ciclo pentoso energeticamente vantaggioso. L'introduzione del glucosio contribuisce alla soppressione della gluconeogenesi, proteggendo funzionalmente il sistema ipotalamo-ipofisi-surrene (riducendo il rilascio di corticosteroidi) e gli organi parenchimali (riducendo il livello di scorie azotate).

L'ipossia tessutale nei polmoni e le contusioni cerebrali moderate si sviluppano solo nei casi di eliminazione prematura o inadeguata di disturbi respiratori nel primo periodo dopo il trauma cranico o con lo sviluppo di polmonite.

Effetto specifico sulla funzione di BBB hanno eufillin, papaverina, contribuendo all'accumulo di adenosina fosfato ciclico, stabilizzando le membrane cellulari. Considerando l'effetto multifattoriale dell'amminofillina sul flusso sanguigno cerebrale, sulle funzioni della membrana cellulare, sulla pervietà delle vie aeree, cioè su quei processi e strutture che sono particolarmente vulnerabili nel TBI acuto, l'uso di questo farmaco per qualsiasi tipo di danno cerebrale è giustificato. L'eliminazione di forti fluttuazioni della pressione sanguigna contribuisce anche al mantenimento della funzione BBB (prevenzione di edema vasogenico o ipossia circolatoria del cervello). A causa del fatto che la lesione cerebrale si verifica "svolta" meccanico della BBB in materia di danni, e il tessuto nervoso è estraneo al sistema immunocompetente, con lo sviluppo, in alcuni casi la reazione all'aggressione autoimmune nel complesso medico è opportuno includere farmaci giposensi-biliziruyuschie (difenidramina, pipolfen, iniezioni di suprastin, tavegil, preparazioni di calcio).

L'uso tempestivo e razionale di molti dei rimedi di cui sopra per contusioni lievi del cervello spesso previene o elimina i disturbi nella distribuzione dell'acqua in vari settori intracranici. Se si sviluppano, di solito si tratta di accumulo di liquido extracellulare o di un idrocefalo interno moderato. Allo stesso tempo, la tradizionale terapia di disidratazione con i salurici, e nei casi più gravi, con osmodiuretici (mannitolo, glicerina) dà un rapido effetto. La terapia di disidratazione richiede il controllo dell'osmolarità del plasma sanguigno (i valori normali sono 285-310 mosmol / l).

In presenza di un'enorme emorragia subaracnoidea nel complesso medico comprendono la terapia emostatica antienzima: soluzione al 5% di acido aminocaproico, kontikal, trasilolo, gordoks. Gli ultimi tre farmaci hanno un effetto anti-idrolasi più potente e il loro uso blocca molte delle reazioni patologiche causate dal rilascio di enzimi e altre sostanze biologicamente attive dai fuochi del danno cerebrale. I farmaci vengono somministrati per via endovenosa 25-30.000 AU 2-3 volte al giorno. Si usano anche Dicine e ascorutin.

Se ci sono ferite alla testa con lesioni cerebrali, emorragia subaracnoidea e soprattutto liquorrea, ci sono indicazioni per la terapia anti-infiammatoria, inclusa la terapia preventiva.

Nel complesso trattamento-restitutivo di solito includono la terapia metabolica (nootropics, cerebrolysin), così come i farmaci vasotropici che migliorano la microcircolazione cerebrale (cavinton, cinnarizina, sermion, ecc.).

In caso di lesioni cerebrali di grado lieve e moderato, analgesici e sedativi, ipnotici e farmaci iposensibilizzanti sono ampiamente utilizzati. A volte ci sono indicazioni per la nomina di anticonvulsivanti (depakin, fenobarbital, clonazepam, carbamazepine, ecc.).

La durata del trattamento ospedaliero, ovviamente, con un ciclo non complicato di contusioni lievi fino a 10-14 giorni, con contusioni moderate fino a 14-21 giorni.

