Encefalopatia dancileare

L'encefalopatia dyscirculatory è un danno cerebrale che si verifica a seguito di disturbi cronici lentamente progressivi della circolazione cerebrale di varie eziologie. L'encefalopatia deambulatoria si manifesta con una combinazione di compromissione cognitiva con disturbi del motore e delle sfere emotive. A seconda della gravità di queste manifestazioni, l'encefalopatia dyscirculatory è divisa in 3 fasi. L'elenco degli esami condotti con encefalopatia dyscirculatory comprende oftalmoscopia, EEG, REG, Echo EG, UZGD e scansione duplex di vasi cerebrali, risonanza magnetica cerebrale. L'encefalopatia deambulatoria viene trattata con una combinazione individualmente selezionata di antipertensivi, vascolari, antiaggregati, neuroprotettivi e altri farmaci.

Encefalopatia dancileare

L'encefalopatia deambulatoria (DEP) è una malattia diffusa in neurologia. Secondo le statistiche, circa il 5-6% della popolazione russa soffre di encefalopatia dyscirculatory. Insieme a ictus acuti, malformazioni e aneurismi di vasi cerebrali, DEP si riferisce alla patologia neurologica vascolare, la cui struttura occupa il primo posto nella frequenza di insorgenza.

Tradizionalmente, l'encefalopatia dyscirculatory è considerata una malattia prevalentemente anziani. Tuttavia, la tendenza generale al "ringiovanimento" delle malattie cardiovascolari si nota anche in relazione alla DEP. Insieme all'angina, infarto del miocardio, ictus cerebrale, encefalopatia dyscirculatory è sempre più osservato nelle persone di età inferiore ai 40 anni.

Cause dell'encefalopatia deambulatoria

Lo sviluppo di DEP si basa sull'ischemia cerebrale cronica derivante da varie patologie vascolari. In circa il 60% dei casi, l'encefalopatia dyscirculatory è dovuta all'aterosclerosi, cioè i cambiamenti aterosclerotici nelle pareti dei vasi cerebrali. Il secondo posto tra le cause di DEP è l'ipertensione arteriosa cronica, che si osserva nell'ipertensione, nella glomerulonefrite cronica, nel rene policistico, nel feocromocitoma, nella malattia di Itsenko-Cushing, ecc. Nell'ipertensione, l'encefalopatia dyscirculatory si sviluppa come risultato di uno stato spastico dei vasi sanguigni e di altri.

Tra le ragioni per cui esiste l'encefalopatia danceraria, si distingue la patologia delle arterie vertebrali, che fornisce fino al 30% della circolazione cerebrale. La clinica della sindrome delle arterie vertebrali comprende anche manifestazioni di encefalopatia dyscirculatory nel bacino vertebrobasilar del cervello. Cause di insufficiente flusso sanguigno nelle arterie vertebrali che portano alla DEP possono essere: osteocondrosi della colonna vertebrale, instabilità del carattere displastico cervicale o dopo una lesione vertebrale, un'anomalia di Kimerli, difetti dell'arteria vertebrale.

Spesso, l'encefalopatia dyscirculatory si verifica sullo sfondo del diabete mellito, soprattutto nei casi in cui non è possibile mantenere i livelli di zucchero nel sangue al limite normale superiore. La macroangiopatia diabetica determina l'insorgenza dei sintomi della DEP in questi casi. Altri fattori causali dell'encefalopatia deambulatoria comprendono lesioni craniocerebrali, vasculite sistemica, angiopatia ereditaria, aritmie, ipotensione arteriosa persistente o frequente.

Il meccanismo di sviluppo dell'encefalopatia dyscirculatory

I fattori eziologici della DEP in un modo o nell'altro portano al deterioramento della circolazione cerebrale e quindi all'ipossia e alla distruzione del trofismo delle cellule cerebrali. Di conseguenza, la morte delle cellule cerebrali si verifica con la formazione di aree di rarefazione del tessuto cerebrale (leucoareosi) o più piccole fuochi dei cosiddetti "attacchi cardiaci silenziosi".

La materia bianca delle parti profonde del cervello e le strutture sottocorticali sono le più vulnerabili nei disturbi cronici della circolazione cerebrale. Ciò è dovuto alla loro posizione sul bordo dei bacini vertebrobasilari e carotidi. L'ischemia cronica delle parti profonde del cervello porta ad una rottura delle connessioni tra i gangli sottocorticali e la corteccia cerebrale, nota come "fenomeno di separazione". Secondo i concetti moderni, è il "fenomeno di dissociazione" che è il principale meccanismo patogenetico per lo sviluppo dell'encefalopatia dyscirculatoria e determina i suoi principali sintomi clinici: disturbi cognitivi, disturbi della sfera emotiva e funzione motoria. Caratteristicamente, l'encefalopatia dyscirculatory all'inizio del suo corso si manifesta con menomazioni funzionali, che, se adeguatamente trattate, possono essere reversibili, e quindi un difetto neurologico persistente, spesso risultante in disabilità del paziente, si forma gradualmente.

Si noti che in circa la metà dei casi, l'encefalopatia d-emircolatoria si verifica in combinazione con i processi neurodegenerativi nel cervello. Ciò è spiegato dalla natura comune dei fattori che portano allo sviluppo di entrambe le malattie vascolari del cervello e cambiamenti degenerativi nel tessuto cerebrale.

Classificazione dell'encefalopatia di Dyscirculatory

Secondo l'eziologia dell'encefalopatia dyscirculatory è diviso in ipertensione, aterosclerotica, venosa e mista. Per la natura del flusso, si distingue un'encefalopatia dyscirculatory lentamente progressiva (classica), remittente e rapidamente progressiva (galoppante).

A seconda della gravità delle manifestazioni cliniche, l'encefalopatia dyscirculatory è classificata in stadi. La fase I dell'encefalopatia dincircolatoria si distingue per la soggettività della maggior parte delle manifestazioni, lieve danno cognitivo e assenza di cambiamenti nello stato neurologico. Lo stadio II dell'encefalopatia dancileare è caratterizzato da evidenti disordini cognitivi e motori, dall'aggravamento dei disturbi della sfera emotiva. Lo stadio III dell'encefalopatia deambulatoria è essenzialmente una demenza vascolare di varia gravità, accompagnata da vari disturbi motori e mentali.

Manifestazioni iniziali di encefalopatia dyscirculatory

Un'insorgenza sottile e graduale di encefalopatia dyscirculatory è caratteristica. Nella fase iniziale della DEP, i disturbi emotivi possono emergere. Circa il 65% dei pazienti con encefalopatia dyscirculatory hanno depressione. Una caratteristica distintiva della depressione vascolare è che i pazienti non sono inclini a lamentarsi di basso umore e depressione. Più spesso, come i pazienti con nevrosi ipocondriaca, i pazienti con DEP sono fissati su varie sensazioni di disagio di natura somatica. In questi casi l'encefalopatia deambulatoria si manifesta con disturbi del mal di schiena, artralgia, mal di testa, squilli o rumori nella testa, dolore in vari organi e altre manifestazioni che non si adattano perfettamente alla clinica della patologia somatica del paziente. In contrasto con la nevrosi depressiva, la depressione con encefalopatia dyscirculatory si verifica sullo sfondo di una situazione traumatica minore, o per nessuna ragione, è scarsamente suscettibile di trattamento medico con antidepressivi e psicoterapia.

L'encefalopatia dyscirculatory dello stadio iniziale può essere espressa in aumentata labilità emotiva: irritabilità, improvvisi sbalzi d'umore, casi di pianto incontrollabile per nessuna ragione significativa, attacchi di atteggiamento aggressivo nei confronti degli altri. Tali manifestazioni, insieme alle lamentele del paziente sull'affaticamento, disturbi del sonno, mal di testa, confusione e iniziale encefalopatia dyscirculatory, sono simili alla nevrastenia. Tuttavia, per l'encefalopatia dyscirculatory, una combinazione tipica di questi sintomi con segni di funzione cognitiva compromessa.

Nel 90% dei casi, il deterioramento cognitivo si manifesta nelle fasi iniziali dello sviluppo dell'encefalopatia dincircolatoria. Questi includono: ridotta capacità di concentrazione, compromissione della memoria, difficoltà nell'organizzare o pianificare qualsiasi attività, rallentamento nel pensiero, affaticamento dopo lo sforzo mentale. Tipico per DEP è una violazione della riproduzione delle informazioni ricevute preservando la memoria degli eventi della vita.

I disturbi del movimento che accompagnano lo stadio iniziale dell'encefalopatia dincircolatoria comprendono principalmente disturbi da vertigini e instabilità durante la deambulazione. Possono verificarsi nausea e vomito, ma a differenza della vera atassia vestibolare, essi, come le vertigini, compaiono solo camminando.

Sintomi della fase II-III dell'encefalopatia dyscirculatory

Lo stadio II-III dell'encefalopatia dancileare è caratterizzato da un aumento dei disturbi cognitivi e motori. C'è un significativo deterioramento della memoria, mancanza di cura, declino intellettuale, difficoltà pronunciate, se necessario, per fare qualsiasi lavoro precedentemente mentale. Allo stesso tempo, i pazienti con DEP non sono in grado di valutare adeguatamente le loro condizioni, sovrastimare le loro prestazioni e capacità intellettuali. Nel tempo, i pazienti con encefalopatia dyscirculatory perdono la capacità di generalizzare e sviluppare un programma di azione, cominciano a orientarsi male nel tempo e luogo. Nella terza fase dell'encefalopatia dincircolatoria, sono segnalati disturbi marcati del pensiero e della prassi, disturbi della personalità e del comportamento. La demenza si sta sviluppando I pazienti perdono la capacità di lavorare e, con problemi più profondi, perdono anche le proprie capacità di auto-cura.

