Malattie cerebrali di origine vascolare

Il termine medico "genesi vascolare" ha origine dalla dottrina religiosa della genesi (origine, origine). Il significato è legato alle cause e ai meccanismi di sviluppo delle malattie delle arterie e delle vene del cervello.

I vasi sanguigni dalle arterie carotidi e vertebrali fluiscono attraverso i vasi arteriosi. E le vene formano un sistema di deflusso delle scorie di rifiuti dalle cellule e dallo spazio intercellulare.

Qualsiasi violazione della natura vascolare comporta cambiamenti più o meno gravi nella funzione cerebrale (diffusa e focale).

Come dovrebbero funzionare le navi?

All'interno del cervello, la circolazione del sangue viene mantenuta per mezzo di Willis e cerchi spin-vertebrali. Per lo strato corticale e la sostanza bianca subcorticale degli emisferi, i rami più grandi delle arterie cerebrali si diramano:

Tra i rami ci sono anastomosi che formano un rifornimento ausiliario collaterale, se per qualche motivo i principali tronchi arteriosi falliscono.

Una tale organizzazione della struttura vascolare consente in un primo momento di compensare la mancanza di afflusso di sangue in caso di danno alle arterie principali.

La sostanza grigia del cervello viene fornita con vasi 4-5 volte più bianchi (soprattutto gli strati III, IV e V della corteccia). I piccoli capillari forniscono un metabolismo intensivo costante nei neuroni.

Il deflusso inizia dalla parte venosa dei capillari e va ai seni venosi, quindi alla vena cava giugulare e superiore. È importante che lungo questo percorso ci sia lo scarico del fluido in eccesso dai ventricoli. Le complicanze della vena possono causare un aumento della pressione intracranica e idrocefalo.

Cosa succede alle navi?

Le lesioni più frequenti sono le arterie. I cambiamenti si verificano improvvisamente (acutamente) o formano per molti anni (cronicamente). L'esame istologico rivela:

  • iperplasia (crescita) del guscio interno;
  • riduzione delle proprietà elastiche a causa della perdita nella struttura della parete delle fibre corrispondenti;
  • placche aterosclerotiche a diversi stadi di sviluppo;
  • trombi intravascolari e emboli;
  • espansione aneurismatica con formazione di cisti;
  • rottura di arterie e vene con la formazione di ematomi;
  • infiammazione delle pareti (vasculite).

Lo studio dei processi di autoallergia nelle collagenosi sistemiche, la diatesi ha rivelato cambiamenti nel tessuto cerebrale e nei vasi sanguigni di natura allergica, causati da complessi di anticorpi.

L'angiografia coronarica con un agente di contrasto ha rivelato:

  • cambiamenti congeniti o post-traumatici sotto forma di ipoplasia (sottosviluppo);
  • posizione e direzione atipica;
  • una diminuzione del diametro delle arterie, impedendo lo sviluppo di anastomosi;
  • la dipendenza del flusso sanguigno dagli ostacoli meccanici formati dal tumore, dalla compressione.

Le vene molto spesso soffrono di flebiti e trombosi. Sono una conseguenza delle ferite alla testa. Sviluppare con trombosi ascendente o compressione della vena cava giugulare e superiore. Il processo infiammatorio spesso accompagna i seni paranasali con sinusite frontale, sinusale, rendendo più pesante la malattia sottostante.

Quali effetti morfologici causano cambiamenti vascolari?

I cambiamenti nel letto arterioso sono sempre accompagnati da un restringimento del lume dei vasi. Questo può essere placche aterosclerotiche, spasmi, crescita eccessiva delle membrane, coaguli di sangue. Di conseguenza, il cervello perde ossigeno e sostanze nutritive. L'afflusso di sangue compromesso porta all'ischemia dei singoli siti.

Se la patologia si sviluppa in modo acuto, i collaterali non hanno il tempo di aprirsi completamente e assumere la compensazione dei bisogni focali. Il danno ischemico è caratterizzato da una perdita nei tessuti di adenosina trifosfato e fosfocreatina, che riduce l'eccitabilità delle cellule della corteccia, li priva di energia.

In caso di patologia cronica, il processo di ischemizzazione procede più lentamente, il che rende possibile proteggere i neuroni con i farmaci, per sviluppare la circolazione sanguigna ausiliaria.

Clinicamente sembra:

  • violazione transitoria della circolazione cerebrale;
  • ictus ischemico acuto;
  • insufficienza cerebrale cronica.

La congestione venosa contribuisce ad un aumento della pressione intracranica nei ventricoli del cervello. Questo fattore porta anche al gonfiore e alla compressione delle strutture tissutali. Senza trattamento, la perdita di alcune delle funzioni dei nuclei cerebrali è inevitabile.

Cause dei problemi vascolari

La genesi del danno vascolare è inseparabile dal meccanismo di sviluppo della malattia sottostante e dai fattori provocatori. La "spinta" per iniziare a danneggiare le arterie cerebrali può essere:

  • ipertensione arteriosa e ipotensione;
  • diabete mellito con disturbi metabolici;
  • fumo e alcolismo, droghe;
  • situazioni stressanti;
  • disordini metabolici dei lipidi, delle lipoproteine, dell'obesità;
  • distonia del sistema nervoso autonomo;
  • propensione alla dipendenza meteorologica;
  • trauma cranico;
  • passività motoria.

I disordini circolatori focali si trovano nel cervello con:

  • vasculite sistemica;
  • malattie del sangue;
  • malattie cardiache congenite e acquisite;
  • espansione aneurismatica dei vasi sanguigni;
  • osteocondrosi cervicale.

Come si manifestano clinicamente le lesioni vascolari?

Le malattie del cervello della genesi vascolare, a seconda del grado di danno al letto arterioso, possono causare sintomi reversibili (transitori) o manifestare manifestazioni cliniche con l'aiuto delle capacità compensatorie del corpo, indicando la localizzazione del centro di massima distruzione.

Nella malattia ischemica del cervello, i cambiamenti iniziali nelle cellule nervose causano sottili disturbi nelle funzioni corticali superiori:

  • psiche;
  • il lavoro dei sensi;
  • coordinamento dei movimenti;
  • vegetatics (sudorazione, tachicardia).

Sono rilevati in caso di sovraccarico nervoso, ansia, in situazioni di stress. Quindi il disturbo assume la natura di dyscirculatory.

Le manifestazioni più comuni sono:

  • mal di testa - molto intenso e opaco, localizzato nella parte posteriore della testa, sopracciglia o su tutta la testa;
  • sentire "rumore nella testa o nelle orecchie";
  • vertigini;
  • sensazione di pulsazione del sangue nella testa;
  • fotofobia;
  • nausea e vomito;
  • debolezza a sinistra, a destra o in tutti gli arti;
  • brividi di mani e piedi;
  • difficoltà di parola;
  • menomazione della vista;
  • disturbo della memoria;
  • insonnia.

