Tratta il cuore

Nelle persone con malattia cardiovascolare cronica, ipertensione arteriosa, la diagnosi di encefalopatia ipertensiva compare nella storia della malattia. Cos'è? Questa è una disfunzione del cervello dovuta ad un prolungato aumento della pressione. La patologia è caratterizzata da disturbi della vista e dell'udito, problemi di memoria, perdita di coscienza a breve termine e mal di testa. Codice di encefalopatia ipertensiva su ICD-10: 167.4.

Sintomi di encefalopatia ipertensiva

L'encefalopatia ipertensiva, i cui sintomi sono associati al lavoro dei centri cerebrali responsabili delle funzioni degli organi di senso, delle parti del corpo, può manifestarsi in vari modi. L'encefalopatia prevalentemente ipertensiva influenza la funzione visiva, l'udito e talvolta il linguaggio. Come si manifesta questa violazione:

Distrazione del paziente. Confusione di parola, dimenticanza delle singole parole. Sincope a breve termine: attacchi ischemici transitori. Compromissione visiva: comparsa di mosche davanti agli occhi, oscuramento negli occhi. Diminuzione dell'udito. Depressione psicologica o irritabilità, ansia. Tremore agli arti e alla testa, disturbi del movimento quando si cammina. Mal di testa.

Encefalopatia in ipertensione e ipertensione sintomatica è causata dalla morte di singoli neuroni sotto l'azione di ischemia e ipossia. La mancanza di ossigeno che trasporta il sangue influenza tutte le funzioni del cervello. I pazienti tollerano attacchi ischemici transitori, manifestati con debolezza, nausea, nausea e scurimento degli occhi.

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La funzione intellettuale è frustrata, i pazienti con encefalopatia ipertensiva possono dimenticare le parole e il loro significato, perdere il filo della conversazione. La memoria a breve termine è compromessa, mentre eventi di vecchia data questi pazienti ricordano bene. Anche la sfera emotiva viene influenzata, che si manifesta sotto forma di stati depressivi. Ansia e irritabilità causate da disturbi della circolazione cerebrale.

La coordinazione del movimento è disturbata, poiché le navi che alimentano il cervelletto e i nuclei subcorticali possono essere colpite. L'ischemia di quest'ultimo causa disturbi extrapiramidali: tremori a riposo o in movimento. Pertanto, l'encefalopatia ipertensiva, ICD-10 167.4, ha molte manifestazioni.

Cause e patogenesi

L'encefalopatia ipertensiva è una patologia che si sviluppa con un aumento cronico della pressione sanguigna. La causa della distrazione, l'acufene, l'apparizione di mosche negli occhi sono cambiamenti vascolari che sono sorti sotto l'influenza dell'ipertensione arteriosa persistente.

L'ipertensione arteriosa causa alterazioni del flusso sanguigno, gonfiore del tessuto cerebrale. Nell'ipertensione, anche i piccoli vasi sono danneggiati, le loro pareti sono saturate dal plasma e diventano rigide, anelastiche. La permeabilità dei capillari aumenta sotto l'azione dell'omocisteina, che porta alla sudorazione del fluido nel tessuto cerebrale, l'edema.

Nei pazienti anziani, il volume del sangue circolante diminuisce, quindi i vasi periferici, compresi i vasi cerebrali, vengono ristretti dalla renina, che è una reazione compensatoria. Aumentano i livelli di aldosterone, che aggrava il gonfiore e l'ipertensione del cervello. L'aumento della pressione intracranica porta a forti mal di testa, nonché nausea e vomito durante la stimolazione dei recettori dell'ipotalamo.

Diagnosi e trattamento

La diagnosi comprende la risonanza magnetica, il Doppler vascolare cerebrale, l'elettroencefalografia, ECHO-EG. È importante misurare regolarmente la pressione sanguigna. Anche bisogno di un sondaggio dei reni, che sono in grado di aumentare la pressione sanguigna. Il rapporto renina-angiotensina, acido urico nel sangue, che aumenta la pressione, conta.

L'encefalopatia ipertensiva, che deve essere trattata da un neurologo o da un cardiologo, è una malattia pericolosa. Per i pazienti affetti da questa malattia è raccomandata una dieta con limitazione dell'apporto giornaliero di sale a 3 g.Il consumo di cibi grassi e farina dovrebbe essere ridotto al minimo.

Il cibo con encefalopatia ipertensiva deve essere leggero. I succhi di frutta e verdura sono ricchi di potassio, così come un liquido che renderà il sangue meno viscoso e ridurrà il peso sul cuore. Il potassio ha un effetto diuretico, che riduce la pressione e ha un effetto benefico sul muscolo cardiaco.

Dovrebbe anche ridurre l'uso di prodotti che portano ad un aumento dei livelli di acido urico. Questi sono ricchi brodi, tuorli d'uovo, carne, uova di pesce. Quando si cucinano zuppe di carne, il primo brodo si fonde: ci sono molte purine in esso, da cui l'acido urico viene sintetizzato nel corpo. Questa sostanza ha un effetto tossico sul cuore, sul sistema nervoso, aumenta la pressione sanguigna.

Raccomandazione! Un aumento nella proporzione di frutta e verdura nella dieta è necessario per rimuovere l'eccesso di sodio, che aumenta la pressione.

Per migliorare la qualità della vita nei pazienti con encefalopatia ipertensiva, vengono utilizzati farmaci antipertensivi, metabolici e vasodilatatori. Per il trattamento dell'ipertensione usare:

beta-bloccanti; antagonisti del calcio; preparati di potassio, magnesio; farmaci antispastici (Drotaverina, Papaverina).

Allo stesso tempo, non è consigliabile abbassare la pressione sanguigna a numeri bassi, poiché in questo caso aumenta la probabilità di attacchi ischemici transitori e aumenta il rischio di ictus ischemico.

I problemi di udito e visione sono associati a disturbi vascolari. Il trattamento viene effettuato con vasodilatatori, come Cavinton, Cinnarizine. Per ridurre la permeabilità vascolare, sono raccomandati integratori (diidroquercetina, rutina). Aiutano ad eliminare l'edema.

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Per aumentare la resistenza del tessuto nervoso del cervello all'ipossia, uso di agenti antiipoxici (Mexidol, citoflavina, glicina). Per il trattamento dei disturbi d'ansia, vengono utilizzati sedativi (motherwort, Valerian, Valocordin). L'ipertensione sintomatica nella malattia renale richiede un trattamento specifico.

Encefalopatia ipertensiva - una conseguenza dell'ipertensione e dell'ipertensione sintomatica. Questo disturbo progredisce in assenza di un trattamento adeguato e porta alla demenza del paziente.

L'ischemia cerebrale, gli ictus, gli attacchi cardiaci e le encefalopatie sono considerati i disturbi più difficili. Spesso finiscono nella morte. Tra il gran numero di patologie del cervello, l'encefalopatia merita particolare attenzione. Questo è un grande gruppo di malattie. Sono caratterizzati da cambiamenti distrofici nei tessuti cerebrali e portano a violazioni delle sue funzioni. L'eziologia dei disturbi varia e il quadro clinico varia. Una delle forme più comuni è l'encefalopatia ipertensiva. I sintomi e i metodi di trattamento della patologia saranno discussi in questo articolo.

Cambiamenti nel cervello sullo sfondo dell'ipertensione

Anche un solo aumento della pressione sanguigna influenza negativamente lo stato del tessuto nervoso. Tutte le piccole navi sono gradualmente coinvolte nella reazione patologica, ma gli organi bersaglio ne soffrono di più. Questi includono i reni, il cuore e il cervello.

Durante un moderato aumento della pressione arteriosa, viene attivato il meccanismo protettivo del restringimento dei vasi sanguigni, che impedisce la loro rottura. Con ipertensione arteriosa stabile, lo strato muscolare delle pareti delle arterie si ispessisce gradualmente, ipertrofico. Il lume dei vasi si restringe, il che porta a una costante mancanza di ossigeno nel corpo. Si sviluppa una forma ipertensiva di ischemia, altrimenti chiamata encefalopatia dincircolatoria.

Un rapido e pronunciato aumento della pressione sanguigna provoca danni al rivestimento interno dei vasi sanguigni. Grave spasmo arteriolare è sostituito da paralisi. Allo stesso tempo si verifica uno stiramento passivo delle pareti dei piccoli vasi sanguigni. Questa condizione è chiamata encefalopatia ipertensiva. È caratterizzato da uno sviluppo graduale. Pertanto, se si notano tempestivamente i sintomi della malattia e si consulta un medico, è possibile evitare conseguenze negative.

Encefalopatia ipertensiva - che cos'è?

Questa è una condizione patologica che si sviluppa nei tessuti cerebrali a causa del persistente aumento incontrollato della pressione sanguigna. Quali parametri sono considerati anormali? L'ipertensione è considerata un aumento della pressione sistolica superiore a 140 mm Hg. Arte e diastolica - più di 90 mm Hg. Art. Nel 1928, gli scienziati Oppenheimer e Fishberg descrissero i sintomi e la patogenesi di una malattia come l'encefalopatia ipertensiva (codice ICD-10 - I-67.4).

Cause di patologia

Per comprendere l'eziologia della malattia, è necessario comprendere il meccanismo del suo sviluppo. Una delle complicanze dell'ipertensione è l'encefalopatia ipertensiva. Secondo l'ICD-10, questa malattia appartiene alle patologie del sistema circolatorio. Tutte le cause di improvvisi aumenti della pressione arteriosa possono essere suddivisi in congeniti e acquisiti. I medici dicono che il rischio di ipertensione aumenta più volte se i parenti stretti del paziente hanno sofferto di questo disturbo. Tuttavia, la forma ereditaria della malattia viene diagnosticata principalmente tra i giovani. Nella vecchiaia, i fattori legati allo stile di vita di una persona giocano un ruolo primario nello sviluppo dell'ipertensione. Questi includono i seguenti:

abitudini nocive, colesterolo alto, intossicazione del corpo, overdose di droghe, alcune malattie.

Va notato che la pressione costantemente elevata raramente contribuisce allo sviluppo della malattia. Le navi cerebrali si adattano gradualmente a questo stato. Le sovratensioni improvvise sono considerate le più pericolose. Possono causare il vasospasmo e l'ischemia.

Manifestazioni cliniche

Ci sono due forme di malattia. L'encefalopatia ipertensiva acuta è caratterizzata da disturbi reversibili. Passano dopo il sollievo dell'edema e il ripristino della circolazione sanguigna. I sintomi di encefalopatia cronica allo stadio iniziale sono lievi e vengono rilevati solo durante l'esame medico. La progressione della patologia è accompagnata da disturbi motori, sensoriali e cognitivi. Ulteriori dettagli su ciascuna variante della malattia sono descritti di seguito.

