Emorragia intracerebrale

Emorragia cerebrale (emorragia parenchimale intracerebrale).

Emorragia parenchimale intracerebrale (IUD) - il deflusso di sangue dal letto vascolare nella sostanza di diverse parti del cervello (GM) con la formazione di un ematoma (limitato il suo accumulo) o emorragico (sangue) ammollo.

Il codice per ICD-10 è I61.

Questo sangue proviene principalmente da vasi di tipo arterioso, meno spesso da quelli venosi. Non ci sono solo IUD isolati, ma anche la loro combinazione con intratecale (epidurale, subdurale, subaracnoideo) ed intraventricolare.

Cause di emorragia intracerebrale:

• Lesioni cerebrali traumatiche (fino allo 0,5% di tutti i casi);
• Fratture depresse delle ossa del cranio;
• Ipertensione (ipertensione) come causa principale (fino al 60%) di tutte le emorragie non traumatiche nel cervello;
• Anomalie delle pareti vascolari di natura congenita (aneurisma vascolare GM);
• Cambiamenti infiammatori nei vasi sanguigni (vasculite);
• Malformazioni artero-venose (presenza congenita di una connessione tra arterie e vene, che è assente nella norma);
• Un sovradosaggio di farmaci dal gruppo di anticoagulanti o trombolitici;
• Malattie del sistema circolatorio di natura acquisita (policitemia, trombocitopenia, leucemia, poiché spesso si sviluppano complicanze trombotiche ed emorragiche);
• Malattie del sangue congenite (l'emofilia occupa un posto speciale, poiché in questa malattia il 20-30% dei pazienti con IUD è la causa della morte);
• Abuso di alcol (in questo caso, la base dello sviluppo di un'emorragia cerebrale è una violazione del sistema di coagulazione del sangue e una diminuzione delle piastrine);
• Assunzione di droghe, in particolare cocaina e metanfetamina.

Se si forma un ematoma intero, si verifica un aumento della pressione intracranica, durante il quale le navi che alimentano il GM vengono compresse, causando ischemia dell'area cerebrale e lo sviluppo di edema a questo punto, che aumenta ulteriormente la pressione all'interno del cranio. Si forma un cosiddetto circolo vizioso.
Gli ematomi negli emisferi del cervello sono divisi in piccoli (se l'emorragia è inferiore a 40 cm3) e grandi (se il volume supera i 40 cm3).

Emorragia nel cervello e nei suoi sintomi.

Tomografia computerizzata per emorragia intracerebrale.

Tipicamente, i sintomi di emorragia cerebrale compaiono improvvisamente o sullo sfondo di una ferita, o con forte stress fisico o psico-emotivo (quindi c'è una sensazione di calore in faccia, dolore alla testa, l'ambiente circostante sembra in luce rossa) con uno sfocato "leggero".

Il mal di testa e il vomito appaiono bruscamente, e più tardi, i movimenti respiratori e le contrazioni cardiovascolari aumentano, la coscienza è disturbata (da sbalordimento e stupore all'aldilà), circa il 10% dei casi di crisi epilettiche generalizzate si verificano.

• disturbo della coscienza
• sviluppo dell'ormetonia - spasmi tonici periodicamente sorti con un forte aumento del tono dei muscoli delle estremità
• rigidità di decerebrazione - aumento del tono muscolare con una predominanza di estensori; sintomi vegetativi).

Quando il sangue entra nei nuclei basali e la capsula interna, emiplegia controlaterale, emianastesi, emianopsia (mancanza di movimento, sensibilità e cecità bilaterale di metà del campo visivo sul lato opposto del corpo, rispettivamente) si verificano, paresi dei muscoli del viso e della lingua secondo il tipo centrale, se l'emisfero dominante è affetto - afasia (violazione o mancanza di funzione del linguaggio) e violazione dello schema del corpo.

Con l'effusione di sangue nel talamo si verifica anche emianestesia controlaterale, emianopsia e emiatia (incoordinazione dei movimenti sul lato opposto), meno spesso - emiparesi, amnesia, sonnolenza e apatia.
In caso di emorragia nel tronco cerebrale, si sviluppano disturbi delle funzioni vitali, sintomi di danno ai nuclei dei nervi cranici, paresi e sindromi alternate (combinazioni di lesioni del nervo cranico sul lato del danno con disturbi del tipo di conduzione del motore e funzioni sensibili sul lato opposto del fuoco). Inoltre, ci sono strabismo (strabismo), anisocoria (pupille di diverse dimensioni), midriasi (pupille dilatate), nistagmo (movimenti oculari di natura involontaria).

Se il sangue viene versato nel ponte, la miosi (costrizione delle pupille) si verifica, la paresi dell'occhio verso il danno cerebrale, ad es. arti paralizzati, vari tipi di tono muscolare aumentato o atonia precoce (se le sezioni inferiori del ponte sono interessate), sintomo di Parino (incapacità di guardare con l'assenza di reazioni della pupilla).
Quando l'emorragia intracerebrale nel cervelletto sviluppa un quadro di forti capogiri, nistagmo, miosi, vomito ricorrente, atonia muscolare, atassia, dolori acuti nella parte posteriore della testa e del collo.

Emorragia intraventricolare, tamponamento dei ventricoli cerebrali.

L'emorragia nei ventricoli del cervello è piuttosto rara, con lesioni alla testa fino al 3%. Affinché il sangue entri nei ventricoli, è necessario il danno all'ependima (rivestimento delle pareti dei ventricoli), il plesso coroideo, l'area ventricolare paraventricolare (pancreatica) o la sua parete stessa.

Si accumula nei ventricoli, sia in piccole quantità che prima del loro completo tamponamento (riempimento), che interrompe il deflusso del liquido cerebrospinale e porta all'idrocefalo occlusivo. Tale flusso di sangue è il più formidabile e porta ad una improvvisa depressione della coscienza, allo sviluppo di sintomi vegetativi e meningei e può finire fatalmente per il paziente.

Trattamento di emorragia intracerebrale.

Quando gli ematomi intracerebrali hanno dimensioni inferiori a 3 cm, non vi è edema cerebrale con lussazione e possibilità di tomografia computerizzata in modalità dinamica, si consiglia di prescrivere una terapia farmacologica, contro la quale è possibile ottenere una regressione dei sintomi cerebrali e ridurre la compressione ventricolare.

