Mielina e il suo ruolo nel lavoro del neurone

Il sistema nervoso svolge le funzioni più importanti nel corpo. È responsabile di tutte le azioni e i pensieri di una persona, forma la sua personalità. Ma tutto questo complesso lavoro sarebbe stato impossibile senza un componente: la mielina.

La mielina è una sostanza che forma il guscio della mielina (carne), che è responsabile dell'isolamento elettrico delle fibre nervose e della velocità di trasmissione di un impulso elettrico.

Anatomia della mielina nella struttura del nervo

La cellula principale del sistema nervoso è un neurone. Il corpo del neurone si chiama soma. Dentro è il nucleo. Il corpo del neurone è circondato da brevi processi chiamati dendriti. Sono responsabili della comunicazione con altri neuroni. Un lungo processo, l'assone, lascia il soma. Trasporta l'impulso dal neurone ad altre cellule. Il più spesso alla fine si connette con i dendriti di altre celle nervose.

L'intera superficie dell'assone copre la guaina mielinica, che è un processo di cellule di Schwann, privo di citoplasma. In realtà, questi sono diversi strati della membrana cellulare avvolti attorno all'assone.

Le cellule di Schwann, che avvolgono l'assone, sono separate dalle intercettazioni di Ranvier, che mancano di mielina.

funzioni

Le funzioni principali della guaina mielinica sono:

• isolamento degli assoni;
• accelerazione dell'impulso;
• risparmio energetico dovuto alla conservazione dei flussi ionici;
• supporto delle fibre nervose;
• assone nutrizionale.

Come funzionano gli impulsi

Le cellule nervose sono isolate a causa della loro membrana, ma sono ancora interconnesse. Le aree in cui le cellule sono in contatto sono chiamate sinapsi. Questo è il luogo in cui si incontrano l'assone di una cellula e il soma o la dendrite dell'altro.

L'impulso elettrico può essere trasmesso all'interno di una singola cellula o da un neurone a un neurone. Questo è un processo elettrochimico complesso, che si basa sul movimento degli ioni attraverso la guaina di una cellula nervosa.

A riposo, solo gli ioni di potassio entrano nel neurone, mentre gli ioni di sodio rimangono all'esterno. Al momento dell'eccitazione, iniziano a cambiare posto. Axon caricato positivamente dall'interno. Poi il sodio smette di scorrere attraverso la membrana e il deflusso di potassio non si ferma.

Il cambiamento di tensione dovuto al movimento di ioni di potassio e sodio è chiamato "potenziale d'azione". Si diffonde lentamente, ma la guaina mielinica che avvolge l'assone accelera questo processo, impedendo il deflusso e l'afflusso di ioni di potassio e sodio dal corpo degli assoni.

Passando attraverso l'intercettazione di Ranvier, l'impulso salta da una parte all'altra dell'assone, che gli consente di muoversi più velocemente.

Dopo che il potenziale d'azione ha attraversato il gap nella mielina, l'impulso si ferma e lo stato di riposo ritorna.

Questo metodo di trasferimento di energia è caratteristico del sistema nervoso centrale. Per quanto riguarda il sistema nervoso autonomo, gli assoni si trovano spesso in esso, coperti con una piccola quantità di mielina o non coperti affatto. I salti tra le cellule di Schwann non vengono eseguiti e l'impulso passa molto più lentamente.

struttura

Lo strato di mielina consiste di due strati di lipidi e tre strati di proteine. Ci sono molti più lipidi (70-75%):

• fosfolipidi (fino al 50%);
• colesterolo (25%);
• Glacocerebroside (20%) e altri.

L'alto contenuto di grassi causa il colore bianco della guaina mielinica, in modo che i neuroni coperti con esso sono chiamati "sostanza bianca".

Gli strati proteici sono più sottili dei lipidi. Il contenuto proteico nella mielina è del 25-30%:

• proteolipid (35-50%);
• proteina di base della mielina (30%);
• Proteine ​​Wolfgram (20%).

Esistono proteine ​​semplici e complesse del tessuto nervoso.

Il ruolo dei lipidi nella struttura della conchiglia

I lipidi svolgono un ruolo chiave nella struttura del guscio polposo. Sono il materiale strutturale del tessuto nervoso e proteggono l'assone dalla perdita di energia e dai flussi ionici. Le molecole lipidiche hanno la capacità di ripristinare il tessuto cerebrale dopo il danno. I lipidi della mielina sono responsabili dell'adattamento del sistema nervoso maturo. Agiscono come recettori ormonali e comunicano tra le cellule.

Il ruolo delle proteine

Altrettanto importanti nella struttura dello strato di mielina sono le molecole proteiche. Essi, insieme ai lipidi, agiscono come materiale da costruzione per il tessuto nervoso. Il loro compito principale è quello di trasportare i nutrienti all'assone. Decodificano anche i segnali che entrano nella cellula nervosa e accelerano le reazioni in esso. La partecipazione al metabolismo è una funzione importante delle molecole proteiche della guaina mielinica.

Difetti di mielinizzazione

La distruzione dello strato di mielina del sistema nervoso è una patologia molto seria, a causa della quale vi è una violazione della trasmissione degli impulsi nervosi. Provoca malattie pericolose, spesso incompatibili con la vita. Ci sono due tipi di fattori che influenzano l'inizio della demielinizzazione:

• predisposizione genetica alla distruzione della mielina;
• esposizione a fattori interni o esterni della mielina.
• Demyelization è diviso in tre tipi:
• acute;
• remittente;
• monofasico acuto.

Perché si verifica la distruzione?

Le cause più comuni della distruzione del guscio carnoso sono:

• malattie reumatiche;
• significativa predominanza di proteine ​​e grassi nella dieta;
• predisposizione genetica;
• infezioni batteriche;
• avvelenamento da metalli pesanti;
• tumori e metastasi;
• stress severo prolungato;
• cattiva ecologia;
• patologie del sistema immunitario;
• uso a lungo termine di neurolettici.