Lesioni cerebrali gravi (schiacciamento suo agente) trattamento conservativo viene effettuata sotto la supervisione di monitoraggio cerebrale, focale e stelo sintomi dei sistemi cardiovascolare e respiratorio, la temperatura corporea, i criteri più importanti per lo stato di omeostasi, i dati EEG, ecografia, TAC, ecc, e quando indicazioni e misurazione diretta della pressione intracranica.

La terapia intensiva del danno cerebrale grave è discussa in modo specifico nel capitolo 7. Qui vengono solo brevemente indicati i principali gruppi di farmaci raccomandati per questo.

1. Agenti disidratanti: a) saluretici (lasix - 0,5-1 mg per 1 kg di peso corporeo al giorno, per via intramuscolare);
b) diuretici osmotici (mannitolo - flebo endovenoso in una singola dose di 1 - 1,5 g per 1 kg di peso corporeo); c) albumina, soluzione al 10% (per via endovenosa, 0,2-0,3 g per 1 kg di peso corporeo al giorno).

L'uso di ormoni corticosteroidei per combattere l'edema cerebrale nelle sue gravi contusioni è ora escluso dagli standard riconosciuti di trattamento del TBI, anche se la ricerca cooperativa in questa direzione è stata ripresa di nuovo.

2. Inibitori della proteolisi: a) kontrakal (gordox, trasilolo) - iniettato per via endovenosa 300-500 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% in una dose
fino a 100000-150000 UI al giorno. (dose singola di 20000-30000 UI) per i primi 3-5 giorni.

3. Antiossidanti: a) emoxipina di una soluzione all'1% per via endovenosa per 200 ml di una soluzione allo 0,9% di cloruro di sodio alla dose di 10-15 mg per 1 kg di peso corporeo al giorno per 10-12 giorni; b) alfa-tocoferolo acetato: fino a 300-400 mg al giorno per bocca per 15 giorni.

4. Antihypoxants - attivatori del sistema di trasporto di elettroni mitocondriali: a) citocromo C - gocciolamento endovenoso alla dose di 50-80 mg al giorno
200 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% per 10-14 giorni; b) Riboxina fino a 400 mg al giorno di flebo endovenoso su 250-500 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio per 10 giorni.

5. Mezzi che promuovono la regolazione dello stato aggregativo del sangue: a) anticoagulanti ad azione diretta - eparina (per via intramuscolare o
per via sottocutanea fino a 20.000-40000 UI al giorno per 3-5 giorni), dopo di che viene annullato, passano alla somministrazione di anticoagulanti indiretti; b) stimolo
(klamin 5-6 ml di una soluzione al 15% per via endovenosa (lentamente) per 100-200 ml di soluzione di glucosio al 5%; amben - gocciolamento per via endovenosa per 200 ml di soluzione di cloruro di sodio isotonico in una singola dose di 50-100 mg); c) agenti con proprietà disaggreganti (gocciolamento endovenoso trentalo in una dose di 0,1-0,2 g al giorno per 250-500 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%, gocciolina endovenosa di reopolygluquina 400-500 ml per 5-10 giorni, reogluman per via endovenosa gocciolare per 4-5 giorni alla velocità di 10 ml per 1 kg di peso corporeo al giorno); d) plasma naturale (100-150 ml al giorno).

6. Antipiretici - reopirina, aspirina, miscele litiche e paracetamolo, analgin.

7. Farmaci vasoattivi - aminofillina, cavinton, sermion.

8. Normalizzatori di metabolismo di neurotrasmettitori e stimolanti di processi riparativi: a) L-DOPA (nakom, madopar) - oralmente secondo lo schema fino a 3 g al giorno; b) nootropics (nootropil, piracetam) - per via orale in una dose quotidiana di 2,4 g, o per via intramuscolare e endovenosa fino a 10 g al giorno; c) gliatilina - dentro dentro
dose giornaliera di 1,2 g, o per via intramuscolare e per via endovenosa in 1 g; g) cerobrolisina - 1-5 ml per via intramuscolare o endovenosa.

9. Vitamine: vitamina B1 (basata su un fabbisogno giornaliero pari a 2-3 mg per un adulto), vitamina B6 (una dose giornaliera di 0,05-0,1 g)
20-30 giorni; vitamina C (0,05-0,1 g 2-3 volte al giorno per via parenterale 15-20 giorni).