Il trattamento principale è chirurgico.

Trepanazione osteoplastica, dissezione dell'area del cervello sopra l'ematoma e la sua rimozione, seguita da lavaggio.

Conseguenze di emorragia intracerebrale.

Gli IUD possono essere complicati dall'edema cerebrale, dalla compressione con conseguente dislocazione (spostamento), dal blocco degli spazi del liquido cerebrospinale e dalla penetrazione del sangue nei ventricoli. In generale, la mortalità raggiunge l'80%.

La prognosi dipende dalle dimensioni, dalla localizzazione dell'emorragia cerebrale, dalla combinazione con altri tipi di ematomi, da quanto grave è la sindrome staminale, dall'età del paziente, dalle sue malattie concomitanti, dall'ora in cui viene effettuata l'assistenza medica e dalla riabilitazione dopo l'incidente. È dimostrato che dopo la rimozione tempestiva di ematomi intracerebrali isolati e un periodo di recupero qualitativo, è possibile ottenere un buon benessere sociale.

Pertanto, la gravità degli effetti dell'emorragia nel cervello dipende direttamente dalla ricezione tempestiva di cure specializzate, dalla quantità adeguata di misure riabilitative e dall'assistenza da parenti e parenti del paziente.

L'autore del testo: medico-subordinatore Belyavskaya Alina Alexandrovna.

Ictus emorragico del cervello: cause, sintomi e trattamento

Un ictus emorragico è un'emorragia nella sostanza del cervello o sotto il rivestimento del cervello. Questa malattia si riferisce a disturbi acuti della circolazione cerebrale. La morbilità e la mortalità da disturbi acuti della circolazione cerebrale in Russia nella maggior parte delle regioni assume la posizione di leader. La mortalità in colpo hemorrhagic arriva al 75-90%. Ogni minuto e mezzo uno russo sviluppa un ictus.

Questi indicatori parlano da soli: la rilevanza del problema è fuori dubbio. Consideriamo più in dettaglio che tipo di malattia si tratti, quali cause ci portano e quali cause possono essere identificate. Ti ricordiamo inoltre che solo un medico sufficientemente qualificato dovrebbe prescrivere un trattamento.

motivi

Tra le cause più comuni ci sono:

• in primo luogo è l'ipertensione (forse in combinazione con l'aterosclerosi) - vale a dire ipertensione;
• ipertensione sintomatica (causata da malattie dei reni, organi endocrini);
• malattie vascolari sistemiche di natura allergica e infettiva-allergica (lupus eritematoso sistemico, periarterite nodosa, vasculite, arterite, ecc.);
• aneurisma cerebrale, malformazioni (connessione patologica congenita, meno comunemente acquisita tra le vene e le arterie);
• diatesi emorragica (coagulopatia);
• lesione cerebrale;
• tumori maligni;
• sepsi;
• uremia.

L'emorragia si verifica con diversi meccanismi.

In un caso, quando la pressione sanguigna aumenta (di solito brusco, improvviso e ad alto numero), la nave si rompe, il cui muro è assottigliato dal processo patologico, e il sangue viene massicciamente versato nei tessuti circostanti per formare un ematoma intracerebrale.

L'ematoma è una cavità con sangue, si forma in pochi minuti. Con questo tipo di ictus emorragico, la rottura del sangue spesso si verifica nei ventricoli del cervello o nello spazio subaracnoideo. La conseguenza di ciò potrebbe essere una violazione del deflusso venoso, circolazione dei liquori, edema cerebrale, aumento della pressione intracranica. E questo, a sua volta, porta alla dislocazione (spostamento) del cervello, alla compressione di importanti strutture del tronco cerebrale, che sono responsabili della regolazione della respirazione e dell'attività cardiaca. Tutte queste pericolose complicanze dell'ictus emorragico possono essere fatali, il che spiega la gravità del processo.

In un altro caso, lentamente e gradualmente, a causa di una delle suddette malattie, la permeabilità della parete vascolare cambia, il sangue "satura" il tessuto cerebrale circostante. Quindi questi fuochi imbevuti di sangue si fondono. Questo tipo di ictus emorragico ha ricevuto il nome di emorragia diapedes. L'aumento della pressione sanguigna in questo caso può anche servire da innesco.

sintomi

Ci sono due tipi di ictus emorragico: emorragia parenchimale (cioè, nello spessore del tessuto cerebrale) e emorragia subaracnoidea (cioè, sotto la guaina del cervello).

Emorragia parenchimale

Più spesso la malattia colpisce persone in età lavorativa (40-60 anni). L'inizio è di solito improvviso. All'improvviso, sullo sfondo di alcuni fattori provocatori (stress fisico, emotivo, alcol) c'è un forte mal di testa. I pazienti lo chiamano un "colpo improvviso". A volte nello stesso momento con il dolore immediatamente perso conoscenza e il paziente cade. La profondità del disturbo della coscienza varia: dallo stordimento al coma. In alcuni casi, un colpo di sangue al viso si fa sentire prima di un ictus, gli oggetti sono visti in rosso o "attraverso la nebbia".

Il mal di testa è spesso accompagnato da vomito, agitazione psicomotoria. La pelle è iperemica (piena di sangue), la sudorazione è spesso marcata, il polso è teso, la tachicardia, la pressione arteriosa è aumentata a 180-200 mmHg. Art. e sopra. La respirazione è disturbata: diventa frequente, russare, con difficoltà di espirazione o inspirazione. Ci possono essere tipi patologici di respirazione: Cheyne-Stokes, Kussmaul.
Appaiono i sintomi caratteristici di malattie come la meningite. Quando l'emorragia parenchimale, sono espressi moderatamente, occasionalmente assenti.

Forse l'inizio nella forma di un attacco epilettico.

Simultaneamente con i sintomi cerebrali, autonomi e meningei, compaiono anche i cosiddetti sintomi focali. Questi sono sintomi che indicano la localizzazione dell'emorragia. Ogni regione del cervello è responsabile di una funzione specifica. Queste aree sono state studiate e la disfunzione consente di determinare la posizione della lesione, che viene utilizzata nella diagnosi topica.

Esistono tre tipi di emorragia.