I segni oggettivi sono:

  • paresi e paralisi muscolare;
  • asimmetria delle pieghe naso-labiali;
  • Respiro "fumante";
  • riflessi patologici su braccia e gambe.

In caso di insufficienza venosa, il paziente viene inoltre osservato:

  • sfumatura cianotica di labbra, naso, orecchie, guance;
  • palpebre inferiori gonfie;
  • i sintomi focali sono meno pronunciati.

Mal di testa fastidio dopo la notte, con l'inchino della testa (il deflusso peggiora).

Nei casi più gravi:

  • il paziente è incosciente (coma cerebrale);
  • respirare rauco a causa della paresi dei muscoli respiratori e delle corde vocali, aritmico;
  • la faccia è viola e gonfia (con sanguinamento nel cervello);
  • i sintomi focali dipendono dalla posizione dell'ematoma.

Dipendenza della clinica sulla nave colpita

I segni ischemici differiscono nei rami colpiti delle arterie del cervello.

L'occlusione dell'arteria cerebrale anteriore si manifesta:

  • paresi delle braccia e delle gambe sul lato opposto (predominano i sintomi del piede e della mano);
  • aumento del tono muscolare flessionale;
  • possibili disturbi del linguaggio;
  • il paziente è letargico, la coscienza è confusa, almeno - loquace e agitata.

Con insufficienza del flusso sanguigno nell'arteria cerebrale media, i sintomi sono suddivisi in lesioni:

  • rami profondi che alimentano centri subcorticali;
  • lunghi rami arteriosi che forniscono la corteccia dei grandi emisferi.

Pertanto, i sintomi appaiono in modo diverso:

  • perdita di movimento e sensibilità di metà del corpo;
  • sguardo di paresi;
  • se l'attenzione a sinistra è l'incapacità di parlare, scrivere, la scomparsa delle abilità pratiche.

Un blocco nell'arteria posteriore è diverso:

  • forte mal di testa;
  • perdita di sensibilità e funzione motoria;
  • una forte diminuzione della memoria;
  • menomazione visiva.

Cambiamenti mentali della natura vascolare

Spesso, i pazienti con disturbi vascolari del cervello lamentano una natura speciale che indica cambiamenti mentali. La criticità conservata viene sostituita dalla sua perdita, quindi il cambiamento nella natura della persona ammalata può essere giudicato dal feedback degli impiegati al lavoro, dei parenti.

  • disturbi del sonno (brevi, superficiali);
  • affaticamento costante;
  • intolleranza di luce intensa, suoni forti, odori;
  • irritabilità;
  • perdita di memoria;
  • ansia, sospettosità.

Come confermare i cambiamenti vascolari nel cervello?

La diagnosi inizia con l'esame del paziente. contatto con i parenti. I moderni metodi hardware aiutano a verificare la diagnosi. Applica a:

  • ultrasuoni, Doppler dei vasi del collo;
  • risonanza magnetica (MRI);
  • rheoencephalography;
  • Angiografia RM;
  • tomografia computerizzata.

trattamento

La terapia dei cambiamenti transitori, avviata in tempo, aiuta a prevenire violazioni più gravi e ripristina completamente le funzioni perse.

  • supporto della corretta modalità del giorno, carichi nervosi dosati, riposo adeguato;
  • Il riposo a letto per la durata dipende dal tipo di lesioni, spesso a causa del tasso di scomparsa dei sintomi clinici;
  • il cibo viene eseguito secondo lo schema della tabella dietetica n. 10 (ipertensione, aterosclerosi);
  • i farmaci sono prescritti tenendo conto della propensione alla pressione sanguigna alta o bassa;
  • la venotonica è indicata per la normalizzazione del tono vascolare nell'insufficienza venosa;
  • con evidenti segni di ischemia, vengono usati farmaci che dilatano i vasi sanguigni.

Se c'è evidenza di flebite, vasculite, una malattia autoimmune, il medico considera l'opportunità di usare antibiotici e agenti desensibilizzanti.

Gli anticoagulanti e gli agenti antipiastrinici sono prescritti con molta attenzione. Per questo è necessario essere sicuri che non ci siano segni emorragici.

La genesi vascolare della malattia non è dello stesso tipo, richiede la chiarificazione della causa, la localizzazione. Un apporto di sangue completo al cervello può essere raggiunto con l'aiuto di farmaci, stabilizzando la pressione sanguigna. Raramente devono ricorrere a metodi chirurgici di trattamento. La conservazione dei vasi cerebrali fornisce qualità personali di una persona, pertanto richiede un'attenzione speciale.

Cambiamenti focali nella sostanza bianca del cervello

Il corpo umano non è eterno e con l'età sviluppa diversi processi patologici. I più pericolosi tra questi sono i cambiamenti focali nella sostanza cerebrale di natura circolatoria. Si presentano a causa di alterata circolazione del sangue cerebrale. Questo processo patologico si manifesta con una serie di sintomi neurologici ed è caratterizzato da un decorso progressivo. Non è più possibile riportare in vita le cellule nervose perse, ma è possibile rallentare il decorso della malattia o prevenirne lo sviluppo.

Cause e segni di patologia

Cosa fare con un cambiamento focale nella sostanza del cervello dovrebbe dirlo al medico, ma il paziente stesso può anche sospettare la presenza di patologia. La malattia è spesso di origine post-ischemica. Perché è caratteristico di una violazione del flusso sanguigno in una delle aree dell'emisfero (emisfero). È difficile per alcune persone capire di cosa si tratta, quindi per comodità lo sviluppo di cambiamenti nella sostanza del cervello è stato diviso in 3 fasi:

  • Il primo stadio. In questa fase non compaiono segni di lesioni focali nella sostanza del cervello. Il paziente può sentire solo lieve debolezza, vertigini e apatia. Occasionalmente, il sonno è disturbato e mal di testa fastidio. I fuochi della genesi vascolare hanno origine solo e ci sono piccoli fallimenti nel sangue;
  • Il secondo stadio. Con lo sviluppo della patologia della malattia è aggravato. Ciò si manifesta sotto forma di emicrania, diminuzione delle capacità mentali, acufeni, ondate di emozioni e disordine di coordinazione dei movimenti;
  • Il terzo stadio. Se la malattia ha raggiunto questo stadio, i cambiamenti focali nella sostanza bianca del cervello hanno conseguenze irreversibili. La maggior parte dei neuroni muoiono e il tono del tessuto muscolare diminuisce rapidamente nel paziente. Nel corso del tempo si manifestano sintomi di demenza (demenza), i sensi non svolgono più le loro funzioni e la persona perde completamente il controllo sui suoi movimenti.

I fuochi subcorticali nella sostanza bianca, localizzati sotto la corteccia cerebrale, potrebbero non apparire per molto tempo. Tali fallimenti sono diagnosticati principalmente per caso.

I cambiamenti nella sostanza bianca dei lobi frontali sono notevolmente più attivi e principalmente nella forma di una diminuzione delle capacità mentali.