10. Farmaci che riducono la reattività immunitaria del corpo rispetto agli antigeni del tessuto nervoso: diprazina (0,025 g 2-3 volte al giorno),
suprastin (a 0,02 g 2-3 volte al giorno), difenidramina (a 0,01 g 2-3 volte al giorno), secondo le indicazioni - immuno-modulatori (decaris, timalin, T-attivina, pentaglobulina, ecc.).

11. Anticonvulsivi: depakina, fenobarbitale, carbamazepina, ecc.

Le emorragie cerebrali trasferite sono soggette a follow-up a lungo termine e - secondo indicazioni - trattamento riparativo. Con i metodi di terapia esercizio, fisioterapia e terapia occupazionale metabolica impiegato (Nootropilum, gliatilin, piracetam, Aminalon, piri ditolyl et al.), Vasoattivo (Cavintonum, Sermion, cinnarizina, teonikol et al.), Vitamina (B1, B6, B12, C, E, ecc.), Preparazioni generali di tonico e stimolanti biogenici (aloe, corpo vitreo, PhiBS, actovegin, solcoseryl, cohitum, apilac, ginseng, semax, ecc.).

Al fine di prevenire crisi epilettiche dopo contusioni cerebrali, nei casi in cui è giustificato il rischio del loro sviluppo, vengono prescritti farmaci contenenti fenobarbital (pagluferal-1, 2, 3, gluferal, ecc.). Sotto il controllo dell'EEG, la loro dose singola a lungo termine viene mostrata per la notte.

Quando si verificano crisi epilettiche, la terapia viene selezionata individualmente, tenendo conto della natura e della frequenza dei parossismi, della loro dinamica, dell'età, del premorboso e delle condizioni generali del paziente.

Utilizzare una varietà di anti-convulsivi e sedativi, così come tranquillanti. Negli ultimi anni, insieme con barbiturici, carbamazepina, tegritolo, finlepsina e valproato (convulex, depakine), così come lamictal e gabopentin sono spesso usati.

Alla terapia di base comprende una combinazione di farmaci nootropici e vasotropici. È preferibile trascorrere 2 mesi di corsi ad intervalli di 1-2 mesi per 1-2 anni, tenendo conto, ovviamente, della dinamica della condizione clinica.

Per la prevenzione e il trattamento di processi adesivi post-traumatici e postoperatori è opportuno usare anche agenti che influenzano il metabolismo del tessuto: amminoacidi (Cerebrolysin, acido glutammico, ecc) Stimolatori biogeniche (Aloe, vitreo e al.), Enzimi (lidasa, lekozim et al. ). Con le indicazioni di trattamento ambulatoriale viene effettuata anche varie sindromi periodo post-operatorio - di cervello (ipertensione endocranica o ipotensione cephalgic, vestibolare, astenico, ipotalamico et al.) E focale (piramidale, cerebellare, sottocorticale, afasia, etc.). Per il mal di testa, insieme agli analgesici tradizionali, si usa il tanakan. Con le vertigini, betaserk è efficace. Quando i disturbi mentali nell'osservazione e nel trattamento dei pazienti attraggono necessariamente uno psichiatra. Nei pazienti anziani e senili operati in connessione con TBI, è consigliabile migliorare la terapia protivoskleroticheskaya.

I lividi lievi sono soggetti solo a trattamenti conservativi. In caso di lesioni cerebrali di grado medio, di regola non si verificano indicazioni per il trattamento chirurgico. Lesioni cerebrali gravi o lesioni da schiacciamento rappresentano un substrato che può essere oggetto di intervento chirurgico. Tuttavia, il concetto di indicazioni in espansione per il trattamento conservativo di gravi contusioni cerebrali è anche dimostrato. Spesso, i meccanismi sanogenici del corpo, con un adeguato supporto medico, sono più abili, rispetto all'aggressione chirurgica, a far fronte alle lesioni gravi del midollo. Un ruolo protettivo è anche svolto dall'effetto "assorbimento d'urto" della sostanza intatta del cervello, specialmente quando la lesione si trova lontano dalle strutture dello stelo, il drenaggio del fluido in eccesso insieme ai prodotti di decadimento nel sistema ventricolare o negli spazi subaracnoidi. Ovviamente, a determinati limiti, il trattamento conservativo contribuisce meglio allo sviluppo dei meccanismi sanogenici e alle capacità compensative del cervello colpito rispetto all'intervento chirurgico.