Forma acuta della malattia

L'encefalopatia ipertensiva acuta si sviluppa durante l'attuale crisi e gli indicatori della pressione arteriosa possono variare. Nei pazienti con esperienza, è considerato critico aumentare la pressione al livello di 180-190 mm Hg. Art. Nelle persone soggette a ipotensione, questa soglia è leggermente inferiore ed è 140/90 mm Hg. Art.

Tra i principali sintomi della forma acuta della malattia sono i seguenti:

forte mal di testa, localizzato nella parte posteriore della testa, nausea, vomito, improvvisi disturbi visivi, convulsioni convulsive, paresi periferica inespressa, condizioni stupefacenti.

Se si verificano questi sintomi, consultare urgentemente un medico.

Malattia cronica

L'encefalopatia ipertensiva cronica si sviluppa gradualmente. Ogni fase è caratterizzata da un quadro clinico specifico.

Nella prima fase appaiono i segni primari della malattia che possono essere confusi con manifestazioni di altri disturbi. Ad esempio, i forti mal di testa sono attribuiti allo stress, cercando di fermarli con analgesici convenzionali. Inoltre, i pazienti lamentano distrazione dell'attenzione, tinnito, debolezza in tutto il corpo. Questi sintomi raramente prestano attenzione, specialmente nella vecchiaia. Di conseguenza, l'encefalopatia ipertensiva entra nella fase successiva dello sviluppo.

Nella seconda fase, i sintomi rimangono gli stessi, ma diventano aggravati e diventano più pronunciati. Sono uniti da segni associati all'umore psico-emotivo di una persona (apatia, letargia, bruschi cambiamenti di umore). L'encefalopatia ipertensiva di grado 2 influisce sulla prestazione umana. Si stanca molto rapidamente, la sua motivazione e la capacità di organizzare le sue attività scompaiono. Talvolta i disturbi comportamentali associati sono un motivo per consultare uno psichiatra.

Nella terza fase, i disturbi neurologici esistenti sono aggravati. Nel danno cerebrale focale, le crisi epilettiche non sono escluse. Nei pazienti anziani, l'encefalopatia ipertensiva spesso provoca lo sviluppo della sindrome di Parkinson.

Visita medica

La diagnosi della malattia è effettuata sulla base di reclami dal paziente, anamnesi, sintomi generali. Utilizzati anche i risultati di precedenti sondaggi. La difficoltà della diagnosi può risiedere nel fatto che le manifestazioni di encefalopatia sono simili al quadro clinico di altre patologie. Tra questi ultimi può essere attribuito a un tumore al cervello, ictus. Pertanto, prima della nomina della terapia, il paziente deve superare una serie di test:

analisi del sangue e delle urine, risonanza magnetica, TC del cervello, ecocardiografia, elettroencefalografia.

Inoltre, può essere richiesta la consultazione di specialisti esterni (cardiologo, medico generico, nefrologo, endocrinologo).

Principi di trattamento

La forma acuta della malattia richiede il ricovero immediato. Il paziente viene indirizzato all'unità di terapia intensiva, dove tutti i segni vitali vengono costantemente monitorati.

Quali farmaci sono prescritti per la diagnosi di encefalopatia ipertensiva? Il trattamento inizia con una diminuzione della pressione sanguigna. Per fare questo, utilizzare i seguenti farmaci:

"Diazoxide" è il più efficace. Sotto la sua influenza, gli indici di pressione si livellano entro cinque minuti e l'effetto dell'assunzione del farmaco dura da 6 a 18 ore. Questo farmaco non influisce sulla coscienza del paziente e non causa sonnolenza, che è un vantaggio significativo. Tuttavia, il suo uso può innescare lo sviluppo di tachicardia riflessa, quindi è controindicato nei pazienti con ischemia del cuore.

I ganglioblocker sono anche usati per normalizzare la pressione sanguigna nell'encefalopatia ipertensiva. Questo gruppo di farmaci comprende i seguenti farmaci:

Questi farmaci sono caratterizzati da un'azione rapida, ma allo stesso tempo hanno molti effetti collaterali. Durante la gravidanza, il loro uso è severamente vietato, poiché esiste la possibilità di aborto spontaneo.

La forma cronica della malattia, come acuta, secondo l'ICD-10 è il codice I-67.4. L'encefalopatia ipertensiva progressiva nelle fasi iniziali ha sintomi simili, ma la terapia è leggermente diversa. Nella forma cronica della malattia, insieme a farmaci antipertensivi, vengono prescritti agenti metabolici, vitamine e nootropici. Trental, aspirina e dipiridamolo sono più comunemente usati. Per i disturbi comportamentali grossolani si usano sedativi e antidepressivi. La terapia competente e tempestiva aiuta a ridurre il tasso di progressione di una malattia come l'encefalopatia ipertensiva.

Esiste un gruppo di disabili?

Tale domanda naturale sorge in molti parenti dei pazienti, quando il quadro clinico della malattia si sviluppa in tutta la sua forza. La condizione generale del paziente si sta deteriorando, il progresso del processo patologico diventa ovvio e questo priva una persona di opportunità passate e attività di vita a tutti gli effetti. La disabilità con encefalopatia è possibile, specialmente nel secondo e terzo grado. È assegnato dalla decisione della commissione medica. La valutazione delle prestazioni del paziente viene effettuata non solo in base alla sua storia, ma anche in base ai risultati dell'esame e all'analisi delle prestazioni.

Misure preventive

L'encefalopatia ipertensiva è un disturbo grave che colpisce il lavoro di tutto il corpo. È sicuro dire che la malattia è una complicazione obbligatoria dell'ipertensione in assenza di un trattamento di qualità. Il rispetto delle semplici regole di prevenzione può impedirne il verificarsi.

Prima di tutto, è necessario monitorare gli indicatori della pressione sanguigna. Molto spesso, i problemi di pressione nell'uomo moderno appaiono a causa del suo stile di vita. Dieta inadeguata, stress costante, inattività fisica, cattive abitudini - questi fattori prima o poi portano alla malattia. Pertanto, praticare sport praticabili, una dieta appropriata e un atteggiamento positivo aiuteranno a mantenere le navi in uno stato sano per lungo tempo.

Una delle complicanze dell'ipertensione e dell'ipertensione arteriosa sintomatica è l'encefalopatia ipertensiva. Secondo ICD-10, si chiama iperteso. Questo danno cerebrale ischemico derivante dalla mancanza di afflusso di sangue nel calibro prevalentemente piccolo delle arterie cerebrali alterate. In questo caso appare un complesso sintomatico polimorfico, le cui manifestazioni dipendono dalla dimensione e dalla localizzazione del danno al tessuto nervoso.

Cambiamenti nel cervello con ipertensione

Anche un singolo aumento della pressione sanguigna influenza negativamente lo stato del tessuto nervoso, poiché l'autoregolazione acuta del tono delle arteriole e delle venule è acuta. Piccole navi in tutti i tessuti sono coinvolte nella reazione patologica, ma i cosiddetti organi bersaglio ne soffrono di più. Questi includono il cervello, i reni e il cuore.

Durante un moderato aumento della pressione arteriosa, il meccanismo protettivo del restringimento dei piccoli vasi viene attivato, impedendo la loro rottura e stabilizzando la pressione del polso in diverse parti delle arterie. Con ipertensione arteriosa frequente o persistente, lo strato muscolare delle pareti delle arterie di piccolo e medio calibro si ispessisce gradualmente, ipertrofico. Questo porta a un restringimento del lume dei vasi sanguigni con una diminuzione della perfusione sanguigna, a seguito della quale il cervello e gli organi interni iniziano a sperimentare ipossia cronica (o ischemia) - una costante mancanza di ossigeno e sostanze nutritive. Si sta sviluppando una variante ipertensiva della malattia ischemica cronica del cervello, che nel nostro paese viene anche spesso chiamata encefalopatia dincircolatoria.

La comparsa di segni di encefalopatia è uno dei criteri per il secondo stadio dell'ipertensione. E allo stadio 3, il danno al tessuto cerebrale si trova in quasi tutti i pazienti affetti da ipertensione arteriosa incontrollata. Particolarmente insidiosi sono la cosiddetta ipertensione decapitata (con pressione diastolica prevalentemente aumentata) e crisi ipertensive a basso indice. Dopo tutto, una persona allo stesso tempo si sente tollerabile e quindi di solito non riceve una terapia sistematica. E i cambiamenti accumulativi nel cervello portano gradualmente alla formazione di un deficit neurologico irreversibile e di un declino intellettuale-mnestico.

Un aumento rapido e pronunciato della pressione sanguigna provoca talvolta danni al rivestimento interno (endotelio) delle piccole navi e alla rottura dei meccanismi compensatori. L'eccessivo spasmo delle arteriole viene presto sostituito dalla paralisi, vi è uno stiramento passivo pronunciato delle pareti del sangue di piccoli vasi con un aumento significativo della permeabilità capillare. Questa condizione è chiamata encefalopatia ipertensiva acuta.

Durante una crisi, come conseguenza del rapido aumento dei cambiamenti vascolari, il plasma e persino gli elementi formati del sangue si riversano nei tessuti circostanti, che si manifesta con plasmorragia, impregnazione diapasica ed emorragie di varie dimensioni lungo le pareti dei vasi. Un edema di filtrazione del cervello si sviluppa con focolai multipli di calibro ischemico del tessuto nervoso. Cambia anche lo stato di venule, che influenza l'assorbimento del liquido cerebrospinale e porta ad un aumento della pressione intracranica.

Come può essere manifestato

Il cervello svolge molte funzioni. Ha aree responsabili del tono e della contrazione di diversi gruppi muscolari, organi sensoriali, equilibrio, vasomotorio e centri respiratori. Comprensione e produzione del linguaggio (scritto e orale), tutti i tipi di memoria, emozioni, controllo dei bisogni di base, alternanza di cicli sonno-veglia - tutto questo è anche una conseguenza del lavoro del cervello. Pertanto, le conseguenze del danno alle cellule nervose o alla loro ipossia con encefalopatia ipertensiva possono essere diverse. I sintomi e la loro gravità dipenderanno da quali aree del cervello sono coinvolte nel processo patologico e da quanto grandi siano i focolai dell'ischemia risultante.

Nell'encefalopatia ipertensiva acuta, molte manifestazioni sono reversibili, scompaiono quando l'edema dei tessuti viene alleviato e il normale flusso sanguigno viene ripristinato lungo il letto capillare. La morte delle cellule nervose può inizialmente non influire sul funzionamento del cervello, se i fuochi ischemici sono piccoli, piccoli e non situati in aree strategicamente importanti. Ma con l'aumentare del numero di neuroni morti, i sintomi persisteranno anche dopo l'arresto della crisi ipertensiva. Negli stadi iniziali dell'encefalopatia cronica, sono scarsi e vengono rilevati solo quando i neurologi eseguono test speciali. Successivamente, viene formato un quadro clinico polimorfico, che includerà disturbi motori, sensoriali e cognitivi di varia gravità.