Gruppi di rischio

Se non ci sono segni della malattia, è consigliabile scoprire quali sono i gruppi di rischio per questa malattia. Secondo le statistiche, le lesioni focali si verificano spesso in presenza di tali patologie:

  • aterosclerosi;
  • Alta pressione;
  • VSD (distonia vegetativa);
  • diabete;
  • Patologia del muscolo cardiaco;
  • Stress costante;
  • Lavoro seduto;
  • Abuso di cattive abitudini;
  • Sterline in più.

I danni alla sostanza bianca del cervello della genesi vascolare possono verificarsi a causa di cambiamenti legati all'età. Di solito ci sono piccoli focolai isolati nelle persone dopo 60 anni.

Danno distrofico

Oltre ai danni causati dalla genesi vascolare, ci sono altri tipi di malattia, per esempio, singoli cambiamenti focali nella sostanza cerebrale di natura distrofica. Questo tipo di patologia deriva dalla mancanza di nutrizione. Le ragioni di questo fenomeno sono le seguenti:

  • Scarsa afflusso di sangue;
  • Osteocondrosi del rachide cervicale nella fase acuta;
  • Malattie oncologiche;
  • Ferite alla testa

Il danno alla sostanza cerebrale di natura distrofica si manifesta solitamente a causa della mancanza di nutrizione dei tessuti cerebrali. Il paziente ha sintomi allo stesso tempo:

  • Diminuzione dell'attività cerebrale;
  • demenza;
  • Mal di testa;
  • Indebolimento del tessuto muscolare (paresi);
  • Paralisi di alcuni gruppi muscolari;
  • Vertigini.

diagnostica

La maggior parte delle persone con l'età compaiono cambiamenti focali nella sostanza, che sono sorti a causa della distrofia dei tessuti o dei fallimenti nel flusso sanguigno. Puoi vederli usando la risonanza magnetica (MRI):

  • Cambiamenti nella corteccia cerebrale. C'è una tale concentrazione principalmente dovuta al blocco o al bloccaggio dell'arteria vertebrale. Questo di solito è associato ad anomalie congenite o allo sviluppo di aterosclerosi. In rari casi, insieme alla comparsa di una lesione, si verifica un'ernia vertebrale nella corteccia cerebrale;
  • Cambiamenti focali multipli. La loro presenza di solito indica uno stato pre-ictus. In alcuni casi, possono prevenire la demenza, l'epilessia e altri processi patologici associati all'atrofia vascolare. Quando vengono rilevati tali cambiamenti, deve essere avviato un corso immediato di terapia per prevenire effetti irreversibili;
  • Cambiamenti micro-focale. Tale danno si trova praticamente in ogni persona dopo 50-55 anni. Per vederli con l'uso di un mezzo di contrasto è possibile solo se hanno una natura patologica di evento. Piccoli cambiamenti focali non sono particolarmente evidenti, ma man mano che si sviluppano possono causare un ictus;
  • I cambiamenti nella sostanza bianca dei lobi frontali e parietali sono subcorticali e periventricolari. Questo tipo di danno si verifica a causa di una pressione costantemente aumentata, soprattutto se una persona ha una crisi ipertensiva. A volte piccoli focolai sono congeniti. Il pericolo deriva dalla proliferazione del danno nella sostanza bianca dei lobi frontali e parietali subcorticali. In una tale situazione, i sintomi progrediscono gradualmente.

Se una persona è a rischio, allora una risonanza magnetica di un GM (cervello) dovrebbe essere eseguita una volta all'anno. Altrimenti, è auspicabile effettuare una tale indagine una volta ogni 2-3 anni per la prevenzione. Se la risonanza magnetica mostra un'elevata ecogenicità del centro genesi dislocativo, allora questo può indicare la presenza di una malattia oncologica nel cervello.

Metodi per trattare la patologia

A livello del tessuto cerebrale umano, la malattia può causare effetti irreversibili. Per prevenire cambiamenti nella sostanza bianca del cervello di natura vascolare, sarà necessario arrestare i sintomi emergenti e migliorare il flusso sanguigno con l'aiuto di farmaci e fisioterapia. Il trattamento dovrebbe essere completo, il che significa che dovrai cambiare il tuo stile di vita. Per fare ciò, devi seguire queste regole:

  • Stile di vita attivo Il paziente dovrebbe muoversi di più e fare sport. Dopo aver mangiato è consigliabile fare una passeggiata e lo stesso non fa male a fare prima di andare a dormire. Ben influenzato da procedure d'acqua, sci e corsa. Il trattamento di uno stile di vita attivo migliora le condizioni generali e rafforza anche il sistema cardiovascolare;
  • Dieta correttamente compilata Per un trattamento di successo, dovrai abbandonare le bevande alcoliche e ridurre il consumo di dolci, cibi in scatola, nonché cibi affumicati e fritti. Puoi sostituirli con cibo bollito o al vapore. Invece di comprare dolci, puoi fare una torta fatta in casa o mangiare frutta;
  • Evitare lo stress. Lo stress mentale costante è una delle cause di molte malattie, quindi è auspicabile rilassarsi più e non lavorare troppo;
  • Sonno sano Una persona dovrebbe dormire almeno 6-8 ore al giorno. In presenza di patologia, è auspicabile aumentare il tempo di sonno di 1-2 ore;
  • Sondaggio annuale Se viene diagnosticato un cambiamento nella sostanza bianca del cervello, il paziente deve sottoporsi a una risonanza magnetica 2 volte all'anno. Assicurati di seguire tutte le raccomandazioni del medico e in tempo per superare i test necessari.

Il trattamento dei cambiamenti focali di solito consiste nel cambiare stile di vita ed eliminare le cause del loro sviluppo. È consigliabile rilevare immediatamente il problema per poterlo rallentare. Per fare questo, dovresti sottoporti a un esame completo ogni anno.

Cambiamenti del cervello focale: sviluppo, tipi, sintomi, pericolosi o meno, come trattare

I cambiamenti focali nella sostanza cerebrale sono aree di alterazioni atrofiche, distrofiche e necrotiche che si sono verificate sullo sfondo di alterazione del flusso sanguigno, ipossia, intossicazione e altre condizioni patologiche. Sono registrati su risonanza magnetica, causano ansia e paura nei pazienti, ma non sempre danno sintomi o minacciano la vita.

I cambiamenti strutturali nella sostanza del cervello sono più spesso diagnosticati negli anziani e negli anziani e sono un riflesso dell'invecchiamento naturale. Secondo alcuni rapporti, oltre la metà delle persone con più di 60 anni hanno segni di cambiamenti focali nel cervello. Se il paziente soffre di ipertensione, aterosclerosi, diabete, allora la gravità e la prevalenza della degenerazione saranno maggiori.

I cambiamenti focali nella sostanza del cervello sono possibili durante l'infanzia. Così, nei neonati e nei neonati, sono un segno di grave ipossia durante il periodo prenatale o durante il parto, quando la carenza di ossigeno provoca la morte del tessuto nervoso immaturo e molto sensibile intorno ai ventricoli, nella sostanza bianca degli emisferi e nella corteccia.