Malattie dovute alla demielinizzazione

Malattie demielinizzanti del sistema nervoso centrale:

1. La malattia di Canavan è una malattia genetica che si verifica in tenera età. È caratterizzato da cecità, problemi di deglutizione e alimentazione, alterazione della motilità e dello sviluppo. Anche l'epilessia, la macrocefalia e l'ipotonia muscolare sono una conseguenza di questa malattia.
2. Malattia di Binswanger. Il più spesso causato da ipertensione arteriosa. I pazienti si aspettano disturbi del pensiero, demenza, nonché disturbi del camminare e degli organi pelvici.
3. Sclerosi multipla Può causare danni a diverse parti del sistema nervoso centrale. È accompagnato da paresi, paralisi, convulsioni e dismotilità. Inoltre, i sintomi della sclerosi multipla sono disturbi comportamentali, indebolimento dei muscoli facciali e delle corde vocali, sensibilità alterata. La visione è disturbata, la percezione del colore e della luminosità cambia. La sclerosi multipla è anche caratterizzata da disturbi degli organi pelvici e della distrofia del tronco cerebrale, del cervelletto e dei nervi cranici.
4. La malattia di Devik - demielinizzazione nel nervo ottico e nel midollo spinale. La malattia è caratterizzata da compromissione della coordinazione, sensibilità e funzione degli organi pelvici. Si distingue per gravi disabilità visive e persino cecità. Il quadro clinico mostra anche paresi, debolezza muscolare e disfunzione autonomica.
5. Sindrome da demielinizzazione osmotica. Si verifica a causa della mancanza di sodio nelle cellule. I sintomi sono convulsioni, disturbi della personalità, perdita di coscienza, compreso il coma e la morte. Il risultato della malattia è il gonfiore del cervello, l'attacco di cuore ipotalamico e l'ernia del tronco cerebrale.
6. Mielopatia - vari cambiamenti distrofici nel midollo spinale. Sono caratterizzati da disturbi muscolari, disturbi sensoriali e disfunzione degli organi pelvici.
7. Leucoencefalopatia: la distruzione della guaina mielinica nella subcorteccia del cervello. I pazienti sono tormentati da un costante mal di testa e convulsioni. Ci sono anche disturbi della vista, del linguaggio, della coordinazione e della deambulazione. La sensibilità diminuisce, i disturbi della personalità e della coscienza sono osservati, la demenza progredisce.
8. La leucodistrofia è un disordine metabolico genetico che causa la distruzione della mielina. Il decorso della malattia è accompagnato da disturbi muscolari e motori, paralisi, disturbi della vista e dell'udito, demenza progressiva.

Malattie demielinizzanti del sistema nervoso periferico:

1. Sindrome di Guillain-Barré - demielinizzazione infiammatoria acuta. È caratterizzato da disturbi muscolari e motori, insufficienza respiratoria, parziale o completa assenza di riflessi tendinei. I pazienti soffrono di malattie cardiache, disturbi dell'apparato digerente e degli organi pelvici. Paresi e disturbi della sensibilità sono anche segni di questa sindrome.
2. L'amiotrofia neurale di Charcot-Marie-Tuta è una patologia ereditaria della guaina mielinica. Si distingue per disturbi di sensibilità, degenerazione degli arti, deformità spinale e tremore.

Questa è solo una parte delle malattie derivanti dalla distruzione dello strato di mielina. I sintomi sono nella maggior parte dei casi simili. Una diagnosi accurata può essere fatta solo dopo l'esecuzione di un computer o di una risonanza magnetica. Un ruolo importante nella diagnosi è svolto dal livello di abilità del medico.

Principi di trattamento dei difetti della shell

Malattie associate alla distruzione della carne del guscio, è molto difficile da trattare. La terapia è principalmente finalizzata ad alleviare i sintomi e fermare i processi di distruzione. Prima viene diagnosticata la malattia, maggiore è la possibilità di fermare il suo corso.

Opzioni di recupero della mielina

Grazie a un trattamento tempestivo, puoi iniziare il processo di ripristino della mielina. Tuttavia, la nuova guaina mielinica non svolgerà le sue funzioni altrettanto bene. Inoltre, la malattia può andare in uno stadio cronico, e i sintomi persistono, solo leggermente alleviare. Ma anche una minima rimielinizzazione può arrestare il decorso della malattia e parzialmente recuperare le funzioni perse.

I farmaci moderni mirati alla rigenerazione della mielina sono più efficaci, ma sono molto costosi.

terapia

Per il trattamento delle malattie causate dalla distruzione della guaina mielinica, vengono utilizzati i seguenti farmaci e procedure:

• interferone beta (interrompere il decorso della malattia, ridurre il rischio di recidiva e disabilità);
• immunomodulatori (influenzano l'attività del sistema immunitario);
• rilassanti muscolari (contribuiscono al ripristino delle funzioni motorie);

• Nootropics (ripristini l'attività conduttiva);
• anti-infiammatorio (allevia l'infiammazione che ha causato la distruzione della mielina);
• neuroprotettori (prevenire danni ai neuroni del cervello);
• antidolorifici e anticonvulsivanti;
• vitamine e antidepressivi;
• filtrazione del liquido cerebrospinale (una procedura finalizzata alla pulizia del liquido cerebrospinale).

Prognosi della malattia

Attualmente, il trattamento della demielinizzazione non dà il risultato del 100%, ma gli scienziati stanno attivamente sviluppando farmaci mirati a ripristinare il guscio carnoso. Ricerca condotta nelle seguenti aree:

1. Stimolazione degli oligodendrociti. Queste sono cellule che producono mielina. Nel corpo colpito dalla demielinizzazione, non funzionano. La stimolazione artificiale di queste cellule aiuterà a iniziare il processo di ripristino delle parti danneggiate della guaina mielinica.
2. Stimolazione delle cellule staminali Le cellule staminali possono trasformarsi in un vero e proprio tessuto. C'è una possibilità che possano riempire e guscio carnoso.
3. Rigenerazione della barriera emato-encefalica. Con la demielinizzazione, questa barriera viene distrutta e consente ai linfociti di influenzare negativamente la mielina. Il suo recupero protegge lo strato di mielina dall'attacco del sistema immunitario.

È possibile che in breve tempo le malattie associate alla distruzione della mielina cessino di essere incurabili.