Encefalopatia ipertensiva acuta

L'encefalopatia acuta si sviluppa durante l'attuale crisi ipertensiva e il livello di pressione arteriosa può essere diverso. Nei pazienti ipertesi con "esperienza", un aumento della pressione sistolica superiore a 180-190 mmHg è solitamente critico. Art. E in soggetti predisposti all'ipotensione, la rottura dell'autoregolazione vascolare cerebrale può svilupparsi già a tassi di 140/90 mm Hg. Art.

I principali segni di encefalopatia ipertensiva acuta:

grave mal di testa progressivo, di solito pressante e scoppiante in natura, inizialmente localizzato nella regione occipitale e poi diffondendosi a tutta la testa; nausea, a volte vomitando con poco o nessun sollievo; improvviso deterioramento della vista a causa del gonfiore della testa del nervo ottico e delle emorragie a piccoli punti nella retina; grave vertigine non sistemica; peggioramento delle condizioni in caso di tosse, tensione, starnuti, muscoli del collo; convulsioni epilettiformi convulsive; costrizione di coscienza, stato di stordimento; meningismo (identificazione dei singoli segni meningei in assenza di infiammazione delle meningi); possibile paresi periferica transitoria lieve e disturbi della sensibilità superficiale.

Molto spesso, molti di questi sintomi sono attribuiti alla "solita" crisi ipertensiva. Ma in realtà indicano il coinvolgimento nel processo patologico del cervello e lo sviluppo di gonfiore irregolare del tessuto nervoso. In assenza di una terapia adeguata, la condizione è aggravata dalla comparsa di focolai ischemici, in cui vi è una diminuzione dell'attività dei neuroni e persino della loro morte. L'encefalopatia ipertensiva acuta può essere un precursore di un ictus incipiente.

Clinica di encefalopatia ipertensiva cronica

Durante l'encefalopatia cronica, ci sono 3 fasi. Il primo è dominato da disturbi soggettivi di distrazione dell'attenzione, affaticamento, lieve deterioramento della memoria a breve termine, vertigini transitorie, frequenti mal di testa di varia intensità e localizzazione. L'esame neurologico non rivela alcuna compromissione della sensibilità, della paresi e della sindrome vestibolo-atica. Anisoreflessia, sintomi dell'automatismo orale, piccoli cambiamenti nella gnosi, nella prassi e nella memoria sono possibili quando si effettuano esami speciali approfonditi.

Il secondo stadio dell'encefalopatia ipertensiva è il periodo di comparsa di sindromi neurologiche distinte e sintomi locali. I reclami sono complicati, ma a volte una diminuzione delle funzioni cognitive può portare a una valutazione critica inadeguata della propria condizione. In questo caso, una persona con ipertensione rifiuta di solito il trattamento raccomandato, che influisce negativamente sul decorso dell'ipertensione e porta alla rapida progressione dell'encefalopatia.

Se visto nella fase 2 dell'encefalopatia ipertensiva, un neurologo può identificare una o più sindromi: piramidale, dismnessico, amiostatico, discoordinatore. Allo stesso tempo, il quadro clinico sembra lampeggiare. Insieme ai disturbi neurologici focali in una persona, all'iniziativa e alla motivazione, la capacità di prevedere e organizzare le proprie attività può essere disturbata, il che riduce significativamente la capacità di lavorare. La sconfitta dei lobi frontali porta alla formazione della sindrome pseudobulbare e talvolta alla disinibizione del comportamento. Spesso si notano labilità emotiva, ipersensibilità, pianto, sensibilità alle critiche.

A volte, i disturbi concomitanti comportamentali e affettivi già in questa fase dell'encefalopatia ipertensiva servono come motivo per andare da uno psichiatra in grado di diagnosticare una malattia organica del cervello (OGFD) di origine vascolare o altre forme nosologiche con danno al tessuto nervoso.

Al terzo stadio, tutti i disturbi esistenti si approfondiscono e altre sindromi neurologiche si uniscono a loro. Si può sviluppare un infarto lacunare. Con lesioni cerebrali focali, a volte si sviluppano convulsioni epilettiformi ricorrenti. Il declino cognitivo può raggiungere il grado di demenza. Negli anziani, l'ipertensione arteriosa può scatenare lo sviluppo della sindrome di Parkinson. In questa fase, le manifestazioni dell'encefalopatia ipertensiva sono la causa della disabilità della persona, e in alcuni casi è necessaria la risoluzione della questione della sua incapacità.

sondaggio

La diagnosi di encefalopatia ipertensiva coinvolge diversi passaggi:

la verifica dell'ipertensione (o dell'ipertensione arteriosa sintomatica) come la causa più probabile di danno cerebrale, chiarendo il tipo di malattia e la sua causa; esame del neurologo per identificare tutti i sintomi, compresi i disturbi cognitivi; se necessario, consultare uno psichiatra per escludere malattie che potrebbero portare a lamentele simili; esame clinico generale, in particolare effettuando un esame del sangue generale e biochimico, che eliminerà la causa dei sintomi cerebrali pronunciata anemia, diabete mellito, danno cerebrale tossico nell'insufficienza renale o epatica; esclusione delle lesioni sifilitiche del sistema nervoso centrale; l'eliminazione dell'aterosclerosi generalizzata pronunciata (mediante analisi del sangue e USDG delle arterie cervicali); visualizzazione del cervello mediante risonanza magnetica o TC; se indicato, un EEG per valutare l'attività bioelettrica del cervello.

In alcuni casi, viene eseguita una puntura lombare per determinare la pressione del fluido cerebrospinale e la successiva analisi del fluido risultante. Una scansione MRI (o TC) del cervello allo stadio 1 di encefalopatia ipertensiva di solito non rivela alcun cambiamento, solo l'espansione degli spazi di Virchow è talvolta nota. Ma a partire dalla seconda fase, i focolai ischemici con cavità al centro, chiamate lacune, sono determinati periventricolari e subcorticali. E spesso sono "stupidi", cioè il loro aspetto non era accompagnato da una clinica per ictus. Inoltre ha rivelato leukoaraeoz diffuso e aumento dell'atrofia cerebrale con dilatazione dei ventricoli e degli spazi subaracnoidei. Una caratteristica dell'encefalopatia ipertensiva è la lesione predominante della sostanza bianca e delle strutture sottocorticali, che distingue questa malattia dalla lesione aterosclerotica dei vasi cerebrali.

Con lo sviluppo di encefalopatia ipertensiva acuta, è necessario escludere emorragia subaracnoidea, ictus emorragico, encefalopatia tossica acuta e altre condizioni.

Principi di trattamento

Quando si identificano i segni di encefalopatia ipertensiva, il compito principale è la selezione di un'adeguata terapia antipertensiva. Allo stesso tempo, vengono prescritti farmaci che consentono di controllare la pressione sanguigna di riferimento e gradualmente ridurla gradualmente ai numeri target. Un parere errato è che oltre i 65-70 anni, una pressione di 150/90 mm Hg è considerata normale. Questo livello può essere familiare e confortevole per il paziente, ma è anche la causa dell'aumento di cambiamenti irreversibili nel cervello.

La terapia antipertensiva è selezionata individualmente. La preferenza è data a farmaci di lunga durata, che consentono di mantenere un livello stabile di pressione per tutto il giorno. Spesso richiede l'uso di agenti combinati, che contengono ACE-inibitori, diuretici, beta-bloccanti e calcio-antagonisti in varie combinazioni.

Nell'encefalopatia acuta, i diuretici con azione anti-edematosa sono necessariamente prescritti, l'equilibrio degli elettroliti nel sangue è controllato. E il livello della pressione arteriosa viene gradualmente ridotto per prevenire l'ischemia cerebrale totale.

Contemporaneamente alla terapia antipertensiva per l'encefalopatia ipertensiva cronica, i farmaci vengono prescritti per migliorare la circolazione del sangue (disaggregati e, se necessario, trombolitici), agenti metabolici, vitamine. E con l'aumento del deterioramento cognitivo si aggiunge il nootropismo. Mostrare farmaci che influenzano lo stato della parete vascolare e avere un effetto neuroprotettivo.

Le più comunemente prescritte sono trental (pentossifillina), mexidolo, cerebrolysin, preparazioni di aspirina (preferibilmente in un rivestimento enterico protettivo), clopidogrel, dipiridamolo (qurantil). In caso di deterioramento cognitivo, vengono mostrati farmaci nootropici e anti-demenza di diversi gruppi e, in caso di disturbi comportamentali e affettivi (ansia, depressione), uno psicoterapista sedativo, antidepressivo e normo-chimico può essere usato dallo psichiatra.

L'encefalopatia ipertensiva richiede un trattamento complesso, quindi il paziente con questa malattia viene solitamente osservato da medici di specialità diverse. La terapia competente può ridurre il tasso di progressione della malattia e nelle fasi iniziali anche per invertire lo sviluppo dei sintomi esistenti.

Encefalopatia ipertensiva del cervello

Ivan Drozdov 08/14/2017 0 commenti

L'encefalopatia ipertensiva (ipertesa) è una violazione della circolazione del sangue nelle strutture cerebrali, provocata da una grave forma di ipertensione arteriosa. Nella patologia ICD-10, viene evidenziato un codice separato І67.4 - encefalopatia ipertensiva. Con livelli costantemente elevati di pressione del sangue, il tessuto cerebrale inizia a manifestare carenza di ossigeno e muore, con il risultato che l'attività cerebrale di una persona viene disturbata e compaiono sintomi pericolosi. La malattia può essere cronica o acuta e il rischio di complicanze dipende dalla tempestività del trattamento.

Cause di patologia

Il principale fattore che causa l'encefalopatia ipertensiva è un forte aumento della pressione sanguigna. Le malattie e le patologie che provocano un tale aumento includono:

forma maligna di ipertensione arteriosa, che si verifica più spesso nelle persone di giovani e mezza età;
malattia renale - una forma acuta di nefrite, trombosi dell'arteria renale;
disturbi endocrini - sindrome di Cushing;
eclampsia durante la gravidanza;
feocromocitoma: crescita benigna nelle ghiandole surrenali;
crisi ipertensiva.

Il forte aumento della pressione che si è manifestata sullo sfondo delle malattie sopra descritte causa disordini del diarcolo nei vasi sanguigni che riforniscono il cervello. Di conseguenza, dopo ogni attacco trasferito nei tessuti cerebrali si formano aree di ischemia, che interrompono le terminazioni nervose concentrate su quest'area.

Sintomi e segni della malattia

I sintomi dell'encefalopatia ipertensiva delle forme croniche e acute sono significativamente differenti.

Con una malattia acuta, il paziente sviluppa rapidamente i seguenti sintomi:

un forte aumento della pressione sanguigna verso gli indicatori critici;
mal di testa agonizzante, aggravata dalla tensione nei muscoli addominali, tosse o starnuti;
vomito ripetuto, improvviso;
intorpidimento degli arti e incontrollabilità dei movimenti;
crampi e spasmo muscolare acuto degli arti;
disturbo della coscienza, svenimento;
reazione negativa a luce intensa, toccando la pelle;
disturbi visivi - edema nervoso, emorragia retinica.