La presenza di cambiamenti focali nel tessuto nervoso, stabiliti dalla risonanza magnetica, non è una diagnosi. I processi focali non sono considerati una malattia indipendente, quindi il medico ha il compito di scoprire la causa, stabilire una connessione con i sintomi e determinare la tattica del paziente.

In molti casi, i cambiamenti focali nel cervello sono rilevati per caso, ma i pazienti tendono ad associare la loro presenza a una varietà di sintomi. In realtà, questi processi non sempre disturbano il cervello, provocano dolore o qualcos'altro, quindi spesso non è richiesto un trattamento, tuttavia, molto probabilmente, il medico raccomanderà l'osservazione dinamica e la risonanza magnetica ogni anno.

Cause di cambiamenti focali nel cervello

Forse la causa principale dei cambiamenti focali nella materia cerebrale negli adulti può essere considerata il fattore età, così come le malattie ad esso associate. Nel corso degli anni, l'invecchiamento naturale di tutti i tessuti del corpo, incluso il cervello, che è un po 'ridotto nelle dimensioni, la sua atrofia cellulare, in alcuni punti cambiamenti strutturali nei neuroni dovuti alla malnutrizione.

L'indebolimento legato all'età del flusso sanguigno, il rallentamento dei processi metabolici contribuiscono alla comparsa di segni microscopici di degenerazione nel tessuto cerebrale - cambiamenti focali nella sostanza del cervello di natura distrofica. L'apparizione delle cosiddette sfere di ematossilina (corpi amiloidi) è direttamente associata a cambiamenti degenerativi e le formazioni stesse sono una volta neuroni attivi che hanno perso il loro nucleo e hanno accumulato prodotti del metabolismo delle proteine.

I corpi amiloidi non si dissolvono, esistono per molti anni e si trovano diffusamente in tutto il cervello dopo la morte, ma principalmente intorno ai ventricoli e ai vasi laterali. Sono considerati una delle manifestazioni di encefalopatia senile, e soprattutto molti di loro con demenza.

Le palle di ematossilina possono anche essere formate nei fuochi della necrosi, cioè dopo aver sofferto di infarti cerebrali di qualsiasi eziologia o ferite. In questo caso, il cambiamento è di natura locale e viene rilevato dove il tessuto cerebrale è stato più danneggiato.

placche amiloidi nel cervello durante l'invecchiamento naturale o il morbo di Alzheimer

Oltre alla degenerazione naturale, nei pazienti legati all'età, un'impronta marcata sulla struttura del cervello impone una patologia concomitante sotto forma di ipertensione arteriosa e lesioni vascolari aterosclerotiche. Queste malattie portano all'ischemia diffusa, alla distrofia e alla morte di entrambi i singoli neuroni e di tutti i loro gruppi, a volte piuttosto estesi. La base dei cambiamenti focali nella genesi vascolare è la rottura totale o parziale del flusso sanguigno in alcune aree del cervello.

Sullo sfondo dell'ipertensione, il flusso sanguigno è il primo a soffrire. Piccole arterie e arteriole sperimentano una tensione costante, uno spasmo, le pareti si addensano e si addensano e il risultato è ipossia e atrofia del tessuto nervoso. Nell'aterosclerosi, il danno cerebrale diffuso è anche possibile con la formazione di focolai sparsi di atrofia, e nei casi gravi, l'ictus si verifica come infarto e i cambiamenti focali sono locali.

I cambiamenti focali nella sostanza cerebrale di natura dincircolatoria sono precisamente associati all'ipertensione e all'aterosclerosi, di cui soffre quasi ogni anziano abitante del pianeta. Sono rilevati alla risonanza magnetica sotto forma di aree sparse di rarefazione del tessuto cerebrale nella sostanza bianca.

I cambiamenti focali della natura post-ischemica sono causati da una grave ischemia grave con necrosi del tessuto cerebrale. Tali cambiamenti sono caratteristici degli infarti cerebrali e delle emorragie sullo sfondo di ipertensione, aterosclerosi, trombosi o embolia del letto vascolare del cervello. Sono di natura locale, a seconda della posizione del sito di morte neuronale, e possono essere a malapena visibili o piuttosto grandi.

L'aterosclerosi è la causa del ridotto flusso di sangue al cervello. In un processo cronico, si sviluppano piccole variazioni focali / diffuse nel tessuto cerebrale. In caso di blocco acuto, l'ictus ischemico può svilupparsi con la successiva formazione di un focus necrotico nel paziente sopravvissuto.

Oltre all'invecchiamento naturale e ai cambiamenti vascolari, anche altre cause possono causare danni focali al tessuto cerebrale:

    Diabete mellito e amiloidosi - causano la degenerazione della genesi prevalentemente vascolare dovuta a ipossia e disturbi metabolici;

esempi di focolai di demielinizzazione nella sclerosi multipla

Infiammazione e immunopatologia - sclerosi multipla, sarcoidosi, vasculite nelle malattie reumatiche (lupus eritematoso sistemico, per esempio) - verifica come demielinizzazione (perdita di membrane cellulari processi) o disturbo microcircolo da ischemia;

  • Infettive lesioni - toxoplasmosi, "slow infezione" (malattia di Creutzfeldt-Jakob, Kuru), herpes encefalomielite virale, malattia di Lyme, zecche encefalite virale, infezione da HIV, ecc. - La base delle variazioni focali è un effetto citopatico diretto di agenti patogeni, la morte dei neuroni per formare una diffusa dispersa fuochi, infiammazione e necrosi;
  • Osteocondrosi e patologia congenita della colonna vertebrale e dei vasi sanguigni, con conseguente alterazione ischemica e riduzione del flusso sanguigno;

    esempi di focolai di leucoaraiosi cerebrale

    Intossicazione acuta e cronica con sostanze stupefacenti, alcool, monossido di carbonio - distrofia irreversibile diffusa e morte dei neuroni;

  • Lesioni cerebrali - cambiamenti focali di natura locale nel luogo di applicazione di un fattore traumatico o aree diffuse di demielinizzazione e Microinfarti in caso di gravi contusioni;
  • Danno cerebrale metastatico nei tumori di altri organi;
  • I cambiamenti congeniti e l'ipossia severa perinatale trasferita sono considerati nel contesto della patologia della prima infanzia e rappresentano cambiamenti focali multipli nel tessuto nervoso principalmente intorno ai ventricoli laterali (leucoareoz e leucoencephalomalacia).
  • Caratteristiche della diagnosi MR dei cambiamenti focali nella sostanza cerebrale

    Di norma, la presenza di cambiamenti focali nella sostanza del cervello diventa nota dopo che il paziente ha subito una risonanza magnetica. Per chiarire la natura della lesione e la diagnosi differenziale, lo studio può essere condotto con contrasto.