Segni di mielinizzazione incompiuta su una risonanza magnetica

La mielina copre il rivestimento dei tronchi nervosi e fornisce una trasmissione più efficiente degli impulsi nervosi.
Il processo è chiamato mielinizzazione, a seguito della formazione di una guaina di sostanza mielinica, di cui circa 2/3 costituiti da grasso ed è un buon isolante elettrico. I ricercatori attribuiscono grande importanza al processo di mielinizzazione nello sviluppo del cervello. È noto che circa 2/3 delle fibre cerebrali sono mielinizzate in un neonato. A circa 12 anni, la fase successiva della mielinizzazione è in fase di completamento. Questo corrisponde al fatto che il bambino ha già formato una funzione di attenzione, sta abbastanza bene con se stesso. Allo stesso tempo, il processo di mielinizzazione finisce completamente solo alla fine della pubertà. Pertanto, il processo di mielinizzazione è un indicatore della maturazione di un numero di funzioni mentali. Si scopre che le fibre mielinizzate conducono l'eccitazione centinaia di volte più velocemente di quelle non mielinizzate, cioè le reti neuronali del nostro cervello possono lavorare con maggiore velocità e, quindi, in modo più efficiente

Fonte: V. Shulgovsky, Fondamenti di neurofisiologia 08/06/2009 16:10:46, Natali509

VALUTAZIONE DEL RITARDO DELLA MIOELINIZZAZIONE CEREBRALE DA DATI DI TOMOGRAFIA MAGNETICA RISONANTE NEI BAMBINI CON GRAVI DANNI POST-IPOGOSSICI DEL CERVELLO

Negli ultimi decenni, a causa dei progressi nella cura perinatale, il tasso di sopravvivenza dei bambini estremamente prematuri è aumentato. Nella Federazione Russa, il tasso di natalità dei bambini con basso peso alla nascita, secondo il Roskomstat della Federazione Russa, è del 5,7% - 16% in relazione a tutti i bambini nati vivi. Nella struttura della mortalità precoce neonatale, il 28% si verifica nei neonati prematuri [3].

È stato dimostrato che la mielinizzazione è un indicatore della maturità delle strutture cerebrali di un neonato [6]. Una delle principali cause di danno cerebrale nei neonati prematuri è l'ischemia ipossica perinatale, come evidenziato dai dati di neuroimaging [1, 4, 13, 14]. È diventato ovvio che la patologia predominante dei bambini nati prematuramente è il danno alla sostanza bianca del cervello, che porta a una diminuzione e interruzione dei processi di mielinizzazione, nonché a disturbi neurologici distanti, tra cui disturbi della motilità, disturbi cognitivi e disturbi comportamentali. [2, 9, 10, 11].

Non è sempre possibile determinare lo spettro e la gravità del danno cerebrale postipoxico in uno specifico neonato prematuro utilizzando la ricerca neurologica e la neurosonografia (NSG) nel periodo neonatale. La diagnostica degli ultrasuoni cranici a causa delle proprietà tecniche non rivela danni alla sostanza bianca del cervello, il grado di maturità delle strutture cerebrali.

La risonanza magnetica (MRI) è uno dei moderni metodi diagnostici, con un elevato contrasto dei tessuti molli, che consente la ricerca su qualsiasi piano, tenendo conto delle caratteristiche anatomiche del paziente. Negli ultimi anni, la risonanza magnetica è diventata il metodo di scelta per diagnosticare il grado di maturità e diagnosticare forme post-ipossiche di danno cerebrale nei bambini prematuri [2, 5, 7, 8, 12].

Lo scopo dello studio. Per determinare i criteri diagnostici quantitativi per valutare il tasso di avanzamento della mielinizzazione del cervello in base ai risultati della risonanza magnetica dei neonati prematuri.

Materiali e metodi Il materiale si basa sull'analisi dei risultati dell'esame di neonati prematuri (età gestazionale compresa tra 28 e 36 settimane) trattati presso l'unità di terapia intensiva della terapia intensiva neonatale e infermieristica di neonati prematuri presso la Clinica GBOU VPO SPb GPMU.

Il gruppo principale del sondaggio consisteva di neonati prematuri (n = 40 bambini), con la presenza di insufficienza multiorganica (insufficienza respiratoria, insufficienza cardio-respiratoria, insufficienza cerebrale) e il supporto respiratorio a lungo termine nel primo periodo neonatale.

Il gruppo di controllo era costituito da neonati prematuri (n = 20), che non avevano bisogno di terapia respiratoria sia per i primi 30 minuti dopo la nascita, sia durante l'intero periodo neonatale, presentavano sintomi clinici di lieve ischemia cerebrale.

La risonanza magnetica è stata eseguita su un tomografo a risonanza magnetica Ingenia (Philips, Olanda) con induzione magnetica da 1,5 T. Tutti i pazienti sono stati sottoposti a risonanza magnetica convenzionale utilizzando una bobina a otto canali. Sono state ottenute immagini pesate T1 e T2, FLAIR, DWI, una sequenza di echi con gradiente T1 (TFE 3D) con uno spessore di sezione di 1 mm e un voxel isotropico. Il protocollo include l'acquisizione di immagini ponderate in proiezioni sagittali, coronarie e assiali.

La risonanza magnetica è stata eseguita senza sedazione dei pazienti. Tutti i pazienti erano nello studio in uno stato di sonno fisiologico dopo l'alimentazione con immobilizzazione della testa utilizzando pilastro con filler polisterinovym. Le condizioni del paziente sono state monitorate utilizzando un saturimetro e un monitoraggio ECG.

L'analisi della maturità del cervello è stata effettuata sulla base del metodo per determinare la maturità delle strutture cerebrali di un neonato prematuro, proposto dall'autore e coautori (Melashenko TV, Yalfimov AN, Tashilkin AI, rilasciato nel 2013), [4].

Risultati dello studio: Sono state rivelate le seguenti caratteristiche della compromissione della mielinizzazione in neonati prematuri del gruppo principale: in tutti i pazienti, la diseleelinizzazione è stata determinata in combinazione con cambiamenti strutturali nel cervello. Le forme combinate di dismyelinizzazione sono rappresentate da una combinazione con cambiamenti atrofici del corpo calloso e idrocefalo (in 17 bambini), nonché con PVL (in 14 bambini). Nel gruppo di confronto, la diselelinazione è stata diagnosticata in 2 bambini in combinazione con forme atrofiche, mentre la dislessinazione in combinazione con PVL non è stata rilevata.

Una caratteristica della leucomicosi periventricolare nei neonati prematuri con danno cerebrale post-ipossico che hanno ricevuto una terapia respiratoria prolungata è la sua combinazione con cambiamenti atrofici nel cervello (in tutti i 19 bambini con PVL) e frequente associazione con ritardo della mielinizzazione (in 14 bambini con PVL).

L'età media gestazionale per la diseleelinizzazione era di 31,81 (± 2,54) settimane.

Conclusioni. Tra i metodi disponibili di diagnosi radiologica dei cambiamenti strutturali post-ipossici del cervello nei bambini prematuri, la più informativa è la risonanza magnetica.

