Lesione cerebrale traumatica: classificazione, sintomi e trattamento

Nella società moderna, grande attenzione è rivolta ai problemi di prevenzione delle malattie cardiovascolari, patologia del cancro, ma la crescita specifica degli infortuni continua a crescere costantemente e balza in avanti per raggiungere le malattie comuni. Nella ricerca della civiltà e dell'urbanizzazione, l'umanità perde i suoi migliori rappresentanti - i giovani, dal momento che il numero di incidenti stradali è semplicemente la natura di una specie di epidemia del XXI secolo. Il primo posto tra gli infortuni è una lesione craniocerebrale (TBI).

Classificazione di TBI

La lesione cerebrale traumatica è classificata secondo molti parametri, ma nella pratica clinica non è sempre richiesta. A seconda del tipo di danno, si verificano le seguenti lesioni:

• combinato (oltre all'applicazione di energia meccanica e alla presenza di una lesione alla testa, ci sono anche lesioni extracraniche - addominali, cavità toracica, scheletro);
• combinato (queste lesioni sono caratterizzate dalla presenza di diversi fattori dannosi che agiscono simultaneamente, come lesioni alla testa e ustioni).

Tutti i neurotraumi secondo la natura del danno sono suddivisi nei seguenti gruppi:

• chiuso (lesioni che possono preservare l'integrità della pelle, e se c'è danno, non raggiunge il livello di aponeurosi);
• aperto (il danno si estende oltre l'aponeurosi ed è spesso combinato con le fratture della base e del calvario);
• penetrante (in questo caso vi è una violazione dell'integrità della dura madre e danni alla stessa sostanza del cervello che prolassa attraverso la ferita).

• acuto (inizia dal momento della lesione stessa e dura fino al momento della stabilizzazione (se il paziente sopravvive) dei neurofunzioni del cervello.La durata di questo periodo è fino a 10 settimane).
• intermedio (in questo periodo avviene la lisi e il danno viene ristrutturato con il restauro completo o parziale del sistema nervoso.In caso di neurotrauma, la gravità è di 6 mesi, e in caso di neurotrauma grave, fino a un anno).
• remoto (in questo periodo avviene il completamento dei processi di recupero o la formazione di processi degenerativi. La durata di questi processi richiede diversi anni).

Sintomi di neurotrauma

Commozione cerebrale cerebrale. La caratteristica principale di questa unità nosologica è la reversibilità del processo e l'assenza di danni patologici. La perdita di coscienza è breve per diversi minuti con lo sviluppo dell'amnesia retrograda. Il paziente può essere leggermente stordito, emotivamente labili, preoccupato per la nausea, il vomito, il mal di testa. L'esame neurologico rivela sintomi aspecifici - atassia cerebellare, inibizione dei riflessi addominali, segni piramidali non pronunciati, sintomi dell'automatismo orale. Ma il processo è quindi considerato reversibile, che tutti i sintomi scompaiono in tre giorni.

Lieve contusione cerebrale. Con questa patologia, sono possibili fratture delle ossa del cranio e delle emorragie traumatiche. La perdita di coscienza è possibile fino a mezz'ora. Lo stato neurologico è simile alla commozione cerebrale, ma i sintomi sono più pronunciati e persistono per tre settimane.

La contusione cerebrale è moderata. Il paziente può essere incosciente per diverse ore, grave amnesia. Intenso mal di testa, vomito multiplo ripetuto, irrequietezza indicano significativa emorragia subaracnoidea. Ci sono segni di disturbi delle funzioni vitali: bradicardia, ipertensione, tachipnea. Nello stato neurologico, c'è la sindrome meningea, il nistagmo, l'asimmetria del tono muscolare e dei riflessi tendinei, i segni patologici di arresto, la paresi degli arti, i disturbi dei riflessi pupillari e oculomotori. Tali sintomi organici persistono per un mese e il recupero può essere incompleto.

Contusione cerebrale severa. Dopo la lesione, il paziente non riprende conoscenza, se sopravvive, la prognosi dipende dalla natura e dalla portata del danno. Nello stato neurologico, i sintomi dello stelo predominano con un aumento dell'edema cerebrale e gravi danni alla vita delle funzioni vitali, frequenti crisi epilettiche generalizzate che aggravano le condizioni del paziente. Senza tempestive cure d'emergenza, tali pazienti non sopravvivono. Se, come risultato del trattamento, il paziente riprende conoscenza, rimane un grave deficit neurologico sotto forma di paralisi e paresi, disturbi mentali.

La compressione del cervello. La compressione clinica del cervello può essere sullo sfondo di una contusione cerebrale e senza di essa. Il posto guida appartiene agli ematomi, quindi alle fratture depresse, agli igromi e alla pneumoencefalia. Si manifesta clinicamente come un grave livido, ma c'è un cosiddetto "gap" luminoso - quando il paziente diventa più leggero per un breve periodo e quindi le sue condizioni si deteriorano bruscamente. Senza decompressione tempestiva, la vita del paziente "è in bilico".

Frattura della base del cranio. In caso di fratture della base del cranio, c'è una clinica specifica, poiché, oltre a una contusione cerebrale, il sangue scorreva nel rinofaringe, nella cavità dell'orecchio medio e nella cellulosa periorbitale. Pertanto, è necessario distinguere chiaramente che gli ematomi periorbitali (ciò che viene comunemente chiamato "fingal under the eye") possono essere non solo una conseguenza del trauma locale, ma anche un formidabile sintomo di trauma cranico, il cosiddetto "sintomo degli occhiali". La stessa clinica specifica è la presenza di sanguinamento o liquorrea dai passaggi nasali e dal canale uditivo esterno. A supporto di quanto sopra, il "sintomo della teiera" è descritto in letteratura: aumento della secrezione nasale quando la testa è inclinata in avanti. Nonostante il fatto che il paziente possa essere cosciente e ci siano lividi sui tessuti molli del viso, la lesione traumatica cerebrale dovrebbe essere sospettata per prima.

Diagnosi di neurotrauma

La diagnosi di neurotrauma in alcuni casi può essere difficile, poiché è spesso accompagnata da intossicazione. In questo caso, è difficile valutare la natura del coma. Le difficoltà sorgono anche nella diagnosi differenziale con accidenti cerebrovascolari acuti (ONMK), in particolare con la domanda su cosa fosse primario: una lesione o un ictus. I segni generali di diagnosi sono i seguenti:

• storia della malattia (purché il paziente sia cosciente);
• analisi cliniche, biochimiche del sangue e delle urine;
• un esame del sangue per l'alcol e altre tossine, se necessario;
• determinazione del gruppo sanguigno e del fattore Rh;
• esame del neurologo, neurochirurgo e specialisti correlati;
• ECG;
• Esame TC e RM;
• radiografia del cranio in due proiezioni (se necessario, e altre aree del corpo).

Trattamento neurotrauma

Il trattamento del neurotrauma dovrebbe essere completo. Un lieve grado di TBI viene trattato in un'unità traumatica e grave - nell'unità di terapia intensiva. La degenza ospedaliera media per trauma cranico è di 7-10 giorni e il riposo a letto è un prerequisito.

In caso di lesioni gravi, le priorità e le misure prioritarie sono il mantenimento delle funzioni vitali (respirazione e circolazione) nella vittima al fine di salvargli la vita. In generale, si possono notare i seguenti principi per la gestione di questa categoria di pazienti:

• restauro delle vie aeree. Assolutamente tutti i pazienti in stato comatoso (secondo il punteggio com Glasgow - 8 punti e sotto) devono essere trascinati e trasferiti al ventilatore (ventilazione meccanica) al fine di garantire un'adeguata ossigenazione;
• prevenzione dell'ipotensione arteriosa. La pressione arteriosa media non deve essere inferiore a 90 mm Hg. La terapia per infusione viene eseguita con soluzioni di colloidi e cristalloidi. Se l'effetto della terapia infusionale è insufficiente, i simpaticomimetici vengono aggiunti al trattamento;
• combattere contro la pressione intracranica. Per ridurre l'aumento della pressione intracranica, si usa mannitolo, la posizione elevata della testa di 30 gradi, la rimozione del liquido cerebrospinale ventricolare, moderata iperventilazione. Gli ormoni non sono usati per trattare l'edema cerebrale, poiché peggiorano la sopravvivenza in questa categoria di pazienti;
• terapia anticonvulsivante. In relazione allo sviluppo dell'epilessia post-traumatica, i farmaci anticonvulsivanti sono obbligatori, poiché le convulsioni peggiorano significativamente la prognosi per il recupero in questi pazienti;
• lotta contro le complicanze settiche. A tale scopo vengono prescritti antibiotici ad ampio spettro con la loro successiva rotazione basata sui risultati di uno studio microbiologico;
• nomina di nutrizione precoce dei pazienti. Il vantaggio è dato alla nutrizione enterale e, se è impossibile, viene assegnata la nutrizione parenterale, che deve essere iniziata entro 3 giorni;
• trattamento chirurgico Ematomi epidurali di oltre 30 centimetri cubici, ematomi subdurali con uno spessore superiore a 1 centimetro in presenza di spostamento delle strutture mediane, focolai di lesioni cerebrali superiori a 50 centimetri cubici devono essere sottoposti a trattamento chirurgico. Il trattamento conservativo di ematomi e lividi è prescritto secondo le raccomandazioni di un neurochirurgo, che monitora dinamicamente questa categoria di pazienti e, se necessario, offrirà un trattamento chirurgico.