Da disturbi nella sfera emotiva, l'encefalopatia dyscirculatory delle fasi successive è più spesso accompagnata da apatia. C'è una perdita di interesse per gli ex hobby, una mancanza di motivazione per qualsiasi occupazione. Nei pazienti con encefalopatia deambulatoria in stadio III, i pazienti possono essere coinvolti in una sorta di attività improduttiva e più spesso non fanno nulla. Sono indifferenti a se stessi e agli eventi che li circondano.

Disturbi motori che difficilmente si notano nella fase I dell'encefalopatia deambulatoria e successivamente diventano ovvi per chi li circonda. Tipico per DEP sono camminare lentamente a piccoli passi, accompagnato da mescolamento dovuto al fatto che il paziente non è in grado di strappare il piede dal pavimento. Tale andatura strascicata con encefalopatia dyscirculatory è chiamata "l'andatura dello sciatore". È caratteristico che quando si cammina, il paziente con DEP è difficile da avviare in avanti ed è anche difficile da fermare. Queste manifestazioni, così come la paziente stessa andatura DEP, hanno somiglianze significative con la malattia di Parkinson clinica, ma a differenza di questa non è accompagnata da disturbi motori nelle loro mani. A questo proposito, le manifestazioni cliniche di parkinsonismo tali medici encefalopatia vascolare chiamato "parte del corpo di fondo di Parkinson" o "parkinsonismo vascolare".

Nello stadio III della DEP, si osservano sintomi di automatismo orale, gravi disturbi del linguaggio, tremore, paresi, sindrome pseudobulbare, incontinenza urinaria. Forse la comparsa di crisi epilettiche. Spesso la fase II-III dell'encefalopatia deambulatoria è accompagnata da cadute quando si cammina, specialmente quando si è fermi o si gira. Tali cadute possono provocare fratture agli arti, soprattutto quando la DEP è combinata con l'osteoporosi.

Diagnosi di Encefalopatia Dyscirculatory

Importanza indiscutibile è la precedente individuazione dei sintomi dell'encefalopatia dincircolatoria, che consente l'avvio tempestivo della terapia vascolare dei disturbi esistenti della circolazione cerebrale. A tal fine, l'esame periodico da un neurologo è raccomandato per tutti i pazienti che sono a rischio di DEP: alta pressione sanguigna, i diabetici e le persone con le modifiche aterosclerotiche. Inoltre, quest'ultimo gruppo comprende tutti i pazienti anziani. Dal momento che kongnitivnye violazioni che hanno accompagnato le fasi iniziali di encefalopatia, possono passare inosservate da parte del paziente e la sua famiglia, per la loro identificazione è necessario condurre test diagnostici specifici. Ad esempio, i pazienti sono incoraggiati a ripetere le parole pronunciate del medico, per disegnare una linea con frecce che indicano il tempo predeterminato, e quindi ricordare le parole che ha ripetuto per un medico.

Come parte della diagnosi di encefalopatia vascolare ha tenuto una consultazione con un ophthalmoscopy oculista e la definizione dei campi di vista, EEG, Eco-EG e REG. Di grande importanza nella rilevazione dei disturbi vascolari in AEF è l'USDG delle navi della testa e del collo, scansione duplex e MRA dei vasi cerebrali. Condurre MRI del cervello aiuta a differenziare l'encefalopatia discirculatory con la patologia cerebrale di altra origine: la malattia di Alzheimer, encefalomielite disseminata, malattia di Creutzfeldt - Jakob. La caratteristica più significativa è la rilevazione di encefalopatia vascolare foci attacchi di cuore "silenziose", mentre i segni di porzioni atrofia e Leucoaraiosi cerebrali possono essere osservati anche nelle malattie neurodegenerative.

Ricerca diagnostica per fattori causali alla base dello sviluppo di encefalopatia vascolare comprende la consultazione cardiologo, misurazione della pressione arteriosa, la coagulazione, la determinazione del colesterolo e lipoproteine ​​nel sangue, l'analisi di zucchero nel sangue. Se necessario, i pazienti con DEP consultazione assegnato endocrinologo, il monitoraggio quotidiano della pressione sanguigna, la consultazione nefrologia, per diagnosticare aritmie - ECG quotidiana e il monitoraggio ECG.

Trattamento di encefalopatia dyscirculatory

Il più efficace contro l'encefalopatia dyscirculatory è un complesso trattamento etiopatogenetico. Dovrebbe essere finalizzato a compensare la malattia causativa esistente, migliorando la microcircolazione e la circolazione cerebrale, oltre a proteggere le cellule nervose dall'ipossia e dall'ischemia.

La terapia etiotrope dell'encefalopatia deambulatoria può includere selezione individuale di antipertensivi e agenti ipoglicemizzanti, una dieta anti-sclerotica, ecc. Se l'encefalopatia circolatoria si verifica sullo sfondo di livelli elevati di colesterolo nel sangue che non diminuiscono quando si osserva una dieta, i farmaci che riducono il colesterolo (lovastatina, gemfibrozilosilosi, in caso di livelli di colesterolo nella dieta, si riducono quando si osserva una dieta)..

La base del trattamento patogenetico di encefalopatia vascolare rendono farmaci che migliorano l'emodinamica cerebrale e non comportano l'effetto di "rubare". Questi includono calcio-antagonisti (nifedipina, flunarizina, nimodipina), inibitori della fosfodiesterasi (pentossifillina, ginkgo biloba), antagonisti del recettore a2-adrenergici (piribedil, nicergolina). Poiché l'encefalopatia spesso accompagnata da aumentata aggregabilità piastrinica in pazienti con DEP negativa durata praticamente ricevono farmaci antipiastrinici: acido acetilsalicilico o ticlopidina, e in presenza di controindicazioni ad esso - dipiridamolo (ulcera gastrica, emorragia gastrointestinale ecc.).

Una parte importante del trattamento dei farmaci encefalopatia vascolare costituiscono un effetto neuroprotettivo, migliorando la capacità dei neuroni di operare in condizioni di ipossia cronica. Di tali farmaci a pazienti con encefalopatia circolatorio derivati ​​prescritti pirrolidone (piracetam, ecc), derivati ​​di GABA (N-nicotinoil acido gamma-aminobutirrico, l'acido gamma-amminobutirrico, aminofenilmaslyanaya acido), farmaci animali (gemodializat dal sangue di vitelli, cerebrali suini idrolizzati corteccia), farmaci stabilizzatori di membrana (colina alfoscerata), cofattori e vitamine.

Nei casi in cui encefalopatia causata dal restringimento del lume dell'arteria carotide interna, raggiungendo il 70%, ed è caratterizzato da una rapida progressione, episodi di TIA o piccolo tratto trattamento chirurgico DEP. In caso di stenosi, l'operazione consiste in endoarterectomia carotidea, con occlusione completa, nella formazione di anastomosi extra-intracranica. Se l'encefalopatia dyscirculatory è causata da anomalie dell'arteria vertebrale, quindi la sua ricostruzione viene effettuata.

Prognosi e prevenzione dell'encefalopatia dyscirculatory

Nella maggior parte dei casi, un trattamento tempestivo, adeguato e regolare può rallentare la progressione della fase I e persino l'encefalopatia allo stadio II. In alcuni casi, vi è una rapida progressione in cui ogni stadio successivo si sviluppa in 2 anni rispetto al precedente. Povero segno prognostico è una combinazione di encefalopatia vascolare con modifiche degenerative del cervello, e che si verificano su uno sfondo di DEP crisi ipertensiva, accidenti cerebrovascolari acuti (TIA, ischemica o emorragica ictus), l'iperglicemia è scarsamente controllato.

La migliore prevenzione di encefalopatia vascolare è una correzione delle violazioni esistenti di metabolismo lipidico, lotta contro l'arteriosclerosi, l'efficacia della terapia antipertensiva, un'adeguata scelta della terapia ipoglicemizzante per i diabetici.

Encefalopatia deambulatoria del cervello - classificazione, diagnosi, trattamento

Problemi di rifornimento di sangue, restringimento delle vene e delle arterie nella zona cervicale provocano danni diffusi alle aree del cervello.

L'encefalopatia deambulatoria (DEP) del cervello influenza negativamente la condizione generale, influisce negativamente sulla salute e sullo stato psico-emotivo.

La malattia si presenta con un complesso di segni negativi. Solo un trattamento tempestivo previene l'invalidità.

Diagnosi di encefalopatia dyscirculatory: l'essenza

La mancanza di ossigeno, i nutrienti sullo sfondo della stenosi delle arterie e delle vene principali dopo un certo periodo provocano una rottura delle cellule cerebrali. Il danno al tessuto diffuso influenza la velocità di reazione, lo stato psico-emozionale, l'attività motoria, mentale e fisica.

È necessario contattare un neurologo per frequenti mal di testa, disturbi della memoria, insonnia, disturbi vestibolari. La consultazione specialistica è necessaria se ci sono problemi con la percezione e l'elaborazione delle informazioni, si sviluppa instabilità emotiva, la coordinazione si riduce, l'andatura è cambiata e vertigini e nausea sono preoccupanti quando si cammina.