L'uso del parametro della mielinizzazione progressiva nel determinare la maturità delle strutture cerebrali nei neonati prematuri di età neonatale tardiva ha rivelato la disarmonizzazione delle strutture cerebrali in una parte di quelle esaminate. Gli studi hanno dimostrato che la frequenza di rilevazione della dismyelinizzazione dipende dalla gravità della manifestazione clinica del danno cerebrale postipoxico. La demielinizzazione è stata osservata solo nei neonati prematuri con grave danno cerebrale post-ipossico che hanno ricevuto terapia respiratoria a lungo termine. Il ritardo della mielinizzazione nei neonati prematuri con grave danno cerebrale ipossico-ischemico è stato di 1-2 passi sulla scala di mielinizzazione progressiva rispetto al gruppo di controllo dei bambini ed è stato determinato principalmente nel peduncolo posteriore della capsula interna.

Un marker di grave danno cerebrale ipossico-ischemico può ritardare la mielinizzazione nel peduncolo posteriore della capsula interna.

1. Kikhtenko EV, Gagkin VV, Pokrachinskaya Yu.V. Modelli di sviluppo della zona della matrice paraventricolare gliale umana nell'embriogenesi. Patologia.-2008.-T5., №4.-P.47-49
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11. Rutherford MA, Supramaniam V, Ederies A, et al. 2010. Imaging a risonanza magnetica di materia bianca di prematurità. Neuroradiologia 52: 505-521.
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Risultati MRI. (solo amici e bambini speciali della comunità)

Bene, con le ragazze... ora so da dove viene la diagnosi di ZPRR di mio figlio. Finora, sotto shock, ma penso che il neurologo ci nominerà la strada giusta per il recupero. Semplicemente non ha scelta.

Secondo la risonanza magnetica, un ritardo non grossolano pronunciato della mielinizzazione della sostanza bianca periventricolare nelle regioni parietale-occipitale di natura residuale. Subatrofia dell'ippocampo sinistro.

mielinizzazione, il processo di mielinizzazione della fibra nervosa durante lo sviluppo dell'organismo. lo sviluppo delle guaine mieliniche avviene in tutte le parti del cervello, grazie alle quali si stabilisce una connessione tra i vari centri e in questa connessione si sviluppa l'intelletto del bambino: inizia a riconoscere gli oggetti e a comprenderne il significato. La mielinizzazione dei principali sistemi dell'emisfero termina nell'ottavo mese di vita extrauterina.
ippocampo (da http://en.wikipedia.org/wiki/%D0%94%D1%80%D0%B5%D0%B2%D0%BD%D0%B5%D0%B3%D1%80% D0% B5 % D1% 87% D0% B5% D1% 81% D0% BA% D0% B8% D0% B9_% D1% 8F% D0% B7% D1% 8B% D0% BA ἱππόκαμπος - http: //ru.wikipedia. org / wiki /% D0% 9C% D0% BE% D1% 80% D1% 81% D0% BA% D0% BE% D0% B9_% D0% BA% D0% BE% D0% BD% D1% 91% D0 % BA) - parte di http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BC%D0%B1%D0%B8%D1%87% D0% B5% D1% 81 D0% BA% D0% B0% D1% 8F_% D1% 81% D0% B8% D1% 81% D1% 82% D0% B5% D0% BC% D0% B0 http://ru.wikipedia.org/wiki /% D0% 93% D0% BE% D0% BB% D0% BE% D0% B2% D0% BD% D0% BE% D0% B9_% D0% BC% D0% BE% D0% B7% D0% B3 ( cervello olfattivo). Partecipa ai meccanismi di formazione http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%AD%D0%BC%D0%BE%D1%86%D0%B8%D0%B8, consolidamento http: //ru.wikipedia. org / wiki /% D0% 9F% D0% B0% D0% BC% D1% 8F% D1% 82% D1% 8C (vale a dire, la transizione della memoria a breve termine nella memoria a lungo termine).
Ora è chiaro perché si comporta in questo modo e non può parlare. Io digerisco Ma non c'è niente di impossibile. Questo è sicuro.

Siamo arrivati ​​oggi per la procedura un'ora prima e siamo stati fortunati ad avere una scansione MRI. Sono andato in ufficio con il bambino, mi sono seduto sul tavolo, le ho tenuto le mani (i polsi), l'anestesista dietro di me ha messo una maschera sul viso del bambino. Qualche respiro e si afflosciò (si addormentò), uscì immediatamente nel corridoio. Sono stati portati in reparto dopo 15 minuti, altri 15 minuti era addormentato)) russando come un gopher)) Mi sono svegliato come se nulla fosse accaduto))) Ho subito iniziato a mangiare yogurt, porridge e un po 'd'acqua. Nayariv in macchina fino alla casa))) Non è nauseabonda, non ha le vertigini, non piange, lo sguardo immediatamente normale non era appannato come dopo un sogno. Siamo arrivati ​​e ancora abbiamo camminato nel parco per 3 ore. L'ho appena trascinato a casa. Sono stanco Ero nervoso Non ho mangiato nulla dal mattino, l'ho dimenticato dalle mie preoccupazioni. Hanno preso solo 9 tr. Da me, anche se per telefono hanno dichiarato l'importo di 9,2 tr. Portano molti bambini, erano per lo più bambini 5 mesi, 1,2 anni di quell'età. Prima della procedura, il medico ha ascoltato attentamente il cuore del figlio, chiedendo di tagliare la croce dalla corda. Tutto è fatto rapidamente, i movimenti vengono elaborati, le informazioni e le raccomandazioni vengono emesse in tempo senza solleciti, la descrizione è stata data dopo 5 minuti dal momento in cui il bambino si è svegliato. Hanno detto di fare una risonanza magnetica nelle dinamiche in un anno e mandati a casa. Quindi siamo andati. Se qualcosa di interessante, scrivi, ti risponderò.

MRI cerebrale (mielinizzazione incompleta?)