La prognosi del neurotrauma non è sempre favorevole, ma l'assistenza tempestiva fornita alla vittima influisce in modo significativo sull'esito della malattia.

Capitolo II Caratterizzazione generalizzata della lesione cerebrale traumatica, sua classificazione e principi per la formulazione di una diagnosi

Per la prima volta la divisione di classificazione della lesione cerebrale traumatica fu proposta nel 1774 da Petit. Ha identificato tre delle sue forme principali: concussione, contusione e compressione. Sulla base di questa classificazione, nel 1978, la Commissione sul problema dell'unione intera in neurochirurgia stabilì e approvò la classificazione unificata delle lesioni cerebrali traumatiche. Con lo sviluppo di tecnologie informatiche per l'esame delle vittime, le possibilità di visualizzazione non invasiva di substrati intracranici patologici, il danno al cervello, non alle ossa del cranio, sono in prima linea. I risultati dell'attuazione del programma scientifico e tecnico settoriale C.09 "Lesioni del Sistema Nervoso Centrale" (1986 - 1990), lo sviluppo dell'Istituto di Neurochirurgia delle RAMS li. NN Burdenko e l'Istituto neurochirurgico di ricerca russo. prof. A... Polenova ha permesso di basare la classificazione di TBI sulla sua biomeccanica, tipo, tipo, natura, forma, gravità delle lesioni, fase clinica, periodo del corso, così come il risultato della lesione.

Principi di diagnosi per lesioni cerebrali traumatiche

L'unificazione della formulazione della diagnosi come l'espressione più concentrata della storia medica è dettata dalla necessità di una presentazione chiara e concisa di tutte le componenti della patologia, una sistematica delle registrazioni statistiche e studi epidemiologici. Il TBI, così come ogni altra patologia, è soggetto alle leggi fondamentali che governano la costruzione di una diagnosi secondo il principio nosologico, che contiene componenti eziologici, patomorfologici e funzionali. La base è l'uniforme approvata per l'intera classificazione nazionale delle forme cliniche di danno al cranio e al cervello.

Classificazione del trauma cranico

La lesione cerebrale traumatica è condivisa da:

I. Per gravità:

1. Lieve (concussione e lieve contusione cerebrale).

2. Gravità moderata (contusione cerebrale di gravità moderata).

3. Grave (grave contusione cerebrale e compressione del cervello).

II. Dalla natura e dal pericolo di infezione:

1. Chiuso (senza danni ai tessuti molli della testa, o ci sono ferite che non penetrano più in profondità dell'aponeurosi, fratture delle ossa della volta cranica senza danneggiare i tessuti molli adiacenti e l'aponeurosi).

2. Aperto (danno in cui ci sono ferite dei tessuti molli della testa con danno all'aponeurosi o una frattura della base del cranio, accompagnata da sanguinamento, liquorrea nasale e / o dell'orecchio).

3. Penetrante - con danni alla dura madre.

4. Non penetrante - senza danni alla dura madre.

III. Per tipo e natura dell'impatto sul corpo di un agente traumatico:

1. Isolato (senza lesioni extracraniche).

2. Combinato (ci sono anche lesioni extracraniche).

3. Combinato (lesioni meccaniche + termiche, radiazioni, ecc.).

IV. Secondo il meccanismo dell'occorrenza:

2. Secondario (danno causato da una precedente catastrofe, che ha causato una caduta, ad esempio durante un ictus o epipriplo).

V. Per il momento in cui si verifica:

1. Prima ricevuto.

2. Ripetuto (due volte, tre volte...).

VI. Per tipo di danno:

VII. Sulla biomeccanica:

1. Lesione da shock elettrico (spesso danno focale).

2. Decelerazione dell'accelerazione (solitamente danno diffuso).

Forme cliniche di TBI:

1. Commozione cerebrale.

2. Contusione cerebrale lieve.

3. La contusione cerebrale è moderata.

4. Contusione cerebrale grave:

a) forma extrapiramidale;

b) forma diencefalica;

c) forma mesencefalica;

d) forma mesencefalobare.

5. Danno assonale diffuso.

6. Schiacciamento del cervello:

a) ematoma epidurale;

c) ematoma subdurale;

d) ematoma intracerebrale;

e) ematoma pavimento per piano (come una combinazione di più);

e) frattura depressa;

g) idroma subdurale;

e) il centro di un'ammaccatura-schiacciamento di un cervello.

7. Costrizione della testa.

Fasi cliniche di TBI:

3. Decompensazione moderata.

4. Decompensazione grave.

Periodi di TBI:

Complicazioni di TBI:

Risultati del TBI:

1. Buona ripresa.

2. Disabilità moderata.

3. Grave disabilità.

4. Stato vegetativo.

Se è possibile identificare la localizzazione clinica o tomografica del processo, viene indicato il lato della lesione, la rappresentazione frazionaria, la relazione con le strutture corticali e profonde. Dopo la riflessione dei suddetti componenti e caratteristiche della diagnosi principale indicare la presenza di emorragia subaracnoidea e il grado di gravità. E solo dopo la descrizione di tutti i componenti del "cervello" procedere a caratterizzare lo stato delle ossa del cranio: fratture delle ossa della volta cranica (lineare, depresso); fratture della base del cranio (indicare la fossa cranica dove c'è una frattura). Anche la presenza e il carattere della liquorrea (nasale, uditiva) dovrebbero riflettersi qui. Alla fine della diagnosi, è indicato il danno alle coperture morbide del cranio.

Tabella per determinare la gravità della condizione dei pazienti con TBI

In caso di lesioni concomitanti, la diagnosi riflette tutti i componenti che costituiscono lesioni extracraniche (fratture di ossa degli arti, pelvi, costole, vertebre, lesioni degli organi interni) e reazioni patologiche in risposta a lesioni: shock, edema cerebrale, disturbi circolatori. Se la lesione si è verificata sullo sfondo di intossicazione da alcol, allora deve riflettersi nella diagnosi.

Dopo che i componenti primari della diagnosi, che caratterizzano la lesione, vengono riflessi, viene indicata la "condizione dopo l'operazione" (il suo nome).

Come concomitante, i successivi sono seguiti dalle diagnosi delle malattie che la vittima aveva prima della lesione (alcolismo cronico, diabete, asma bronchiale, ecc.).

Non c'è dubbio che in ogni caso la diagnosi rifletterà solo componenti e caratteristiche puramente individuali. Tuttavia, la gestione di principi comuni per la costruzione e la formulazione di una diagnosi è necessaria sia per valutare la completezza del pensiero clinico di uno specialista sia per l'analisi statistica.

La valutazione della gravità della condizione nel periodo acuto di TBI (Tabella 1), compresa la prognosi per la vita e la riabilitazione, può essere completa solo se si tiene conto di almeno tre componenti, vale a dire:

1) stato di coscienza; 2) lo stato delle funzioni vitali; 3) gravità dei sintomi neurologici focali.

Graduazioni dello stato di coscienza nella lesione cerebrale traumatica

Ci sono le seguenti gradazioni dello stato di coscienza durante il TBI:

2) stordimento moderato;

3) profondo sbalordimento;

5) coma moderato;

6) coma profondo;

7) coma terminale.

La chiara coscienza è caratterizzata da veglia, orientamento completo e reazioni adeguate. Le vittime entrano in un contatto vocale ampliato, eseguono tutte le istruzioni correttamente, rispondono in modo intelligente alle domande. Mantenuto: attenzione attiva, reazione rapida e mirata a qualsiasi stimolo, tutti i tipi di orientamento (in se stessi, luogo, tempo, persone circostanti, situazioni, ecc.). Sono possibili amnesia retrograda e / o anterograda.

Lo stordimento moderato è caratterizzato da errori di orientamento non grossolani nel tempo con una comprensione piuttosto lenta e l'esecuzione di comandi verbali (istruzioni), moderata sonnolenza. Nei pazienti con stordimento moderato, la capacità di attenzione attiva è ridotta. Il contatto vocale viene salvato, ma ottenere risposte a volte richiede domande ripetute. I team si comportano correttamente, ma un po 'lenti, specialmente difficili. Gli occhi si aprono spontaneamente o immediatamente in appello. La reazione motoria al dolore è attiva e focalizzata. Aumento dell'esaurimento, letargia, impoverimento delle espressioni facciali, sonnolenza. Orientamento nel tempo, nel luogo e nell'ambiente, le persone potrebbero essere imprecise. Il controllo delle funzioni degli organi pelvici è preservato.