    Più modifiche focali sono le infezioni più comuni, malattie congenite, disturbi vascolari e processi dismetaboliche, sclerosi multipla, mentre singole variazioni focali si verificano dopo l'ictus, lesioni perinatali, alcuni tipi di lesioni, metastasi tumorale.

    Distrofia naturale durante l'invecchiamento

    I cambiamenti focali nella sostanza cerebrale di natura distrofica sullo sfondo dell'involuzione legata all'invecchiamento sono rappresentati dai segni del signor:

    1. Periventricular (attorno ai vasi sanguigni) "tappo" e "strip" - si trovano al di fuori dei ventricoli laterali, derivare dal decadimento degli spazi perivascolari mielina e in espansione, la proliferazione delle cellule gliali di ependyma ventricolare;
    2. Cambiamenti atrofici negli emisferi con l'espansione dei solchi e del sistema ventricolare;
    3. Singoli cambiamenti focali nelle sezioni profonde della sostanza bianca.

    I cambiamenti focali multipli di natura circolatoria hanno una caratteristica posizione profonda nella sostanza bianca del cervello. I cambiamenti descritti saranno più pronunciati ei sintomi dell'encefalopatia saranno progressivi con ipertensione correlata all'età.

    cambiamenti nel cervello con l'età (più giovane → più vecchia): leucorrea intorno ai ventricoli del cervello, atrofia, cambiamenti focali

    A seconda della prevalenza di cambiamenti legati all'età, ci sono:

    • Lievi - singoli cambiamenti focali di sostanza bianca di dimensioni puntiformi nelle parti profonde del cervello;
    • Quello centrale è focolare di scarico;
    • Pesante - ampi focolai confluenti disseminati di lesione del tessuto nervoso, principalmente nelle sezioni profonde sullo sfondo di disturbi vascolari.

    Cambiamenti di Dyscirculatory

    I cambiamenti focali nella materia bianca del cervello a causa della violazione del trofismo vascolare sono il fenomeno più frequente nell'analisi della RM in pazienti di età. Sono considerati causati da ipossia cronica e distrofia sullo sfondo di piccole arterie e arteriole.

    la diminuzione del flusso sanguigno è una delle principali cause di cambiamenti legati all'età nel cervello

    Sig. Segni di lesione della genesi vascolare:

    1. Cambiamenti focali multipli della sostanza bianca, principalmente nelle strutture profonde del cervello, che non coinvolgono i ventricoli e la materia grigia;
    2. Necrosi lacunare o di confine;
    3. Divisioni profonde delle lesioni diffuse.

    fuochi di micro-colpi lacunari nel cervello

    L'immagine descritta può somigliare a una in caso di atrofia correlata all'età, pertanto può essere associata all'encefalopatia deambulatoria solo se vi sono sintomi rilevanti. Infarti lacunari di solito si verificano sullo sfondo delle lesioni vascolari aterosclerotiche del cervello. Sia l'aterosclerosi che l'ipertensione producono cambiamenti simili sulla risonanza magnetica in condizioni croniche, possono essere combinati e caratteristici per le persone dopo il 50 ° anniversario.

    Le malattie accompagnate da demielinizzazione e diffusi processi distrofici spesso richiedono un'attenta diagnosi differenziale, tenendo conto dei sintomi e della storia. Pertanto, la sarcoidosi può simulare le più diverse patologie, inclusa la sclerosi multipla, e richiedere una risonanza magnetica con contrasto che mostri i cambiamenti focali caratteristici nei nuclei basali e nelle membrane cerebrali.

    Nella borreliosi di Lyme, la puntura di zecca poco prima della comparsa dei sintomi neurologici e l'eruzione cutanea sono considerati i fatti più importanti. I cambiamenti focali nel cervello sono simili a quelli nella sclerosi multipla, hanno una dimensione non superiore a 3 mm e sono combinati con cambiamenti nel midollo spinale.

    Manifestazioni di cambiamenti focali nella sostanza cerebrale

    Il cervello viene rifornito di sangue da due vasche vascolari - le arterie carotidee e vertebrali, che già nella cavità cranica hanno anastomosi e formano il circolo di Willis. La capacità di trasferire il sangue da una metà del cervello all'altra è considerata il meccanismo fisiologico più importante che consente di compensare i disturbi vascolari, pertanto la clinica di cambiamenti focali di piccole dimensioni non appare immediatamente e per niente.

    Tuttavia, il cervello è molto sensibile ad ipossia, in modo che l'ipertensione a lungo termine con lesioni della rete arteriosa, l'aterosclerosi, che ostacolano il flusso di sangue, alterazioni infiammatorie vascolari e anche mal di schiena può portare a danni irreversibili e la morte cellulare.

    Poiché i cambiamenti focali nel tessuto cerebrale si verificano a causa di una serie di motivi, i sintomi possono essere diversi. Le alterazioni senacolulari e senili hanno caratteristiche simili, ma vale la pena ricordare che le persone relativamente sane difficilmente avranno lesioni.

    Spesso, i cambiamenti nel tessuto cerebrale non si manifestano affatto, e nei pazienti anziani sono considerati come la norma di età, quindi qualsiasi conclusione di risonanza magnetica deve essere interpretata da un neurologo esperto in accordo con i sintomi e l'età del paziente.

    Se i cambiamenti focali sono indicati nella conclusione, ma non ci sono segni di problemi, allora non è necessario trattarli, ma è comunque necessario consultare il medico e monitorare periodicamente l'immagine RM nel cervello.

    Spesso, i pazienti con cambiamenti focali lamentano mal di testa persistenti, che non sono necessariamente associati ai cambiamenti identificati. Dovresti sempre escludere altre ragioni prima di iniziare a "combattere" con l'immagine di Mr.

    Nei casi in cui al paziente è già stata diagnosticata un'ipertensione arteriosa, aterosclerosi del cervello o del collo, diabete o una loro combinazione, è altamente probabile che una risonanza magnetica mostrerà i corrispondenti cambiamenti focali. La sintomatologia nello stesso momento può svilupparsi da:

    • Disturbi della sfera emotiva - irritabilità, umore volubile, tendenza all'apatia e depressione;
    • Insonnia di notte, sonnolenza diurna, disturbi dei ritmi circadiani;
    • Diminuzione delle prestazioni mentali, memoria, attenzione, intelligenza;
    • Frequenti mal di testa, vertigini;
    • Disturbi della sfera motoria (paresi, paralisi) e sensibilità.

    I primi segni di cambiamenti dyscirculatory e hypoxic non sempre causano preoccupazione per i pazienti. Debolezza, affaticamento, cattivo umore e mal di testa sono spesso associati a stress, affaticamento durante il lavoro e anche in caso di maltempo.

    Mentre la progressione dei cambiamenti diffusi del cervello progredisce, le reazioni comportamentali inadeguate diventano più distinte, la psiche cambia e la comunicazione con i parenti ne soffre. Nei casi gravi di demenza vascolare, l'autosufficienza e l'esistenza indipendente diventano impossibili, il lavoro degli organi pelvici viene disturbato e la paresi di alcuni gruppi muscolari è possibile.