L'aggressione chirurgica non elimina le inevitabili conseguenze morfologiche del danno focale alla sostanza cerebrale. Allo stesso tempo, spesso comporta un trauma addizionale al cervello, specialmente quando i fuochi schiacciati vengono rimossi radicalmente. Spinto a sostenere questo postulato "pregiudizio rimozione cuore cervello all'interno del tessuto sano" è erroneo, suggerendo una meccanicistici trasferimento principi generali di funzionamento chirurgici di processi patologici (infiammatorie, neoplastiche e altri) dei tessuti molli, ossa e organi interni su un danno traumatico al sistema nervoso centrale. Organi diversi e la diversa natura della lesione richiedono approcci diversi.

I risultati del trattamento, sia immediati che distanti, sono ovviamente il criterio più oggettivo - che è più sostanziato nei foci di schiacciamento del cervello: espandere la portata della loro rimozione radicale o espandere l'ambito della terapia conservativa.

Y. Zotov e coautori hanno analizzato la loro vasta esperienza nella chirurgia per schiacciamento a fatica, dove il 42% delle vittime ha avuto la rimozione radicale (cioè, non solo l'area di distruzione della sostanza cerebrale, ma anche la cosiddetta zona di transizione, la cui larghezza varia da 0,5- 4 cm), riportare i seguenti dati. Nell'Istituto neurochirurgico russo. AL Polenova dal 1974 al 1993 964 vittime sono state operate con focolai di schiacciamento del cervello. Le caratteristiche tomografiche calcolate non vengono fornite. La mortalità complessiva era del 45%. Nel 55% dei casi operati, gli autori scrivono, si notano risultati favorevoli. "Analizzando i risultati, a seconda del volume dello schiacciamento remoto, è stato riscontrato che il tasso di mortalità durante la rimozione dello schiacciamento a 20 cm3 è del 36%."

Studiando la categoria delle vittime operate, secondo il parametro dell'adattamento del lavoro, Yu.V. Zotov e coautori hanno scoperto che la disabilità persistente - persone con disabilità dei gruppi 1 e 2 - è osservata nel 33%, disabilità - persone con disabilità III e gruppi "di lavoro" II - 25%, recupero della capacità lavorativa in condizioni precedenti nel 39%; 3% - sono pensionati che non hanno bisogno di cure.

Secondo E.I. Gaitur, analizzando un'esperienza molto più modesta (81 osservazioni) dell'Istituto di Neurochirurgia. NN Burdenko per il 1987-1996 sul trattamento differenziato dei focolai di schiacciamento cerebrale verificati alla TC, sono stati ottenuti i seguenti risultati. 20 vittime sono state operate; la mortalità era del 30%, disabilità grave - 15%, disabilità moderata - 20%, buona ripresa - 35%,

Il trattamento conservativo è stato effettuato su 61 vittime (se il volume del sito di schiacciamento non superava i 30 ml a localizzazione temporale e 50 ml a quello frontale), l'11% di essi moriva, invalidità grave - 15%, disabilità moderata - 18%, buona ripresa - 56%.

Istituto di Neurochirurgia. NN Il monitoraggio della TC-RM di Burdencot in combinazione con un'analisi clinica completa e lo studio della catamnesi hanno sviluppato e testato le seguenti indicazioni per il trattamento conservativo delle lesioni cerebrali gravi: 1) la vittima è in fase di sottocompensazione o decompensazione clinica moderata; 2) uno stato di coscienza entro uno stordimento moderato o profondo; allo stesso tempo, è permesso approfondire i disturbi della coscienza per un breve periodo di tempo per sopor (secondo la scala del coma di Glasgow almeno 10 punti); 3) l'assenza di segni clinici pronunciati di dislocazione del tronco; 4) il volume dell'area di schiacciamento secondo i dati CT o RM è inferiore a 30 cm3 per la localizzazione temporale e inferiore a 50 cm3 per la localizzazione frontale; 5) l'assenza di segni pronunciati di CT o di risonanza magnetica laterale (spostamento delle strutture mediane non superiori a 5-7 mm) e la lussazione assiale (conservazione o lieve deformazione del serbatoio circostante) del cervello.