Lo stordimento profondo è caratterizzato da disorientamento, profonda sonnolenza e l'esecuzione di semplici comandi. Per lo più dormire; possibile alternanza con l'eccitazione del motore. Il contatto vocale è difficile. Dopo richieste persistenti, è possibile ottenere risposte, spesso monosillabiche sotto forma di "sì - no". Il paziente può dare il suo nome, cognome e altri dati, spesso con perseverazioni. Risponde lentamente ai comandi. In grado di eseguire compiti di base (aprire gli occhi, mostrare la lingua, alzare la mano, ecc.). Appelli ripetuti, una forte grandine, a volte in combinazione con stimoli dolorosi sono necessari per continuare il contatto. Viene espressa una risposta difensiva coordinata al dolore. Disorientamento nel tempo e nel luogo. L'orientamento personale può essere mantenuto. Il controllo della funzione degli organi pelvici può essere compromesso.

Quando la depressione della coscienza per soporire il paziente costantemente giace con gli occhi chiusi, non esegue comandi verbali. Immobilità o movimenti stereotipati automatizzati. Quando si applicano gli stimoli dolorosi, i movimenti coordinati difensivi degli arti, girando dall'altra parte, le smorfie dolorose sul viso, finalizzate all'eliminazione, possono lamentare il paziente. Possibile uscita a breve termine da sonnolenza patologica nella forma di aprire gli occhi a dolore, un suono affilato. Pupillare, corneale, deglutizione e riflessi profondi salvati. Il controllo dello sfinter è compromesso. Le funzioni vitali vengono salvate o modificate con moderazione da uno dei parametri.

Coma moderato (1) - non irritabilità, non apertura degli occhi, movimenti protettivi non coordinati senza localizzazione delle irritazioni dolorose.

In risposta a stimoli dolorosi, appaiono reazioni motorie protettive non coordinate (solitamente sotto forma di astinenza degli arti). Gli occhi al dolore non si aprono. A volte irrequietezza spontanea. I riflessi pupillari e corneali sono generalmente conservati. I riflessi addominali sono depressi; tendinous - variabile, spesso elevato. Appaiono i riflessi degli automatismi orali e i riflessi patologici del piede. La deglutizione è molto difficile. I riflessi protettivi delle prime vie respiratorie sono relativamente preservati. Il controllo dello sfinter è compromesso. La respirazione e l'attività cardiovascolare sono relativamente stabili, senza minare le deviazioni.

Deep coma (2) - indistruttibilità, mancanza di movimenti difensivi nel dolore. Non ci sono reazioni agli stimoli esterni, solo a forti dolori, si possono verificare estensioni patologiche dell'estensore, raramente movimenti di flessione degli arti. I cambiamenti nel tono muscolare sono vari: dall'ormotonia generalizzata all'ipotensione diffusa (con sintomi meningei dissocianti lungo l'asse del corpo - scomparsa della rigidità dei muscoli della nuca con il sintomo residuo di Kernig). Cambiamenti di mosaico di pelle, tendine, corneale, e anche riflessi pupillari (in mancanza di midriaz fisso) con una prevalenza della loro oppressione. Conservazione della respirazione spontanea e dell'attività cardiovascolare con i loro disturbi pronunciati.

Terminale di coma (3) - atonia muscolare, areflessia, midriasi bilaterale fissa, immobilità dei bulbi oculari. Atonia muscolare diffusa; areflessia totale. Disturbi critici delle funzioni vitali - ritmo lordo e disturbi respiratori o apnea, tachicardia più acuta, pressione arteriosa inferiore a 60 mm Hg. Art.

Disturbi neurologici focali nella lesione traumatica del cervello

I. Segni staminali

Non ci sono disturbi: le pupille sono uguali a una vivace reazione alla luce, i riflessi corneali vengono preservati.

Disturbi moderati: i riflessi corneali sono ridotti su uno o entrambi i lati, anisocoria leggera, nistagmo clonale spontaneo.

Disturbi pronunciati: dilatazione pupillare unilaterale, nistagmo clonotonico, riduzione della risposta della pupilla alla luce da uno o entrambi i lati, paresi moderatamente pronunciata dello sguardo rivolto verso l'alto, segni patologici bilaterali, dissociazione dei sintomi meningei, tono muscolare e riflessi tendinei lungo l'asse del corpo.

Violazioni grossolane: anisocoria grossolana, paresi grossolana dello sguardo verso l'alto, nistagmo spontaneo multiplo tonico o sguardo fluttuante, divergenza lorda dei bulbi oculari lungo l'asse orizzontale o verticale, segni patologici bilaterali grossolanamente espressi, dissociazione grossolana di sintomi meningei, tono muscolare e riflessi lungo l'asse del corpo.

Disturbi critici: midriasi bilaterale con mancanza di reazione delle pupille alla luce, areflessia, atonia muscolare.

II. Segni emisferici e cranio-basali

Non ci sono disturbi: i riflessi tendinei sono normali su entrambi i lati, l'innervazione del cranio e la forza degli arti sono preservati.

Disturbi moderati: segni patologici unilaterali, mono- o emiparesi moderata, disturbi del linguaggio moderati, disfunzioni moderate dei nervi cranici.

Disturbi pronunciati: pronunciata mono- o emiparesi, pronuncia paresi dei nervi cranici, pronuncia disturbi del linguaggio, parossismi di convulsioni cloniche o clonotonali alle estremità.

Disturbi gravi: mono- o emiparesi grossolana o paralisi degli arti, paralisi dei nervi cranici, disturbi del linguaggio grossolano, convulsioni cloniche spesso ripetute negli arti.

Violazioni critiche: triparesi grossolana, triplagia, tetraparesi grossolana, tetraplegia, paralisi facciale bilaterale, afasia totale, convulsioni persistenti.

Sindrome da lussazione in lesioni cerebrali traumatiche

I sintomi clinici complessi e i cambiamenti morfologici che si verificano quando gli emisferi del cervello o del cervelletto sono spostati nelle fessure intracraniche naturali con lesioni secondarie del tronco cerebrale sono chiamati sindrome di dislocazione. I medici di molte specialità, usando questo termine, immaginano male l'essenza di ciò che sta accadendo nella cavità cranica durante lo sviluppo di tale processo.

Molto spesso, nella TBI, la sindrome da dislocazione (DS) si sviluppa nelle vittime con ematomi intracranici, massicci focolai di contusione, aumento di edema cerebrale e idrocefalo acuto.

Fig. 1. Tipi di dislocazioni cerebrali:

1 - penetrazione sotto la falce del grande cervello; 2 - inserimento delle tonsille cerebellari nell'imbuto durale occipitale-cervicale; 3 - inserimento temporo-tentoriale. Le frecce indicano le principali direzioni di implementazione

Esistono due tipi principali di dislocazioni:

1. Spostamenti semplici, in cui si verifica una deformazione di una certa parte del cervello senza la formazione di un solco pizzicante

2. Disturbi erniari e complessi delle aree cerebrali che si verificano solo in aree localizzate di strutture anatomiche dense e inflessibili (taglio del cervelletto, un grande falcetto del cervello, imbuto durale occipitale-cervicale).

Le semplici dislocazioni sono più comuni con gli ematomi intracranici sopratentoriali e si manifestano come compressione del ventricolo sul lato dell'ematoma, spostandolo nella direzione opposta. Il ventricolo opposto in connessione con la violazione del deflusso di liquore da esso si espande un po '.

Nel TBI, i seguenti tipi di violazioni erniali del cervello sono più comuni (Figura 1):

- violazione delle tonsille cerebellari nell'imbuto durale occipitale-cervicale (nella vita di tutti i giorni viene spesso utilizzata l'espressione "inserendo il grande forame occipitale");

- spostamento sotto il processo crescente.

La natura di fase del flusso di DS consiste in processi successivi: 1) protrusione; 2) offset; 3) incuneare; 4) violazione.

In caso di erniazione tentoriale e erniaria, si verificano le divisioni mediane del lobo temporale nell'apertura pachisonica (taglio del cervelletto ovale). A seconda delle dimensioni del cuneo, si possono osservare in gradi diversi effetti pronunciati sul tronco cerebrale. La canna può essere spostata nella direzione opposta, deformata e compressa. Con una forte compressione può verificarsi una violazione della pervietà dell'acquedotto del cervello con lo sviluppo di idrocefalo occlusivo acuto. L'inserimento temporo-tentoriale è accompagnato dalla compressione non solo delle strutture staminali sul lato. Le gambe del cervello sono premute sul lato opposto, che può manifestare clinicamente lo sviluppo dell'insufficienza piramidale omolaterale. Questo tipo di DS è più comune con la localizzazione del processo patologico nell'area del lobo temporale, meno spesso con la patologia dei lobi frontali e occipitali e in casi isolati con lesioni del lobo parietale.

Il coinvolgimento delle tonsille cerebellari nell'imbuto nasale del collo e del collo si verifica più frequentemente quando la patologia è localizzata nella fossa cranica posteriore e meno frequentemente nei processi supratentoriali. Con tale inserimento, la compressione del midollo allungato si verifica con lo sviluppo di disturbi vitali che portano alla morte.