In assenza di farmaci adeguati per l'encefalopatia ipertensiva acuta, esiste un alto rischio di coma e morte successiva.

La forma cronica della malattia inizia a manifestarsi immediatamente. Nella fase iniziale, i sintomi di natura neurologica sono disturbati periodicamente, mentre la loro insignificanza porta a una diagnosi errata. Durante questo periodo, il paziente può sperimentare:

inarcando mal di testa, vertigini;
diminuzione della concentrazione e della memoria;
debolezza, letargia, stanchezza.

Il secondo stadio dell'encefalopatia ipertensiva è caratterizzato dalla gravità dei sintomi. Vengono aggiunti i segni che si sviluppano nella fase iniziale:

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disturbi del movimento;
disturbi di coordinazione;
violazione dell'intelligenza e delle funzioni mentali;
disturbi psico-emotivi (sbalzi d'umore, attacchi di paura, aggressività, irritabilità).

L'ultimo stadio di una malattia cronica è il più grave. La massa di focolai delle cellule cerebrali colpite porta allo sviluppo dei seguenti sintomi e conseguenze aggravanti:

perdita di memoria;
demenza progressiva;
perdita di abilità domestiche e sociali;
mancanza limitata o totale di capacità lavorativa e capacità di auto-servizio.

Se nella fase iniziale viene fatta una diagnosi e il trattamento è iniziato, lo sviluppo della malattia può essere interrotto. Nelle fasi successive, il disturbo del tessuto cerebrale diventa irreversibile, quindi i medici prescrivono misure terapeutiche solo per mantenere l'attività cerebrale e alleviare i sintomi.

Trattamento dell'encefalopatia ipertensiva

Per determinare la dimensione delle lesioni del tessuto cerebrale, così come il grado di atrofia cerebrale nell'encefalopatia ipertensiva, il neurologo prescrive uno dei tipi di esami:

ecografia doppler;
Ultrasuoni dei vasi sanguigni e delle strutture cerebrali;
Risonanza magnetica del cervello

Inoltre, durante la diagnosi, vengono assegnati ulteriori studi per determinare le cause della malattia, ad esempio, valutando lo stato del cuore e del sistema endocrino, i reni. Se un paziente ha patologie che contribuiscono allo sviluppo dell'encefalopatia ipertensiva, i farmaci con un meccanismo d'azione appropriato sono inclusi nel regime di trattamento.

Con la composizione del regime di trattamento, il medico curante considera la forma e lo stadio dell'encefalopatia ipertensiva.

Nel decorso acuto della malattia, il trattamento viene effettuato in un ospedale in terapia intensiva. Il paziente è prescritto con urgenza farmaci sotto forma di contagocce per via endovenosa:

farmaci antiipertensivi ad azione rapida;
diuretici;
solfato di magnesio.

Quando lo stato si stabilizza, le iniezioni vengono sostituite da compresse, mentre si regola il dosaggio e il regime di dosaggio.

Il trattamento dell'encefalopatia ipertensiva cronica dovrebbe essere sistematico. A seconda dei risultati della diagnosi e del grado di sintomi, il paziente deve sottoporsi a un ciclo di trattamento una o due volte l'anno, che può comprendere i seguenti mezzi:

farmaci che abbassano il colesterolo nel sangue;
neuroprotettori che promuovono una migliore fornitura di sangue al cervello;
farmaci che rafforzano le pareti vascolari;
fluidificanti del sangue;
farmaci che ripristinano la relazione tra le cellule nervose.

Nell'encefalopatia ipertensiva, è importante non solo prendere il trattamento prescritto dal medico, ma anche cambiare alcuni punti nella vita di tutti i giorni.

In coordinamento con il medico, si dovrebbe aderire alla dieta ipocolesterolica, smettere di fumare e bere alcol, normalizzare il regime quotidiano, selezionando il momento ottimale per il riposo e il sonno.

Sentiti libero di porre le tue domande proprio qui sul sito. Ti risponderemo! Fai una domanda >>

Se la malattia è passata in una forma trascurata, al paziente viene inoltre prescritta una terapia di supporto, inclusi massaggi e terapia fisica, l'uso di tecniche non convenzionali (ad esempio, terapia manuale, agopuntura). I pazienti non curati avranno bisogno dell'aiuto di parenti o infermieri per svolgere compiti domestici quotidiani.

Altre malattie cerebrovascolari (I67)

Escluso: conseguenze delle condizioni elencate (I69.8)

Escluso: rottura dell'arteria cerebrale (I60.7)

Cervello (nd):

aneurisma NOS
fistola artero-venosa acquisita

Non comprende:

aneurisma cerebrale congenito senza rottura (Q28.-)
rottura dell'aneurisma cerebrale (I60.-)

Ateroma delle arterie cerebrali

Escluso: demenza vascolare subcorticale (F01.2)

Trombosi non purulenta:

vene cerebrali
seno venoso intracranico

Escluse: condizioni che causano infarto cerebrale (I63.6)

Insufficienza cerebrovascolare acuta di NOS

Ischemia cerebrale (cronica)

In Russia, la classificazione internazionale delle malattie della decima revisione (ICD-10) è stata adottata come un documento normativo unico per spiegare l'incidenza delle malattie, le cause delle chiamate pubbliche alle istituzioni mediche di tutti i reparti e le cause di morte.

L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica dell'assistenza sanitaria in tutto il territorio della Federazione Russa nel 1999 per ordine del Ministero della Sanità della Russia, datato 27 maggio 1997. №170

Il rilascio di una nuova revisione (ICD-11) è pianificato dall'OMS nel 2022.

Trattamento cardiaco

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Encefalopatia ipertensiva acuta mkb 10

Commenti pubblicati sulla rivista:

"ARCHIVIO TERAPEUTICO" 8, 2014

VN Shishkov
SI "Centro per la patologia del linguaggio e la riabilitazione neurologica", Mosca

Vengono discussi gli approcci all'ottimizzazione della farmacoterapia in pazienti con ipertensione arteriosa associata a malattie cerebrovascolari. Le possibili indicazioni e la logica patogenetica del meccanismo d'azione dei neuroprotettori nei pazienti dopo l'ictus sono state presentate in dettaglio.
Parole chiave: ictus cerebrale, ipertensione arteriosa, neuroprotezione

Neuroprotezione nei pazienti ipertesi: riduzione al minimo della prognosi infausta V.N. Shishkova
Centro per la patologia del linguaggio e la neuroriabilitazione, Mosca

Paper discute gli approcci per ottimizzare la farmacoterapia in pazienti con ipertensione associata a malattie cerebrovascolari. Vi sono indicazioni dettagliate per i neuroprotettori e processi patogenetici dettagliati.

Parole chiave: ictus cerebrale, ipertensione, neuroprotezione.

AH - ipertensione arteriosa

BP - pressione sanguigna

ACE - enzima di conversione dell'angiotensina

ARB - bloccanti del recettore dell'angiotensina II

GABA - acido γ-amminobutirrico

GK - crisi ipertensiva

DBP - pressione diastolica

AI - ictus ischemico

TAC - tomografia computerizzata

MRI - Risonanza magnetica

NMC - circolazione cerebrale

OGE - encefalopatia ipertensiva acuta

ONMK - violazione acuta della circolazione cerebrale

PNMK - violazione transitoria della circolazione cerebrale

PAVIMENTO - perossidazione lipidica

SAD - pressione arteriosa sistolica

CP - radicali liberi

SRO - ossidazione dei radicali liberi

CVD - malattie cardiovascolari

TIA - Attacchi ischemici transitori

CNS - sistema nervoso centrale

L'ipertensione arteriosa (AH) è uno dei problemi più urgenti della moderna terapia, cardiologia e neurologia. La prevalenza dell'ipertensione nei paesi europei è del 30-45% della popolazione totale e aumenta drammaticamente con l'invecchiamento della popolazione. L'AH è uno dei motivi principali per lo sviluppo di complicazioni gravi come l'ictus ischemico ed emorragico, l'infarto miocardico, la morte coronarica acuta, l'insufficienza cardiaca e renale, la demenza vascolare. Tuttavia, in diversi paesi, la valutazione dell'effetto dell'ipertensione sui tassi di salute e di mortalità non è sempre comparabile. A causa delle difficoltà nell'ottenere risultati comparabili in paesi diversi e in tempi diversi, è stata avanzata una proposta per fare affidamento su un indicatore surrogato di ipertensione. Un tale indicatore si è rivelato un ictus, poiché è generalmente riconosciuto che l'ipertensione è la sua causa più importante e viene descritta una stretta relazione tra la prevalenza di ipertensione e mortalità da ictus. L'incidenza di ictus e la dinamica della mortalità da esso in Europa negli ultimi anni sono state analizzate utilizzando le statistiche dell'Organizzazione mondiale della sanità. I risultati si sono rivelati paradossali: nei paesi dell'Europa occidentale c'è una tendenza alla diminuzione di questo indicatore, in contrasto con i paesi dell'Europa orientale, dove il tasso di mortalità da ictus sta crescendo. In Russia, lo stato del problema è più allarmante: il tasso annuale di mortalità per ictus è uno dei più alti al mondo. L'incidenza e la mortalità per ictus in Russia tra le persone in età lavorativa sono aumentate negli ultimi 10 anni di oltre il 30%. Tutto ciò rende rilevante lo studio in corso sui problemi di diagnosi precoce e prevenzione dell'ictus nella pratica terapeutica generale.

Condizioni di emergenza in pazienti con ipertensione e malattia cerebrovascolare (NMC). La classificazione delle lesioni vascolari del cervello adottata nella Federazione Russa divide i disturbi della circolazione cerebrale in forme acute e croniche.

Le forme croniche includono:

manifestazioni iniziali di insufficiente afflusso di sangue al cervello;
encefalopatia dincircolatoria / ischemia cerebrale cronica (ipertensione, aterosclerotica e mista) (I67.8 secondo ICD-10).

Per le forme acute comprendono:

incidente cerebrovascolare transitorio - PNMK (G45 secondo ICD-10);
encefalopatia ipertensiva acuta;
ictus (I63.0 - ischemico, I61.0 - emorragico secondo ICD-10).

In questo articolo, consideriamo le forme acute di NMC.

TIA. Questa è una sindrome clinica rappresentata da disturbi neurologici focali (motori, linguaggio, sensoriali, coordinatori, visivi e altri), disturbi cerebrali (mal di testa, vertigini, nausea, vomito, ecc.) O loro combinazione. I disturbi descritti si sviluppano improvvisamente a causa di un accidente cerebrovascolare acuto (ACVM) e scompaiono completamente entro 24 ore.

Secondo la classificazione nazionale, PNMK include:

attacchi ischemici transitori (TIA);
crisi cerebrale ipertensive.

1.1.