Figlie 3.8. Enfephalopathy non specificato. Sviluppo con un ritardo: a 10 mesi, si sedette e strisciò, in 1.6 apparve un sostegno nelle sue gambe, a 1,9 se ne andò lei stessa. Prima chiacchierata a 6 mesi, un sacco di parole, dopo un anno ha cominciato a declinare. Dopo 2 anni né nello sviluppo fisico né intellettualmente non c'è progresso, non capisce pienamente il discorso contrario, le abilità del self-service non si formano, dopo essere andati all'asilo in 2.7 nevrosi sviluppate, comunica poco con i bambini, mani dvideniya stereotipate, borbotta. L'EEG è normale, epi no. Per escludere micro-anomalie (neurodegenerazione) è stata eseguita la risonanza magnetica. Il medico che ha fatto l'organico non vede, hai bisogno della tua opinione

risonanza magnetica avanzata del cervello senza contrasto

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8. Glyukoza160
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10. Glitsin150
11. Kofein150
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13. Pantogam147
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15. Tseftriakson142
16. Mezaton139
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19. Caffeina sodio benzoato135
20. Benzoato di sodio135

mielinizzazione

Trovato in 22 domande:

. mm, il quarto ventricolo di forma normale, dimensioni normali. La corteccia e il bianco nel cervello si formano correttamente, la mielinizzazione ha un'età adeguata. Gli ippocampi sono simmetrici, di forma normale, di dimensioni normali, MR-SEGNALE DA LORO E PARAGIPOCAMPAL. per aprire

. mm, il quarto ventricolo di forma normale, dimensioni normali. La corteccia e il bianco nel cervello si formano correttamente, la mielinizzazione ha un'età adeguata. Gli ippocampi sono simmetrici, di forma normale, di dimensioni normali, MR-SEGNALE DA LORO E PARAGIPOCAMPAL. per aprire

Ciao Spiega, per favore, qual è il ritardo di età della mielinizzazione? per aprire

. capisci l'età "e" rimandiamo... Passiamo alla parola mielinizzazione.. MIELINIZZAZIONE, il processo delle fibre nervose mielinate in: inizia a riconoscere gli oggetti e ne capisce il significato.La mielinizzazione dei principali sistemi dell'emisfero termina all'ottavo mese.

. Risonanza magnetica: risonanza magnetica dei cambiamenti parodiangolari di gliozny nei lobi parietali e occipitali. Moderato prolasso delle tonsille cerebellari. Mielina incompleta della sostanza bianca del cervello: siamo stati nominati dal Dr. Ceracon con 2 ml. * 2 p / d, ma effetti collaterali: diminuzione. per aprire

. : L'immagine di MR di cambiamenti di glioznyh paraventricular in lobi parietali e occipitali. Moderato prolasso delle tonsille cerebellari. Mielinizzazione incompleta della sostanza bianca del cervello. Ci è stato prescritto Ceracon di 2 ml. * 2 p / d, ma l'effetto collaterale è la diminuzione dell'appetito. per aprire

. idrocefalo, congresso su risonanza magnetica Conclusione - L'immagine RM è mista, con una predominanza di idrocefalo di sostituzione esterna. Mielinizzazione incompleta della sostanza cerebrale Caro dottore, dimmi cosa fare, sono molto preoccupato, hanno prescritto farmaci. per aprire

Benvenuto!
Mio figlio è 2,5 g. Secondo la conclusione di segni MRI di mielinizzazione incompiuta della regione periventricolare. Spiega, per favore, cosa significa? per aprire

26 aprile 2011 / Anonimo

. diplegia. Il bambino cammina indipendentemente da 1,2 g, i piedi piatto-valgo, va in punta di piedi. MRI gm - mielinizzazione incompleta della regione periventricolare. Risonanza magnetica del midollo spinale: non sono stati rilevati segni di alterazioni patologiche. Cosa può influenzare le gambe?. da guardare

. non parla, capisce solo poche frasi. Conclusione RM: immagine MRI dell'ipoplasia del corpo calloso. Mielinizzazione incompleta della materia bianca. La diagnosi di un neurologo: epilessia frontale sintomatica in presenza di fagocitosi (non è stato effettuato l'esame di patologia.

. 3 anni, sviluppo del linguaggio ritardato, reso MRI. Secondo i risultati, tutto è normale, ma un suggerimento confonde: "mielinizzazione della materia bianca secondo l'età, ci sono aree con mielinizzazione incompiuta nelle regioni sottocorticali dei lobi frontali, in.

. aumento simmetrico del segnale MR su T2W, FLAIR dalla materia bianca subcorticale dei lobi frontali, parietali e occipitali di entrambi gli emisferi.La mielinizzazione è un po 'rallentata, le strutture medie non sono spostate. = non espanso,. per aprire

. le immagini non hanno rivelato cambiamenti focali nel segnale MR nel materiale cerebrale dei grandi emisferi, il tronco e il cervelletto. La mielinizzazione corrisponde all'età e la regione della giunzione craniovertebrale non viene modificata. Zone sellari e chiasmatiche senza patologico. per aprire

. ! La conclusione della risonanza magnetica: l'immagine della miosi cambia prevalentemente di sostanza bianca-wah nelle regioni periventricolari del parietale. aree. Singole modifiche nel carattere CSF. mielinizzazione incompleta? Cosa significa, per favore dimmelo. per aprire

Ciao, ho una domanda del genere, mi è stata data una cisti aracnoidea della giusta regione temporale e mielinizzazione nella sostanza cerebrale nella regione frontale, encefalopatia dincircolatoria 1 cucchiaio. è serio? l'optometrista mise l'angiopatia retinica (può aprire

Come allenare il tuo cervello per prestazioni migliori

Questo articolo è pubblicato da Jason Shen. È il fondatore di una società di startup, un blogger e ama lo sport. Per saperne di più su Jason e il suo nuovo libro "Victory is not normal" alla fine dell'articolo.

Abbiamo tutti sentito l'espressione "primo fottuto grumo" dai nostri insegnanti e parenti. Crescendo, abbiamo sentito l'espressione di frittella dalla bocca di un professore universitario, un formatore / insegnante di musica. In questo articolo, ti diremo ciò che la scienza conosce sull'apprendimento e su come il midollo allungato, la mielina, aiuta ad acquisire e consolidare nuove abilità.

L'apprendimento attiva il cervello

Quando impariamo qualcosa di nuovo: se programmiamo in Ruby on Rails, ci consultiamo al telefono, giochiamo a scacchi o facciamo una ruota di carro, il nostro cervello inizia a lavorare ad un livello più alto.

La scienza ha da tempo dimostrato che il nostro cervello è molto mobile, vale a dire, non si ferma nello sviluppo e a 25. Naturalmente, molto, specialmente le lingue, è più facile dare ai bambini che agli adulti. Ma ci sono molti esempi nel mondo di come le persone anziane stanno imparando qualcosa di nuovo.

Ma come succede? Per completare un compito, dobbiamo attivare diverse parti del cervello. Ad esempio, per spiegare qualcosa, il nostro cervello coordina una serie di azioni che includono la funzione motoria, i processi visivi e uditivi, la parola e molto altro.

Primo, la nostra spiegazione sarà meschina e confusa. Possiamo dimenticare di dire qualcosa di importante. Ma con la pratica, il nostro discorso diventa più morbido, più naturale e morbido.

La pratica aiuta il cervello a ottimizzare e allineare tutte le azioni attraverso un processo chiamato mielinizzazione.