1. Emorragia emisferica Emiparesi appare (debolezza in una metà del corpo - sinistra o destra) o emiplegia (completa assenza di forza muscolare) sul lato opposto all'emorragia. In questi stessi arti, la sensibilità è persa, il tono del muscolo cambia (può diminuire e può aumentare). La paralisi dell'occhio si sviluppa con gli occhi ritratti nella direzione opposta agli arti paralizzati. A proposito di questo sintomo, dicono: "il paziente guarda il focolare". ie gli occhi non guardano dritto, ma girano a destra oa sinistra. Se la coscienza del paziente non è disturbata, può essere rilevato un disturbo del linguaggio - afasia (sia la comprensione del linguaggio e la riproduzione possono essere disturbati), disturbi del campo visivo - emianopsia (il paziente non vede la metà sinistra o destra dell'immagine). La capacità di leggere e contare può essere compromessa. Forse il paziente non capisce la sua condizione: il paziente nega la presenza di debolezza negli arti, anche se non può assolutamente spostarli. Se la coscienza del paziente viene persa, durante l'esame iniziale è possibile identificare i sintomi che possono suggerire un ictus: sbuffare dalla guancia durante l'espirazione (il sintomo della "vela") sul lato della paralisi, girando il piede verso l'esterno sul lato della paralisi, il sintomo "frusta" (arti paralizzati durante la flessione cade più velocemente), i bassi riflessi sul lato paralizzato, la presenza di specifici sintomi patologici (Babinsky, Rossolimo, Zhukovsky, Gordon, Pussep e altri - quando esaminati da un neurologo).
2. Emorragia cerebrale I sintomi delle lesioni del nervo cranico appaiono (la faccia è attorcigliata, lo strabismo convergente o divergente appare, la lingua devia dalla linea mediana, le voci appaiono nasali, una persona può soffocare sul cibo, ecc.), L'attività cardiaca e la respirazione vengono immediatamente disturbate. Un sintomo caratteristico sono le cosiddette sindromi alternate: su un lato del viso ci sono segni di danno a un nervo cranico, e sull'altro lato del corpo, vengono rilevati emiparesi e / o disturbi della sensibilità. La tetraparesi è possibile - es. paralisi di tutti e quattro gli arti. Con l'emorragia nel ponte cerebrale, lo paralisi dello sguardo si sviluppa con gli occhi rivolti verso le estremità paralizzate: "il paziente si allontana dalla messa a fuoco". Possono esserci o costrizione degli alunni, o espansione, sguardo immobile in generale o "movimenti fluttuanti degli occhi", una violazione dei sintomi della deglutizione, cerebellare: grave instabilità e precarietà, il paziente può mancare quando cerca di prendere l'oggetto. Sicuramente la sintomatologia dipende da quale parte del tronco cerebrale sarà coperta da emorragia.
3. Emorragia cerebellare Manifestato da vertigini con una sensazione di rotazione di oggetti circostanti, nausea, vomito ripetuto, non portando sollievo. I pazienti lamentano dolore al collo, a volte dolore al collo. Quasi sempre, compaiono immediatamente sintomi meningei, particolarmente pronunciati rigidità dei muscoli del collo. Una diffusa perdita di tono muscolare fino a atonia (completa assenza di tono muscolare), atassia cerebellare, nistagmo si sviluppa. Il nistagmo è un'oscillazione involontaria dei bulbi oculari. I pazienti non possono mantenere una posa, barcollare come un ubriaco. L'aspetto del discorso scansionato è possibile: intermittente, a scatti, come se fosse diviso in frammenti separati.

Con grandi ematomi (il cui volume supera i 30 centimetri cubici), situati in profondità nel tessuto cerebrale, il sangue può penetrare nel sistema ventricolare del cervello. Inoltre, le emorragie nel tronco cerebrale e nel cervelletto tendono a sfondare il sangue nei ventricoli del cervello. Questa condizione è in pericolo di vita. Clinicamente, questo è accompagnato da un netto peggioramento della condizione generale, lo sviluppo istantaneo del coma. Esiste una caratteristica, l'ormonionio (pseudovascolare). Con questo termine si intende un aumento periodico del tono muscolare nelle estremità con una durata da alcuni secondi a diversi minuti. Le funzioni vitali vengono rapidamente disturbate: la respirazione e l'attività cardiaca. Di solito, la morte si sviluppa molto rapidamente dopo questi sintomi.

Ci sono diverse opzioni per lo sviluppo dell'emorragia nel cervello in base alla velocità di sviluppo del processo patologico:

• acuto - il più delle volte. Nel giro di secondi o minuti, si sviluppano sintomi neurologici. Accompagnato da una penetrazione del sangue nel sistema ventricolare del cervello o dallo sviluppo di edema cerebrale con dislocazione e compressione delle strutture cerebrali. Alta probabilità di morte;
• subacuto - l'inizio è anche in pochi minuti, quindi le manifestazioni cliniche sono in qualche modo stabilizzate, non ci sono sintomi di penetrazione e dislocazione. Dopo 2-3 giorni, si forma gonfiore del cervello o possibili emorragie ripetute, accompagnate da deterioramento della condizione;
• cronica - una variante rara, principalmente con ammollo di diapezina.

Emorragia subaracnoidea

Questo tipo di ictus emorragico si sviluppa con la penetrazione del sangue nello spazio subaracnoideo. Si trova tra le membrane del cervello. Normalmente riempito con liquido cerebrospinale (liquido cerebrospinale).

Questo tipo di emorragia è caratteristico dei giovani (25-40 anni) e persino dei bambini, poiché la causa più comune è l'aneurisma cerebrale.

I fattori che provocano emorragia subaracnoidea includono:

• un forte e rapido aumento della pressione sanguigna;
• sforzo fisico improvviso (sollevamento di peso, atto di defecazione con costipazione, tosse grave, rapporti sessuali);
• stress psico-emotivo (sia emozioni negative che positive);
• pronunciato deterioramento del deflusso venoso notturno in pazienti con lesione aterosclerotica pronunciata dei vasi cerebrali;
• rapidamente scompenso delle malattie del sangue;
• trauma cranico.

Di regola, l'insorgenza della malattia è acuta. C'è un forte mal di testa ("colpo nella parte posteriore della testa"), nausea e vomito, si può sviluppare un attacco epilettico. Di solito, prima dello sviluppo dell'emorragia del paziente, nulla dà fastidio. Raramente, i precursori possono essere, ma non sono specifici: mal di testa, dolore agli occhi, lampi di mosche davanti agli occhi, rumore nella testa, vertigini.