TIA - Disturbi neurologici transitori con sintomi focali, sviluppati come risultato dell'ischemia cerebrale locale a breve termine. A seconda della natura, della durata e della frequenza dei sintomi neurologici focali, i TIA sono suddivisi in tipi separati. Per la natura delle manifestazioni cliniche, la TIA è isolata nel sistema carotideo e vertebro-basilare. Per la durata di TIA, ci sono a breve termine, in cui i sintomi persistono per 10-15 minuti; durata media (fino a diverse ore); lungo (fino a 24 ore).

La frequenza di occorrenza del TIA isolato (meno di 1 attacco all'anno), raro (1-2 attacchi all'anno) e frequente (3 attacchi all'anno o più).

I TIA tipici si manifestano con debolezza transitoria, goffaggine, ridotta sensibilità a un braccio o alla gamba, disturbi del linguaggio, cecità monoculare transitoria (visione monoculare, in cui un occhio soffre di un attacco di cecità), atassia o instabilità, non associato a vertigini e ad almeno due dei seguenti sintomi: capogiri, disfagia, disartria.

Disturbi transitori di sensibilità sono attribuiti a TIA solo in caso di intorpidimento della metà della faccia o simultanea intorpidimento del braccio e della faccia sullo stesso lato.

Più è lungo il disturbo delle funzioni neurologiche, più è probabile la rilevazione di infarto cerebrale con tomografia computerizzata (TC) o risonanza magnetica (MRI). In generale, infarti cerebrali si trovano nel 10-15% dei pazienti con TIA.

Dopo TIA possono rimanere microsintomi neurologici che non causano alterazioni delle funzioni (irregolarità dei riflessi tendinei e periostali, asimmetria delle pieghe naso-labiali, lieve ipoestesia, ecc.). I casi in cui dopo 24 ore ci sono segni di danno organico al sistema nervoso centrale (SNC), causando menomazione funzionale (motoria, linguaggio, ecc.) O il sintomo di Babinski, devono essere considerati come un ictus.

Va sottolineato che tali condizioni parossistiche, come le crisi epilettiche, i svenimenti, l'emicrania, la malattia di Meniere e le vertigini posizionali benigne, non sono attribuite al TIA.

1.2 Crisi cerebrale ipertensive

Per la valutazione clinica delle crisi ipertensive (GC), è consigliabile separarli per tipo, gravità, natura e frequenza.

Esistono 3 tipi di crisi: cerebrale, cardiaca, mista (cerebrale-cardiaca).

Circa il 90% degli HA sono cerebrali o misti. Eccezionalmente le crisi cardiache sono rare. Il GC, che si manifesta solo con sintomi cardiaci, non è incluso nel numero di PNMK.

La crisi cerebrale ipertensiva è definita come una condizione associata ad un aumento acuto, solitamente significativo della pressione arteriosa (BP) ed è accompagnata dalla comparsa di sintomi neurologici cerebrali, raramente focali secondari all'ipertensione. Va tenuto presente che la gravità delle manifestazioni della crisi non corrisponde sempre agli indicatori della pressione arteriosa.

A seconda della gravità delle crisi sono divisi in 3 gradi:

polmoni (se le misure prese dagli ambulatori hanno portato rapidamente alla normalizzazione delle condizioni del paziente e il giorno dopo il paziente si sente soddisfatto e può svolgere le sue normali mansioni);
gravità moderata (se occorrono diversi giorni per ripristinare le condizioni del paziente);
pesante (se è richiesta l'ospedalizzazione del paziente).

Per natura, le crisi sono divise in complicate e semplici.

Gli HA complicati mostrano danni agli organi bersaglio sotto forma di cambiamenti nel fondo oculare, ischemia miocardica acuta, edema polmonare e encefalopatia ipertensiva acuta.

In termini di frequenza, le crisi individuali sono isolate (meno di una all'anno), rare (1-2 all'anno) e frequenti (3 o più all'anno).

La diagnosi di crisi cerebrale ipertesa richiede 3 condizioni: 1) lo sviluppo di sintomi cerebrali - forte mal di testa, nausea, vomito, vertigini; 2) la comparsa di sintomi cerebrali sullo sfondo di un ulteriore aumento della pressione sanguigna; 3) un significativo peggioramento della salute del paziente, costringendolo a cercare aiuto medico.

Le manifestazioni dei disordini diencefalici comprendono grave debolezza generale, ansia o letargia, oltre a vari disturbi autonomo-viscerali (iperemia facciale, area del colletto, pallore severo, tachicardia, ipertermia, ipercinesia da raffreddamento).

Encefalopatia ipertensiva acuta. La forma più grave di crisi cerebrale ipertensiva è l'encefalopatia ipertensiva acuta (OGE), che si basa sull'edema cerebrale dovuto a iperperfusione causata da una rottura dell'autoregolazione del flusso ematico cerebrale al limite superiore del suo range.

Il quadro clinico di OGE differisce dal tipico GK nella rapidità dei sintomi, la gravità e la durata del corso.

L'OGE viene diagnosticato sulla base di dati clinici e ricerche aggiuntive.

Criteri clinici OGE: un significativo aumento della pressione arteriosa: la pressione arteriosa sistolica (SBP) può raggiungere 250-300 mm Hg, pressione diastolica (DBP) - 130-170 mm Hg; aumento del mal di testa con nausea e vomito ripetuto; cambiamento di coscienza (stupore, stupore); sindrome convulsa; disturbi visivi (fotopsie, scotomi, ridotta acuità visiva).

Gli esami oftalmologici possono rivelare cambiamenti stagnanti nei dischi del nervo ottico in combinazione con retinopatia. La pressione del liquido cerebrospinale di solito supera i 180 mm di acqua. Art., E talvolta raggiunge i 300-400 mm di acqua. Art. (Il tasso medio è di 130 mm di acqua, Art., O 10 mm Hg). L'immagine dell'elettroencefalogramma corrisponde alle manifestazioni cliniche: sullo sfondo della disorganizzazione dei principali ritmi, appaiono onde lente, occasionalmente si registrano scariche epilettiformi. Con TC e risonanza magnetica della testa, vengono determinate le variazioni focali multiple simmetriche o la fusione di zone ipointensive nella sostanza bianca del lobo occipitale o parietale. Meno comunemente, cambiamenti simili sono rilevati in altre aree dei grandi emisferi, nel cervelletto e nel tronco cerebrale. Inoltre, in alcuni casi, si riscontrano segni moderatamente pronunciati di un effetto di massa (compressione del cervello). Tutti questi cambiamenti indicano gonfiore del cervello. Il metodo prioritario di neuroimaging è la risonanza magnetica in modalità T2. È consigliabile eseguire CT o RM nelle dinamiche. Questo approccio ci consente di differenziare più chiaramente i cambiamenti dovuti a edema e lesioni cerebrali focali.

Il criterio per la diagnosi di OGE è anche la regressione dei sintomi in risposta a una diminuzione della pressione sanguigna elevata.

I pazienti con OGE sono soggetti a ricovero ospedaliero obbligatorio in unità di terapia intensiva per il trattamento di emergenza (prima di tutto, riduzione dell'emergenza della pressione arteriosa), così come il monitoraggio continuo delle funzioni vitali. La successiva terapia antipertensiva adeguata è un prerequisito per la prevenzione dei casi ricorrenti di OGE.

Stroke. In contrasto con PNMK, i casi di ictus sono considerati come un ictus, in cui i sintomi del sistema nervoso sono più persistenti - durano per più di 1 giorno.

L'ictus può essere di 2 tipi: nel 15-25% dei casi emorragici (emorragia cerebrale o delle sue membrane) e nel 75-85% dei casi ischemici (infarto cerebrale). Dalla natura del flusso condizionare in modo condizionale i seguenti tratti:

ictus minore o ictus con disturbi neurologici reversibili - una sindrome neurologica clinica in cui vi è un decorso lieve della malattia e i sintomi neurologici del prolasso (disturbi motori, del linguaggio e di altro tipo) scompaiono in un massimo di 3 settimane. Tali casi sono più comuni con ictus ischemico (AI), meno spesso con piccole emorragie;
ictus progressivo - in cui i sintomi neurologici aumentano gradualmente o gradualmente, o c'è un cambiamento ondulatorio di un certo miglioramento nelle condizioni del paziente per deterioramento. L'aumento dei sintomi neurologici può essere dovuto a edema cerebrale, infiltrazione emorragica dell'area del cervello, aumento delle dimensioni di un coagulo intrarterioso, riarbolismo o un'eccessiva diminuzione della pressione sanguigna;
ictus completato - in cui le condizioni del paziente si stabiliscono, ma, a differenza di un ictus minore, i sintomi neurologici persistono per più di 3 settimane.

Il quadro clinico dell'IA è determinato dal pool vascolare, in cui è stato formato l'infarto, dalla dimensione della lesione, dallo stato della circolazione collaterale e da altri fattori. Tuttavia, nessuno di loro può, con assoluta precisione, indicare un infarto cerebrale. Solo la totalità dei segni e il grado della loro manifestazione contano. In molti casi, il medico deve fare i conti con lo sviluppo atipico e il decorso dell'IA.

Poiché l'AI è il risultato di vari cambiamenti patologici nel sistema circolatorio (in vasi, nel cuore, nel sangue), sono state stabilite una varietà di cause e collegamenti patogenetici del suo sviluppo, che hanno portato a un'ulteriore sottotipizzazione.

L'aterotrombosi, il tromboembolismo (arterioarterioso e cardiogeno), l'insufficienza vascolare cerebrale, l'angiopatia ipertensiva, le condizioni trombofiliche sono più spesso determinati come base della patogenesi di vari sottotipi di AI. Molti di questi meccanismi interagiscono tra loro in varie combinazioni.

Secondo i dati del Centro Scientifico di Neurologia dell'Accademia Russa delle Scienze Mediche, i principali sottotipi di IA si incontrano con la seguente frequenza: aterotrombotica - 34%; cardioembolico - 22%; emodinamico - 15%; lacunare - 22% ed emoreologico - 7%.

Il significato pratico di questa divisione sta nel fatto che il trattamento razionale e la prevenzione efficace di vari ictus sono possibili solo se vengono determinate le loro varianti patogenetiche.

AI e TIA sono basati su cause comuni e si sviluppano secondo gli stessi meccanismi. Hanno un quadro clinico simile, diverso solo per la durata dei sintomi. Ogni episodio clinico di NMC con sintomi neurologici reversibili deve essere considerato come un segno di scompenso della circolazione collaterale e un fattore prognostico per l'ictus.

Diagnosi di ictus Il compito più difficile ed impegnativo è una diagnosi accurata e rapida dell'ictus, poiché nel periodo acuto delle tattiche di trattamento della malattia e, di conseguenza, la prognosi per il paziente dipende in gran parte da questo.

L'ictus è una condizione medica di emergenza, quindi tutti i pazienti con ictus devono essere ospedalizzati. Il tempo dall'inizio dello sviluppo dei sintomi neurologici all'ospedalizzazione dovrebbe essere minimo, preferibilmente non superiore a 3 ore: solo la condizione agonale del paziente è una controindicazione al ricovero in ospedale.