Encefalopatia RM

Diagnosi precoce, l'inizio tempestivo del trattamento dell'encefalopatia dincircolatoria (DEP) previene gravi disturbi neurologici, riduce il rischio di compromissione delle funzioni mentali e cognitive.

Cause dell'encefalopatia deambulatoria

Disturbi diffusi nei vasi e nei tessuti del cervello si sviluppano in condizioni e malattie, contro le quali viene disturbato il flusso sanguigno nelle arterie e nelle vene.

Lo stato di DEP assomiglia ad un ictus in molti modi, ma il restringimento del lume dei vasi che vanno al cervello non si verifica bruscamente, ma gradualmente.

L'encefalopatia dyscirculatory, in contrasto con apoplessia, progredisce con bassa velocità.

Con lo sviluppo di DEP, un effetto negativo sulle navi che forniscono ossigeno al cervello e sostanze nutritive provoca l'ipossia, alcune aree di tessuto sensibile si estinguono, si sviluppano aree di leucoarea. Le lesioni tissutali si trovano in diverse parti del cervello.

Nella fase iniziale dell'encefalopatia dincircolatoria, le zone vicine alle aree colpite assumono la funzione di cellule morte, ma gradualmente la connessione tra loro si indebolisce. La carenza di ossigeno, il trofismo compromesso dei tessuti influisce negativamente sul lavoro del cervello. In assenza di una terapia competente con DEP, è più probabile che una persona diventi disabile.

Le ragioni principali per lo sviluppo dell'encefalopatia dyscirculatory:

1. Aumento periodico della pressione sanguigna La costanza della pressione di perfusione fornisce una corretta alimentazione alle cellule cerebrali. Interruzione dell'afflusso di sangue, limitando la quantità di ossigeno influisce negativamente sull'attività cerebrale.
2. Aterosclerosi del cervello. Eccessivo accumulo di lipoproteine ​​sulla parete interna delle arterie, vene restringe il lume dei vasi sanguigni, aumenta il rischio di formazione di trombi, provoca una mancanza di ossigeno e sostanze nutritive.

Aterosclerosi dei vasi cerebrali

L'encefalopatia deambulatoria si sviluppa spesso in condizioni e patologie negative di vario tipo:

• diabete mellito;
• trombosi delle arterie e delle vene cerebrali;
• malattie endocrine, contro le quali i vasi cerebrali sono marcatamente ristretti o dilatati;
• fumo, mania eccessiva di alcol;
• forme persistenti di aritmie in cui il cervello riceve quantità criticamente piccole di nutrienti e ossigeno;
• patologia ereditaria dei vasi sanguigni;
• infiammazione delle arterie, vene di natura sistemica;
• diminuzione della pressione di perfusione sullo sfondo dell'ipotensione come conseguenza della distonia vegetativa-vascolare e di altre patologie.

• l'obesità;
• il fumo;
• bassa attività motoria;
• trombosi arteriosa e venosa;
• diabete mellito;
• stress frequente;
• stanchezza cronica;
• malattie cardiache, vasi sanguigni;
• dipendenza da alcol.

La prognosi di ogni stadio di encefalopatia è diversa. L'encefalopatia dblirculatoria di grado 2 può portare alla disabilità in assenza di un trattamento adeguato.

Imparerai a conoscere l'encefalopatia tossica e come trattarla, da questo articolo.

Per quanto riguarda il trattamento dell'encefalopatia dyscirculatory con farmaci, leggere questo argomento.

sintomi

Le manifestazioni di encefalopatia dyscirculatory dipendono dal tipo e dallo stadio della malattia. È necessario conoscere i principali segni di danno cerebrale diffuso, la cui comparsa richiede una consultazione urgente di un neurologo.

Sintomi classici dell'encefalopatia dyscirculatory:

• mal di testa nella zona temporale e occipitale;
• abbastanza spesso c'è dolore, una sensazione di pressione nella zona degli occhi, a volte nausea e vomito;
• ci sono problemi con il sonno, aumenta l'irritabilità;
• in peggio, la qualità della vista e dell'odore cambia, la persona sente meno;
• fluttuazioni disturbate della pressione sanguigna;
• la memoria si deteriora, l'interesse per la conoscenza del mondo scompare, è difficile riprodurre e valutare le informazioni ottenute;
• ci sono bruschi cambiamenti d'umore, possibili tic nervosi: vocali, motori;
• si verificano cambiamenti personali negativi: una persona diventa sospettosa, aggressiva, irritata più spesso di prima;
• provoca disagio, aumento della sudorazione, nausea, secchezza nella cavità orale.

classificazione

Secondo la velocità di sviluppo, i medici distinguono i seguenti tipi di encefalopatia dyscirculatory:

• Avanzamento veloce. Le fasi della malattia si alternano più spesso che dopo 24 mesi.
• Remittente. Questo tipo di DEP è caratterizzato da periodi di ricaduta e remissione.
• Lenta progressione. Le fasi della patologia si alternano ogni 5 anni e meno.

1 grado

• appaiono i cambiamenti di carattere, l'ansia e il pianto;
• periodicamente mal di testa, prestazioni ridotte;
• dopo lo stress mentale, una persona si stanca rapidamente;
• è difficile memorizzare nuovi dati, ridurre la nitidezza del pensiero;
• una persona confonde gli eventi;
• vertigini, leggera nausea quando si cammina.

2 gradi

• mal di testa costante;
• letargia, stanchezza cronica;
• brutta memoria;
• pianto;
• insonnia;
• stati depressivi, ansia, irritabilità, attacchi di panico;
• c'è uno strano rumore nella testa;
• difficile da riprodurre discorso;
• si manifesta la sindrome convulsiva;
• mimetismo più scadente;
• lampi di luce appaiono periodicamente davanti agli occhi;
• agitando le mani, testa;
• le abilità motorie fini sono compromesse;
• a volte difficile da inghiottire;
• la perdita dell'udito diminuisce;
• movimenti lenti, goffi;
• È difficile raggiungere gli obiettivi di produzione: in questa fase del DEP, la maggior parte delle persone riceve un gruppo di disabili.

3 gradi

Sintomi e segni:

• i disturbi neurologici e cognitivi sono pronunciati, altri notano come il carattere e l'atteggiamento di una persona nei confronti della vita siano cambiati drammaticamente sullo sfondo di una grave forma di DEP;
• apatia, difficoltà con l'orientamento nello spazio;
• le funzioni degli organi di senso sono notevolmente ridotte, l'attività motoria è disturbata;
• una persona non può concentrarsi, fa poco o nessun bene;
• segno caratteristico - riluttanza a fare qualcosa anche su richiesta di persone vicine;
• appare un'andatura strascicata, le mani tremano, la paralisi è possibile;
• spesso c'è incontinenza di masse fecali, urina;
• In questa fase, la DEP causa spesso crampi dolorosi.

I medici distinguono diversi tipi di encefalopatia dyscirculatory:

• Venoso. Il processo negativo è una conseguenza della pressione dei tumori sulle vene esterne e intracraniche. Questo tipo di DEP si verifica in caso di insufficienza cardiaca e polmonare.
• Ipertensiva. I medici identificano la maggior parte dei casi di danno diffuso al tessuto cerebrale nei giovani. Il tasso di progressione dell'AED dipende dal numero di crisi ipertensive: più la pressione sanguigna improvvisa salta, maggiore è il rischio di circolazione cerebrale.
• Misto. Questo tipo di DEP si sviluppa quando una combinazione di fattori causa la forma ipertensiva e venosa della patologia.
• Aterosclerotica. Un tipo comune di DEP sullo sfondo di una lesione diffusa delle aree del cervello. Le pareti delle arterie, le vene sono compattate, perdono la loro elasticità durante la deposizione di colesterolo dannoso e altri complessi lipidici. La placca, le placche sulle pareti dei vasi sanguigni restringono il lume per il flusso sanguigno, si sviluppa la disfunzione e l'infiammazione vascolare.

Diagnosi di Encefalopatia Dyscirculatory

Se si sospetta un danno diffuso al cervello, il medico esamina, chiarisce i reclami, chiarisce il quadro clinico. Successivamente, il neurologo prescrive un esame completo, se ci sono indicazioni, lo invia a una consultazione con altri specialisti.

Fasi dell'encefalopatia dyscirculatory

Il compito del medico è quello di identificare i segni neuropsicologici e neurologici che segnalano la stenosi delle arterie e delle vene, il danno diffuso al tessuto cerebrale e lo sviluppo della DEP. Dopo la conversazione, lo studio delle manifestazioni cliniche, è necessario capire quanto velocemente progredisce la patologia.

Se una risonanza magnetica o TC non conferma lo sviluppo di altre patologie, il neurologo diagnostica "encefalopatia dyscirculatory", sviluppa un regime di trattamento.

Trattamento e prevenzione dell'encefalopatia dyscirculatory

È necessario consultare un endocrinologo, un cardiologo, uno psicoterapeuta, un vertebrologo, se ci sono patologie di altri organi, sullo sfondo del quale si sta sviluppando il DEP.

In caso di gravi danni al tessuto cerebrale, è necessario l'aiuto di un chirurgo vascolare per determinare il metodo dell'intervento chirurgico.