    La compromissione cognitiva è quasi sempre associata a processi degenerativi correlati all'età con la distrofia cerebrale. demenza grave di origine vascolare con molteplici centri di vuoto spinto tessuto nervoso e atrofia corticale è accompagnato da disturbi della memoria, ridotta attività mentale, disorientamento nel tempo e nello spazio, l'impossibilità di risolvere non solo intelligenti, ma anche compiti domestici ordinari. Il paziente smette di riconoscere i propri cari, perde la capacità di riprodurre un linguaggio articolato e significativo, cade nella depressione, ma può essere aggressivo.

    Sullo sfondo della disturbi cognitivi ed emotivi patologia progredisce aree motorie: andatura diventa instabile, tremore degli arti appare deglutizione disturbato, paresi amplificato fino alla paralisi.

    In alcune fonti, i cambiamenti focali sono divisi in post-ischemico, dyscirculatory e dystrophic. Dovrebbe essere chiaro che questa divisione è molto condizionale e non sempre riflette i sintomi e la prognosi per il paziente. In molti casi, i cambiamenti dell'età distrofica sono associati a dyscirculatory a causa di ipertensione o aterosclerosi, e focolai post-ischemici possono benissimo verificarsi con genesi vascolare disseminata già esistente. L'emergere di nuove aree di distruzione dei neuroni esacerberà le manifestazioni della patologia esistente.

    Cosa succede se ci sono segni di lesioni focali sulla risonanza magnetica?

    La domanda su cosa fare in presenza di cambiamenti focali nella sostanza cerebrale su una risonanza magnetica, riguarda soprattutto le persone che non hanno alcun sintomo neurologico significativo. Questo è comprensibile: in caso di ipertensione o aterosclerosi, il trattamento è molto probabilmente già prescritto, e se non ci sono sintomi, quindi cosa e come trattare?

    Di per sé, i punti focali del cambiamento non sono trattati, le tattiche dei medici sono dirette alla causa principale della patologia: pressione alta, cambiamenti aterosclerotici, disordini metabolici, infezioni, gonfiore, ecc.

    Con alterazioni distrofiche e dicrircolari legate all'età, gli esperti raccomandano di assumere farmaci prescritti da un neurologo o terapeuta (antipertensivi, statine, agenti antipiastrinici, antidepressivi, nootropici, ecc.), Nonché cambiamenti nello stile di vita:

    1. Riposo completo e sonno notturno;
    2. Cibo razionale con la restrizione di dolci, cibi grassi, salati, speziati, caffè;
    3. Eliminazione di cattive abitudini;
    4. Attività motorie, passeggiate, sport praticabili.

    È importante capire che i cambiamenti focali esistenti non scompariranno da nessuna parte, tuttavia, attraverso lo stile di vita, il monitoraggio dei parametri del sangue e della pressione, è possibile ridurre significativamente il rischio di ischemia e necrosi, progressione dei processi distrofici e atrofici, prolungando la vita attiva e il lavoro per anni.

    Cambiamenti focali nella sostanza bianca del cervello. Diagnostica MRI

    DIAGNOSTICA DIFFERENZIALE DI QUESTIONI BIANCHE

    La fila diagnostica differenziale delle malattie della sostanza bianca è molto lunga. I fuochi rilevati dalla risonanza magnetica possono riflettere normali cambiamenti legati all'età, ma la maggior parte dei fuochi nella sostanza bianca si verificano durante la vita e come risultato di ipossia e ischemia.

    La sclerosi multipla è considerata la più comune malattia infiammatoria, che è caratterizzata da danni alla sostanza bianca del cervello. Le più comuni malattie virali che portano alla comparsa di focolai simili sono la leucoencefalopatia multifocale progressiva e l'infezione da virus dell'herpes. Sono caratterizzati da aree patologiche simmetriche che devono essere differenziate dalle intossicazioni.

    La complessità della diagnosi differenziale in alcuni casi richiede una consultazione aggiuntiva con un neuroradiologo al fine di ottenere un secondo parere.

    DOVE NASCONO LE MALATTIE NELLA MATERIA BIANCA?

    Cambiamenti focali della genesi vascolare

    • aterosclerosi
    • iperomocisteinemia
    • Angiopatia amiloide
    • Microangiopatia diabetica
    • ipertensione
    • emicrania

    Malattie infiammatorie

    • Sclerosi multipla
    • Vasculite: lupus eritematoso sistemico, malattia di Behçet, malattia di Sjogren
    • sarcoidosi
    • Malattia infiammatoria intestinale (morbo di Crohn, colite ulcerosa, malattia celiaca)

    Malattie infettive

    • HIV, sifilide, borreliosi (malattia di Lyme)
    • Leuconcefalopatia multifocale progressiva
    • Encefalomielite acuta disseminata (disseminata) (ODEM)

    Intossicazione e disturbi metabolici

    • Avvelenamento da monossido di carbonio, carenza di vitamina B12
    • Mielinolisi centrale di Pontin

    Processi traumatici

    • Associato con la radioterapia
    • Foci postconcussion

    Malattie congenite

    • Causato da metabolismo compromesso (avere una natura simmetrica, richiedere diagnosi differenziale con encefalopatie tossiche)

    Può essere normale

    • Leucoarea periventricolare, grado 1 sulla scala Fazekas

    MRI DEL CERVELLO: MOLTEPLICI CAMBIAMENTI FOCALI

    Le immagini sono determinate da punti focali multipli e "macchiati". Alcuni di essi saranno discussi in modo più dettagliato.

    Spartiacque di tipo attacco di cuore

    • La principale differenza tra infarti (ictus) di questo tipo è una predisposizione alla localizzazione di focolai in un solo emisfero al confine di grandi bacini di approvvigionamento di sangue. La risonanza magnetica mostra un attacco di cuore nel pool profondo del ramo.

    Encefalomielite disseminata di Ostry (ODEM)

    • La differenza principale: l'aspetto delle aree multifocali nella sostanza bianca e nell'area dei gangli della base in 10-14 giorni dopo l'infezione o la vaccinazione. Come nella sclerosi multipla, nell'ODEM possono essere colpiti il ​​midollo spinale, le fibre arcuate e il corpo calloso; in alcuni casi, i fuochi possono accumulare contrasto. La differenza con la SM è considerata il momento in cui sono grandi e si verificano principalmente in pazienti giovani. La malattia è monofasica.
    • È caratterizzato dalla presenza di piccoli focolai di 2-3 mm di dimensione, che imitano quelli della SM, in un paziente con un'eruzione cutanea e una sindrome simil-influenzale. Altre caratteristiche sono il segnale iperintenso dal midollo spinale e l'aumento del contrasto nella zona radice della settima coppia di nervi cranici.

    Sarcoidosi cerebrale

    • La distribuzione dei cambiamenti focali nella sarcoidosi è estremamente simile a quella nella sclerosi multipla.