Come funzionano i segnali nervosi

E ora un po 'di neurologia. I neuroni sono le principali cellule costruttive del cervello. Un assone è costituito da dendriti che ricevono segnali da altri neuroni, corpi cellulari che elaborano questi segnali. L'assone stesso è come un lungo "cavo" che si estende e interagisce con i dendriti di altri neuroni.

Quando diverse parti del cervello comunicano e si coordinano tra loro, inviano impulsi nervosi, che sono cariche elettriche. Viaggiano lungo assoni da un neurone all'altro in una catena.

Immagina una fila di tessere del domino in piedi ravvicinati. Ferisci un neurone, come abbattere una casa di fila. Questo processo viene ripetuto dal neurone al neurone finché i segnali nervosi raggiungono la destinazione.

Questo accade a una velocità incredibile, così ai tuoi amici piace lo stato su Facebook meno di un secondo dopo averlo postato.

Come la mielinizzazione influisce sugli impulsi nervosi

A volte chiamiamo il nostro cervello "materia grigia" perché dal lato il cervello sembra grigio. Questo è il colore delle nostre cellule neurali. Ma c'è anche "sostanza bianca", che riempie quasi il 50% del nostro cervello.

Questa sostanza bianca è mielina, un tessuto adiposo che copre la maggior parte dei lunghi assoni che escono dai nostri neuroni. Gli scienziati hanno scoperto che la mielinizzazione aumenta la velocità e la forza degli impulsi nervosi, costringendo una carica elettrica a guadare attraverso la guaina mielinica fino alla prossima parte aperta dell'assone.

In altre parole, la mielina trasforma un segnale elettrico in una versione cerebrale di Nightcroler che teletrasporta X-men. Invece di viaggiare in linea retta lungo l'assone, la carica pulsa ad alta velocità. La pratica aumenta l'attività dell'attività nervosa e causa la crescita della mielina.

Allora, come fa la mielina a finire sugli assoni nervosi? Bene, prima di tutto, in pratica la mielinizzazione si verifica naturalmente, soprattutto nell'infanzia. I bambini, come le macchine per la produzione di mielina, assorbono le informazioni sul mondo. Invecchiando, possiamo continuare a generare più mielina per i nostri assoni, ma questo è più lento e richiede più sforzo.

Gli scienziati ritengono che i due non neuroni, o cellule "gliali" che esistono nel cervello, svolgono un ruolo importante nella creazione di nuova mielina. La prima cellula gliale è chiamata astrocita. Gli astrociti monitorano gli assoni dei neuroni per attività. La maggior parte dei segnali ripetuti sono causati dagli astrociti per rilasciare sostanze chimiche che stimolano le seconde cellule, gli oligodendrociti producono la mielina, che scorre intorno agli assoni.

Resta da scoprire solo una cosa: come sappiamo che la mielina migliora le prestazioni?

Questa è una domanda piuttosto difficile. Possiamo dire con sicurezza che un aumento della velocità e della forza di un impulso nervoso è importante per l'apprendimento, ma non decisivo. Tuttavia, è impossibile semplicemente prendere e "tagliare" il cervello alla ricerca della mielina. Un certo numero di norme etiche e legali non ci consentiranno di farlo.

Una prova convincente che abbiamo ricevuto dopo una scansione cerebrale di un musicista professionista. Sono state fatte molte ricerche su come il cervello di un musicista è diverso dal cervello della gente comune. Nel corso di questi studi, il cervello è stato scansionato in una macchina di risonanza magnetica, che ha fornito agli scienziati informazioni sul tessuto e le fibre all'interno dell'area di scansione.

Lo studio ha dimostrato che la pratica del suonare il pianoforte ha contribuito alla formazione della materia bianca nelle aree del cervello associate alle abilità motorie delle dita, ai centri di elaborazione visiva e uditiva, mentre altre aree del cervello non erano diverse da quelle di una "persona ordinaria". E la cosa più interessante è che la densità di una sostanza dipende dal numero di ore trascorse in classe.

Un altro argomento forte a favore della mielina sono i cambiamenti nel funzionamento del nostro cervello in assenza o assenza di esso. La demielinizzazione è una delle cause della sclerosi multipla e di altre malattie neurodegenerative che causano sintomi quali perdita di destrezza, visione offuscata, perdita del controllo intestinale, debolezza generale e affaticamento.

Questo suggerisce che la mielina è una sostanza importante che ti consente di svolgere la maggior parte delle funzioni mentali e fisiche.

Comprendere il ruolo della mielina significa non solo capire perché la QUANTITÀ della pratica è importante per migliorare le nostre capacità (ripetere ripetutamente gli stessi impulsi nervosi attivando due cellule gliali che coprono gli assoni con la mielina), ma perché la qualità è importante.

Quando il mio allenatore era ancora un giovane ginnasta, ha cambiato il proverbio e mi ha detto, "solo un brutto fottuto grumo". Se apporti delle modifiche dopo ogni prova, avrai bisogno di meno tempo per elaborare la tecnica sbagliata. E le cattive abitudini sono notoriamente difficili da sradicare.

Se esercitiamo male e non correggiamo gli errori, copriamo i nostri assoni con la mielina, aumentando la velocità e la forza dei segnali, rinforzando così la brutta esperienza. E questo non porterà a nulla di buono.

Conclusione: esercitandoci per molto tempo, facciamo funzionare i neuroni senza problemi usando la mielinizzazione. Per aumentare la nostra produttività, dobbiamo praticare il più spesso possibile, perfezionando la nostra tecnica.

Jason Sheen è il fondatore di molte start-up, un blogger e un grande amante del fitness. Il suo blog "art kick ass" è presentato sul portale Lifehacker. Inoltre, Sheen pubblica blog su siti popolari come Mashable e Outside Magazine.

Quest'anno, Jason ha pubblicato il libro "Vincere non è normale", una raccolta dei suoi migliori articoli nel campo del fitness e dello sviluppo personale.