Il trattamento dell'encefalopatia dyscirculatory comprende diversi elementi:

• terapia farmacologica;
• fisioterapia;
• sedute di psicoterapia, rilassamento;
• terapia di esercizi complessi per la normalizzazione della pressione arteriosa, riducendo le manifestazioni cliniche di DEP;
• trattamento termale;
• ginnastica speciale per l'allenamento dell'apparato vestibolare;
• correzione degli orari di lavoro e di riposo per ridurre il rischio di ricadute di DEP;
• evitando alcol e fumo.

preparativi

Il medico seleziona una serie di farmaci, a seconda della fase di DEP, la presenza di patologie di fondo:

• Per stabilizzare e ridurre la pressione sanguigna: Nimodipina, Enalapril, Corvitolo, Ampril.
• Farmaci che riducono il tasso di deposizione delle piastrine sulle pareti delle arterie e delle vene: Curantil, Clopidogrel.
• Per la stabilizzazione delle membrane neurali a DEP: Tsereton.
• I diuretici stabilizzano la pressione sanguigna, prevengono l'accumulo di liquidi in eccesso. Il tipo di diuretici è selezionato dal medico: Furosemide, Aquaphor, Amiloride, Clopamide, Hydrochlorothiazide.
• Antiossidanti per ridurre gli effetti negativi sulle cellule cerebrali: Actovegin, Tocoferolo, Mexidol.
• Per migliorare le condizioni delle arterie e delle vene durante lo sviluppo di DEP: Stugeron, Vinpocetine.
• Per abbassare il colesterolo: Mevacor, Fitostatin, Lipodemin, Questran, Gemfibrozil, Lescol.
• Per migliorare il metabolismo delle cellule cerebrali, ridurre il grado di compromissione cognitiva: Nootropil, Cerebrolysin, Aminalon, estratto di Gingko biloba.
• Eliminare i segni di insufficienza vertebro-basilare. Le droghe vegetotropiche e vasoattive danno un buon effetto: Sermion, Cinnarizin, Belloid, Vazobral, Kavinton, Betaserk, Tanakan.
• Farmaci per ridurre l'ipertensione a DEP. Le medicine devono essere prese rigorosamente secondo la prescrizione del medico. Le compresse sopprimono le pericolose manifestazioni della crisi ipertensiva: reserpina, clofelina, moxonidina, metildopa.
• Antidepressivi con azione sedativa e analepica. Se una persona può svolgere compiti professionali (nella prima fase della DEP), i medici prescrivono iniezioni di Prozac senza effetto sonnolenza 1 volta al giorno. In caso di encefalopatia deambulatoria, il neurologo seleziona i nomi individualmente: è consigliabile prescrivere una dose giornaliera più bassa di antidepressivi rispetto alle depressioni endogene.

Ulteriori metodi di terapia

Per eliminare i sintomi negativi della DEP, per ripristinare il lume ottimale nelle arterie e nelle vene che trasportano il sangue al cervello, il medico seleziona una serie di procedure diverse. È importante aderire allo schema specificato dallo specialista, partecipare a tutte le sessioni.

Se durante la terapia appaiono sensazioni negative o quando non si sente male, è necessario segnalare immediatamente il disagio al fisioterapista e al medico.

Per eliminare il danno cognitivo, le complicanze cerebrali, ripristinare l'afflusso di sangue al cervello, sono prescritti i seguenti trattamenti di fisioterapia:

• procedure fisioterapiche: laser terapia, elettrosleep, riscaldamento UHF nel collo, correnti galvaniche sulla zona del colletto, bagni terapeutici;
• agopuntura, riflessologia, applicazione di un applicatore Lyapko;
• conversazioni con lo psicoterapeuta.

operazione

Indicazioni per il trattamento chirurgico:

• grave danno alle principali arterie nella testa;
• occlusione o restringimento di più di 2/3 del lume del vaso;
• crescita attiva del deterioramento cognitivo, segni neurologici;
• restringimento critico delle arterie sullo sfondo del microstroke trasferito.

Tipi di intervento chirurgico nell'arteria carotide interna:

• microanastomosi extra-intracranica viene eseguita con occlusione completa;
• endarterectomia prescritta per stenosi pronunciata.

L'ultimo grado di encefalopatia cerebrale - l'encefalopatia dincircolatoria di grado 3 è la più grave. In alcuni casi, si osserva la morte, ma è possibile un trattamento di mantenimento.

Puoi leggere ulteriori informazioni sull'encefalopatia dyscirculatory e sui suoi sintomi in questa pubblicazione.

Misure preventive

Per ridurre il rischio di recidive, la DEP deve seguire le raccomandazioni di un neurologo:

• organizzare correttamente il modo di lavorare e riposare, non sovraccaricare mentalmente e fisicamente;
• evitare lo stress, partecipare a sessioni di psicoterapia o condurre un training autogeno a casa, apprendere tecniche di rilassamento;
• periodicamente donare il sangue per chiarire i livelli di colesterolo, regolare la dieta, assumere farmaci con indicatori aumentati;
• abbandonare carne affumicata, verdure in salamoia, spezie, sottaceti;
• ridurre il consumo di alimenti contenenti colesterolo dannoso: carne di maiale, uova, frattaglie, grassi refrattari;
• prevenire la perdita di peso: il sovrappeso aumenta il rischio di danni alle arterie e alle vene;
• esercitare secondo il metodo proposto dal medico. È necessaria una moderata attività fisica per una buona salute vascolare;
• mantenere i livelli di zucchero nel sangue a livelli ottimali;
• limitare il sale al giorno per consumare non più di 5 g di prodotto sfuso;
• smettere di fumare, alcool;
• seguire una dieta a basso contenuto calorico, ottenere più prodotti vegetali, frutta e verdura fresca, noci, verdure, ricotta a basso contenuto di grassi, kefir;
• Non mangiare troppo, soprattutto di notte, per ridurre il carico sul cuore;
• per scopi profilattici con lunghi corsi di assunzione di farmaci secondo uno schema sviluppato da un medico. Non dovresti aspettare fino all'arrivo di un'altra crisi ipertensiva: i moderni farmaci antiipertensivi a basse dosi stabilizzano la pressione, gli effetti collaterali sono rari. Per ottenere un risultato positivo, è necessario assumere metà (terzo trimestre) delle compresse al mattino e alla sera o 1 volta durante il giorno (lo schema dipende dal tipo di farmaco).

È necessario scegliere un'occupazione in cui la probabilità di conflitti, situazioni stressanti, sovraccarichi sarà minima. È importante creare un piacevole microclima psicologico a casa e in una squadra, è sufficiente riposare, altrimenti non si possono evitare recidive di encefalopatia circolatoria.

Se ci sono segni che indicano problemi di circolazione cerebrale, si dovrebbe visitare immediatamente un neurologo ed essere esaminati. Diagnosi precoce dell'encefalopatia dincircolatoria (DEP), terapia complessa per ripristinare la pervietà e la funzione delle arterie, le vene prevengono i disturbi ischemici del cervello.

Cause, sintomi e metodi di trattamento dell'encefalopatia dyscirculatory

L'encefalopatia dyscirculatory è una lesione patologica del cervello. Quando le aree dell'organo del sistema nervoso centrale non ricevono più nutrienti e ossigeno in pieno. Sullo sfondo del deficit di componenti importanti, la funzionalità dei tessuti si riduce, l'organo non affronta più le sue funzioni. La malattia ha un secondo nome - encefalopatia vascolare del cervello. Indica la causa dello sviluppo della malattia - il deterioramento del lavoro dei vasi di organi, che porta ad alterare il flusso sanguigno in certe aree. La malattia è tipica per le persone di età superiore a 45 anni, che conducono uno stile di vita malsano o che combina in modo errato lo stress fisico e mentale.

Imparerai di più sui pericoli dell'encefalopatia e dei suoi sintomi in questo articolo.

Segni di malattia

L'origine e lo sviluppo del processo patologico possono verificarsi senza sintomi. La distruzione delle singole colonie cellulari non è così evidente, i loro tessuti adiacenti cercano di assumere il controllo delle loro funzioni. La mancanza di trattamento porta ad un aumento dell'area di danno d'organo. Non è più in grado di compensare le perdite, i fallimenti nel sistema diventano ovvi.

Sintomi di encefalopatia dyscirculatory:

• mal di testa - tipo ad arco, non ha una localizzazione specifica;
• diminuzione dell'attività: il sonno è disturbato, la sonnolenza diurna, la debolezza, l'acufene appaiono;
• le emozioni cadono - l'apatia, l'indifferenza, la mancanza di interessi sono sostituite da risate irragionevoli, isteria;
• disturbi del pensiero - la qualità della memoria e l'attenzione sono ridotte, sorgono problemi con la pianificazione delle azioni;
• tecnica del cambio di movimento - l'andatura diventa instabile, si osservano spasmi involontari di tendini e muscoli;
• Sindrome di automatismo orale - voci nasali, problemi con la deglutizione, contrazioni della bocca;
• violazioni della funzione visiva - macchie scure davanti a uno o due occhi, immagini sfocate.

Il quadro clinico aiuta nella formulazione di una diagnosi preliminare. Per confermarlo, è sufficiente che il paziente superi una serie di test e passi gli studi sul profilo. Esistono diverse forme di malattia, quindi il trattamento inizia solo dopo aver chiarito tutte le sfumature della situazione.

Meccanismo di encefalopatia vascolare

L'encefalopatia dyscirculatory si verifica sullo sfondo del danno ai vasi sanguigni del cervello. Non rispondono più alle loro funzioni, a causa della quale i tessuti del corpo sono carenti di ossigeno e sostanze nutritive.

Dopo un po 'di tempo, il fallimento di componenti importanti provoca cambiamenti distrofici nei tessuti e inizia a svilupparsi un quadro clinico caratteristico.