    Leucoencefalopatia multifocale progressiva (PML)

    • Una malattia demielinizzante causata dal virus John Cannighem in pazienti immunocompromessi. La caratteristica chiave sono le lesioni della sostanza bianca nell'area delle fibre arcuate, che non sono migliorate dal contrasto, hanno un effetto volume (al contrario delle lesioni causate da HIV o citomegalovirus). Le aree patologiche in PML possono essere unilaterali, ma più spesso si verificano su entrambi i lati e sono asimmetriche.
    • Caratteristica fondamentale: segnale iperintenso su T2 VI e hypointense su FLAIR
    • Per aree di natura vascolare, la localizzazione profonda nella sostanza bianca, la mancanza di coinvolgimento del corpo calloso, così come le regioni iuxta-ventricolari e iuxtacorticali sono tipiche.

    DIAGNOSTICA DIFFERENZIALE DEL POTENZIAMENTO MULTIPLO DI FOCUS IN CONTRASTO

    Su MR-tomograms ha dimostrato più aree patologiche, accumulando un agente di contrasto. Alcuni di essi sono descritti di seguito in maggior dettaglio.

      • La maggior parte delle vasculiti è caratterizzata dal verificarsi di cambiamenti focali puntiformi, che sono migliorati dal contrasto. Il danno di vasi cerebrali è osservato nel lupus eritematoso sistemico, encefalite limbica paraneoplastica, b. Behcet, sifilide, granulomatosi di Wegener, b. Sjogren, così come nell'angiite primaria del sistema nervoso centrale.
      • Si verifica più frequentemente in pazienti di origine turca. Una tipica manifestazione di questa malattia è il coinvolgimento del tronco cerebrale con la comparsa di aree patologiche, aggravate dal contrasto nella fase acuta.
      • Caratterizzato da grave edema perifocale.

    Infarto cardiaco

      • Gli attacchi cardiaci periferici della zona marginale possono aumentare con il contrasto in una fase precoce.

    SPAZIO PERIVASKULAR VIRKHOV-ROBINA

    A sinistra del tomogramma T2, sono visibili focolai ad alta intensità multipli nella regione dei gangli della base. A destra in modalità FLAIR, il segnale da loro viene soppresso e appaiono scuri. In tutte le altre sequenze, sono caratterizzati dalle stesse caratteristiche del segnale del liquido cerebrospinale (in particolare, un segnale ipointenso sul VI T1). Tale intensità del segnale in combinazione con la localizzazione del processo descritto sono segni tipici degli spazi di Virchow-Robin (sono kriblyurs).

    Gli spazi di Virchow-Robin sono circondati da vasi leptomeningei penetranti e contengono liquore. La loro tipica localizzazione è considerata l'area dei gangli della base, caratterizzata anche dalla posizione vicino alla commissura anteriore e al centro del tronco cerebrale. Alla risonanza magnetica, il segnale degli spazi di Virkhov-Robin in tutte le sequenze è simile al segnale del liquido cerebrospinale. Nella modalità FLAIR e sui tomogrammi ponderati dalla densità del protone, danno un segnale ipointensivo, a differenza dei fuochi di diversa natura. Gli spazi di Virchow-Robin sono piccoli, ad eccezione della commessura anteriore, dove gli spazi perivascolari possono essere più grandi.

    Sul tomogramma MR si possono trovare spazi perivascolari estesi Virchow-Robin e aree iperintense diffuse nella sostanza bianca. Questa immagine RM illustra perfettamente le differenze tra gli spazi di Virchow-Robin e le lesioni della sostanza bianca. In questo caso, i cambiamenti sono espressi in larga misura; il termine "etat crible" viene talvolta usato per descriverli. Gli spazi di Virchow-Robin aumentano con l'età, così come con l'ipertensione come risultato di un processo atrofico nel tessuto cerebrale circostante.

    VARIAZIONI NORMALI IN MATERIA BIANCA SU RETRO

    I cambiamenti di età attesi includono:

    • "Tappi" periventricolari e "strisce"
    • Atrofia moderatamente pronunciata con espansione delle fessure e dei ventricoli del cervello
    • Violazioni puntuali (e talvolta anche diffuse) del segnale normale dal tessuto cerebrale nelle sezioni profonde della materia bianca (1 ° e 2 ° grado sulla scala Fazekas)

    I "tappi" periventricolari sono aree che danno un segnale iperintenso, situato intorno alle corna anteriore e posteriore dei ventricoli laterali, a causa dello scottamento della mielina e dell'espansione degli spazi perivascolari. Le "strisce" o "orli" periventricolari sono sezioni sottili di una forma lineare, posizionate parallelamente ai corpi dei ventricoli laterali, causate da gliosi subependimali.

    Un modello di età normale è stato dimostrato su tomografia a risonanza magnetica: solchi allargati, "tappi" periventricolari (freccia gialla), "strisce" e focolai puntati nella sostanza bianca profonda.

    Il significato clinico dei cambiamenti cerebrali correlati all'età non è ben coperto. Tuttavia, esiste un legame tra focolai e alcuni fattori di rischio per i disturbi cerebrovascolari. Uno dei fattori di rischio più significativi è l'ipertensione, soprattutto negli anziani.

    Il grado di coinvolgimento della sostanza bianca in conformità con la scala dei Fazekas:

    1. Grado facile - diagrammi puntuali, Fazekas 1
    2. Trame medio-drenaggio, Fazekas 2 (i cambiamenti dal lato della sostanza bianca profonda possono essere considerati come la norma di età)
    3. Severe - aree di drenaggio pronunciate, Fazekas 3 (sempre patologiche)

    ENCEFALOPATIA DISCIRCOLIANA SU MRI

    I cambiamenti focali nella sostanza bianca della genesi vascolare sono i risultati più frequenti della risonanza magnetica nei pazienti anziani. Si verificano in connessione con alterata circolazione del sangue attraverso i piccoli vasi, che è la causa di processi ipossici / distrofici cronici nel tessuto cerebrale.

    Nella serie tomografia RMN: più aree iperintense nella sostanza bianca del cervello in un paziente affetto da ipertensione.

    Nei tomogrammi RM presentati sopra, vengono visualizzate violazioni del segnale MR nelle regioni profonde dei grandi emisferi. È importante notare che non sono juxtaventricular, juxtacortical e non sono localizzati nella regione del corpo calloso. A differenza della sclerosi multipla, non influenzano i ventricoli del cervello o della corteccia. Dato che la probabilità di sviluppare lesioni ipossico-ischemiche è a priori più alta, possiamo concludere che i fuochi presentati hanno maggiori probabilità di avere un'origine vascolare.

    Solo in presenza di sintomi clinici, che indicano direttamente malattie infiammatorie, infettive o di altro tipo, nonché encefalopatia tossica, diventa possibile considerare cambiamenti focali della sostanza bianca in relazione a queste condizioni. Sospetta sclerosi multipla in un paziente con anomalie simili su una risonanza magnetica, ma senza segni clinici, è considerata infondata.