Lo spostamento sotto il processo crescente avviene più spesso con la localizzazione del processo patologico nel lobo frontale e parietale e meno spesso con lesioni del lobo temporale. I processi fuori dal cervello raramente danno questo tipo di pregiudizio. Per lo più, il giro del cingolo è interessato.

Va ricordato che la combinazione di protrusioni erniali è più comune. In caso di ematomi intracranici, l'infrazione temporale-tentoriale può essere combinata con uno spostamento sotto falce e con la dislocazione delle tonsille cerebellari nell'imbuto durale occipitale-cervicale.

Il quadro clinico del DS è dovuto a segni di lesioni secondarie del tronco ai suoi vari livelli sullo sfondo di sintomi cerebrali e focali emisferici o cerebellari.

L'inserzione temporo-tentoriale si manifesta clinicamente con il seguente complesso di sindromi: sullo sfondo di una profonda depressione della coscienza, respirazione rapida, tachicardia, ipertermia, iperemia della pelle, rigidità decerebrativa, convulsioni ormonali, insufficienza piramidale bilaterale. I più caratteristici sono i disturbi oculomotori sotto forma di oppressione di una fotoreazione, orizzontale, verticale, nistagmo rotatorio, un sintomo di Hertwig - Magendie, divergente strabismo verticalmente.

Lo spostamento, quindi l'inserimento delle tonsille cerebellari nel collo occipitale dell'imbuto durale, sono accompagnate dallo sviluppo di disturbi bulbari, che sono spesso associati a sintomi neurologici focali (di solito cerebellari). In questo contesto, l'insufficienza respiratoria si verifica in base al tipo di Cheyne - Stokes, Biota, fino al suo arresto. C'è tachicardia, ipotensione arteriosa persistente con successivo arresto cardiaco.

Lo spostamento delle aree dell'emisfero interessato sotto la falce del grande cervello nei primi stadi è accompagnato dallo sviluppo di agitazione psicomotoria, disturbi mentali, sindrome allucinatoria-delirante. Con l'aumentare di questo tipo di dislocazione, le funzioni mentali sono inibite. L'adynamia e l'akinesia aumentano gradualmente. La coscienza viene gradualmente inibita dalla sonnolenza al sopore, e nella fase di profondo scompenso in coma.

Un terapeuta può differenziare clinicamente il tipo di lussazione? Questa possibilità non è sempre disponibile. Nella TBI grave, la sindrome da lussazione può svilupparsi così rapidamente che la morte si verifica nelle prime ore dopo l'infortunio. Tuttavia, va ricordato che con ematomi intracranici subacuti, il DS può svilupparsi dopo 7-12 giorni. dopo l'infortunio.

Un medico dovrebbe essere guidato da diverse regole:

1. La dislocazione del cervello durante la sua compressione da ematoma intracranico non può essere eliminata senza intervento chirurgico. Pertanto, il rilevamento più rapido possibile di un fattore di compressione come causa principale dello sviluppo di DS e della sua eliminazione aumenta le possibilità di salvare la vita della vittima.

2. La presenza di segni di dislocazione in pazienti con segni di TBI è una controindicazione assoluta per eseguire la puntura lombare con l'eliminazione del liquido cerebrospinale!

3. La puntura lombare può essere eseguita solo a scopo di reclinazione. Per fare questo, 50-100 ml di soluzione salina fisiologica (in acqua bidistillata) viene somministrato endolyumbally.

4. La reclinazione come metodo indipendente di doping dà un effetto a breve termine nel miglior servo (stabilizzazione della respirazione e dell'attività cardiovascolare) e dovrebbe essere usato solo in combinazione con l'eliminazione operativa del fattore di compressione cerebrale.

La prevenzione dello sviluppo di DS è l'intervento più rapido per eliminare la compressione del cervello diagnosticata. Con lo sviluppo di DS, l'intervento chirurgico è mirato a fornire la decompressione esterna e interna.

Lesione cerebrale traumatica

Lesione cerebrale traumatica - danno alle ossa del cranio e / o dei tessuti molli (meningi, tessuti cerebrali, nervi, vasi sanguigni). Per la natura della lesione, ci sono trauma cranico chiuso e aperto, penetrante e non penetrante, oltre a commozione cerebrale o contusione cerebrale. Il quadro clinico della lesione cerebrale traumatica dipende dalla sua natura e gravità. I sintomi principali sono mal di testa, vertigini, nausea e vomito, perdita di coscienza, memoria alterata. La contusione cerebrale e l'ematoma intracerebrale sono accompagnate da sintomi focali. La diagnosi di lesione cerebrale traumatica comprende dati anamnestici, esame neurologico, radiografia del cranio, TAC o risonanza magnetica cerebrale.

Lesione cerebrale traumatica

Lesione cerebrale traumatica - danno alle ossa del cranio e / o dei tessuti molli (meningi, tessuti cerebrali, nervi, vasi sanguigni). La classificazione di TBI si basa sulla sua biomeccanica, il tipo, il tipo, la natura, la forma, la gravità delle lesioni, la fase clinica, il periodo di trattamento e l'esito della lesione.

La biomeccanica distingue i seguenti tipi di TBI:

• shock-shock (l'onda d'urto si propaga dal luogo dell'impatto e passa attraverso il cervello verso il lato opposto con rapide cadute di pressione);
• accelerazione-decelerazione (movimento e rotazione dei grandi emisferi rispetto a un tronco cerebrale più fisso);
• combinato (effetti simultanei di entrambi i meccanismi).

Per tipo di danno:

• focale (caratterizzato da danno macrostrutturale locale alla sostanza midollare ad eccezione delle aree di distruzione, emorragie a piccole e grandi focale nell'area di impatto, protivodud e onde d'urto);
• diffuso (tensione e distribuzione delle rotture assonali primarie e secondarie nell'ovale seminale, corpo calloso, formazioni sottocorticali, tronco cerebrale);
• combinato (combinazione di danno cerebrale focale e diffuso).

Sulla genesi della lesione:

• lesioni primarie: lividi focali e schiacciamento del cervello, danno assonale diffuso, ematomi intracranici primari, rotture del tronco, emorragie intracerebrali multiple;
• lesioni secondarie:

1. a causa di fattori intracranici secondari (ematomi ritardati, disturbi del liquido cerebrospinale e dell'emocircolazione dovuta a emorragia intraventricolare o subaracnoidea, edema cerebrale, iperemia, ecc.);
2. a causa di fattori extracranici secondari (ipertensione arteriosa, ipercapnia, ipossiemia, anemia, ecc.)

Secondo il loro tipo, i TBI sono classificati in: chiuso - danno che non viola l'integrità della pelle della testa; fratture delle ossa della volta cranica senza danni al tessuto molle adiacente o alla frattura della base del cranio con liquorrea e sanguinamento sviluppate (dall'orecchio o dal naso); TBI aperto non penetrante - senza danni alla dura madre e TBI penetrante aperto - con danni alla dura madre. Inoltre, isolati (assenza di lesioni extracraniche), combinati (lesioni extracraniche a seguito di energia meccanica) e combinati (esposizione simultanea a diverse energie: meccanica e termica / radiazioni / chimica), le lesioni cerebrali sono isolate.

Per gravità TBI è diviso in 3 gradi: leggero, moderato e grave. Quando si correlano questa rubrica con la scala del coma di Glasgow, la lesione cerebrale traumatica leggera è stimata a 13-15, peso moderato - a 9-12, grave - a 8 punti o meno. Una lieve lesione cerebrale traumatica corrisponde a una lieve commozione cerebrale e contusione cerebrale, contusione cerebrale da moderata a moderata, contusione cerebrale da grave a severa, danno assonale diffuso e compressione acuta del cervello.

Il meccanismo di occorrenza di TBI è primario (qualsiasi catastrofe cerebrale o extracerebrale non precede l'impatto di energia meccanica traumatica) e secondaria (disastro cerebrale o extracerebrale precede l'impatto di energia meccanica traumatica sul cervello). TBI nello stesso paziente può verificarsi per la prima volta o ripetutamente (due volte, tre volte).

Si distinguono le seguenti forme cliniche di TBI: trauma cranico, lieve contusione cerebrale, contusione moderata del cervello, grave contusione cerebrale, danno assonale diffuso, compressione cerebrale. Il corso di ognuno di essi è suddiviso in 3 periodi base: acuta, intermedia e remota. La durata temporale dei periodi di lesione cerebrale traumatica varia a seconda della forma clinica di TBI: acuta - 2-10 settimane, intermedio - 2-6 mesi, remota con recupero clinico - fino a 2 anni.

Commozione cerebrale

L'infortunio più comune tra i possibili craniocerebrali (fino all'80% di tutti i TBI).