Le indicazioni per l'intervento chirurgico nella schiacciamento cerebrale sono: 1) la permanenza persistente del paziente nella fase di decompensazione clinica grossolana; 2) lo stato di coscienza all'interno dello spoor o del coma (sulla scala del coma di Glasgow di seguito

10 punti); 3) segni clinici pronunciati di dislocazione del tronco; 4) il volume dell'area di schiacciamento secondo TC o RM è maggiore di 30 cm3 (con localizzazione temporale) e superiore a 50 cm3 (con localizzazione frontale) con omogeneità della sua struttura; 5) segni di CT o MRI pronunciati di dislocazione laterale (spostamento di strutture mediane superiori a 7 mm) e assiale (deformazione grossolana del serbatoio circostante) del cervello.

Va ricordato che una parte significativa delle vittime con gravi contusioni cerebrali appartiene al cosiddetto gruppo di rischio. Richiedono una terapia intensiva con osservazione clinica in dinamica con TC o RM ripetuti (Fig. 9-24, 9-25).

Naturalmente, le indicazioni presentate per il trattamento differenziale delle lesioni cerebrali vengono applicate tenendo conto delle caratteristiche individuali della vittima, lasciando al medico l'opportunità di fare - se necessario - soluzioni non standard.

Metodi e tecniche di operazioni per contusioni cerebrali sono descritti nel Capitolo 1.

PREVISIONI ED ESODI

La prognosi per un lieve danno cerebrale è generalmente favorevole (a condizione che la vittima aderisca al regime e al trattamento raccomandati).

In caso di lesione cerebrale moderata, è spesso possibile ottenere il pieno recupero dell'attività lavorativa e sociale delle vittime. Un numero di pazienti sviluppa leptomeningiti asettiche e idrocefalo, causando astenia, mal di testa, disfunzione non vascolare, violazioni di statica, coordinazione e altri sintomi neurologici.

Esiti letali con contusioni cerebrali moderate sono rari e sono causati da complicazioni infiammatorie intrattabili o gravati da premorbosi, soprattutto negli anziani e negli anziani.

Nelle lesioni cerebrali gravi, la prognosi è spesso scarsa. La mortalità raggiunge il 25-30%. Tra i sopravvissuti, vi è una disabilità significativa, le cui principali cause sono disturbi mentali, convulsioni, disturbi motori e del linguaggio. Secondo G. Teasdale, i vari gradi di disabilità 1 anno dopo grave TBI raggiunge il 78%. Con la TBI aperta si verificano spesso complicazioni infiammatorie (meningite, encefalite, ventricolite, ascessi cerebrali) e liquorrea.

Eppure, molte vittime con una cotta di cervello, se non c'era coma o la sua durata non superava le 24 ore, con adeguate tattiche di trattamento, è possibile ottenere un buon recupero.

Nelle lesioni cerebrali gravi, in assenza di circostanze aggravanti e complicazioni, entro 3-6 settimane, c'è spesso una regressione di ipertensione endocranica, sintomi meningei e sintomi neurologici focali (eccetto craniobasale, se era caratterizzata da disfunzione acuta e completa dei nervi cranici).

Quando il TBI causa gravi disturbi mentali, la sua significativa normalizzazione viene spesso rilevata dopo 2-3 mesi.

Come esempio della possibilità di un esito favorevole nel trattamento conservativo di contusioni cerebrali gravemente ferite, presentiamo il follow-up del paziente P. 71 g.