Mielinizzazione incompleta della sostanza bianca del cervello

Messaggio di SashaK »Wed Jan 19, 2011 21:11

Ciao Vi chiedo di consigliare le possibilità di trattamento / riabilitazione. Bambino 20 giorni. Una condizione seria. Il problema principale è la completa assenza di riflessi. Allo stesso tempo, in brevi periodi di veglia, possono verificarsi tentativi di ingestione, starnuti o tosse, ma non vi è fissazione e ripetizione stabile. Nel resto del tempo il bambino è come in uno stato di dormiveglia. Può seguire un po 'di tempo per il movimento intorno ad esso, quindi roteare gli occhi sulla palpebra superiore, quindi concentrarsi nuovamente sul movimento. Un urlo non è solo un lamento in risposta a un forte effetto irritante (ad esempio, l'aspirazione della saliva). Cibo solo attraverso la sonda al momento ogni 2 ore per 20 ml con una pausa dalle 2 alle 6 del mattino. Aumentare la quantità di energia non riesce, e quindi non c'è quasi nessun aumento di peso. Dal momento che richiede un'aspirazione periodica della saliva accumulata, quindi trasferirsi in un ospedale repubblicano per CT, per chiarire la dimensione e il tipo di danno cerebrale è impossibile. Ci sono immagini scannerizzate ad alta risoluzione di NSG dal 31.12 e il 13.01. Il medico curante è molto pessimista riguardo alla possibilità di recupero e vitalità in generale. Se possibile, si prega di suggerire cos'altro può essere fatto per migliorare la situazione.

Estratto dalla case history n. 5434/661

La ragazza è stata ricoverata nell'OGV ARS dal 30 dicembre 2010 con una diagnosi di grave encefalopatia perinatale di eziologia mista (ipossica, non esclusa infettiva) con disturbi bulbari, sindrome da oppressione, coma I, formazione di encefalomalacia multifocale e diagnosi associata.
IUGR su displastico di tipo II, ipotrofia postnatale II, microretrogatia.
Un bambino da 2 gravidanze sullo sfondo della cessazione dell'anemia minacciata I grado I metà della gravidanza, II sememia I, FPN Ia, leucomalacia periventricolare sinistra su ecografia del feto a 24-26 settimane, EAP.
Il parto I per un periodo di 38-39 settimane (1 aborto medico) I periodo - 12h.15, II periodo - 17 anni
periodo secco 4h.02 ч, Apgar - 8-9 punti
Peso - 2 468 g, lunghezza - 49 cm, circonferenza della testa - 30 cm, circonferenza del torace - 30 cm
Nel primo periodo neonatale, lo stato è grave a causa di disturbi respiratori (moderata 0 ore di dipendenza da ossigeno) di stato neurologico (forte calo dell'attività, ipotensione, iporeflessia, disturbi bulbari), IUGR in displasia (microretrogenemia - fronte stretta, displasia dell'orecchio).
Il centro perinatale è stato trattato: couveuse, supporto respiratorio, nutrizione parziale parenterale, alimentazione attraverso un tubo di 10,0 ml, terapia antibatterica.
Terapia: amoxiclav v / v, terapia infusionale, desametasone, inalazione ambroesalica, mezzi sintomatici.
La condizione del bambino durante la traduzione è difficile, senza dinamica, peso - 2140 g.
Secondo la gravità dello stato di un bambino dal 31.12.2010. fino all'11 gennaio 2011 era in PRIT OGB,
dall'11 / 01/2011 allo scaricatore di sovratensioni. Nutrizione enterale parziale fino a 20,0 ml attraverso una sonda, nutrizione parenterale: infesol, glucosio IV, soluzioni saline, actovegin, clafano, petromicina, elcar, gliatemina, citoflavina, biologici, agenti sintomatici sono stati ottenuti..
Nonostante la terapia in corso, non c'è dinamica positiva: peso - 2 296 g., Non deglutire, la coscienza è problematica, piangere è debole, monotono, risponde all'ispezione con debole irrequietezza motoria, non c'è fissazione degli occhi, i bulbi oculari sono più spesso impostati. Grande molla 2x2 cm, circonferenza della testa 30,3 cm (+0,3 per 3 settimane). Alunni D = S, miosi, fotoreazione debole, riflesso corneale dubbio.
L'ipotonia diffusa, i riflessi tendinei delle mani di D> S dalle gambe sono bassi, non ci sono riflessi incondizionati, la bocca è spesso divisa.
I suoni del cuore sono ritmici, nei polmoni respirazione puerile, rantoli metallici, lo stomaco è morbido, il fegato è +1,0 cm
Lo strato di grasso sottocutaneo è esaurito, il turgore tissutale è ridotto.
Feci pastose 1-3 volte al giorno, diuresi adeguata.

Sondaggio condotto:
Emocromo completo:
Dal 31 dicembre 2010 - Er - 5,26 ∙ 1012, Hb-205 g / l, le- 8.4 109 Oe2, n -4 con -44 l-40 m -10 ESR - 1 mm / h, Ht - 59,3%
Dal 09.01.2011 -.- Er - 4,95 ∙ 1012, Hb- 187 g / l, le-12,2 109 e 18, b-6, s-32, m-12, l-32, ESR - 2 mm / h
Analisi biochimica del sangue:
Dal 09.01.2011 Bi -20 μm / l, ALT - 33 U / l, ATCT - 29 U / l, colesterolo - 5,6 mm / l, β-lipidi-26 U, urea-3,47 mm / l, azoto residuo-1, 75 mm / l, pH - 7,385, proteine ​​totali 54,6 g / l,
potassio 4,45 mm / l. Calcio ionizzato 25 mm / l, magnesio 0,80 mm / l. Sodio - 127,2 mm / l, cloruri 89 mm / l.
Analisi delle urine: Le- 3-5 in p / sp, Er 5-6 in p / sp, proteina - 10 mg / dl
NSG dal 31/12/2010 - Stadio di I-II ad alto contenuto di acidi grassi, su entrambi i lati, PVL, più a sinistra, aree di ischemia nella sostanza del cervello sullo sfondo di edema. Cisti vascolari del plesso a sinistra, SEKK.
NSG dal 13.01.2011, l'aumento della densità e delle dimensioni delle aree di ischemia nel cervello, PVL, più a sinistra, SEK.
Ultrasuoni del cuore LLC disfunzione diastolica del miocardio del ventricolo destro, la relativa insufficienza delle valvole atrioventricolari dell'io.
analisi:
Dal 12.01.2011 - PCR - CMV, HSV -1,2, Toxoplasma non rilevato.
ELISA del 28 febbraio 2010 - rosolia YgG-129, 65 UI / ml, CMVI-YgG-3.76 UI / ml, herpes di tipo I, II YgG -1: 80.
La consultazione di un oculista - il fondo dell'occhio, i dischi del nervo ottico sono pallidi, i confini sono chiari, le arterie sono strette, non ci sono focolai patologici.

demielinizzazione

La demielinizzazione è un processo patologico in cui la guaina mielinica delle fibre nervose viene distrutta. La guaina mielinica svolge una funzione isolante: fornisce la propagazione di un impulso elettrico attraverso la fibra senza perdita di energia. La demielinizzazione diventa la causa del disturbo dell'attività funzionale delle strutture coinvolte nel processo patologico.

motivi

Le cause più comuni di demielinizzazione includono:

• insolvenza geneticamente determinata della guaina mielinica;
• danno alle molecole proteiche della mielina da complessi autoimmuni;
• disordini metabolici nelle cellule del sistema nervoso;
• agenti virali le cui cellule bersaglio sono cellule gliali (cellule che formano la guaina mielinica);
• processi neoplastici nel tessuto nervoso (tumori primitivi del sistema nervoso e formazioni metastatiche in una determinata area);
• grave intossicazione.