Un sintomo molto caratteristico di questo tipo di ictus emorragico è l'agitazione psicomotoria. Appare simultaneamente con emorragia e dura parecchi giorni, quindi i pazienti ricordano appena questo periodo. Nelle prime ore appaiono i segni meningei, sono più pronunciati che con l'emorragia parenchimale: iperestesia degli organi sensoriali e della pelle, rigidità dei muscoli della nuca, sintomi di Kernig, Brudzinsky, Kerera, Bechterew, ecc. La temperatura corporea sale a 38-39 ° C.

Ma i segni neurologici focali sono assenti, poiché l'emorragia non cattura direttamente il tessuto cerebrale. Questa emorragia subaracnoidea è clinicamente diversa dal parenchima.

L'emorragia subaracnoidea è accompagnata dallo sviluppo di uno spasmo vascolare riflesso. L'angiospasmo si verifica in genere 2-3 giorni, 7-10 giorni e, raramente, 14-21 giorni. Ciò porta ad un peggioramento delle condizioni del paziente e alla comparsa di sintomi focali.

I coaguli di sangue nello spazio subaracnoideo possono bloccare le vie di deflusso del liquido cerebrospinale (agiscono come una sorta di tamponi), che può portare all'idrocefalo occlusivo, cioè all'accumulo di liquido cerebrospinale in eccesso dalle meningi. Questa è una condizione pericolosa per la vita, in quanto porta anche alla dislocazione delle strutture cerebrali con un possibile esito letale. Nei periodi successivi, i coaguli di sangue nello spazio liquido cerebrospinale possono portare alla formazione di aderenze delle membrane cerebrali con il tessuto cerebrale sottostante con il coinvolgimento di vasi sanguigni, nervi cranici (leptomeningite).

Emorragia subaracnoidea ripetuta si sviluppa spesso.

diagnostica

Per stabilire la diagnosi del paziente, se la condizione lo consente, i reclami e l'anamnesi vengono accuratamente raccolti, viene eseguito un esame neurologico. Di solito questo è sufficiente per stabilire la presenza di una violazione della circolazione cerebrale. Tuttavia, per confermare la natura emorragica del processo, è necessario condurre ulteriori esami. Questi includono CT o RM del cervello, puntura del liquido cerebrospinale a livello lombare. Inoltre, l'intera gamma minima di test diagnostici viene mostrata a tali pazienti: ECG, esami di laboratorio di sangue, urine, ecc. L'elenco degli studi può variare, è selezionato individualmente.

trattamento

Il trattamento dell'ictus emorragico è diviso in 2 tipi: basico e specifico.
Basic ha lo scopo di stabilizzare e mantenere le funzioni vitali:

• trattamento dei disturbi respiratori: dopo aver determinato gli indicatori della composizione emogasica, questi parametri vengono corretti. Le inalazioni di ossigeno sono mostrate. Se la respirazione è significativamente compromessa, sono possibili l'intubazione tracheale e la ventilazione meccanica;
• normalizzazione delle funzioni del sistema cardiovascolare: include la correzione della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca. Per i pazienti con ictus emorragico, la pressione arteriosa deve essere mantenuta a non più di 150/90 mm Hg. Metoprololo, captopril, clofelina, solfato di magnesio possono essere utilizzati per ridurre la pressione sanguigna (cioè, vengono utilizzati farmaci a breve durata d'azione). Se la pressione arteriosa viene ridotta, la terapia per infusione viene effettuata utilizzando una soluzione fisiologica di cloruro di sodio, reopolyglucin, idrossietilamido, dopamina, norepinefrina, dobutamina. Se vengono rilevati disturbi del ritmo cardiaco, è necessaria la consultazione con un cardiologo e la nomina di farmaci appropriati;
• riduzione del bilancio idrico-elettrolitico alla norma: mantenimento dei parametri reologici al livello adeguato, evitando una diminuzione del volume ematico circolante, prevenzione dell'edema cerebrale;
• diminuzione della temperatura corporea: se la temperatura supera i 37,5 ° C, utilizzare paracetamolo, ibuprofene, analgin con difenidramina;
• normalizzazione dei livelli di glucosio nel sangue: se l'indice è superiore a 10 mmol / l (diabete mellito), viene utilizzata l'insulina. Se la concentrazione di glucosio è inferiore a 2,8 mmol / l, viene somministrata per via endovenosa una soluzione di glucosio al 10%;
• un'alimentazione adeguata: se il paziente è cosciente e in grado di mangiare, viene mostrata la nutrizione con un maggiore contenuto calorico. Se il paziente è in coma, vengono mostrate soluzioni endovenose speciali. Se c'è una violazione della deglutizione, allora un sondino nasogastrico viene posto sul paziente e alimentato attraverso di esso (prevenzione della polmonite da aspirazione);
• trattamento dell'edema cerebrale: questo è facilitato da un'adeguata ventilazione dei polmoni. Da farmaci usati corticosteroidi (desametasone), diuretici osmotici (mannitolo) in combinazione con lasix o furosemide, L-lisina escina, solfato di magnesio. Per la prevenzione dell'edema cerebrale, è necessario che la testa e la parte superiore del torace del paziente siano costantemente sollevate di 20-30 °;
• trattamento delle complicanze: poiché i pazienti con ictus emorragico sono severi ricoveri che devono rimanere a letto per un tempo considerevole, hanno un aumentato rischio di polmonite, trombosi venosa profonda, tromboembolia polmonare, infezioni del tratto urinario e piaghe da decubito. Tutte queste condizioni richiedono un approccio differenziato al trattamento.

Il trattamento specifico dell'ictus emorragico è sia un intervento medico che chirurgico. Le operazioni sono indicate in pazienti con emorragia cerebrale, con emorragia subaracnoidea a seguito della rottura di un aneurisma. In altri casi, la questione del trattamento chirurgico viene decisa individualmente.

• stimolazione dell'emostasi: dicynone usato, acido aminocaproico, acido tranexamico;
• l'introduzione di farmaci anti-enzimatici: kontikal, gordoks;
• trattamento del vasospasmo che porta a diminuzione del flusso sanguigno (vasospasmo) nell'emorragia subaracnoidea: si usa nimodipina, solfato di magnesio.