Quadro clinico

La depressione della coscienza (a livello di sopore) con una commozione cerebrale può durare da alcuni secondi a diversi minuti, ma può essere del tutto assente. Per un breve periodo di tempo si sviluppa un'amnesia retrograda, congestionante e anterograda. Immediatamente dopo una lesione cerebrale traumatica, c'è un singolo vomito, la respirazione diventa più veloce, ma presto diventa normale. Anche la pressione sanguigna ritorna normale, tranne nei casi in cui la storia è aggravata dall'ipertensione. La temperatura corporea durante la concussione rimane normale. Quando la vittima riprende conoscenza, ci sono lamentele di vertigini, mal di testa, debolezza generale, sudore freddo, arrossamento, tinnito. Lo stato neurologico in questa fase è caratterizzato da una lieve asimmetria della pelle e dei riflessi tendinei, piccolo nistagmo orizzontale nell'estremo abduzione degli occhi, lievi sintomi meningei che scompaiono durante la prima settimana. Con una commozione cerebrale a seguito di trauma cranico dopo 1,5 - 2 settimane, si nota un miglioramento delle condizioni generali del paziente. Forse la conservazione di alcuni fenomeni astenici.

La diagnosi

Riconoscere la commozione cerebrale cerebrale non è un compito facile per un neurologo o un traumatologo, poiché i criteri principali per diagnosticare sono le componenti dei sintomi soggettivi in ​​assenza di dati oggettivi. È necessario conoscere le circostanze della lesione, utilizzando le informazioni disponibili per i testimoni dell'incidente. Di grande importanza è l'esame dell'otoneurologo, con il quale aiuta a determinare la presenza di sintomi di irritazione dell'analizzatore vestibolare in assenza di segni di prolasso. A causa della lieve semiotica della concussione cerebrale e della possibilità che si verifichi una tale immagine a causa di una delle molte patologie pretratologiche, la dinamica dei sintomi clinici è di particolare importanza nella diagnosi. Il fondamento logico per la diagnosi di "commozione cerebrale" è la scomparsa di tali sintomi dopo 3-6 giorni dopo aver ricevuto una lesione cerebrale traumatica. Con una commozione cerebrale, non ci sono fratture delle ossa del cranio. La composizione del liquore e la sua pressione rimangono normali. La TC del cervello non rileva gli spazi intracranici.

trattamento

Se una vittima con una ferita craniocerebrale è venuta in mente, prima di tutto ha bisogno di una comoda posizione orizzontale, la sua testa dovrebbe essere leggermente sollevata. Una persona ferita con una lesione cerebrale che è incosciente deve ricevere un cosiddetto. Posizione "Salvataggio" - posizionarla sul lato destro, il viso deve essere rivolto a terra, piegare il braccio e la gamba sinistra ad angolo retto alle articolazioni del gomito e del ginocchio (se sono escluse le fratture della colonna vertebrale e le estremità). Questa situazione contribuisce al libero passaggio di aria nei polmoni, impedendo alla lingua di cadere giù, vomito, saliva e sangue nel tratto respiratorio. Se ferite sanguinanti sulla testa, applicare una benda asettica.

Tutte le vittime di lesioni cerebrali traumatiche sono necessariamente trasportate in ospedale, dove, dopo aver confermato la diagnosi, il riposo a letto è stabilito per un periodo che dipende dalle caratteristiche cliniche del decorso della malattia. L'assenza di segni di lesioni cerebrali focali su TC e RM del cervello, così come le condizioni del paziente, che consente di astenersi dal trattamento medico attivo, consentono di risolvere il problema a favore del dimissione del paziente in regime ambulatoriale.

Con una commozione cerebrale non applicare un trattamento farmacologico eccessivamente attivo. I suoi obiettivi principali sono la normalizzazione dello stato funzionale del cervello, il sollievo dal mal di testa, la normalizzazione del sonno. Per questo, analgesici, sedativi (di solito si usano i tablet).

Contusione cerebrale

Lieve contusione cerebrale è rilevata nel 10-15% delle vittime con trauma cranico. Un livido moderato viene diagnosticato nell'8-10% delle vittime, un grave livido - nel 5-7% delle vittime.

Quadro clinico

Lesioni cerebrali lievi sono caratterizzate da perdita di conoscenza dopo lesione fino a diverse decine di minuti. Dopo aver ripreso conoscenza, ci sono lamentele di mal di testa, vertigini, nausea. Nota retrograda, kontradoy, amnesia anterograda. Il vomito è possibile, a volte con ripetizioni. Le funzioni vitali sono generalmente conservate. Vi è una moderata tachicardia o bradicardia, a volte un aumento della pressione sanguigna. Temperatura corporea e respirazione senza deviazioni significative. I sintomi neurologici lievi regrediscono dopo 2-3 settimane.

La perdita di coscienza in caso di lesione cerebrale moderata può durare da 10-30 minuti a 5-7 ore. Amnesia retrograda fortemente espressa, kongradnaya e anterograda. Sono possibili vomito ripetuto e forte mal di testa. Alcune funzioni vitali sono compromesse. Bradycardia o tachicardia, un aumento della pressione sanguigna, tachipnea senza insufficienza respiratoria, un aumento della temperatura corporea a subfebrile sono determinati. Forse la manifestazione di segni di guscio, così come i sintomi del gambo: segni piramidali bilaterali, nistagmo, dissociazione dei sintomi meningei lungo l'asse del corpo. Segnali focali pronunciati: disturbi oculomotori e pupillari, paresi degli arti, disturbi del linguaggio e sensibilità. Regrediscono dopo 4-5 settimane.

Una grave lesione cerebrale è accompagnata da perdita di conoscenza da diverse ore a 1-2 settimane. Spesso è combinato con fratture delle ossa della base e calvario, abbondante emorragia subaracnoidea. Si avvertono disturbi delle funzioni vitali: una violazione del ritmo respiratorio, una pressione bruscamente aumentata (a volte bassa), tachy o bradiaritmia. Possibile blocco delle vie aeree, intensa ipertermia. I sintomi focali della lesione degli emisferi sono spesso mascherati dalla sintomatologia dello stelo che viene in primo piano (nistagmo, paresi dello sguardo, disfagia, ptosi, midriasi, rigidità da decerebrazione, cambiamento dei riflessi tendinei, comparsa di riflessi patologici del piede). È possibile determinare i sintomi dell'automatismo orale, della paresi, degli epifisi focali o generalizzati. Ripristinare le funzioni perse è difficile. Nella maggior parte dei casi, vengono mantenute le alterazioni motorie residuali lorde e i disturbi mentali.

La diagnosi

Il metodo di scelta nella diagnosi della contusione cerebrale è la TC del cervello. Una zona limitata di densità ridotta è determinata alla TC, sono possibili fratture delle ossa della volta cranica, così come l'emorragia subaracnoidea. In caso di una lesione cerebrale di gravità moderata su TC o TC spirale nella maggior parte dei casi, vengono rilevati cambiamenti focali (aree non compatte di bassa densità con piccole aree di maggiore densità).

In caso di grave contusione alla TC, vengono determinate zone di aumento non uniforme della densità (alternanza di sezioni di densità aumentata e diminuita). Il rigonfiamento perifocale del cervello è fortemente pronunciato. Formazione di percorso ipo-intensivo nell'area della sezione più vicina del ventricolo laterale. Attraverso di esso c'è uno scarico di fluido dai prodotti di decadimento del sangue e del tessuto cerebrale.

Danno cerebrale assonale diffuso

Per il danno al cervello assonale diffuso, un coma tipicamente a lungo termine dopo lesione cerebrale traumatica, oltre a sintomi staminali pronunciati. Il coma è accompagnato da decerebrazione o decorticazione simmetrica o asimmetrica, sia spontanea che facilmente provocata da irritazioni (ad esempio dolore). I cambiamenti nel tono muscolare sono altamente variabili (ipotensione ormonale o diffusa). Manifestazioni tipiche della paresi piramidale-extrapiramidale degli arti, compresa la tetraparesi asimmetrica. Oltre ai disturbi del ritmo lordo e alla frequenza respiratoria, si manifestano disturbi autonomici: aumento della temperatura corporea e della pressione sanguigna, iperidrosi, ecc. Una caratteristica del decorso clinico del danno assonale diffuso al cervello è la trasformazione delle condizioni del paziente da un coma prolungato in uno stato vegetativo transitorio. Il verificarsi di tale stato è indicato dall'apertura spontanea degli occhi (senza segni di localizzazione e fissaggio dello sguardo).

La diagnosi

La scansione TC del danno al cervello assonale diffuso è caratterizzata da un aumento del volume cerebrale, che si traduce in ventricoli laterali e III, spazi convessi subaracnoidi e cisterne della base del cervello sotto pressione. La presenza di piccole emorragie focali nella sostanza bianca degli emisferi cerebrali, del corpo calloso, delle strutture sottocorticali e degli steli viene spesso rilevata.

Compressione del cervello

La schiacciamento del cervello si sviluppa in oltre il 55% dei casi di lesione cerebrale traumatica. La causa più comune di compressione del cervello diventa ematoma intracranico (intracerebrale, epatico o subdurale). Il pericolo per la vita della vittima è la rapida crescita dei sintomi focali, staminali e cerebrali. La presenza e la durata del cosiddetto. Il "gap luminoso" - spiegato o cancellato - dipende dalla gravità delle condizioni della vittima.