Le cause dell'encefalopatia vascolare sono:

• aterosclerosi - il lume dei capillari e dei vasi più grandi si restringe a causa delle placche di colesterolo o è completamente bloccato, il che impedisce il flusso di sangue;
• violazione del sangue - aumento della viscosità della massa biologica interrompe la normale circolazione, il lume dei vasi cerebrali è bloccato da coaguli di sangue;
• ipertensione arteriosa - a causa della maggiore pressione del fluido, le pareti perdono elasticità, diventano permeabili, scoppiano, il loro lume è bloccato. Alcune aree del cervello non ricevono le sostanze necessarie, mentre altre sono impregnate di componenti dannosi;
• ipotensione arteriosa - genesi vascolare si verifica sullo sfondo di riempimento debole di vasi capillari e vene con sangue, il suo lento movimento attraverso parti dell'organo;
• osteocondrosi del rachide cervicale - muscoli spasmodici e processi ossei pizzicano l'arteria vertebrale, il sangue smette di fluire verso il cervello nella giusta quantità;
• lesioni del sistema nervoso centrale - portare alla comparsa di ematomi, disturbi dei processi metabolici;
• fumare - contribuisce al restringimento dei vasi sanguigni, e dopo un po 'di tempo c'è uno spasmo dei capillari e il loro lume non viene più ripristinato agli indicatori precedenti;
• caratteristiche congenite dello sviluppo delle arterie e delle vene;
• interruzioni ormonali - alcune sostanze chimiche prodotte dal corpo controllano il restringimento e l'espansione dei vasi sanguigni;
• malattie vascolari - VSD, tromboflebiti e altre patologie che interrompono il flusso sanguigno nel corpo umano, possono causare l'encefalopatia dyscirculatory.

Le conseguenze del danno ai tessuti di una parte importante del sistema nervoso centrale possono essere diverse, ma sono sempre pericolose per la salute e la vita umana. La prevenzione delle condizioni di cui sopra consente di contare su una conservazione a lungo termine della funzionalità del cervello ad alto livello.

Come si sviluppa la malattia

La gravità del quadro clinico dell'encefalopatia dyscirculatory (DEP) aumenta con l'aumento dell'area del danno cerebrale e riducendo la funzionalità dei suoi tessuti. In assenza di un aiuto professionale, le condizioni del paziente si deteriorano rapidamente.

Puoi imparare di più su come si comporta la malattia nella prima fase qui.

Le fasi della malattia e le loro caratteristiche:

• i primi - mal di testa leggermente, i pazienti per la maggior parte sentono solo il declino dell'energia. L'insonnia può comparire, gli sbalzi d'umore sono annotati. Problemi con visione e linguaggio, vertigini, debolezza e peggioramento dell'attività motoria si verificano periodicamente e scompaiono in un giorno;
• il secondo - la malattia progredisce, i sintomi di ansia si verificano più spesso e si prolungano più a lungo. Debolezza, alterazione della memoria e sonnolenza riducono le capacità lavorative. Cambiamenti di carattere, la qualità del pensiero diminuisce. C'è un'ansia e un'irritabilità gratuite;
• il terzo - la condizione si sta deteriorando bruscamente, ma la persona non è in grado di lamentarsi a causa di problemi con il pensiero. I sintomi sono aggravati e interferiscono con il solito modo di vivere. Il paziente perde la capacità di eseguire azioni semplici e mantenere se stesso.

Qui apprenderai le manifestazioni e le caratteristiche del secondo stadio della patologia.

Se la diagnosi precoce delle manifestazioni iniziali di encefalopatia dyscirculatory e di procedere alla terapia profilo, lo sviluppo della patologia notevolmente rallentare. Ignorare i sintomi causerà conseguenze irreversibili in cui anche le terapie radicali non daranno un effetto terapeutico.

Classificazione dell'encefalopatia di Dyscirculatory

DEP è una malattia cronica del cervello che può verificarsi in diversi scenari. Gli esperti identificano tre opzioni per lo sviluppo degli eventi. Avanzando rapidamente - ci vogliono circa due anni per completare ogni fase. Remitting - i sintomi aumentano gradualmente, ma l'intelligenza diminuisce, nonostante miglioramenti temporanei. Classico - la malattia dura per molti anni e finisce con demenza senile.

Classificazione della patologia per tipo di causa:

• ipertensivo - il risultato di un costante aumento della pressione sanguigna;
• aterosclerotica - una conseguenza delle lesioni vascolari con placche di colesterolo;
• venoso - la causa della malattia diventa una diminuzione della funzionalità delle vene;
• misto - una malattia di genesi complessa, che combina diverse varianti di cause.

Indipendentemente dalla causa dello sviluppo della condizione, i sintomi sono all'incirca uguali con l'esacerbazione di alcune manifestazioni. Il più spesso, i pazienti sono registrati encephalopathy dyscirculatory di origine mista. In questo caso, la terapia viene selezionata complessa, finalizzata a risolvere tutti i problemi esistenti e potenziali.

L'encefalopatia può avere una genesi mista. Imparerai di più sulle cause e i sintomi di questa condizione in questo articolo.

Diagnosi di Encefalopatia Dyscirculatory

Se sospetti che la DEP sia necessaria per visitare il medico distrettuale. Condurrà un esame primario e lo indirizzerà a un neurologo. A seconda del tipo di malattia, delle sue cause e manifestazioni, possono essere necessari ulteriori consigli da un cardiologo, un oculista e un endocrinologo. Oltre agli esami del sangue generali e biochimici, il paziente dovrà sottoporsi a TC o MRI, EEG, vasi cerebrali e ai loro ultrasuoni con una scansione Doppler, oftalmoscopia.

Tutto su come preparare, così come su come eseguire l'encefalografia cerebrale, imparerai qui.

Trattamento della malattia

I metodi di trattamento per l'encefalopatia dyscirculatory sono selezionati da un medico esperto in base ai risultati degli studi diagnostici. Le attività saranno mirate alla normalizzazione della circolazione cerebrale, all'eliminazione delle cause della sua violazione, alla stimolazione del lavoro dei tessuti organici intatti. La diminuzione delle capacità intellettuali e della memoria non consente alla maggioranza degli ammalati di perseguire autonomamente la propria salute. Hanno bisogno del sostegno dei propri cari e del loro controllo sull'attuazione delle prescrizioni del medico.

Trattamento chirurgico

Encefalopatia dyscirculatory grave o il suo corso progressivo - indicazioni per l'uso di terapie radicali. Dopo un ictus o quando il lume dei vasi si restringe del 70% o più, si consiglia la chirurgia. Installando una anastomosi (elemento di collegamento) o uno stent (impalcatura), la rimozione delle placche vascolari aiuta a ripristinare il flusso di sangue nell'area problematica.

Terapia conservativa

Nella vecchiaia, raramente si ricorre a operazioni a causa dell'alto grado di rischio per il paziente. I medici cercano di fare approcci non invasivi. Essi comportano l'assunzione di farmaci, dieta, fisioterapia, l'uso della medicina tradizionale.

Un ruolo importante è svolto dalla corretta alimentazione del paziente. Ha lo scopo di eliminare il peso in eccesso e pulire i vasi. I pazienti con DEP sono mostrati alimenti senza grassi di origine naturale. La carne è generalmente meglio escludere dal menu, preferendo i grassi di pesce e vegetali. Inoltre, la quantità di sale nella dieta è ridotta. Questo eliminerà edema e ipertensione arteriosa.

preparativi

La terapia DEP non si limita a prendere solo pillole, l'approccio dovrebbe essere completo. È importante seguire scrupolosamente le raccomandazioni del medico, per monitorare l'esecuzione da parte del paziente delle sue prescrizioni. Se non vi è alcun effetto, è vietato aggiustare il regime terapeutico da soli, è necessario informare lo specialista a riguardo.

L'elenco di base dei gruppi di farmaci usati nel trattamento della DEP:

• farmaci antipertensivi - diuretici (Veroshpiron, Hypothiazide), calcio antagonisti (Verapamil, Nifedipina), beta-bloccanti (Anaprilina, Atenololo);
• farmaci per abbassare il colesterolo - acido nicotinico, vitamina E, olio di pesce, statine (Lescol, Simvastatina), fibrati (fenofibrato, Gemfibrozil);
• vasodilatatori - Trental, Cavinton;
• neuroprotettori e noortop - Piracetam, Cerebrolysin.

Inoltre, viene eseguita la terapia sintomatica. Ha lo scopo di combattere la depressione, la memoria compromessa, le funzioni motorie e l'intelligenza ridotta.

fisioterapia

Alcuni tipi di malattie, in particolare l'encefalopatia vertebrale (sullo sfondo dell'osteocondrosi) sono trattate con terapia fisica, galvanoterapia, UHF, massaggi, bagni terapeutici, elettrosleep. L'effetto ottimale è il completamento sistematico delle procedure stabilite più volte all'anno.

Rimedi popolari nel trattamento dell'encefalopatia

Gli approcci di medicina alternativa non danno risultati pronunciati sullo sfondo di un quadro clinico luminoso. Di solito, i medici raccomandano di usarli come profilassi per DEP o se si sospettano cambiamenti minori nel cervello. Il trattamento dell'encefalopatia dyscirculatory con rimedi popolari darà l'effetto desiderato solo con un approccio globale per risolvere il problema. Il beneficio può portare l'uso di bevande a base di biancospino, propoli, semi di Crimea e di erbe sedative.