Molti aspetti del trattamento dei pazienti con ictus emorragico sono discussi dai medici fino ad oggi. La medicina continua a cercare mezzi e metodi efficaci per l'eliminazione di una patologia cerebrale così frequente come un ictus emorragico.

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Ictus emorragico con emorragia

insulto

Ictus emorragico

Un ictus emorragico è un'emorragia cerebrale a causa della rottura dei vasi sanguigni sotto l'azione della pressione alta. Tradotto dal latino, l'ictus significa "il colpo", la radice di hemo significa il sangue, perciò è corretto per scrivere un colpo hemorrhagic, e non un colpo hemorrhagic. In un ictus emorragico, l'alta pressione sanguigna causa la rottura della nave, poiché la parete dell'arteria è assottigliata in modo non uniforme (ad esempio, può essere causata da aterosclerosi). Il sangue ad alta pressione espande il tessuto cerebrale e riempie la cavità, quindi si forma un tumore del sangue o ematoma intracerebrale. Tale emorragia si verifica spesso fino a 40 anni.

Cause di ictus emorragico

Cause dell'ictus emorragico: la causa più comune è l'ipertensione e ipertensione arteriosa (nell'85% dei casi); aneurismi congeniti e acquisiti di vasi cerebrali; aterosclerosi; disturbi del sangue; cambiamenti infiammatori in vasi cerebrali; collagene; angiopatia amiloide; ebbrezza; beri-beri. Come risultato di queste malattie, il funzionamento delle pareti dei vasi cerebrali (endotelio) è compromesso e la loro permeabilità è migliorata.

E con l'ipertensione, aumenta il carico sull'endotelio, che porta allo sviluppo di microaneurismi e aneurismi (distensione sacciforme dei vasi). Per la loro formazione, la peculiarità del decorso dei vasi cerebrali gioca ancora un ruolo, la loro ramificazione ad un angolo di 90 gradi. Secondo la localizzazione, si distinguono il parenchima (emisferico, sottocorticale, cervelletto, stelo, ponte cerebrale), subaracnoideo (basale e convesso). Forse lo sviluppo di ematomi intracerebrali, ematomi subdurali. Il meccanismo scatenante dell'emorragia è una crisi ipertensiva, uno sforzo fisico inadeguato, stress, insolazione (surriscaldamento al sole), lesioni.

Ictus emorragico

L'ictus emorragico comprende emorragie nella sostanza del cervello (emorragia cerebrale o emorragia parenchimale) e negli spazi intratecali (subaracnoidea, subdurale, epidurale). Emorragie osservate e combinate - subaracnoidea-parenchimale, parenchimale-subaracnoideo e parenchimale-ventricolare.

Emorragia cerebrale

Eziologia dell'emorragia cerebrale

L'emorragia cerebrale si sviluppa più spesso con ipertensione e ipertensione causata da malattie renali, ghiandole endocrine (feocromocitoma, adenoma ipofisario) e malattie vascolari sistemiche di natura allergica e infettiva-allergica, accompagnata da un aumento della pressione arteriosa (periarterite nodosa, lupus eritematoso) ). L'emorragia cerebrale può verificarsi con angioma congenito, con microaneurismi formati dopo lesione cerebrale traumatica o condizioni settiche, nonché con malattie accompagnate da diatesi emorragica - malattia di Verlgof, leucemia e uremia.

Patogenesi dell'emorragia cerebrale

È ormai riconosciuto che nella patogenesi delle emorragie l'ipertensione arteriosa è della massima importanza. L'ipertensione, soprattutto nell'ipertensione, porta a cambiamenti nei vasi sanguigni, nella degenerazione fibrinoide e nella ialinosi delle arterie dei reni, del cuore e anche all'interno delle arterie cerebrali. I cambiamenti vascolari passano attraverso diversi stadi: l'infiltrazione sierosa subendoteliale con aumento della permeabilità endoteliale al plasma sanguigno è accompagnata da trasudazione perivascolare e contribuisce ulteriormente alla sigillatura concentrica delle pareti vascolari a causa della sostanza fibrinoide. Il rapido sviluppo della degenerazione fibrinoide porta alla formazione di arteriole e aneurismi allargati. Allo stesso tempo, si può osservare che gli elementi del sangue penetrano nelle strutture rotte delle pareti arteriose e in questi luoghi si può formare trombosi. Come risultato della degenerazione fibrinoide-ialina delle pareti arteriose, si possono sviluppare aneurismi da dissezione che sono considerati la causa del sanguinamento (per rx) come risultato della rottura della nave.

[Fig. 1] ictus emorragico,

L'intensità e le dimensioni dell'emorragia cerebrale sono determinate dalla dimensione dell'aneurisma, dalla pressione del sangue che scorre da esso e dalla velocità della sua trombosi. Molto spesso l'emorragia si sviluppa nella regione dei nodi sottocorticali, nella regione del putamen dalle arterie striatali.

Le emorragie nella stragrande maggioranza dei casi si sviluppano in pazienti con ipertensione e in tutte le altre malattie che sono accompagnate da ipertensione arteriosa. Nell'aterosclerosi senza ipertensione arteriosa, l'emorragia è molto rara. Nelle malattie non accompagnate da ipertensione arteriosa (malattie del sangue, malattie somatiche accompagnate da diatesi emorragica, uremia, ecc.), La diapedesi è il principale meccanismo per lo sviluppo di emorragia a causa dell'aumento della permeabilità vascolare.

Anatomia patologica dell'emorragia cerebrale

L'emorragia cerebrale si sviluppa più spesso a causa della rottura della nave e molto meno frequentemente a causa della diapedesi.

Morfologicamente, ematomi, cioè cavità riempite con sangue liquido e coaguli, ben demarcati dal tessuto circostante, ed emorragie con contorni irregolari, non chiaramente delimitati - la sudorazione emorragica si distingue. Degno di nota è la localizzazione predominante degli ematomi nell'area dei nodi sottocorticali degli emisferi cerebrali. Molto meno spesso si sviluppano ematomi nella regione dei nuclei dentati del cervelletto e ancor più raramente nella regione del ponte cerebrale. La formazione di un ematoma si verifica principalmente a causa della diffusione del midollo spargendo sangue e la compressione di quest'ultimo.