Esistono 2 tipi di demielinizzazione:

1. La mielinoclasia è la distruzione della mielina a seguito di un difetto genetico.
2. La mielinopatia è una violazione dell'integrità della guaina mielinica sotto l'influenza di fattori esterni o interni che non sono associati alla mielina.

A seconda della localizzazione del processo patologico, si distinguono:

• demielinizzazione delle strutture del sistema nervoso centrale;
• demielinizzazione delle strutture anatomiche del sistema nervoso periferico.

• demielinizzazione isolata;
• demielinizzazione generalizzata.

Segni di

Il quadro clinico della demielinizzazione dipende dai seguenti fattori:

• localizzazione del processo patologico;
• la sua gravità;
• capacità compensative dell'organismo, cioè il tasso di rimielinizzazione naturale (ripristino dell'integrità della guaina mielinica).

La demielinizzazione isolata dei nervi motori è caratterizzata da disturbi motori (paresi di gravità e paralisi variabili).

Con demielinizzazione isolata delle fibre nervose sensoriali nel quadro clinico, i sintomi di sensibilità compromessa prevalgono nella zona per la quale il nervo interessato è responsabile (parestesia, iperestesia, dissociazione, ipoestesia, anestesia, disestesia).

La demielinizzazione generalizzata è caratterizzata dai seguenti sintomi:

• stanchezza cronica, stanchezza;
• mal di testa persistente;
• vertigini;
• violazioni di attività intellettuale;
• ridotta acuità visiva;
• difficoltà a deglutire (disfagia);
• discorso offuscato;
• instabilità, andatura instabile;
• tremore delle membra;
• sensazioni insolite in diverse parti del corpo.

diagnostica

Al fine di localizzare il processo patologico, viene effettuato un accurato esame neurologico.

L'elettromiografia (uno studio sui biopotenziali dei muscoli scheletrici) viene utilizzata per diagnosticare la demielinizzazione periferica.

Il metodo più informativo è la risonanza magnetica, mediante la quale è possibile visualizzare focolai patologici di diametro maggiore di 3 mm.

trattamento

Gli obiettivi della terapia sono la rimielinizzazione, cioè il ripristino dell'integrità della guaina mielinica della fibra nervosa e la normalizzazione delle funzioni della parte del sistema nervoso coinvolta nel processo patologico.

La demielinizzazione isolata dei nervi motori è caratterizzata da disturbi motori (paresi di gravità e paralisi variabili).

Per stimolare la remielinizzazione sono prescritti i seguenti gruppi di farmaci:

• farmaci anti-infiammatori;
• agenti neuroprotettivi;
• agenti che migliorano il trofismo del tessuto nervoso, comprese le vitamine.

prevenzione

Il rilevamento tempestivo della suscettibilità ereditaria allo sviluppo di malattie demielinizzanti basato su uno studio della storia familiare e della tipizzazione genetica, nonché misure volte a prevenire lo sviluppo di malattie autoimmuni e neuroinfettive, può ridurre significativamente il rischio di demielinizzazione delle fibre nervose.

Conseguenze e complicazioni

La conseguenza della demielinizzazione può essere varia in termini di localizzazione e gravità delle funzioni compromesse del sistema nervoso.

Le informazioni sono generalizzate e vengono fornite solo a scopo informativo. Ai primi segni di malattia, consultare un medico. L'autotrattamento è pericoloso per la salute!

Secondo molti scienziati, i complessi vitaminici sono praticamente inutili per gli esseri umani.

Durante la vita, la persona media produce ben due grandi pozze di saliva.

Durante il funzionamento, il nostro cervello impiega una quantità di energia pari a una lampadina da 10 watt. Quindi l'immagine di un bulbo sopra la testa al momento dell'emergere di un pensiero interessante non è così lontana dalla verità.

Nel Regno Unito esiste una legge secondo cui un chirurgo può rifiutarsi di eseguire un'operazione su un paziente se fuma o è in sovrappeso. Una persona deve abbandonare le cattive abitudini e quindi, forse, non avrà bisogno di un intervento chirurgico.

Il noto farmaco "Viagra" è stato originariamente sviluppato per il trattamento dell'ipertensione arteriosa.

Milioni di batteri nascono, vivono e muoiono nel nostro intestino. Possono essere visti solo con un forte aumento, ma se si uniscono, si inseriscono in una normale tazza di caffè.

Con visite regolari al lettino abbronzante, la possibilità di ottenere il cancro della pelle aumenta del 60%.

Se sorridi solo due volte al giorno, puoi abbassare la pressione sanguigna e ridurre il rischio di infarti e ictus.

Le persone che sono abituate a fare colazione regolarmente hanno molte meno probabilità di essere obese.

Tutti non hanno solo impronte digitali uniche, ma anche linguaggio.

Una persona che assume antidepressivi nella maggior parte dei casi soffrirà ancora di depressione. Se una persona ha affrontato la depressione con le proprie forze, ha tutte le possibilità di dimenticare per sempre questo stato.

Secondo uno studio dell'OMS, una conversazione giornaliera di mezz'ora su un telefono cellulare aumenta la probabilità di sviluppare un tumore al cervello del 40%.

Esistono sindromi mediche molto curiose, ad esempio l'ingestione ossessiva di oggetti. Nello stomaco di un paziente affetto da questa mania, sono stati trovati 2500 oggetti estranei.

La più alta temperatura corporea è stata registrata in Willie Jones (USA), che è stata ricoverata in ospedale con una temperatura di 46,5 ° C.

Il peso del cervello umano è circa il 2% dell'intera massa corporea, ma consuma circa il 20% dell'ossigeno che entra nel sangue. Questo fatto rende il cervello umano estremamente suscettibile ai danni causati dalla mancanza di ossigeno.

È noto che i bambini si ammalano 5-10 volte più spesso degli adulti. Pertanto, i genitori esperti hanno familiarità con i sintomi e anche i metodi di trattamento della maggior parte dei disturbi dell'infanzia. Ma si