Prevenzione delle malattie

DEP non è una conseguenza naturale dell'invecchiamento. Lo sviluppo della patologia può essere prevenuto. Le persone con sovrappeso, mancanza di attività fisica e eccessivo stress mentale dovrebbero prestare particolare attenzione alle loro condizioni.

Prevenzione dell'encefalopatia circolatoria:

• controllo della pressione sanguigna, lotta contro l'ipertensione e l'edema;
• monitoraggio dei livelli di zucchero nel sangue e di colesterolo;
• smettere di fumare e usare sistematicamente alcol;
• introduzione al regime dell'attività fisica, corrispondente all'età e alle condizioni;
• rifiuto di diete severe, controllo del peso corporeo;
• controlli regolari

La prognosi per la DEP è grave - se non trattata, la malattia può portare alla disabilità. Tuttavia, la situazione non è senza speranza. Oggi esistono una serie di approcci efficaci per prevenire le malattie e migliorare la qualità della vita delle persone con diagnosi.

ESAME 2015 / Risposte teoriche per domande / Malattie cerebrovascolari. Classificazione. Ischemia cerebrale cronica Encefalopatia dancileare

MINISTERO DELL'ISTRUZIONE E SCIENZA DELLA FEDERAZIONE RUSSA

STATO FEDERALE ISTITUZIONE EDUCATIVA DI BILANCIO DELL'ISTRUZIONE PROFESSIONALE SUPERIORE

"MEDICO DI STATO RUSSO

UNIVERSITÀ loro. I.I.Mechnikova "

Sul tema: malattia cerebrovascolare. Classificazione. Ischemia cerebrale cronica Encefalopatia dancileare.

Completato: studente del 4 ° anno

Polyakova Natalia Sergeevna

Malattie cerebrovascolari. Classificazione. Ischemia cerebrale cronica Encefalopatia dancileare.

Le malattie cerebrovascolari sono caratterizzate da disturbi acuti della circolazione cerebrale, lo sfondo per lo sviluppo di aterosclerosi e ipertensione. In sostanza, si tratta di manifestazioni cerebrali di aterosclerosi e ipertensione, meno spesso ipertensione sintomatica.

Come gruppo indipendente di malattie, le malattie cerebrovascolari si distinguono, così come la malattia coronarica, a causa del loro significato sociale. Queste malattie nei paesi economicamente sviluppati in termini di morbilità e mortalità "hanno raggiunto" la malattia coronarica.

Eziologia e patogenesi. Tutto ciò che è stato detto sull'eziologia e sulla patogenesi della malattia coronarica è applicabile alle malattie cerebrovascolari. Tra le cause immediate dei disturbi acuti della circolazione cerebrale, il posto principale è occupato da spasmo, trombosi e tromboembolia delle arterie cerebrali e pre-cerebrali (carotidi e vertebrali). Di grande importanza è il sovraccarico psico-emotivo, che porta all'angioedema.

Classificazione. Tra i disturbi acuti della circolazione cerebrale che sono alla base delle malattie cerebrovascolari, si distinguono ischemia cerebrale transitoria e ictus. Ictus (dal latino In-sultare - jumping) è chiamato acutamente (improvvisamente) un disturbo locale in via di sviluppo della circolazione cerebrale, accompagnato da danni alla sostanza del cervello e funzione alterata. Ci sono:

ictus emorragico, rappresentato da ematoma o impregnazione emorragica della sostanza cerebrale; anche l'emorragia subaracnoidea è considerata;

ictus ischemico, la cui espressione morfologica è un attacco di cuore (ischemico, emorragico, misto).

Anatomia patologica. La morfologia dell'ischemia cerebrale transitoria è rappresentata da disturbi vascolari (spasmo delle arteriole, ammollo di plasma delle loro pareti, edema perivascolare e piccole emorragie isolate) e cambiamenti focali nel tessuto cerebrale (edema, alterazioni distrofiche dei gruppi cellulari). Questi cambiamenti sono reversibili; al posto delle prime piccole emorragie si possono determinare depositi di emosiderina perivascolare. Nella formazione di un ematoma cerebrale, che si verifica nell'85% dell'ictus emorragico, vi è una pronunciata alterazione delle pareti delle arteriole e delle piccole arterie con la formazione di microaneurismi e la rottura delle loro pareti. Nel sito dell'emorragia, il tessuto cerebrale viene distrutto, si forma una cavità, piena di coaguli di sangue e tessuto cerebrale ammorbidito (ammorbidimento del cervello rosso). L'emorragia è localizzata più spesso nei nodi subcorticali del cervello (tubercolo ottico, capsula interna) e nel cervelletto. Le sue dimensioni sono diverse: a volte copre l'intera massa di nodi sottocorticali, le fratture del sangue nel lato, i ventricoli del III e IV del cervello, si infiltrano nell'area della sua base. Gli ictus con scoperte nei ventricoli del cervello finiscono sempre con la morte. Se un paziente subisce un ictus, molti siderofagi, sfere granulari, cellule gliali e coaguli di sangue compaiono sulla periferia dell'emorragia nel tessuto cerebrale. Al posto dell'ematoma si forma una cisti con pareti arrugginite e contenuto brunastro. Nei pazienti che hanno sofferto a lungo di ipertensione cerebrale e sono morti per un ictus, le cisti si trovano spesso insieme a nuove emorragie a seguito di precedenti emorragie.

Durante l'ammollo emorragico della sostanza cerebrale come un tipo di ictus emorragico, si riscontrano piccoli fuochi confluenti di emorragia. Tra il midollo intriso di sangue, vengono determinate le cellule nervose con alterazioni necrobiotiche. Le emorragie del tipo di ammorbidimento emorragico si trovano solitamente nei tumuli visivi e nel ponte cerebrale (ponte) e, di regola, non si verificano nella corteccia cerebrale e nel cervelletto.

L'infarto cerebrale ischemico derivante dalla trombosi delle arterie aterosclerotiche pre-cerebrali o cerebrali ha una varietà di localizzazione. Questa è la manifestazione più frequente (75% dei casi) di ictus ischemico. L'infarto ischemico si presenta come un centro di rammollimento del cervello. L'esame microscopico del mezzo di massa necrotico può rivelare neuroni morti.

L'infarto cerebrale emorragico assomiglia ad un centro di infiltrazione emorragica, ma il meccanismo del suo sviluppo è diverso: l'ischemia del tessuto cerebrale si sviluppa, secondariamente - l'emorragia nel tessuto ischemico. Più spesso l'attacco cardiaco emorragico si verifica nella corteccia cerebrale, meno spesso - nei nodi sottocorticali.

Con un attacco di cuore misto, che si verifica sempre nella materia grigia del cervello, è possibile trovare aree sia di attacco cardiaco ischemico che emorragico. Sul sito di infarti cerebrali, così come gli ematomi, si formano le cisti, e la parete della cisti sul sito di infarto emorragico contiene un accumulo di emosiderina ("cisti arrugginita").

Complicazioni di ictus (emorragie e attacchi cardiaci del cervello), così come i loro effetti (cisti cerebrali), sono la paralisi. Gli ictus cerebrali sono una causa comune di morte nei pazienti con aterosclerosi e ipertensione.

L'ischemia cerebrale cronica è una disfunzione cerebrale lentamente progressiva risultante da un danno focale diffuso e / o piccolo al tessuto cerebrale in condizioni di insufficienza a lungo termine del flusso ematico cerebrale.

Il termine "ischemia cerebrale cronica" corrisponde anche a: encefalopatia cerebrale cronica, cardiopatia ischemica cronica, encefalopatia vascolare, insufficienza cerebrovascolare, encefalopatia aterosclerotica, parkinsonismo vascolare (aterosclerotico), demenza vascolare, vasculopatia vascolare (aterosclerotica), demenza vascolare, vascolare Tra i suddetti sinonimi, il termine "encefalopatia dyscirculatory" è più spesso usato nella medicina moderna.

Eziologia e patogenesi

L'aterosclerosi e l'ipertensione arteriosa sono considerati tra i principali fattori eziologici: spesso viene rilevata una combinazione di queste due condizioni. L'ischemia cerebrale cronica può anche essere causata da altre malattie cardiovascolari, specialmente quelle accompagnate da segni di insufficienza cardiaca cronica, aritmie cardiache (sia forme permanenti che parossistiche di aritmia), che spesso portano ad un calo nell'emodinamica sistemica. Anche l'anormalità dei vasi del cervello, del collo, del cingolo scapolare, dell'aorta (soprattutto i suoi archi), che non può verificarsi fino allo sviluppo di un processo aterosclerotico, ipertensivo o altro in questi vasi, è importante. Recentemente, un ruolo importante nello sviluppo dell'ischemia cerebrale cronica è dato alla patologia venosa, non solo intra-ma anche extracranica. La compressione vascolare, sia arteriosa che venosa, può giocare un ruolo nella formazione dell'ischemia cerebrale cronica. È necessario prendere in considerazione non solo l'effetto spondiloide, ma anche la compressione di strutture adiacenti alterate (muscoli, tumori, aneurismi). Un'altra causa di ischemia cerebrale cronica è l'amiloidosi cerebrale (nei pazienti anziani).

L'encefalopatia clinicamente rilevabile è di solito di eziologia mista. In presenza dei principali fattori dello sviluppo dell'ischemia cerebrale cronica, tutte le altre varietà di cause di questa patologia possono essere interpretate come cause addizionali. L'assegnazione di ulteriori fattori che aggravano significativamente il decorso dell'ischemia cerebrale cronica è necessaria per lo sviluppo del corretto concetto di trattamento etiopatogenetico e sintomatico.