Quando sanguina nel cervello nell'85-90% dei casi, c'è una svolta nel sistema ventricolare o nello spazio subaracnoideo. Il punto più tipico di sfondamento è la parte basale laterale del corno anteriore del ventricolo laterale (la testa del nucleo caudato). Ci sono emorragie con scoperte simultanee, pareti in diverse parti del sistema ventricolare.

[Fig. 2] Ictus emorragico, macropreparazione

Con emorragia da tipo di ematoma, si trovano spesso edema cerebrale esteso, appiattimento delle circonvoluzioni e sviluppo di incisioni ernali del cervello. L'ematoma della localizzazione emisferica provoca lo spostamento del tronco encefalico con il suo inserimento nell'apertura del tronco, con conseguente deformazione del tronco encefalico e sviluppo di piccole emorragie secondarie in esso.

Le emorragie del tipo di ammorbidimento emorragico si verificano principalmente nei tumuli visivi, meno spesso nel ponte cerebrale e nella materia bianca dei grandi emisferi. Sono il risultato della confluenza di piccoli focolai di emorragia derivanti dalla diapedesi da piccoli vasi.

Classificazione emorragia cerebrale

Nella pratica clinica, la classificazione delle emorragie è molto diffusa, a seconda della localizzazione della concentrazione emorragica. Tra le emorragie parenchimali ci sono emorragie negli emisferi cerebrali del cervello, emorragie nel tronco cerebrale e nel cervelletto. Secondo la localizzazione negli emisferi, le emorragie sono divise in lateral - esternamente dalla capsula interna, mediale - all'interno di esso e mescolato, occupando l 'intera area dei gangli sottocorticali.

Clinica per l'emorragia cerebrale

L'emorragia si sviluppa, di regola, improvvisamente, di solito durante il giorno, durante il periodo di attività vigorosa del paziente, sebbene in casi isolati si osservino emorragie sia durante il periodo di riposo del paziente che durante il sonno. Per l'emorragia cerebrale è caratterizzata da una combinazione di sintomi cerebrali e focali.

Improvvisi sintomi iniziali di emorragia sono: mal di testa improvviso, vomito, alterazione della coscienza, respirazione rapida e intensa, tachicardia con lo sviluppo simultaneo di emiplegia o emiparesi. Il grado di compromissione della coscienza varia da lieve stordimento a profondo atone atonico. Nel determinare la profondità del disturbo della coscienza, si presta attenzione alla possibilità di contatto con il paziente, al paziente seguono istruzioni semplici e complesse, la capacità di comunicare informazioni anamnestiche, la velocità e la completezza delle risposte del paziente, la sicurezza delle critiche, l'attitudine al suo stato, l'orientamento del paziente nell'ambiente. Con una profonda perdita di coscienza, non esiste alcun contatto vocale con il paziente, viene registrata solo la reazione del paziente a suoni forti, a un'iniezione oa una serie di iniezioni.

Con un lieve grado di stordimento, sia nel rispondere alle domande che nell'effettuare gli ordini (anche se il paziente non ha afasia), si osservano reazioni lente, un aumento del periodo di latenza. Il paziente non riesce a soddisfare le istruzioni complicate, è rapidamente "esausto" e "si spegne", sebbene possa informarsi di se stesso, ma lo confonde, risponde alle domande lentamente e "inavvertitamente". Spesso marcata irrequietezza motoria, ansia, sottostima della sua condizione; la reazione all'iniezione è preservata - c'è una smorfia di dolore e il ritiro del braccio o della gamba.

Lo stordimento o lo stupore annotati nel periodo iniziale possono andare oltre un paio d'ore più tardi. Il coma è caratterizzato da una violazione più profonda di tutte le funzioni vitali (respirazione, attività cardiaca), una diminuzione o una perdita di reazioni agli stimoli. Il paziente non risponde ad una singola iniezione, suoni deboli e medi, ad un tocco, ma ritira la sua mano sana in risposta ad una serie di iniezioni. Con il coma atonico - un grado estremo dello stato terminale - tutti i riflessi sono persi (pupillari, corneali, faringei, pelle, tendini), la pressione sanguigna scende, il modello di respirazione è cambiato - la respirazione di Cheyne-I Stokes viene sostituita dalla respirazione di Kussmaul. La visione generale del paziente con emorragia emorragica massiva è caratteristica: gli occhi sono chiusi, la pelle è iperemica e spesso si osserva una sudorazione abbondante. Il polso è teso, la pressione sanguigna aumenta. Gli occhi sono rivolti verso l'emisfero interessato (paralisi del centro corticale dello sguardo), gli alunni possono essere di dimensioni diverse (anisocoria si verifica nel 60-70% dei casi di emorragia localizzata emisferica), di solito l'alunno è più sul lato dell'epidemia. Spesso c'è un divergente (strabismo, causato, come l'anisocoria, dalla compressione del nervo oculomotore sul lato dell'ematoma, che è un sintomo che indica una compressione dello stelo cerebrale in via di sviluppo con ematoma ed edema cerebrale periferico originariamente accaduto nell'emisfero in cui si è verificata l'emorragia.

Il sintomo focale più comune dell'emorragia è l'emiplegia. Di solito combinato con paresi centrale dei muscoli facciali e della lingua, così come la tegipestesia negli arti controlaterali e l'emianopsia. Sintomi focali (emorragia negli emisferi cerebrali dovrebbero includere paralisi dello sguardo, afasia del motore senatorio (con emorragia emisferica sinistra), anosognosia, cioè inconsapevolezza del paziente della sua paralisi, emorragia nell'emisfero destro. movimenti nelle membra sane e in salute - parestini o movimenti automatici. Le paracinesie possono essere notate poco dopo un ictus nella fase di agitazione psicomotoria, quando la coscienza non è stata ancora persa lnostyu. Il paziente muove la buona mano e del piede, come se gesti o toccare il naso, il mento, grattandosi la pancia, piegare e distendere la gamba. Esternamente, questi movimenti assomigliano mirati, ma come alterata coscienza, diventano sempre più automatizzata.

[Fig. 3] Ictus emorragico

Un posto significativo nella clinica del periodo acuto di emorragia è occupato dalla distonia, varie varianti del disturbo del tono muscolare, studiate in dettaglio dai neuropatologi domestici: S. Davidenkov (1921), N.K Bogolepov (1953), DK Lunev (1962), ecc. Al primo momento, una violazione acuta della circolazione cerebrale porta allo sviluppo di ipotensione muscolare sul lato della paralisi.