L'ospedalizzazione dei pazienti con ictus viene effettuata in un ospedale multidisciplinare con l'apparecchiatura radiologica necessaria per i raggi X (per CT, RM, angiografia) e le apparecchiature per ultrasuoni, nonché il reparto per i pazienti con NMC, dotato di un reparto di terapia intensiva; unità di neuro-terapia intensiva o unità di terapia intensiva con letti appositamente assegnati e personale addestrato per gestire i pazienti con ictus; Dipartimento di Neurochirurgia.

Lo scopo della diagnosi iniziale dell'ospedale dovrebbe essere la verifica della diagnosi di ictus e il tipo di ictus (ischemico o emorragico). Va tenuto presente che non è possibile ottenere dati accurati sul tipo di ictus basandosi solo sull'analisi del quadro clinico. L'intelligenza artificiale può verificarsi come un'emorragia cerebrale (ad esempio, con un enorme embolo cardiogeno). Una piccola emorragia nella materia bianca dei grandi emisferi può essere clinicamente indistinguibile da un infarto cerebrale e in alcuni casi può inserirsi nel quadro di PIMC.

Tutti i pazienti con una diagnosi presuntiva di ictus sono mostrati TC della testa, che nella maggior parte dei casi consente di distinguere l'ictus emorragico da ictus ischemico ed escludere altre malattie (tumori, malattie infiammatorie, lesioni del SNC).

In circa l'80% dei casi, una TC di ridotta densità corrispondente a un infarto cerebrale viene rilevata alla TC nelle prime 12-24 ore dopo l'insorgenza della malattia. La risonanza magnetica cerebrale è un metodo più sensibile per diagnosticare l'infarto cerebrale in una fase precoce. Tuttavia, è inferiore alla TC nel rilevare emorragie acute.

I principi principali del trattamento patogenetico dell'IA sono i seguenti:

ripristino del flusso sanguigno nella zona ischemica (riciclaggio, riperfusione);
mantenere il metabolismo del tessuto cerebrale e proteggerlo dai danni strutturali (neuroprotezione).

Patogenesi del danno cerebrale ischemico. La motivazione per la nomina della terapia neuroprotettiva. La neuroprotezione - una direzione strategica nel trattamento dell'MCC acuta e cronica, è un insieme di misure universali per proteggere il cervello dai danni strutturali, che dovrebbero essere presi già nella fase preospedaliera.

È stato dimostrato che il principale pericolo per le cellule nervose nel danno cerebrale ischemico è la formazione di specie reattive dell'ossigeno che si accumulano nei collegamenti intermedi della catena respiratoria. La disgregazione dei processi metabolici porta a cambiamenti nella permeabilità della membrana e all'accumulo di calcio all'interno dei neuroni. Allo stesso tempo, viene lanciata la reazione di ossidazione dei radicali liberi (FRO) di proteine, acidi nucleici e lipidi. L'attivazione dei processi di perossidazione lipidica (LPO), l'esaurimento degli antiossidanti endogeni e l'interruzione dei meccanismi regolatori della protezione antiradicalica sono considerati come collegamenti chiave nel danno neuronale. L'SRO è un processo biochimico importante e multiforme di trasformazioni di ossigeno, lipidi, acidi nucleici, proteine e altri composti sotto l'azione dei radicali liberi (CP), e POL è una delle sue conseguenze. L'SRO è necessario per il normale funzionamento del corpo. Ciò è evidenziato, in particolare, dal consumo di oltre il 5% di ossigeno per la formazione del radicale superossido. cellule SRO favorisce l'eliminazione degli organelli cellulari obsoleti e non validi, eliminazione di xenobiotici, impedisce maligno trasformazione cellulare simula processi energetici dovuti alla attività della catena respiratoria mitocondriale, è coinvolto nella regolazione della permeabilità della membrana cellulare, per garantire l'azione dell'insulina.

Nelle lesioni cerebrali ischemiche e ipossiche, si verificano disturbi metabolici funzionali complessi, in cui il ruolo principale è giocato da una diminuzione del livello di macroergs - adenosina trifosfato e creatina fosfato. I cambiamenti nelle funzioni della catena respiratoria mitocondriale portano all'interruzione del processo di fosforilazione ossidativa. Allo stesso tempo, vengono attivati i flussi metabolici compensatori, principalmente la via di ossidazione delle succose ossidasi. Quando ciò accade, si attiva la glicolisi, che è un'alternativa al processo compensativo alla fosforilazione ossidativa. Tuttavia, la glicolisi soddisfa le esigenze di scambio cellulare solo 1/3. Insieme all'inibizione della sintesi dell'ATP, l'ischemia interrompe il suo trasporto e l'utilizzo. La carenza di energia provoca la soppressione dei processi rigenerativi sintetici. Un altro fattore di particolare importanza nell'ischemia e nell'ipossia secondaria del cervello sono i prodotti delle reazioni dei radicali liberi. La fonte della generazione di CP è o enzimi mitocondriali o NAD-N-ossidasi della membrana mitocondriale esterna, che non è associata alla catena respiratoria. Sotto l'influenza dello stress ossidativo, la permeabilità delle strutture della membrana mitocondriale, il reticolo sarcoplasmatico e il lisosoma aumentano notevolmente cambiando le proprietà dei lipidi. Poiché il deficit di energia diminuisce l'attività degli enzimi antiossidanti: superossido dismutasi (SOD) collegato con la riduzione dell'ossigeno a perossido di idrogeno (H2O2), catalasi (riduzione del perossido di idrogeno in acqua) e glutatione perossidasi (decomposizione non radicale di H2O2 e perossidi organici). Allo stesso tempo, la quantità di praticamente tutti gli antiossidanti solubili in acqua e grassi diminuisce.

strutture neurali più vulnerabili alla sovrapproduzione CP, i cosiddetti stress ossidativo, dal momento che la consegna di fattori antiossidanti nel ischemia dal flusso sanguigno nel cervello è notevolmente ridotto e il contenuto di fosfolipidi - il principale substrato perossidazione attivano ischemia, acido oleico, ferro da stiro, il più alto di tutto il corpo. Per queste ragioni, lo stress ossidativo porta all'iperproduzione della CP e alla distruzione della membrana come risultato dell'attivazione dell'idrolisi della fosfolipasi che svolge un ruolo particolarmente significativo nella patogenesi dell'ischemia cerebrale.

Così, gravi disturbi metabolici, rapida depolarizzazione e la destabilizzazione delle membrane cellulari, rilascio incontrollato di CP, aminoacidi eccitatori e neurotrasmettitori, così come il flusso di ioni calcio nelle cellule, i cambiamenti di espressione genica - questo non è un elenco completo dei punti di applicazione di farmaci neuroprotettivi in NMC acuta o cronica.

Attualmente secernere una varietà di farmaci aventi neuroprotettivi. Antiossidanti Antihypoxants, antagonisti del glutammato postsinaptici, inibitori glutammato presinaptico, bloccanti dei canali del calcio, ecc L'opportunità del loro utilizzo dimostrata in condizioni sperimentali e clinici. Tuttavia, solo pochi sono inclusi negli standard federali per il trattamento della NMC acuta e cronica, in quanto non vi sono ancora evidenze cliniche chiare sull'efficacia della maggior parte dei farmaci neuroprotettivi. Tuttavia, non vi è dubbio che la neuroprotezione è altamente promettente come metodo di trattamento.

Uno dei benefici ben studiati e comprovati per il paziente nel periodo acuto e di recupero della patogenesi della MMC è l'antiossidante etil metil idrossipiridina succin, ben noto con il nome commerciale "Mexidol".

Il meccanismo d'azione di Mexidol è dovuto alla sua azione antiossidante e protettiva della membrana. Inibisce i processi di perossidazione lipidica, aumenta l'attività della SOD e il rapporto lipidi / proteine, diminuisce la viscosità della membrana, aumenta la sua fluidità. Meksidol modula l'attività degli enzimi di membrana vincolato (fosfodiesterasi calcio-indipendente, adenilato ciclasi, acetilcolinesterasi) complessi recettoriali (benzodiazepine, γ-amminobutirrico - GABA, acetilcolina), che aumenta la loro capacità di legame con ligandi contribuisce a mantenere organizzazione strutturale e funzionale delle membrane biologiche, trasporto di neurotrasmettitori e migliorare la trasmissione sinaptica. Sotto l'azione di questo farmaco, la resistenza del corpo allo stress aumenta e si nota anche il suo effetto ansiolitico, che non è accompagnato da sonnolenza e effetto miorilassante. Mexidol ha anche proprietà nootropiche, previene e riduce le menomazioni dell'apprendimento e della memoria che si verificano con l'invecchiamento e gli effetti di vari fattori patogeni, ha un effetto anti-ipossico, aumenta la concentrazione di attenzione e prestazioni. Il farmaco migliora il metabolismo nel tessuto cerebrale, la microcircolazione e le proprietà reologiche del sangue, riduce l'aggregazione piastrinica, stabilizza la struttura della membrana delle cellule del sangue (eritrociti e piastrine). Mexidol ha anche un effetto ipolipidemico, riduce il contenuto di colesterolo totale e lipoproteine a bassa densità. Inoltre, Mexidol aumenta il contenuto di dopamina nel cervello. Sotto l'azione di questo farmaco è aumentata, l'attivazione di compensazione della glicolisi e diminuita inibizione dei processi ossidativi nel ciclo dell'acido tricarbossilico in condizioni di ipossia con un aumento del contenuto di ATP e creatina fosfato, vengono attivate le funzioni mitocondriali energosinteziruyuschih, stabilizzazione delle membrane cellulari. L'etilmetilidrossipiridina succina (Mexidol) è inclusa negli standard di trattamento dei pazienti con NMC acuta o cronica.

Quando il mexidol viene prescritto a pazienti con NMC, compresi quelli che si sviluppano sullo sfondo di altre malattie cardiovascolari (CVD), devono essere seguite le seguenti regole:

il farmaco è indicato per qualsiasi variante di ischemia (acuta / cronica), così come per qualsiasi sua localizzazione;
L'effetto ansiolitico "mite" di Mexidol può essere "usato" durante la sedazione, oltre a migliorare l'effetto degli antidepressivi nei pazienti eccitati;
se vengono prescritti antidepressivi triciclici, il mexidolo può ridurre il loro effetto cardiotossico primario.

Metodi di appuntamento di Mexidol per colpo:

come parte della terapia infusionale, Mexidol viene prescritto alla dose di 5 mg / kg (5 ml di soluzione al 5%) 2 volte al giorno (non più di 1200 mg / die);
in una forma isolata, Mexidol viene somministrato per via endovenosa lentamente (entro 30-90 minuti, l'infusione più lenta, dopo somministrazione di una dose saturante, ha un effetto più pronunciato);
Una soluzione isotonica di cloruro di sodio in un volume di 200 ml è preferita come solvente (se necessario, il volume di solvente è ridotto o aumentato);
in ogni caso di somministrazione, viene eseguito un ciclo di trattamento, con una durata di almeno 10-14 giorni, dopodiché il paziente viene trasferito al farmaco orale alla velocità di 125-250 mg (1-2 compresse da 125 mg) 2-3 volte al giorno.