Le principali cause di ischemia cerebrale cronica sono:

Altre cause di ischemia cerebrale cronica:

malattie cardiovascolari (con segni di CSU);

disturbo del ritmo cardiaco;

anomalie vascolari, angiopatia ereditaria;

vasculite sistemica, diabete;

Negli ultimi anni, sono state considerate due principali varianti patogenetiche dell'ischemia cerebrale cronica, sulla base delle seguenti caratteristiche morfologiche: la natura del danno e la localizzazione predominante. Con lesioni diffuse bilaterali della sostanza bianca, la variante leucoencefalopatica (o subcorticale di Biswanger) dell'encefalopatia dincircolatoria è isolata. La seconda è una variante lacunare con più fuochi lacunari. Tuttavia, in pratica, le varianti miste sono abbastanza comuni.

La variante lacunaria è spesso causata dall'occlusione diretta di piccoli vasi. Nella patogenesi delle lesioni diffuse della sostanza bianca, ripetuti episodi di declino emodinamico sistemico, ipotensione arteriosa, svolgono un ruolo di primo piano. La causa della caduta della pressione arteriosa può essere una terapia antipertensiva inadeguata, una riduzione della gittata cardiaca. Inoltre, tosse persistente, chirurgia, ipotensione ortostatica (con distonia vegetativa-vascolare) sono di grande importanza.

In condizioni di ipoperfusione cronica, il principale legame patogenetico dell'ischemia cerebrale cronica, i meccanismi di compensazione sono esauriti, l'apporto energetico del cervello diminuisce. Prima di tutto, si sviluppano disturbi funzionali e quindi disturbi morfologici irreversibili: rallentamento del flusso sanguigno cerebrale, diminuzione dei livelli di glucosio e ossigeno nel sangue, stress ossidativo, stasi capillare, tendenza alla formazione di trombi, depolarizzazione delle membrane cellulari.

Le principali manifestazioni cliniche dell'ischemia cerebrale cronica sono disordini del movimento poliforme, alterazione della memoria e capacità di apprendimento, disturbi nella sfera emotiva. Clinicamente, caratteristiche di ischemia cerebrale cronica - decorso progressivo, stadiazione, sindromia.

Va notato il rapporto inverso tra la presenza di disturbi, in particolare la capacità di attività cognitiva (attenzione, memoria) e la gravità dell'ischemia cerebrale cronica: più funzioni cognitive soffrono, meno disturbi. Pertanto, le manifestazioni soggettive sotto forma di reclami non possono riflettere né la gravità né la natura del processo.

Il nucleo del quadro clinico dell'encefalopatia deambulatoria è attualmente riconosciuto come danno cognitivo, rilevato già nella fase I e progressivamente crescente allo stadio III. In parallelo, si sviluppano disturbi emotivi (inerzia, labilità emotiva, perdita di interessi), vari disturbi motori (dalla programmazione e controllo alla performance come complessi movimenti neocinetici, più automatizzati, così semplici di riflesso).

Fasi dell'encefalopatia dyscirculatory.

Fase I I suddetti disturbi sono combinati con una sintomatologia neurologica microfocale diffusa sotto forma di anisoreflessione, riflessi non grossolani dell'automatismo orale. Leggeri cambi di andatura (camminata lenta, piccoli passi), ridotta stabilità e incertezza sono possibili quando si effettuano prove di coordinamento. Spesso si notano disturbi emotivi della personalità (irritabilità, labilità emotiva, caratteristiche ansiose e depressive). Già in questa fase sorgono leggeri disturbi cognitivi di tipo neurodinamico: esaurimento, fluttuazione dell'attenzione, rallentamento e inerzia dell'attività intellettuale. I pazienti affrontano test neuropsicologici e lavori che non devono tenere conto dei tempi di esecuzione. L'attività vitale dei pazienti non è limitata.

Fase II È caratterizzato da un aumento dei sintomi neurologici con la possibile formazione di una sindrome lieve, ma dominante. Distinti disordini extrapiramidali, sindrome pseudobulbare incompleta, atassia e disfunzione del sistema nervoso centrale (prozo-e glossosaurenz) sono identificati. I reclami sono meno pronunciati e meno significativi per il paziente. I disturbi emotivi sono esacerbati. La funzionalità cognitiva aumenta in misura moderata, i disturbi neurodinamici sono integrati da una disregolazione (sindrome fronto-sottocorticale). La capacità di pianificare e controllare le proprie azioni si sta deteriorando. L'adempimento dei compiti, che non sono limitati dai tempi, viene violato, ma la capacità di compensazione viene mantenuta (è ancora possibile utilizzare i prompt). Possibili segni di declino nell'adattamento sociale e professionale.

Fase III. Presenta una vivida manifestazione di diverse sindromi neurologiche. Violazione della camminata e dell'equilibrio (cadute frequenti), incontinenza urinaria, sindrome parkinsoniana. A causa della riduzione delle critiche alle sue condizioni, il volume dei reclami diminuisce. I disturbi comportamentali e di personalità si manifestano sotto forma di esplosività, disinibizione, sindrome apatico-abulica e disturbi psicotici. Insieme alle sindromi cognitive neurodinamiche e disregolatorie, compaiono disturbi operativi (linguaggio, memoria, pensiero, prassi) che possono trasformarsi in demenza. In questi casi, i pazienti vengono lentamente disadattati, il che si manifesta in attività professionali, sociali e anche giornaliere. Molto spesso viene dichiarata la disabilità. Nel tempo, la capacità di self-service è persa.

Anamnesi. I seguenti componenti della storia sono caratteristici dell'ischemia cerebrale cronica: infarto miocardico, cardiopatia ischemica, angina pectoris, ipertensione arteriosa (con danni ai reni, cuore, retina, cervello), aterosclerosi delle arterie periferiche delle estremità, diabete mellito.

Esame fisico Condotto per identificare la patologia del sistema cardiovascolare e comprende: determinare l'integrità e la simmetria delle pulsazioni nei vasi degli arti e della testa, misurare la pressione sanguigna in tutti e 4 gli arti, auscultazione del cuore e dell'aorta addominale al fine di rilevare disturbi del ritmo cardiaco.

Studi di laboratorio Lo scopo degli studi di laboratorio è determinare le cause dello sviluppo dell'ischemia cerebrale cronica e dei suoi meccanismi patogenetici. Raccomandato per condurre un'analisi generale del sangue, IPT, determinazione dei livelli di zucchero nel sangue, spettro lipidico.

Studi strumentali Per determinare l'entità del danno alla sostanza e ai vasi sanguigni del cervello, nonché identificare le patologie di fondo, sono raccomandati i seguenti studi strumentali: ECG, oftalmoscopia, ecocardiografia, spondilografia cervicale, ecografia delle arterie principali della testa, scansione duplex e triplex dei vasi extra- e intracranici. In rari casi, viene mostrata l'angiografia dei vasi cerebrali (per rilevare anomalie vascolari).

I suddetti disturbi, caratteristici dell'ischemia cerebrale cronica, possono verificarsi anche in varie malattie somatiche e processi oncologici. Inoltre, tali disturbi sono spesso inclusi nel complesso dei sintomi di disturbi mentali borderline e processi mentali endogeni.

La diagnosi differenziale di ischemia cerebrale cronica con varie malattie neurodegenerative, che, di norma, sono caratterizzate da disturbi cognitivi e da eventuali manifestazioni neurologiche focali, causa grandi difficoltà. Tali malattie includono paralisi sopranucleare progressiva, degenerazione cortico-basale, atrofia multisistemica, morbo di Parkinson, morbo di Alzheimer.

Inoltre, è spesso necessario differenziare l'ischemia cerebrale cronica da un tumore cerebrale, idrocefalo normoteso, disbasia idiopatica e atassia.

L'obiettivo del trattamento dell'ischemia cerebrale cronica è stabilizzare il processo distruttivo dell'ischemia cerebrale, arrestare la velocità di progressione, attivare meccanismi sanogenetici per compensare le funzioni, prevenire l'ictus ischemico (sia primario che ripetuto) e trattare i relativi processi somatici.

L'ischemia cerebrale cronica non è considerata un'indicazione assoluta per l'ospedalizzazione nel caso in cui il suo decorso non sia stato complicato dallo sviluppo di un ictus o di una grave patologia somatica. Inoltre, in presenza di compromissione cognitiva, il ritiro di un paziente dal suo ambiente abituale può aggravare il decorso della malattia. Il trattamento dei pazienti con ischemia cerebrale cronica deve essere effettuato da un neurologo in ambito ambulatoriale. Al raggiungimento della fase III della malattia cerebrovascolare, si raccomanda il patrocinio.

Il trattamento farmacologico dell'ischemia cerebrale cronica viene effettuato in due modi. Il primo è la normalizzazione della perfusione cerebrale agendo su diversi livelli del sistema cardiovascolare. Il secondo è l'effetto sull'emostasi piastrinica. Entrambe le direzioni contribuiscono all'ottimizzazione del flusso sanguigno cerebrale, mentre svolgono la funzione neuroprotettiva.