Diagnosi clinica: grave trauma cranico: grandi focolai di lesioni da schiacciamento nei lobi frontali, più a destra; scaglie di frattura con il passaggio alla base del cranio; ferite lacerate e contuse nelle aree occipitale e del mento.

La dinamica dello stato della sua coscienza e i tomogrammi computerizzati nel periodo acuto di TBI sono presentati in Fig. 24.

Dopo 10 mesi e 7 giorni dopo aver ricevuto TBI (caduta sul retro della testa il 22 febbraio 2000) e 8 mesi e 25 giorni dopo la dimissione P. Il 16 gennaio 2001 è stato esaminato presso l'Istituto di Neurochirurgia.

Non fa lamentele, nota il ripristino a un livello traumatico delle sue capacità fisiche e intellettuali e dell'attività vitale.

Secondo sua moglie, "il marito è lo stesso di prima della caduta, forse è diventato un po 'più irritabile, ma sempre presente, e la sua irritabilità è abbastanza tollerabile".

Somaticamente - entro i cambiamenti di età; Sembra più giovane dei suoi anni.

Neurologicamente: contatto, attivo, discorso senza alcuna anomalia. La percussione del cranio è indolore. Le pupille sono uguali, la reazione alla luce è viva. Movimenti degli occhi in pieno Sottile morbidezza della piega naso-labiale a sinistra. Riflessi tronco debolmente positivi, riflesso bilaterale Marinescu-Radovici. Nessuna paresi degli arti, nessuna convincente asimmetria del tono muscolare, dei riflessi tendinei e addominali. I test coordinatori vengono eseguiti chiaramente su entrambi i lati, l'andatura è senza deviazioni, è stabile nella posizione di un Romberg sensibilizzato, non ci sono sintomi meningei. I campioni per la coordinazione reciproca bimanuale si comportano senza violazioni.

Studio psichiatrico Nel periodo acuto, 3 settimane dopo il trauma cranico, è stata osservata una via d'uscita dallo stato di coscienza confuso attraverso una sindrome di Korsakov in uno chiaro. Un mese dopo l'infortunio, il quadro clinico rivelava disturbi di personalità emotiva caratteristici della sconfitta dei lobi frontali (autostima facilitata, autocompiacimento) e una leggera diminuzione della memoria degli eventi attuali. La durata dell'amnesia retro-anterograda

1 mese Dopo 3 mesi - il restauro della psiche. Dopo 10 mesi dall'infortunio, si serve completamente, è attivamente impegnato nell'esercizio fisico e ha un comportamento regolarizzato. Secondo sua moglie, la malattia si è quasi completamente ristabilita per quello che era prima dell'infortunio. Note solo episodi di irritabilità (minori). Nella conversazione è adeguata. Interessato ai loro risultati. Critico alle sue condizioni. Abbastanza rapidamente affronta le attività e i campioni proposti.

Studio neuropsicologico Socievole. Parteciperà volentieri allo studio. Le attività sono state eseguite rapidamente. In primo piano è l'impulsività nell'esecuzione dei compiti. La ricerca neuropsicologica oggettiva rivela: la postura di Praxis è preservata, nei test per la prassi dinamica, lievi difficoltà nel mantenere il programma motorio. Il trasferimento di postura è un po 'difficile con entrambe le mani, probabilmente riducendo la sensibilità cinestetica a sinistra. Gnosi tattile: la localizzazione del punto di contatto è preservata, la sensazione di Ferster è alquanto ridotta su entrambi i lati. Gnosi visiva: una frammentazione moderata della percezione si manifesta in vari compiti. Gnosi uditiva: ci sono errori in base al tipo di sovrastima del singolo ritmo e sottostima seriale; inerzia quando si riproducono strutture ritmiche secondo uno schema uditivo (prolunga la struttura ritmica mantenendo il modello ritmico a metà). Memoria orale-verbale: facile restringimento del volume di memorizzazione di 6 parole dalla 2a presentazione. Alcune violazioni della selettività delle tracce (sostituendo parole con significati simili). Qualche inerzia durante la riproduzione di 2 frasi. Funzioni visuo-spaziali: errori di mirroring durante la rotazione di figure, nonché "tracce di memoria" durante la memorizzazione di 6 figure e riproduzione ritardata di una figura di Taylor. Singoli errori nella stima del tempo tramite l'orologio "cieco". Nello studio del pensiero è stata trovata l'impulsività nella risoluzione dei problemi, oltre agli elementi di supporto per i segni latenti.