La diagnosi

Alla TC, viene definita un'area ristretta convessa biconvessa, meno comunemente piatta, di densità aumentata, che è adiacente alla volta cranica ed è localizzata all'interno di uno o due lobi. Tuttavia, se vi sono diverse fonti di sanguinamento, la zona di maggiore densità può essere di dimensioni considerevoli e avere una forma a falce.

Trattamento della lesione cerebrale traumatica

Al momento del ricovero nell'unità di terapia intensiva di un paziente con una lesione cerebrale traumatica, devono essere prese le seguenti misure:

• Esame del corpo della vittima, durante il quale vengono rilevate o escluse abrasioni, lividi, deformità delle articolazioni, alterazioni della forma dell'addome e del torace, sangue e / o liquorea dalle orecchie e dal naso, sanguinamento dal retto e / o dall'uretra, dal particolare respiro della bocca.
• Esame radiologico completo: cranio in 2 proiezioni, colonna cervicale, toracica e lombare, torace, ossa del bacino, arti superiori e inferiori.
• Ultrasuoni del torace, ecografia della cavità addominale e spazio retroperitoneale.
• Studi di laboratorio: analisi clinica generale del sangue e delle urine, analisi biochimiche del sangue (creatinina, urea, bilirubina, ecc.), Zucchero nel sangue, elettroliti. Questi test di laboratorio dovrebbero essere eseguiti in futuro, ogni giorno.
• ECG (tre derivazioni standard e sei pettorali).
• Lo studio dell'urina e del contenuto di alcol nel sangue. Se necessario, consultare un tossicologo.
• Consultazioni di un neurochirurgo, un chirurgo, un traumatologo.

Un metodo obbligatorio di esame delle vittime con lesione cerebrale traumatica è la tomografia computerizzata. Controindicazioni relative per la sua attuazione possono essere shock emorragico o traumatico, così come emodinamica instabile. Con l'aiuto della TC, vengono determinati il ​​focus patologico e la sua localizzazione, il numero e il volume delle zone iper- e iposensitive, la posizione e il grado di spostamento delle strutture mediane del cervello, lo stato e l'entità del danno al cervello e al cranio. Se si sospetta la meningite, una puntura lombare e uno studio dinamico del liquido cerebrospinale vengono mostrati per controllare i cambiamenti nella natura infiammatoria della sua composizione.

Un esame neurologico di un paziente con una lesione cerebrale dovrebbe essere fatto ogni 4 ore. Per determinare il grado di compromissione della coscienza, viene utilizzata la scala del coma di Glasgow (stato della parola, reazione al dolore e capacità di aprire / chiudere gli occhi). Inoltre, determinano il livello di disturbi focali, oculomotori, pupillari e bulbari.

Una vittima con una violazione della coscienza di 8 punti o meno sulla scala di Glasgow mostra intubazione tracheale, a causa della quale viene mantenuta normale ossigenazione. Depressione della coscienza a livello di sopore o coma - un'indicazione per ventilazione meccanica ausiliaria o controllata (almeno il 50% di ossigeno). Aiuta a mantenere l'ossigenazione cerebrale ottimale. I pazienti con grave trauma cranico (ematomi rilevati su CT, edema cerebrale, ecc.) Richiedono il monitoraggio della pressione intracranica, che deve essere mantenuta al di sotto di 20 mmHg. Per fare questo, prescrivere mannitolo, iperventilazione, a volte - barbiturici. Per la prevenzione delle complicanze settiche, viene utilizzata la terapia antibiotica di escalation o de-escalation. Per il trattamento della meningite post-traumatica vengono utilizzati moderni antimicrobici autorizzati per la somministrazione endolyumbal (vancomicina).

I pazienti alimentari iniziano non più tardi di 3 tre giorni dopo il trauma cranico. Il suo volume è aumentato gradualmente e alla fine della prima settimana, che è trascorsa dal giorno in cui si riceve una lesione craniocerebrale, dovrebbe fornire il 100% di bisogno calorico del paziente. Il metodo di alimentazione può essere enterale o parenterale. I farmaci anticonvulsivanti con titolazione della dose minima (levetiracetam, valproato) sono prescritti per alleviare le convulsioni epilettiche.

L'indicazione per la chirurgia è l'ematoma epidurale con un volume di oltre 30 cm³. È dimostrato che il metodo che fornisce l'evacuazione più completa di un ematoma è la rimozione transcranica. Anche l'ematoma subdurale acuto con spessore superiore a 10 mm è sottoposto a trattamento chirurgico. I pazienti in coma rimuovono l'ematoma subdurale acuto usando una craniotomia, preservando o rimuovendo un lembo osseo. Anche l'ematoma epidurale con un volume superiore a 25 cm³ è soggetto a trattamento chirurgico obbligatorio.

Prognosi per lesione cerebrale traumatica

Commozione cerebrale cerebrale è una forma clinica prevalentemente reversibile di trauma cranico. Pertanto, in oltre il 90% dei casi di commozione cerebrale, l'esito della malattia è il recupero della vittima con ripristino completo delle capacità lavorative. In alcuni pazienti, dopo un periodo acuto di commozione cerebrale, si notano l'una o l'altra manifestazione della sindrome postcommativa: compromissione delle funzioni cognitive, dell'umore, del benessere fisico e del comportamento. In 5-12 mesi dopo una lesione cerebrale traumatica, questi sintomi scompaiono o vengono significativamente attenuati.

La valutazione prognostica nella grave lesione cerebrale traumatica viene eseguita utilizzando la scala dei risultati di Glasgow. Una diminuzione del punteggio totale sulla scala di Glasgow aumenta la probabilità di un esito avverso della malattia. Analizzando il significato prognostico del fattore età, possiamo concludere che ha un effetto significativo sia sulla disabilità che sulla mortalità. La combinazione di ipossia e ipertensione è un fattore prognostico sfavorevole.

Neurologia cerebrale traumatica

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Traumatico lesioni cerebrali (TBI) è tra i più comuni tipi di danni e fino al 50% di tutti i tipi di lesioni, e negli ultimi decenni si caratterizza come un trend di crescita della percentuale di lesioni cerebrali e la loro ponderazione. Così, TBI sta diventando sempre più un problema multidisciplinare, che aumenta l'urgenza di neurochirurghi, neurologi, psichiatri, traumatologi, radiologi e gli altri. Allo stesso tempo, recenti osservazioni indicano scarsa qualità, il mancato rispetto della continuità della terapia conservativa.

Esistono diversi tipi principali di processi patologici correlati:

1) danno diretto alla sostanza del cervello al momento della lesione;

2) violazione della circolazione cerebrale;

3) violazione della dinamica dei liquori;

4) violazioni dei processi neurodinamici;

5) la formazione di processi cicatriziali;

6) processi di autoneurosensibilizzazione.

La base del quadro pathoanatomico del danno cerebrale isolato è la distrofia traumatica primaria e la necrosi; disturbi circolatori e organizzazione del difetto tissutale. Le commozioni cerebrali cerebrali sono caratterizzate da un complesso di processi distruttivi, reattivi e compensativi adattivi che si verificano a livello ultrastrutturale nell'apparato sinaptico, nei neuroni, nelle cellule.

La contusione cerebrale è un danno caratterizzato dalla presenza di focolai di distruzione ed emorragie macroscopicamente visibili nella sostanza del cervello e nelle sue membrane, in alcuni casi che comportano danni alle ossa della volta, la base del cranio. Il danno diretto nel trauma craniocerebrale dell'ipotalamo-ipofisi, delle strutture staminali e dei loro sistemi di neurotrasmettitori causa la peculiarità della risposta allo stress. La rottura del metabolismo dei neurotrasmettitori è la caratteristica più importante della patogenesi della TBI. Altamente sensibile allo stress meccanico è la circolazione cerebrale.

I principali cambiamenti che si sviluppano nel sistema vascolare sono espressi da spasmo o espansione dei vasi sanguigni, nonché un aumento della permeabilità della parete vascolare. Un altro meccanismo patogenetico della formazione degli effetti del TBI, una violazione della fluidodinamica, è direttamente correlato al fattore vascolare. I cambiamenti nella produzione di liquido cerebrospinale e il suo riassorbimento a seguito di TBI sono associati a danni all'endotelio del plesso ventricolare coroidale, a disturbi secondari della microvascolatura del cervello, alla fibrosi delle meningi e in alcuni casi alla liquorrea. Questi disturbi portano allo sviluppo di ipertensione da liquido cerebrospinale, meno spesso - ipotensione.

Quando il TBI nella patogenesi dei disturbi morfologici, i disturbi ipossici e dismetabolici giocano un ruolo significativo insieme al danno diretto agli elementi nervosi. Il TBI, particolarmente grave, causa disordini respiratori e circolatori, che aggravano i disturbi cerebrali cerebrovascolari esistenti e, in combinazione, porta a un'ipossia cerebrale più pronunciata.

Attualmente (Likhterman LB, 1990) ci sono tre periodi fondamentali nel corso di una malattia traumatica del cervello: acuta, intermedia, distante.