Aumento del tono muscolare può svilupparsi immediatamente dopo un ictus o diverse ore o addirittura diversi giorni dopo. Per l'emorragia cerebrale, l'aumento del tono muscolare è più caratteristico del parossistico, sotto forma di parossismi. L'aumento parossistico del tono muscolare, chiamato ormone di S. N. Davidenkov, si manifesta clinicamente molto chiaramente.

Un aumento parossistico del tono muscolare è più spesso osservato negli arti paralizzati, ma può essere nel focus omolaterale degli arti. Nelle mani, lo spasmo tonico comprende solitamente adduttori della spalla, flessori e pronatori dell'avambraccio e nelle gambe: adduttori della coscia, estensori della parte inferiore della gamba e rotatori interni del piede. È possibile osservare come, mentre gli spasmi tonici si rilassano in questi muscoli, si verifica un aumento del tono muscolare nei muscoli antagonisti. La durata di tali parossismi dell'ipertensione muscolare varia da pochi secondi a pochi minuti. Gli attacchi di convulsioni ormonali sono aggravati da varie irritazioni extra-interorecettive. Talvolta le convulsioni dell'ormetonia raggiungono un'intensità tale da essere accompagnate dal movimento dell'arto. Alcuni pazienti hanno una tonia ormonale parziale, cioè coprono qualsiasi arto, altri hanno un emigormetonium.

L'aumento parossistico particolarmente marcato del tono muscolare è osservato con emorragie emisferiche, accompagnate da una penetrazione di sangue nei ventricoli del cervello. Il cambiamento del tono muscolare nelle emorragie emisferiche è associato a disfunzione delle strutture tonigeniche del tronco cerebrale, che regolano il tono muscolare causato dalla compressione e dalla dislocazione del tronco.

Con l'emorragia parenchimale, i sintomi meningei compaiono dopo poche ore (a volte entro la fine del primo giorno). Allo stesso tempo, la rigidità dei muscoli occipitali può non essere affatto, il sintomo superiore di Brudzinsky è raramente causato, ma il sintomo di Kernig sul lato non polarizzato e il sintomo inferiore positivo di Brudzinsky sono annotati con grande coerenza. L'assenza di un sintomo di Kernig sul lato della paralisi è uno dei criteri per determinare il lato della lesione.

Un aumento della temperatura corporea è osservato in pazienti con emorragia parenchimale alcune ore dopo l'insorgenza della malattia e dura per diversi giorni entro 37-38 ° C. Con la penetrazione del sangue nei ventricoli e con la vicinanza del centro dell'emorragia alla regione ipotalamica, la temperatura corporea raggiunge i 40-41 ° C. Di regola, la leucocitosi è osservata nel sangue periferico, la formula dei leucociti è leggermente spostata a sinistra, nei primi giorni della malattia c'è un contenuto zuccherino elevato, a volte azoto residuo. Spesso c'è un'aumentata attività fibrinolitica del sangue, nella maggior parte dei casi l'aggregazione delle piastrine è ridotta.

Corrente e prognosi dell'emorragia cerebrale

Con le emorragie cerebrali, vi è un ampio tasso di mortalità, che, secondo diversi autori, varia tra il 75-95%. Fino al 42-45% dei pazienti con emorragia massiva nel cervello muoiono entro 24 ore dall'inizio di un ictus, il resto muore nel 5-8 ° giorno della malattia e in rari casi il 15-20esimo giorno. La causa più comune di morte nei pazienti con ictus emorragico è la violazione del tronco in emorragia emisferica a causa di edema cerebrale. Il secondo posto in termini di frequenza delle cause della morte è occupato dal cuore stesso, con una massiccia diffusione del sangue nel sistema ventricolare e la distruzione delle formazioni vitali.

Trattamento delle emorragie cerebrali

Un paziente con emorragia cerebrale deve essere correttamente posizionato nel letto, dando alla testa una posizione sublime, sollevando la parte terminale del letto. Per l'emorragia cerebrale, prima di tutto, è necessaria la terapia per normalizzare le funzioni vitali, interrompere il sanguinamento e combattere l'edema cerebrale, e quindi affrontare il problema della possibilità di rimuovere il sangue fuoriuscito.

Prima di tutto, è necessario garantire il libero passaggio delle vie respiratorie, per cui è necessario rimuovere la secrezione liquida dal tratto respiratorio superiore con l'aiuto di un'aspirazione speciale, per applicare i condotti dell'aria orale e nasale, per pulire la cavità orale del paziente. Con l'edema polmonare concomitante, sono raccomandati cardiotonici: 1 ml di una soluzione allo 0,06% di cargli, kona a o 0,5 ml di una soluzione allo 0,05% di strophanthin con glucosio IV, nonché inalazione di ossigeno con vapori di alcol per ridurre i prezzi negli alveoli. Assegnare atropina 1 - 0,5 ml di una soluzione allo 0,1%, furosemide (lasix), 1-2 ml di una soluzione all'1%, difenidramina 1 ml di una soluzione all'1% in / m.

È necessario utilizzare strumenti volti a prevenire ed eliminare l'ipertermia. A una temperatura corporea di circa 39 ° C e oltre, vengono prescritti 10 ml di una soluzione al 4% di amidopirina o 2-3 ml di una soluzione al 50% di analina im / m. Si raccomanda inoltre l'ipotermia regionale di grandi vasi (bolle di ghiaccio sull'arteria carotide sul collo, nella regione ascellare e inguinale).

Per fermare il sanguinamento e prevenirne il rinnovo, è necessario ridurre la pressione sanguigna e aumentare la coagulazione del sangue. Per ridurre la pressione arteriosa utilizzando Dibazol (2-4 ml di soluzione all'1%), hemiton (1 ml di soluzione allo 0,01%). In assenza di effetto, viene prescritta aminazina (2 ml di una soluzione al 2,5% e 5 ml di una soluzione allo 0,5% di novocaina) i / me in una miscela: aminazina (2 ml di una soluzione al 2,5%), dimedrolo (2 ml di una soluzione all'1%), promedol (2 ml di soluzione al 2%) in olio; ganglioblocker - pentamina (1 ml di soluzione al 5% in / m o 0,5 ml in 20 ml di 40%) soluzione di glucosio in / in, lentamente sotto il controllo della pressione sanguigna), benzoesanone (1 ml di soluzione al 2% in / m), arfonad (5 ml Soluzione al 5% in 150 ml di soluzione di glucosio al 5% in / in ad una velocità di 50-30 gocce al minuto). I farmaci antipertensivi devono essere usati con cautela.