Terapia antiipertensiva. Mantenere un'adeguata pressione sanguigna gioca un ruolo importante nel prevenire e stabilizzare l'ischemia cerebrale cronica. Quando si prescrivono farmaci antipertensivi, si dovrebbero evitare brusche fluttuazioni della pressione sanguigna, poiché lo sviluppo di ischemia cerebrale cronica disturba i meccanismi di autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale. Tra i farmaci antipertensivi sviluppati e introdotti nella pratica clinica, devono essere distinti due gruppi farmacologici: gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina e gli antagonisti del recettore dell'angiotensina II. Sia questi che altri non hanno solo un effetto angio-ipertensivo, ma anche angioprotettivo, proteggendo gli organi bersaglio che soffrono di ipertensione arteriosa (cuore, rene, cervello). L'efficacia antiipertensiva di questi gruppi di farmaci aumenta quando sono combinati con altri farmaci antipertensivi (indapamide, idroclorotiazide).

Terapia ipolipidica. Nei pazienti con lesione aterosclerotica dei vasi cerebrali e dislipidemia, oltre alla dieta (restrizione dei grassi animali), è consigliabile prescrivere farmaci ipolipemizzanti (statine - simvastatina, atorvastatina). Oltre alla loro azione principale, aiutano a migliorare la funzione endoteliale, a ridurre la viscosità del sangue e ad avere un effetto antiossidante.

Terapia antipiastrinica. L'ischemia cerebrale cronica è accompagnata dall'attivazione dell'emostasi piastrinica, pertanto sono necessari farmaci antipiastrinici, come l'acido acetilsalicilico. Se necessario, altri agenti antipiastrinici vengono aggiunti al trattamento (clopidogrel, dipiridamolo).

Preparativi dell'azione combinata. Data la varietà dei meccanismi alla base dell'ischemia cerebrale cronica, oltre alla terapia di base sopra descritta, ai pazienti vengono prescritti agenti che normalizzano le proprietà reologiche del sangue, deflusso venoso, microcircolazione, proprietà angioprotettive e neurotrofiche. Ad esempio:

Vinpocetina (150-300 mg / die);

estratto di foglie di ginkgo biloba (120-180 mg / die);

cinnarizina + piracetam (75 mg e 1,2 g / die, rispettivamente);

Piracetam + Vinpocetine (1,2 ge 15 mg / die, rispettivamente);

Nicergolina (15-30 mg / die);

pentossifellina (300 mg / die).

I farmaci di cui sopra sono prescritti due volte l'anno, corsi per 2-3 mesi.

Trattamento chirurgico Nell'ischemia cerebrale cronica, l'indicazione per la chirurgia è lo sviluppo di una lesione stenotica occlusiva delle arterie principali della testa. In tali casi, le operazioni ricostruttive vengono eseguite sulle arterie carotidi interne: endoarterectomia carotidea, stenting dell'arteria carotide.

Una diagnosi tempestiva e un trattamento adeguato possono fermare la progressione dell'ischemia cerebrale cronica. Nel caso di una malattia grave, gravata da comorbilità (ipertensione, diabete, ecc.), C'è una diminuzione della capacità lavorativa del paziente (fino alla disabilità).

Le misure preventive per prevenire l'insorgenza di ischemia cerebrale cronica devono essere effettuate sin dalla più tenera età. Fattori di rischio: obesità, ipodynamia, abuso di alcool, fumo, situazioni stressanti, ecc.

Il trattamento di malattie come ipertensione, diabete, aterosclerosi deve essere effettuato esclusivamente sotto la supervisione di un medico specialista.

Alle prime manifestazioni di ischemia cerebrale cronica, è necessario limitare il consumo di alcol e tabacco, per ridurre la quantità di sforzo fisico, per evitare un'esposizione prolungata al sole.

L'encefalopatia dyscirculatory è una condizione manifestata dal progressivo disordine multifocale delle funzioni cerebrali causate dall'insufficienza della circolazione cerebrale. La progressione dei disturbi neurologici e mentali può essere causata da insufficienza circolatoria cerebrale prolungata e prolungata e / o ripetuti episodi di dyscirculation che si verificano con sintomi clinici evidenti (ONMK) o subclinici.

Il termine "encefalopatia dyscirculatory" fu proposto da GA Maksudov e V. M. Kogan nel 1958 e fu successivamente incluso nella classificazione domestica delle lesioni cerebrali e del midollo spinale [Schmidt E. V., 1985]. In ICD-10 (1995), come nella precedente classificazione internazionale delle malattie della nona revisione, questo termine è assente. L'aterosclerosi cerebrale, la leucoencefalopatia vascolare progressiva, l'encefalopatia ipertensiva, altre lesioni vascolari specifiche del cervello, compresa l'ischemia cerebrale (cronica), sono menzionate tra le possibili condizioni cliniche simili al quadro clinico dell'ICD-10, inclusa l'ischemia cerebrale (cronica), malattia cerebrovascolare, non specificata. "

Il termine "encefalopatia dyscirculatory" è più stabilito e preferibile, perché denota il fatto di danni cerebrali organici e la sua patogenesi - disturbi della circolazione cerebrale. Il termine più simile è "encefalopatia vascolare" ("angioencefalopatia"), sebbene abbia alcune limitazioni, in quanto è possibile lo sviluppo di disturbi encefalopatici causati da cause emodinamiche (cardiache, neurogeniche) o reologiche, con sufficiente conservazione delle arterie cerebrali.

L'eziologia. Per i motivi principali, l'encefalopatia venosa diatro-claveare aterosclerotica, ipertesa, mista, venosa è isolata, sebbene per definizione siano anche possibili altre cause (reumatismi, lesioni vascolari di altra eziologia, disturbi emodinamici sistemici, malattie del sangue, ecc.). In pratica, l'aterosclerosi, l'ipertensione arteriosa e la loro combinazione hanno il più alto significato eziologico nello sviluppo dell'encefalopatia danceraria.

Patogenesi. La patogenesi dell'encefalopatia dyscirculatory è dovuta all'insufficienza cerebrovascolare nella sua forma relativamente stabile o sotto forma di ripetuti episodi di dyscirculation. A seguito di alterazioni patologiche della parete vascolare, che si sviluppano a causa di ipertensione arteriosa, aterosclerosi, ecc., C'è una violazione della regolazione della circolazione cerebrale, c'è una crescente dipendenza dallo stato di emodinamica sistemica, che è anche instabile a causa delle stesse malattie del sistema cardiovascolare. A ciò si aggiungono i disturbi della regolazione neurogena della circolazione sanguigna. Importante a questo riguardo è il processo di invecchiamento dei sistemi nervoso, respiratorio, cardiovascolare, che porta anche allo sviluppo o al potenziamento dell'ipossia cerebrale. Di per sé, l'ipossia cerebrale porta a ulteriori danni ai meccanismi di regolazione della circolazione cerebrale.

Clinica e diagnosi Il quadro clinico ha uno sviluppo progressivo e, in base alla gravità dei sintomi, ci sono tre fasi. Lo stadio I è dominato da disturbi soggettivi sotto forma di mal di testa e sensazione di pesantezza alla testa, debolezza generale, stanchezza aumentata, labilità emotiva, diminuzione della memoria e dell'attenzione, vertigini spesso più di natura non sistemica, instabilità durante la deambulazione e disturbi del sonno. In contrasto con le manifestazioni iniziali dell'insufficienza circolatoria cerebrale, questi disturbi sono accompagnati da disturbi oggettivi leggeri ma piuttosto persistenti sotto forma di anisoreflessia, fenomeni di discoordinatore, insufficienza oculomotoria, sintomi dell'automatismo orale, perdita di memoria e astenia. In questa fase, di regola, non si verifica la formazione di sindromi neurologiche distinte (diverse da quelle asteniche) e con una terapia adeguata è possibile ridurre la gravità o l'eliminazione dei singoli sintomi e malattie in generale. Questo mette insieme la sintomatologia dello stadio I con le manifestazioni iniziali dell'insufficienza circolatoria cerebrale, che dà la possibilità ad alcuni autori di unirle nel gruppo di "forme iniziali di insufficienza cerebrovascolare". C'è un senso definito in questo, poiché le misure terapeutiche sono simili.

L'insieme dei reclami dei pazienti con encefalopatia dincircolare di stadio II è simile a quelli della fase I, sebbene la frequenza di menomazione della memoria, disabilità, vertigini e instabilità aumenti durante la deambulazione, una comparsa di mal di testa e altre manifestazioni del complesso di sintomi asmatici appare meno frequentemente. Allo stesso tempo, tuttavia, i sintomi focali diventano più distinti. In questa fase è già possibile isolare alcune sindromi neurologiche dominanti - discoordinatore, piramidale, amiostatico, dismnessico, ecc., Che possono ridurre significativamente l'adattamento professionale e sociale dei pazienti.

Nella terza fase, il volume dei reclami diminuisce, il che si associa a una diminuzione delle critiche dei pazienti alla loro condizione, sebbene vi siano ancora lamentele sulla perdita di memoria, instabilità nel camminare, rumore e pesantezza alla testa, disturbi del sonno. Disturbi neurologici oggettivi sotto forma di sindromi disordinate, significative, piramidali, pseudobulbari, amiostatiche e psicoorganiche sono significativamente più pronunciati. Gli stati parossistici sono più comuni: cadute, svenimenti, crisi epilettiche. Questo stadio differisce dal precedente e il fatto che nei pazienti con stadio III ci siano diverse sindromi abbastanza pronunciate, mentre uno stadio domina nello stadio II. I pazienti dell'III stadio della malattia risultano essenzialmente non operabili, il loro adattamento sociale e familiare è fortemente disturbato.