Lo scopo della terapia neuroprotettiva accompagna sempre un'altra terapia patogenetica, individuale per ogni paziente, quindi è molto importante prendere in considerazione l'interazione di farmaci di gruppi diversi. Considera esempi dell'influenza reciproca dei farmaci per diverse combinazioni, incluso Mexidol.

L'interazione di Mexidol con preparazioni di altri gruppi:

I mimetici GABA (fenibut, colinergici - colina alfoscerato, galantamina) e il mimetico GABAB (baclofen) potenziano l'effetto di Mexidol - i suoi effetti ansiolitici e antispastici;
Antihypoxants di infusione (Actovegin), così come Cerebrolysin, Citoflavin, Ceraxon, Riboxin aumentano gli effetti antihypoxic di Mexidol;
la combinazione di mexidolo e ceraxone è una combinazione che si potenzia reciprocamente con vari meccanismi di azione anti-ipossica;
nei pazienti con sindromi ischemiche che ricevono carbamazepina (storia di epilessia, trattamento di intossicazione da alcol cronica, ecc.), la somministrazione di mexidol alla composizione della terapia riduce la dose di carbamazepina e, di conseguenza, riduce il suo effetto idratante sul cervello;
Di particolare importanza è la combinazione di Mexidol con Cerebrolysin, il principale "fornitore" di fattori di crescita nervosa necessari per il trattamento dell'ischemia cerebrale e dei processi atrofici in esso;
l'effetto ansiolitico di Mexidol è accompagnato da una diminuzione dell'ansia e da un migliore contatto tra il medico e il paziente;
per garantire la massima efficacia di azione di tutti i succinati, incluso il meskidol, i pazienti devono prescrivere soluzioni di glucosio e ossigeno terapia;
antibiotici (penicilline, cefalosporine, fluorochinoloni, imipenem, acido nalidixico), bloccanti diretti dei recettori GABAB (phaclofen), bloccanti della piridossina chinasi (isoniazide, idrazine) riducono l'efficacia di mexidol (la sua dose deve essere aumentata);
l'aggiunta di Mexidol alla tradizionale terapia antiipertensiva combinata (diuretici, bloccanti del calcio, antagonisti del calcio, inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina - ACE, bloccanti del recettore dell'angiotensina II - ARB) ha portato a un significativo miglioramento dei parametri emodinamici e una diminuzione dell'incidenza di GC;
La combinazione di Mexidol con la terapia trombolitica nel periodo acuto di AI ha significativamente aumentato l'incidenza di esiti positivi della malattia in termini di deficit neurologico e adattamento sociale.

Terapia antiipertensiva nella prevenzione primaria e secondaria dell'ictus. La terapia antipertensiva è la base delle raccomandazioni per la prevenzione primaria e secondaria dell'ictus. Attualmente non esistono prove definitive dei benefici di una delle 5 principali classi di farmaci antipertensivi nella prevenzione primaria dell'ictus (diuretici, beta-bloccanti, calcio-antagonisti, ACE-inibitori, ARA). Tuttavia, ci sono una serie di studi e meta-analisi che ci permettono di individuare alcune classi di farmaci antipertensivi come i più promettenti nella prevenzione dell'ictus primario. I risultati della ricerca hanno anche dimostrato il ruolo dell'ipertensione come principale fattore di rischio eliminato per lo sviluppo non solo dell'ictus, ma anche della formazione della demenza vascolare. Considerando il numero di risultati positivi sull'effetto sulle funzioni cognitive, gli ARB possono anche essere riconosciuti come leader tra i moderni farmaci antipertensivi, che oltre al controllo efficace della pressione arteriosa hanno un effetto positivo sugli organi bersaglio e possono rallentare significativamente la progressione del deterioramento cognitivo e lo sviluppo della demenza. Tuttavia, va notato che è possibile che solo pochi rappresentanti della classe di ARB siano realmente efficaci, il che è stato ben dimostrato dai risultati di studi che hanno rivelato l'effetto protettivo di olmesartan sullo sviluppo della malattia di Alzheimer e della demenza vascolare.

Nei pazienti che hanno avuto un ictus o TIA, il rischio di ictus ricorrente dipende direttamente dal livello di MAP e DBP. Aumento di SBP di 12 mm Hg e DBP di 5 mm Hg. associato ad un aumentato rischio di ictus in media del 34%. Questa dipendenza è presente non solo nei pazienti con ipertensione, ma anche in pazienti con pressione arteriosa normale dopo un ictus. Una meta-analisi di 7 studi randomizzati controllati, che includevano 15.527 pazienti con TIA o ictus e seguiti da 2 a 5 anni, ha rilevato che il trattamento con farmaci antipertensivi porta a una riduzione significativa del rischio di ictus ricorrente (del 24%), infarto miocardico 21%) e mortalità da CVD. La diminuzione dell'incidenza dello sviluppo di ictus è stata registrata quando i diuretici e gli ACE-inibitori sono stati usati come agenti antipertensivi, la loro combinazione con un diuretico, ma non è stato rilevato durante l'uso di p-bloccanti. Maggiore è la diminuzione della pressione sanguigna (ma non inferiore a 120/80 mm Hg) con l'uso di agenti antipertensivi, più significativamente ridotta l'incidenza di ictus.

Il livello target di pressione arteriosa durante la terapia antipertensiva è individuale, in media è consigliabile diminuire di 10/5 mm Hg, mentre non è raccomandata una diminuzione della pressione arteriosa inferiore a 120/80 mm Hg.. La scelta dell'agente antipertensivo è in gran parte determinata da malattie combinate (diabete, cardiopatia coronarica, ecc.) E spesso è necessaria una combinazione di diversi farmaci. Circa il 20% dei pazienti sottoposti a TIA o ictus ha una stenosi significativa (restringimento di oltre il 70% del diametro) o occlusione delle arterie carotidi, la cui presenza causa una significativa diminuzione della pressione sanguigna durante la terapia antipertensiva pericolosa. In questi casi, è consigliabile un trattamento chirurgico (endoarterectomia carotidea o stenting), quindi si raccomanda la normalizzazione della pressione sanguigna sullo sfondo della terapia antipertensiva. Se il trattamento chirurgico non viene eseguito, il livello ottimale di pressione arteriosa, che dovrebbe essere raggiunto in questo gruppo di pazienti, rimane poco chiaro, ma probabilmente l'AAD non dovrebbe essere inferiore a 130 mm Hg. con stenosi carotidea sostanziale unilaterale e non inferiore a 150 mm Hg. con stenosi carotidea significativa bilaterale.

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Cambiamenti nel cervello con ipertensione

Come può essere manifestato

Encefalopatia ipertensiva acuta

I principali segni di encefalopatia ipertensiva acuta:

grave mal di testa progressivo, di solito pressante e scoppiante in natura, inizialmente localizzato nella regione occipitale e poi diffondendosi a tutta la testa;
nausea, a volte vomitando con poco o nessun sollievo;
improvviso deterioramento della vista a causa del gonfiore della testa del nervo ottico e delle emorragie a piccoli punti nella retina;
grave vertigine non sistemica;
peggioramento delle condizioni in caso di tosse, tensione, starnuti, muscoli del collo;
convulsioni epilettiformi convulsive;
costrizione di coscienza, stato di stordimento;
meningismo (identificazione dei singoli segni meningei in assenza di infiammazione delle meningi);
possibile paresi periferica transitoria lieve e disturbi della sensibilità superficiale.

Clinica di encefalopatia ipertensiva cronica

sondaggio

La diagnosi di encefalopatia ipertensiva coinvolge diversi passaggi:

la verifica dell'ipertensione (o dell'ipertensione arteriosa sintomatica) come la causa più probabile di danno cerebrale, chiarendo il tipo di malattia e la sua causa;
esame del neurologo per identificare tutti i sintomi, compresi i disturbi cognitivi;
se necessario, consultare uno psichiatra per escludere malattie che potrebbero portare a lamentele simili;
esame clinico generale, in particolare effettuando un esame del sangue generale e biochimico, che eliminerà la causa dei sintomi cerebrali pronunciata anemia, diabete mellito, danno cerebrale tossico nell'insufficienza renale o epatica;
esclusione delle lesioni sifilitiche del sistema nervoso centrale;
l'eliminazione dell'aterosclerosi generalizzata pronunciata (mediante analisi del sangue e USDG delle arterie cervicali);
visualizzazione del cervello mediante risonanza magnetica o TC;
se indicato, un EEG per valutare l'attività bioelettrica del cervello.

Con lo sviluppo di encefalopatia ipertensiva acuta, è necessario escludere emorragia subaracnoidea, ictus emorragico, encefalopatia tossica acuta e altre condizioni.

Principi di trattamento

Sintomi di encefalopatia ipertensiva

Distrazione del paziente.
Confusione di parola, dimenticanza delle singole parole.
Sincope a breve termine: attacchi ischemici transitori.
Compromissione visiva: comparsa di mosche davanti agli occhi, oscuramento negli occhi.
Diminuzione dell'udito.
Depressione psicologica o irritabilità, ansia.
Tremore agli arti e alla testa, disturbi del movimento quando si cammina.
Mal di testa.

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Cause e patogenesi

Diagnosi e trattamento

Raccomandazione! Un aumento nella proporzione di frutta e verdura nella dieta è necessario per rimuovere l'eccesso di sodio, che aumenta la pressione.

Per migliorare la qualità della vita nei pazienti con encefalopatia ipertensiva, vengono utilizzati farmaci antipertensivi, metabolici e vasodilatatori. Per il trattamento dell'ipertensione usare:

beta-bloccanti;
antagonisti del calcio;
preparati di potassio, magnesio;
farmaci antispastici (Drotaverina, Papaverina).

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Encefalopatia ipertensiva - una conseguenza dell'ipertensione e dell'ipertensione sintomatica. Questo disturbo progredisce in assenza di un trattamento adeguato e porta alla demenza del paziente.

L'encefalopatia ipertensiva è un sintomo in cui è caratterizzata da una violazione della circolazione cerebrale con conseguente danno cerebrale. Questa condizione ha tipo ischemico. Questa è una delle manifestazioni dell'ipertensione. Secondo l'ICD, si chiama encefalopatia ipertensiva.

Encefalopatia ipertensiva acuta

Questa forma di deviazione si manifesta solitamente al momento del flusso di una crisi ipertensiva. Allo stesso tempo il livello di pressione sanguigna può essere diverso. Poiché un attacco può svilupparsi in pazienti ipertesi e pazienti ipotensivi, queste categorie di pazienti hanno indicatori diversi della formazione di questo tipo di encefalopatia:

Per i pazienti ipertesi, appare una soglia di 180-190 mm Hg. st..
Per i pazienti ipotonici, questa soglia è considerata il livello di pressione sanguigna di 140/90.