    Sui tomografi MRI presentati, aree patologiche nel midollo spinale non sono state rilevate. Nei pazienti con vasculite o malattie ischemiche, il midollo spinale è solitamente invariato, mentre i pazienti con sclerosi multipla in più del 90% dei casi hanno anomalie patologiche nel midollo spinale. Se la diagnosi differenziale di lesioni di natura vascolare e sclerosi multipla è difficile, ad esempio, nei pazienti anziani con sospetta SM, può essere utile la RMN del midollo spinale.

    Ritorniamo al primo caso: sono stati rilevati cambiamenti focali sui tomografi MR, e ora sono molto più evidenti. C'è un coinvolgimento diffuso delle divisioni profonde degli emisferi, ma le fibre arcuate e il corpo calloso rimangono intatti. I disturbi ischemici nella sostanza bianca possono manifestarsi come infarti lacunari, infarti della zona di confine o zone iperintensive diffuse nella sostanza bianca profonda.

    Infarti lacunari derivano dalla sclerosi di arteriole o piccole arterie midollari penetranti. Gli infarti della zona di confine derivano dall'aterosclerosi di vasi più grandi, ad esempio durante l'ostruzione della carotide o in seguito a ipoperfusione.

    Disturbi strutturali delle arterie del cervello per il tipo di aterosclerosi sono osservati nel 50% dei pazienti oltre i 50 anni di età. Possono anche essere trovati in pazienti con pressione sanguigna normale, ma sono più caratteristici dei pazienti ipertesi.

    SISTEMA NERVOSO CENTRALE DI SARKOIDOZ

    La distribuzione delle aree patologiche sui tomografi RM presentati è estremamente reminiscente della sclerosi multipla. Oltre al coinvolgimento della materia bianca profonda, vengono visualizzati i fuochi juxtacortical e persino le dita di Dawson. Di conseguenza, è stata fatta una conclusione sulla sarcoidosi. Non è per niente che la sarcoidosi è chiamata "un grande imitatore", poiché supera anche la neurosifilide nella sua capacità di simulare le manifestazioni di altre malattie.

    Su tomogrammi a peso T1 con miglioramento del contrasto con preparazioni di gadolinio eseguite per lo stesso paziente del caso precedente, vengono visualizzate aree punti di accumulo di contrasto nei nuclei basali. Siti simili sono stati osservati nella sarcoidosi e possono anche essere rilevati nel lupus eritematoso sistemico e in altre vasculiti. In questo caso, l'aumento del contrasto leptomeningea (freccia gialla), che si verifica a causa dell'influenza granulomatosa della membrana molle e aracnoidea, è considerato tipico per la sarcoidosi.

    Un'altra tipica manifestazione in questo caso è un miglioramento del contrasto lineare (freccia gialla). Nasce come conseguenza dell'infiammazione attorno agli spazi di Virchow-Robin ed è anche considerata una delle forme di miglioramento del contrasto leptomeningea. Questo spiega perché nella sarcoidosi le zone patologiche hanno una distribuzione simile con la sclerosi multipla: negli spazi di Virkhov-Robin ci sono piccole vene penetranti che sono affette dalla SM.

    Malattia di Lyme (Borreliosi)

    Nella foto a destra: un aspetto tipico di un'eruzione cutanea che si verifica quando una zecca morde (a sinistra) una portatrice di spirochete.

    La malattia di Lyme, o borreliosi, causa spirochete (Borrelia Burgdorferi), sono trasportate da zecche, l'infezione avviene attraverso un modo trasmissibile (quando la zecca succhia). In primo luogo con la borreliosi, si verifica un'eruzione cutanea. Dopo alcuni mesi, le spirochete possono infettare il sistema nervoso centrale, con il risultato che aree patologiche appaiono nella sostanza bianca, simile a quelle della sclerosi multipla. Clinicamente, la malattia di Lyme si manifesta con sintomi acuti del sistema nervoso centrale (tra cui paresi e paralisi), e in alcuni casi si può verificare una mielite trasversa.

    Un segno chiave della malattia di Lyme è la presenza di piccoli, 2-3 mm di focolai che simulano un quadro di sclerosi multipla in un paziente con un'eruzione cutanea e una sindrome simil-influenzale. Altre caratteristiche includono un segnale iperintenso dal midollo spinale e l'aumento del contrasto della settima coppia di nervi cranici (zona di ingresso della radice).

    ENTEFALOPATIA MULTIFOCALE PROGRESSIVA DI LEUCE CONDIZIONATA DA NATALIZUMAB RECEPTION

    La leucoencefalopatia multifocale progressiva (PML) è una malattia demielinizzante causata dal virus John Cunningham in pazienti immunocompromessi. Natalizumab è un preparato di anticorpi monocloanalici per l'integrina alfa-4, approvato per il trattamento della sclerosi multipla, perché ha un effetto positivo clinicamente e con studi di risonanza magnetica.

    Un effetto collaterale relativamente raro, ma allo stesso tempo, grave di prendere questo farmaco è un aumentato rischio di sviluppare PML. La diagnosi di PML si basa sulle manifestazioni cliniche, sul rilevamento del DNA virale nel sistema nervoso centrale (in particolare nel liquido cerebrospinale) e sui metodi di imaging dei dati, in particolare la risonanza magnetica.

    Rispetto ai pazienti la cui PML è dovuta ad altre cause, come l'HIV, i cambiamenti alla risonanza magnetica con PML associata a natalizumab possono essere descritti come omogenei e con la presenza di fluttuazioni.

    Funzionalità di diagnostica chiave per questa forma di PML:

    • Zone focali o multifocali nella sostanza bianca subcorticale, localizzate supratentorialmente con il coinvolgimento di fibre arcuate e la sostanza grigia della corteccia; meno spesso colpisce la fossa cranica posteriore e la sostanza grigia profonda
    • Caratterizzato dal segnale iperintenso T2
    • Su T1, le aree possono essere ipo- o iso-intensive a seconda della gravità della demielinizzazione.
    • In circa il 30% dei pazienti con PML, i cambiamenti focali sono migliorati con il contrasto. L'alta intensità del segnale sul DWI, specialmente lungo il bordo dei fuochi, riflette un processo di infezione attivo e gonfiore cellulare

    La risonanza magnetica mostra segni di PML dovuti a natalizumab. Immagini per gentile concessione di Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgio.

    La diagnostica differenziale tra MS progressiva e PML dovuta al natalizumab può essere piuttosto complessa. I seguenti disturbi sono caratteristici della PML associata a Natalizumab:

    • Nel rilevare i cambiamenti in PML, FLAIR ha la massima sensibilità.
    • Le sequenze pesate in T2 consentono la visualizzazione di alcuni aspetti delle lesioni nella PML, ad esempio i microciti
    • I VI T1 con o senza contrasto sono utili per determinare il grado di demielinizzazione e rilevare i segni di infiammazione.
    • DWI: per determinare l'infezione attiva

    Diagnosi differenziale di SM e PML

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