Il periodo acuto è determinato dall'interazione tra il substrato traumatico, le reazioni di danno e le reazioni di difesa ed è il periodo dal momento degli effetti dannosi dell'energia meccanica alla stabilizzazione delle funzioni cerebrali e corporee disturbate o alla morte degli infortunati a un determinato livello. La sua lunghezza varia da 2 a 10 settimane, a seconda della forma clinica di TBI.

Il periodo intermedio è caratterizzato dal riassorbimento e dall'organizzazione delle aree di danno e dallo sviluppo di processi compensativi-adattivi fino al ripristino totale o parziale o alla compensazione sostenibile delle funzioni disturbate. La durata del periodo intermedio con un trauma cranico non severo - fino a 6 mesi, con uno pesante - fino a un anno.

Il periodo a lungo termine è il completamento o la coesistenza di processi degenerativi e riparativi. La durata del periodo in caso di recupero clinico è di 2-3 anni, con un corso progressivo non limitato.

Classificazione del trauma cranico

Tutti i tipi di lesioni alla testa possono essere suddivisi in lesioni cerebrali chiuse (ZTM), aperte e penetranti. Il TBI chiuso è un danno meccanico al cranio e al cervello, determinando una serie di processi patologici che determinano la gravità delle manifestazioni cliniche della lesione. Per aprire la ferita alla testa dovrebbe essere attribuito a danni al cranio e al cervello, in cui ci sono ferite del rivestimento del cranio (danni a tutti gli strati della pelle); il danno penetrante comporta la violazione dell'integrità della dura madre.

Classificazione della lesione cerebrale traumatica (Gaidar B.V. et al., 1996):

• commozione cerebrale;
• contusione cerebrale: leggera, moderata, grave gravità;
• compressione del cervello sullo sfondo della contusione e senza contusione: ematoma - acuto, subacuto, cronico (epidurale, subdurale, intracerebrale, intraventricolare); HYDROMA; frammenti di ossa; edema-gonfiore; pneumocefalo.

È molto importante determinare:

• condizione di spazi intratecali: emorragia subaracnoidea; pressione del liquore - normotensione, ipotensione, ipertensione; cambiamenti infiammatori;
• condizione del cranio: senza danni alle ossa; vista e posizione della frattura;
• condizione del tegumento del cranio: abrasioni; contusioni;
• lesioni e malattie correlate: intossicazione (alcol, droghe, ecc., grado).

È inoltre necessario classificare il TBI in base alla gravità delle condizioni della vittima, la cui valutazione include lo studio di almeno tre componenti:

1) stato di coscienza;

2) lo stato delle funzioni vitali;

3) lo stato delle funzioni neurologiche focali.

Ci sono cinque gradazioni di pazienti con TBI

Condizioni soddisfacenti criteri:

1) chiara coscienza;

2) l'assenza di violazioni delle funzioni vitali;

3) l'assenza di sintomi neurologici secondari (dislocazione); l'assenza o la lieve severità dei sintomi focali primari.

Non c'è nessuna minaccia per la vita (con un trattamento adeguato); La prognosi per la riabilitazione è generalmente buona.

Lo stato di moderata gravità. criteri:

1) stato di coscienza - stordimento chiaro o moderato;

2) le funzioni vitali non sono compromesse (è possibile solo la bradicardia);

3) sintomi focali - questi o altri sintomi emisferici e craniobasali, che sono più spesso selettivi, possono essere espressi.

La minaccia alla vita (con un trattamento adeguato) è trascurabile. La prognosi per la riabilitazione è spesso favorevole.

Condizioni gravi criteri:

1) stato di coscienza - stordimento profondo o stupore;

2) le funzioni vitali sono compromesse, per lo più moderatamente da 1-2 indicatori;

3) sintomi focali:

a) stelo - espresso moderatamente (anisocoria, riduzione delle reazioni pupillari, restrizione dello sguardo verso l'alto, insufficienza piramidale omolaterale, dissociazione dei sintomi meningei lungo l'asse corporeo, ecc.);

b) emisferico e craniobasale - sono chiaramente espressi sia sotto forma di sintomi di irritazione (attacchi epilettici) che di perdita (i disturbi motori possono raggiungere il grado di plegia).

La minaccia alla vita è significativa, dipende in gran parte dalla durata di una condizione grave. La prognosi per la riabilitazione è a volte sfavorevole.

Condizioni estremamente gravi criteri:

1) stato di coscienza - coma;

2) funzioni vitali - gravi violazioni in diversi modi;

3) sintomi focali:

a) stelo - espresso rudemente (plegia fissa verso l'alto, anisocoria grossolana, divergenza tra gli occhi lungo l'asse verticale o orizzontale, un netto indebolimento delle reazioni della pupilla alla luce, segni patologici bilaterali, ormoni- tonio, ecc.);

b) emisferico e craniobasale - espressi bruscamente.

La massima minaccia alla vita dipende in gran parte dalla durata di una condizione estremamente grave. La prognosi per la riabilitazione è spesso scarsa.

Stato terminale criteri:

1) stato di coscienza - coma terminale;

2) funzioni vitali - disturbi critici;

3) sintomi focali:

a) stelo - midriasi fisse bilaterali, mancanza di riflessi pupillari e corneali;

b) emisferico e craniobasale - bloccati da disturbi cerebrali e staminali.

La sopravvivenza è solitamente impossibile.

Il quadro clinico della lesione cerebrale traumatica acuta

Commozione cerebrale cerebrale. Clinicamente rappresenta una singola forma funzionalmente reversibile (senza separazione in gradi). Quando si verifica una commozione cerebrale, si verificano numerosi disturbi cerebrali: perdita di coscienza o, in casi lievi, un breve blackout da alcuni secondi a diversi minuti. Successivamente, lo stato di stordimento è preservato con un orientamento insufficiente nel tempo, nel luogo e nelle circostanze, una percezione oscura dell'ambiente circostante e una coscienza ristretta. L'amnesia retrograda si trova spesso - perdita di memoria negli eventi che precedono la lesione, amnesia meno frequente - perdita di memoria negli eventi successivi alla lesione. Discorso meno comune e stimolazione motoria.

I pazienti si lamentano di mal di testa, vertigini, nausea. Un segno obiettivo è il vomito. L'esame neurologico di solito rivela sintomi sparsi minori: sintomi dell'automatismo orale (proboscide, naso-labiale, palmare e mentale); tendine irregolare e riflessi della pelle (di regola, diminuzione dei riflessi addominali, si osserva un rapido esaurimento); segni patologici piramidali moderati o incostanti (Rossolimo, sintomi di Zhukovsky, meno spesso - Babinsky).

I sintomi cerebellari sono spesso chiaramente manifestati: nistagmo, ipotonia muscolare, tremore intenzionale, instabilità nella posizione di Romberg. Una caratteristica della commozione cerebrale è una rapida regressione dei sintomi, nella maggior parte dei casi, tutti i segni organici passano entro 3 giorni. Vari disturbi vegetativi e, soprattutto, vascolari sono più persistenti in commozioni leggere e lesioni leggere. Questi includono fluttuazioni della pressione sanguigna, tachicardia, acrocianosi delle estremità, dermografismo persistente diffuso, iperidrosi delle mani, dei piedi e delle ascelle.

La contusione cerebrale (UGM) è caratterizzata da danno macrostrutturale focale alla sostanza cerebrale di vari gradi (emorragia, distruzione), così come emorragie subaracnoidee, fratture della volta e base del cranio.

Una lesione cerebrale di lieve entità è clinicamente caratterizzata da uno stato di incoscienza a breve termine dopo l'infortunio fino a diverse decine di minuti. Durante la sua guarigione, i sintomi di mal di testa, vertigini, nausea, ecc. Sono tipici: l'amnesia retro-, con-anterograda, il vomito e talvolta ripetuto sono di solito annotati. Funzioni vitali di solito senza compromissione pronunciata. Ci può essere lieve tachicardia, a volte ipertensione arteriosa. I sintomi neurologici sono generalmente lievi (nistagmo, anisocoria leggera, segni di insufficienza piramidale, sintomi meningei, ecc.), Per lo più regrediscono a 2, 3 settimane dopo il trauma cranico. Con un lieve UGM, in contrasto con una commozione cerebrale, sono possibili fratture delle ossa del cranio e emorragia subaracnoidea.

Una contusione cerebrale di moderata gravità è clinicamente caratterizzata da un arresto della coscienza dopo un infortunio che dura fino a diverse decine di minuti o persino ore. Esprecazione amnesia controcorrente, retrograda, anterograda. Mal di testa, spesso grave. Può verificarsi vomito ripetuto. Ci sono disturbi mentali. Possibili disturbi transitori delle funzioni vitali: bradicardia o tachicardia, aumento della pressione sanguigna; tachipnea senza disturbi del ritmo respiratorio e pervietà dell'albero tracheobronchiale; condizione subfebrile. Spesso hanno espresso sintomi meningei. Vengono anche rilevati i sintomi del gambo: nistagmo, dissociazione dei sintomi meningei, tono muscolare e riflessi tendinei lungo l'asse corporeo, segni patologici bilaterali, ecc. I sintomi organici diminuiscono gradualmente entro 2-5 settimane, ma i sintomi individuali possono manifestarsi a lungo. Spesso ci sono fratture delle ossa della volta e della base del cranio, oltre a significative emorragie subaracnoidee. In questo caso, ci sono frequenti dolori al collo.