Dovrebbe essere compreso che questa malattia può svilupparsi a qualsiasi valore, se supera la norma.

sintomi

I sintomi di questa manifestazione sono abbastanza sfocati e simili ai segni di una crisi ipertensiva. Appare:

Vomito e nausea che non scompaiono dopo il trattamento.
Un dolore del tipo pressante nella regione dell'occipite, che aumenta e coinvolge gradualmente altre aree.
Forte perdita di vista
Consapevolezza Constrict, come se una persona fosse stordita.
Deterioramento del benessere con sforzo sul collo e tosse.
Manifestazione della paresi periferica (piuttosto debolmente).
Ci sono segni di meningismo, ma non accompagnano i problemi del rivestimento del cervello.

Poiché alcuni sintomi sono simili nella manifestazione di una crisi ipertensiva, si può dire che anche questa sindrome sia entrata nell'attacco. Senza terapia, le complicanze iniziano a svilupparsi (il più delle volte l'ischemia).

La forma acuta di encefalopatia ipertensiva è uno dei primi segni di un ictus e pertanto le misure devono essere prese immediatamente dopo l'insorgenza dei sintomi. Prima di tutto, il paziente riceve riposo e viene chiamata un'ambulanza.

Cause di patologia

Le cause della malattia si trovano nei fattori di rischio di una malattia. La patologia si sviluppa, secondo dati confermati dovuti a:

Sharp pressione differenziale.
Eclampsia.
Pyelonephritis affilato.
Crisi ipertensiva.

Pertanto, i fattori di rischio sono:

Anomalie non diagnosticate o non trattate del cuore e dei vasi sanguigni.
Condizione vascolare instabile.
Malattia renale
Malattie del cervello.
Strascico di tipo fisico, mentale, emozionale.
Trattamento errato o intermittente della pressione arteriosa alta / bassa.
Dieta e stile di vita scorretti.
Abuso di sostanze e droghe proibite, cattive abitudini.

Sulla base delle ragioni, è possibile formare un elenco chiaro di prevenzione adeguata dell'encefalopatia ipertensiva.

Eziologia della malattia

Che cos'è l'encefalopatia ipertensiva? Questa è una disfunzione del cervello causata dal lancio di ipertensione. Ricercato questa patologia nel 1928.

La patogenesi di questa complicanza è considerata la più pericolosa se è causata da una crisi ipertensiva. In tali casi, le manifestazioni cliniche si sviluppano in modo intenso e si fanno sentire come segni gravi: necrosi tissutale, grave deterioramento cognitivo, disfunzione o mancanza delle prestazioni necessarie dei sistemi di organi.

È importante! Con la rilevazione tempestiva e il trattamento della condizione patologica può essere corretto e invertito. Ma per questo è necessario sottoporsi a una terapia a pieno titolo non solo di questa sindrome, ma anche della causa alla radice in generale.

Segni di patologia cerebrale

Ci sono una serie di segni di danni alle strutture cerebrali nell'encefalopatia ipertensiva:

Il dolore acuto è presente nell'area della concentrazione della patologia.
Nausea e vomito che non possono essere eliminati con i farmaci.
Ansia e paura di panico.
Probabile perdita dell'udito.
Cecità dovuta a gonfiore del nervo ottico ed emorragia in quest'area.
Coordinamento e vertigini.
Convulsioni che sono più pronunciate nell'area dei muscoli facciali.

Con una tale manifestazione, dovresti chiamare immediatamente un'ambulanza, poiché un ulteriore sviluppo può portare al coma.

È importante! Il coma è il sintomo più grave dell'encefalopatia ipertensiva. Senza la fornitura di assistenza urgente per eliminare la causa, si sviluppa una disfunzione di un certo numero di organi, dopo il quale avviene la morte biologica.

Cambiamenti nel cervello con ipertensione

L'ipertensione gioca un ruolo di primo piano nel cambiamento patologico prematuro della sostanza bianca e dell'invecchiamento precoce delle navi di tipo cerebrale. Prima di tutto, c'è un effetto negativo sulle navi del cervello (GM). C'è un effetto distruttivo sul microcircolo e le arterie cerebrali, in particolare, per provocare:

Gammagrafia nelle loro mura.
Necrosi primaria dei miociti nella regione del guscio medio.
Plasmorragia nel muro.

Di conseguenza, l'elasticità e il tono vascolare sono persi. Le loro pareti sono piegate, sviluppando stenosi e obliterazione del tipo ipertonico. Cioè, i vasi cerebrali cambiano la loro struttura, integrità e altre caratteristiche, a causa delle quali le pareti diventano più sottili, deformate e portano a una ridotta circolazione del sangue e alla fornitura di sostanze necessarie di questo dipartimento. Possibile transizione a uno stadio più grave - encefalopatia dyscirculatory (dep).

Se parliamo dell'impatto direttamente sulla sostanza bianca di GM, i processi patologici nei vasi portano alla sconfitta della sostanza bianca, lo sviluppo dell'encefalopatia ipertensiva. Negli strati profondi del GM si osservano piccoli cambiamenti focali e diffusi. Oltre ad essere presenti nella sostanza bianca, le lacune si trovano anche nelle seguenti aree:

Nei lobi frontali parietali.
Il tumulo visivo.
Ponte del cervello
Nucleo di coda.

Queste lesioni possono non essere accompagnate da sintomi specifici, ma come risultato è questo effetto che influenza lo sviluppo della demenza vascolare. In alcuni casi, le funzioni cognitive sono compromesse, l'edema persistente e la rarefazione del tessuto cerebrale si sviluppa (leucoareosi). Questa corrente è simile al corso naturale dei processi di invecchiamento GM, ma è accompagnata da una diminuzione della sua massa, un approfondimento e un'espansione di solchi e altri segni. Quando questo inizio è dovuto all'ipertensione ad un'età più precoce, e quindi la demenza senile si presenta molto prima e più intensa.

Gruppi di rischio per la rilevazione di encefalopatia

Tale sindrome è rilevata più frequentemente nei pazienti ipertesi giovani e di mezza età. Secondo le statistiche, circa lo 0,5-15% ha un'alta probabilità di ottenere questa complicazione con gravità variabile.

I primi segnali si fermano abbastanza presto. Scompaiono dopo un giorno o due dal momento della manifestazione. Il gruppo di rischio comprende persone che vivono costantemente nello stress e hanno anche un maggiore carico sul cervello. Ciò aumenta la possibilità di ottenere uno spasmo dei vasi sanguigni a causa di un aumento della pressione sanguigna e varie patologie del GM. Circa 4 pazienti su 11 hanno problemi di vista.

Encefalopatia arteriosclerotica sottocorticale

Questa patologia è anche chiamata malattia di Binswanger, ha un decorso cronico, ma progredisce costantemente. Formata sullo sfondo dell'ipertensione. Si manifesta in danno cerebrale, che alla fine porta allo sviluppo precoce della demenza vascolare. La sintomatologia è acuta e ha un carattere focale. Ci può anche essere un disturbo neurologico progressivo, che i medici associano al danno alla sostanza bianca di GM. Espresso dai seguenti sintomi:

Perdita di memoria
Incapacità di concentrazione
Disturbo di orientamento
Discorso lento e disturbato.
Vomito e perdita di appetito.
Slow motion
Apatia.
Mal di testa.
Tremore della mano
Insonnia.
Disturbo della deglutizione
Disfunzione degli organi pelvici.
L'incapacità di esercitare sul proprio cammino.

In alcuni casi, questa patologia è anche attribuita allo sviluppo di lesioni diffuse della sostanza bianca. Nello stesso momento nel quadro clinico c'è un rapido progresso di demenza e altri elementi di separazione. Un tale stato è sempre presente solo sullo sfondo dell'ipertensione arteriosa. Tra i pazienti si verifica abbastanza spesso. Secondo le statistiche, la malattia di Binswanger rappresenta un terzo di tutti i casi di demenza vascolare.

Encefalopatia multiinfarto

Questa forma di encefalopatia ipertensiva sta andando più sicuro, senza portare il paziente a completare la demenza. Dai sintomi manifestati:

Debolezza muscolare negli arti
Vertigini.
Mal di testa.
Violazione di deglutizione di una natura periodica.
Paresi di diverse parti del corpo.
Convulsioni.
Compromissione della parola.
Visione alterata, udito.
Incapacità di fare movimenti con le mani.

A differenza della forma precedente, con questo, ci sono più punti focali di attacchi cardiaci e a diverse profondità delle arterie intracerebrali. Dopo tali lesioni si formano le cavità e le cisti multiple con un diametro fino a 1,5 cm Questa è la soglia dell'ictus emorragico.

diagnostica

I pazienti vengono consultati con un neuropatologo che, sulla base dell'esame e dei sintomi, indirizza il paziente ai seguenti tipi di esami:

Esami del sangue (generale, biochimica).
Analisi della sifilide.
Un'analisi del sangue e delle arterie per una confutazione dell'aterosclerosi generalizzata.
CT.
MR.
EEG.
Puntura spinale

La diagnostica differenziale è necessariamente eseguita in presenza di disturbi nel lavoro dell'apparato vestibolare, crisi nelle ghiandole surrenali, grave dolore emicranico e disturbi circolatori nel GM.

Metodi di trattamento

È trattato in terapia intensiva. Il corso viene nominato dopo aver ricevuto i risultati dell'esame, a seconda del tipo di encefalopatia ipertensiva. Le cause della sindrome vengono eliminate: il livello di pressione arteriosa viene normalizzato e lo spasmo vascolare viene prevenuto con i farmaci. Tra i farmaci usati ci sono:

Diazossido.
Furosemide.
Gidrazalin.
Ganglioplegic.
Antidolorifici.
Nootropics.
Mezzi di vitamina.

Va inteso che oltre al trattamento farmacologico è estremamente importante e riabilitativo, finalizzato al recupero. Il rifiuto dell'alcool viene fatto, viene condotta una dieta moderata, il carico sul cervello si riduce. Lo stress viene eliminato e, quando il medico lo consente, vengono fatte passeggiate all'aria aperta.

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Sintomi di encefalopatia ipertensiva

Cause e patogenesi

Diagnosi e trattamento

Cambiamenti nel cervello sullo sfondo dell'ipertensione

Encefalopatia ipertensiva - che cos'è?

Cause di patologia

Manifestazioni cliniche

Forma acuta della malattia

Malattia cronica

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Principi di trattamento

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Misure preventive

Cambiamenti nel cervello con ipertensione

Come può essere manifestato

Encefalopatia ipertensiva acuta

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Encefalopatia ipertensiva del cervello

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Sintomi e segni della malattia

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Encefalopatia arteriosclerotica sottocorticale

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