Così, alcune difficoltà di controllo, disturbi minori nella sfera gnostica sono rivelati. Sintomi neuropsicologici lievi con un gel con due tonnellate di disfunzione frontale del t-case, per lo più a destra.

Elettroencefalogramma (Fig. 9-26). 1. Il ritmo alfa, con una frequenza di 9,5-10 al secondo, viene registrato in modo irregolare con una disorganizzazione alternata a sinistra, quindi nell'emisfero destro, ridotto in ampiezza, le differenze regionali vengono attenuate per periodi. 2. La reazione di attivazione della corteccia alle irritazioni afferenti è un po 'indebolita rispetto alla norma. 3. Frequenti oscillazioni beta-sinusoidali di ampiezza ampia sono osservate nelle parti laterali della corteccia in combinazione con potenziali acuti a due fasi, complessi di onde di picco non grossolani, nonché occasionali lampi di onde theta e delta bilaterali nelle regioni centrale-frontale. 4. Sullo sfondo dell'iperventilazione di 2 minuti, viene sottolineata la sincronizzazione delle oscillazioni beta a punta lungo le sezioni anteriori della corteccia.

Conclusione. 1. I cambiamenti generali moderati di ELETTROENCEFALOGRAMMA con segni di irritazione di corteccia e formazioni diencefalny basali di un cervello vengono alla luce. 2. Le violazioni locali di biopotentials sono annotate nella forma della prevalenza di potenziali di epileptiform e forme lente di attività nelle aree di centro-frontale senza generalizzazione tipica di epi-scarica di CT - vedi il fico. 25x, t, h, y.

Riepilogo. Quindi, in un uomo di 70 anni che ha ricevuto gravi lesioni alla testa con una frattura dell'osso occipitale e la formazione di grandi fuochi antiurto nei lobi frontali, la strategia di trattamento conservativa ha permesso, secondo un follow-up di 10 mesi, di ottenere un buon recupero, corrispondente al recupero pratico. Va notato, da un lato, l'inevitabile formazione del processo commissurale-atrofico nelle zone di focolai schiacciati e, dall'altro, una compensazione clinica completa e sostenuta con la regressione dei disturbi mentali frontali.

Pertanto, i cambiamenti focali post-traumatici moderati non sono sempre un ostacolo a una buona riabilitazione medica e sociale delle vittime, anche degli anziani.

Secondo l'Istituto di Neurochirurgia. NN Burdenko, con focolai di schiacciamento del cervello, una buona ripresa è stata osservata nel 47,4% dei casi operati e nel 78,3% delle vittime cooperative, disabilità moderata nel 9,6% e 6,5%, disabilità grave nel 2,4% e 6,5%, rispettivamente; Il 40,6% degli operatori e l'8,7% delle vittime non operative sono morti. In una valutazione comparativa dei risultati del trattamento, ovviamente, va tenuto presente che l'intervento chirurgico è stato fatto ricorso al gruppo più pesante di vittime.

Risultati simili sono stati ottenuti nell'Istituto ucraino di ricerca di neurochirurgia. AP Romodanov. Con danno cerebrale focale, è stata osservata una buona ripresa nel 54,8% dei pazienti operati e nell'81,2% dei pazienti non operati, disabilità moderata - nel 17,7% e 10,6%, disabilità lorda - nell'8,1% e 4,7%, rispettivamente; Il 19,4% delle operazioni e il 3,5% delle vittime non operative sono morti.

Un'analisi comparativa dei risultati a lungo termine ha rivelato un adattamento sociale significativamente migliore, un precedente e più osservazionale ritorno al precedente lavoro di pazienti con trattamento conservativo del danno cerebrale focale.

LB Likhterman, A.A. Potapov, Su. Kasumova, E.I. Gaytur