La contusione cerebrale di grave gravità è clinicamente caratterizzata da un arresto della coscienza dopo un trauma che dura da alcune ore a diverse settimane. Spesso espressa eccitazione motoria, ci sono gravi violazioni minacciose delle funzioni vitali. Il quadro clinico dell'UGM grave è dominato dai sintomi neurologici dello stelo, che nelle prime ore o giorni dopo la TBI si sovrappongono ai sintomi dell'emisfero focale. Paresi delle estremità (fino alla paralisi), disturbi subcorticali del tono muscolare, riflessi dell'automatismo orale, ecc., Possono essere rilevati attacchi epilettici generalizzati o focali. I sintomi focali regrediscono lentamente; i residui grossolani sono frequenti, principalmente dal motore e dalle sfere mentali. L'UGM grave è spesso accompagnato da fratture dell'arco e della base del cranio, oltre a un'enorme emorragia subaracnoidea.

L'indubbio segno delle fratture della base cranica è la liquorrea nasale o dell'orecchio. Un sintomo positivo è una macchia su un panno di garza: una goccia di liquido cerebrospinale insanguinato forma una macchia rossa al centro con un alone giallastro sulla periferia.

La frattura sospetta della fossa cranica anteriore si verifica quando l'aspetto ritardato di ematomi periorbitali (un sintomo di occhiali). Al volgere della piramide dell'osso temporale, viene spesso osservato il sintomo della Battaglia (ematoma nella regione del processo mastoideo).

La compressione del cervello è un processo patologico progressivo nella cavità cranica, derivante da lesioni e causa di dislocazione e compromissione del tronco con lo sviluppo di una condizione pericolosa per la vita. Nel TBI, la compressione cerebrale si verifica nel 3-5% dei casi con o senza lo sfondo dell'UGM. Tra le cause della compressione in primo luogo vi sono gli ematomi intracranici - epidurale, subdurale, intracerebrale e intraventricolare; seguono ulteriormente le fratture depresse delle ossa del cranio, i fuochi di schiacciamento del cervello, gli igromi subdurali, il pneumocefalo.

Il quadro clinico della compressione del cervello è espresso da un aumento potenzialmente letale dopo un certo periodo di tempo (il cosiddetto intervallo di luce) dopo la lesione o immediatamente dopo i sintomi cerebrali, la progressione della coscienza alterata; manifestazioni focali, sintomi dello stelo.

Complicazioni di lesioni cerebrali traumatiche

Violazioni delle funzioni vitali - una disfunzione delle funzioni basilari del supporto vitale (respirazione esterna e scambio gassoso, circolazione del sangue sistemica e regionale). Nel periodo acuto di lesione cerebrale traumatica, tra le cause di insufficienza respiratoria acuta (ARF) prevalgono i disturbi della ventilazione polmonare, associati alla pervietà delle vie aeree compromessa causata dall'accumulo di secrezioni e vomito nella cavità nasofaringea con la loro successiva aspirazione nella trachea e nei bronchi, retrazione della lingua nei pazienti con coma.

Processo di dislocazione: inclusione temporale-tendoriale, che rappresenta lo spostamento delle divisioni mediobasali del lobo temporale (ippocampo) nella fessura della piantagione del cervelletto e l'inserimento delle tonsille cerebellari nella grande apertura occipitale, caratterizzata dalla compressione delle sezioni bulbari del tronco.

Le complicanze purulente-infiammatorie si dividono in intracranica (meningite, encefalite e ascesso cerebrale) e extracranica (polmonite). Emorragici - ematomi intracranici, infarti cerebrali.

Schema dell'esame di feriti con lesione cerebrale traumatica

• Identificazione della storia della lesione: tempo, circostanze, meccanismo, manifestazioni cliniche della lesione e quantità di cure mediche prima dell'ammissione.
• Valutazione clinica della gravità della condizione della vittima, che è di grande importanza per la diagnosi, lo smistamento e la fornitura di cure provvisorie ferite. Stato di coscienza: chiaro, sbalorditivo, sporgente, coma; la durata della perdita di coscienza e la sequenza di uscita sono annotate; alterazione della memoria dell'amnesia antero- e retrograda.
• Lo stato delle funzioni vitali: attività cardiovascolare - pulsazioni, pressione arteriosa (una caratteristica frequente nel TBI - la differenza di pressione sanguigna a livello degli arti di sinistra e di destra), respirazione - normale, alterata, asfissia.
• La condizione della pelle - colore, umidità, lividi, presenza di danni ai tessuti molli: localizzazione, tipo, dimensioni, sanguinamento, liquorrea, corpi estranei.
• Lo studio degli organi interni, del sistema osseo, delle comorbidità.
• Esame neurologico: stato dell'innervazione cranica, sfera riflesso-motoria, presenza di disturbi sensoriali e coordinatori, stato del sistema nervoso vegetativo.
• Sintomi della conchiglia: torcicollo, Kernig, sintomi di Brudzinskiy.
• Echoencephalography.
• Radiografia del cranio in due proiezioni, in caso di sospetto danno alla fossa cranica posteriore - mantenendo l'immagine semiassiale posteriore.
• Imaging a risonanza magnetica o computerizzata del cranio e del cervello.
• Esame oftalmologico del fundus fundus: edema, congestione della testa del nervo ottico, emorragia, condizione delle navi del fondo.
• La puntura lombare - nel periodo acuto è mostrata a quasi tutte le vittime con TBI (con l'eccezione di pazienti con segni di compressione cerebrale) con misurazione della pressione del CSF ed eliminazione di non più di 2-3 ml di CSF con successiva ricerca di laboratorio.
• La diagnosi riflette: la natura e il tipo di danno cerebrale, la presenza di emorragia subaracnoidea, compressione del cervello (causa), ipo- o ipertensione liquida; la condizione delle morbide coperture del cranio; fratture delle ossa del cranio; la presenza di danni concomitanti, complicazioni, intossicazione.

Organizzazione e tattica del trattamento conservativo delle vittime con trauma cranico acuto

Di norma, le vittime di trauma cranico acuto devono essere indirizzate al centro traumatologico più vicino o alla struttura medica dove viene fornita l'assistenza medica primaria e le cure mediche di emergenza. Il fatto di lesioni, la sua gravità e le condizioni della vittima devono essere supportati da un'adeguata documentazione medica.

Il trattamento dei pazienti, indipendentemente dalla gravità del trauma cranico, deve essere effettuato in un ospedale in un reparto neurochirurgico, neurologico o traumatologico.

L'assistenza primaria è fornita per motivi urgenti. Il loro volume, l'intensità è determinata dalla gravità e dal tipo di TBI, dalla gravità della sindrome cerebrale e dalla possibilità di fornire assistenza qualificata e specializzata. Prima di tutto, vengono prese misure per eliminare l'ostruzione delle vie aeree e l'attività cardiaca. In convulsioni convulsive, agitazione psicomotoria, 2-4 ml di diazepam soluzione viene iniettata per via intramuscolare o endovenosa. Quando i segni di compressione del cervello vengono utilizzati farmaci diuretici, con la minaccia di edema cerebrale una combinazione di loopback e osmodiuretiki; evacuazione di emergenza al più vicino reparto neurochirurgico.

Per la normalizzazione della circolazione del sangue cerebrale e sistemica durante tutti i periodi di malattia traumatica, vengono utilizzati farmaci vasoattivi, in presenza di emorragia subaracnoidea e di agenti emostatici e antienzimi. Gli stimolanti neurometabolici svolgono un ruolo di primo piano nel trattamento dei pazienti con TBI: il piracetam, che stimola il metabolismo delle cellule nervose, migliora le connessioni cortico-sottocorticali e ha un effetto attivante diretto sulle funzioni integrative del cervello. Inoltre, i farmaci neuroprotettivi sono ampiamente utilizzati.

Per aumentare il potenziale energetico del cervello, è stato dimostrato l'uso di acido glutammico, etilmetil idrossipiridina succinato, vitamine B e C. Gli agenti di disidratazione sono ampiamente utilizzati per correggere i disturbi liquorodinamici in pazienti con TBI. Per la prevenzione e l'inibizione dello sviluppo dei processi adesivi nelle membrane del cervello e il trattamento della leptomeningite post-traumatica e della chore-dependetite, vengono utilizzati i cosiddetti mezzi "risolventi".

La durata del trattamento è determinata dalla dinamica della regressione dei sintomi patologici, ma implica un rigoroso riposo a letto per i primi 7-10 giorni dal momento dell'infortunio. La durata della degenza ospedaliera per la commozione cerebrale dovrebbe essere di almeno 10-14 giorni, e per contusioni leggere - 2-4 settimane.