Ganglioblokatora può ridurre drasticamente la pressione sanguigna, quindi dovrebbero essere nominati in casi eccezionali, con una pressione sanguigna maggiore di 200 mm Hg. Art. È necessario introdurre attentamente il ganglioblokator con monitoraggio costante della pressione del sangue ogni 20-30 minuti. Allo stesso tempo, la pressione dovrebbe essere ridotta al livello ottimale, individuale per ogni paziente.

Sono indicati i mezzi che aumentano la coagulabilità del sangue e riducono la permeabilità vascolare: 2 ml di soluzione di Vicasolo all'1%, preparazioni di calcio (10 ml di soluzione al 10% di cloruro di calcio in / o gluconato di calcio 10 ml di soluzione allo 0,25% / m). Applicare una soluzione al 5% di acido ascorbico - 5-10 ml / m.

I pazienti con ictus emorragico devono prescrivere farmaci che inibiscono l'attività fibrinolitica patologicamente aumentata del sangue. A tale scopo si utilizza l'acido aminocaproico iniettando l'ep sotto forma di una soluzione al 5% in / in gocciolamento da 100 ml sotto il controllo del contenuto di fibrinogeno e dell'attività fibrinolitica del sangue durante i primi due giorni. Per ridurre l'ipertensione intracranica e alleviare l'edema cerebrale, vengono utilizzati furosemide-laaiks (20-40 mg p / p o v / m), nonché mahne (soluzione pronta al 10-15-20% alla velocità di 1 g in 200 ml di cloruro di sodio isotonico o 5% di soluzione di glucosio in / in gocciolamento). Non è desiderabile usare l'urea, dal momento che la dilatazione dei vasi cerebrali del vicario in seguito al potente effetto anti-edema può portare a edema ripetuto più grave e possibile sanguinamento nel parenchima cerebrale. La glicerina ha un effetto disidratante, aumentando la pressione osmotica del sangue, che non causa squilibrio elettrolitico.

La terapia per infusione deve essere effettuata sotto il controllo di indicatori di equilibrio acido-base e composizione elettrolitica del plasma. Con l'aumento di edema cerebrale e la minaccia per la vita del paziente, è indicato un trattamento chirurgico.

Trattamento chirurgico

L'intervento chirurgico nell'ematoma intracerebrale è ridotto alla rimozione del sangue versato e alla creazione di decompressione. Attualmente ha accumulato molti anni di esperienza nel trattamento chirurgico degli ictus emorragici. È possibile considerare il punto di vista generalmente accettato dei neurochirurghi che il trattamento chirurgico è indicato per ematomi laterali e non pratico per emorragie mediali ed estese. Il trattamento chirurgico per gli ematomi laterali deve essere effettuato il primo giorno di un ictus prima dello sviluppo di dislocazione, deformità e compressione del tronco cerebrale. Nel trattamento chirurgico dell'ematoma, la mortalità rispetto alla terapia conservativa è ridotta dall'80% al 50-40% [A. A. Arutyunov A. A. Romodanov A. A. Pedachenko, 1967; Bogatyrev Yu. V. 1968].

Emorragia subaracnoidea

Eziologia di emorragia subaracnoidea

Nella maggior parte dei casi, la causa dell'emorragia subaracnoidea spontanea è la rottura di un aneurisma intracranico. Aneurismi cerebrali arteriosi, come altri aneurismi localizzati, rappresentano una dilatazione limitata o diffusa del lume arterioso o una sporgenza della sua parete. La maggior parte degli aneurismi cerebrali cerebrali ha l'aspetto caratteristico di una piccola borsa a parete sottile, in cui solitamente si distinguono il fondo, la parte centrale e il cosiddetto collo.

A causa di queste caratteristiche anatomiche, tali aneurismi vengono spesso definiti sacculari. Meno comunemente, l'aneurisma ha l'aspetto di una grande formazione sferica o espansione diffusa dell'arteria su una distanza considerevole (i cosiddetti aneurismi a forma di S).

La maggior parte degli aneurismi si trova sulle arterie della base del cervello. La loro localizzazione preferita è il luogo di divisione e anastomosi delle arterie cerebrali. Particolarmente spesso, gli aneurismi si trovano sull'arteria connettiva anteriore nel sito dell'arteria comunicante posteriore dall'arteria carotide interna o nella regione dei rami dell'arteria cerebrale media. Una parte relativamente piccola degli aneurismi è localizzata nel sistema delle arterie vertebrali e basilari. Nelle donne, gli aneurismi sono più comuni che negli uomini.

La questione dell'origine degli aneurismi sacculari, che costituiscono la stragrande maggioranza degli aneurismi, rimane ampiamente aperta fino ad oggi. Secondo la maggior parte degli autori, la formazione di aneurismi si basa su difetti nello sviluppo del sistema vascolare del cervello; un altro gruppo (meno numeroso) di ricercatori sottolinea il ruolo dell'aterosclerosi e dell'ipertensione come una delle principali cause degli aneurismi sacculari.

Il concetto di genesi traumatica degli aneurismi cerebrali è stato proposto da M.B. Kopylov (1962), il quale ritiene che al momento della lesione, la pressione nelle arterie del cervello aumenti bruscamente. Sotto l'influenza di tale emoglobina, il successivo sviluppo dell'aneurisma può provocare un danno alla parete arteriosa. Una piccola parte dell'aneurisma si sviluppa a causa degli emboli infetti nell'arteria cerebrale. Questi cosiddetti aneurismi micotici sono caratterizzati da una posizione predominante sulla superficie convessa del cervello. Si sviluppano il più spesso in persone di età giovane che soffre da endocarditis settico prolungato. L'aterosclerosi svolge indubbiamente un ruolo di primo piano nell'origine di grandi aneurismi sferici e a forma di S.

Non tutti gli aneurismi causano sintomi clinici. La maggior parte degli aneurismi sono risultati accidentali nell'esame anatomopatologico. Gli aneurismi si riscontrano in persone di diverse età, dall'infanzia al senile. Clinicamente, gli aneurismi mostrano emorragia subaracnoidea nella quarta e quinta decade di vita.

Tra le altre cause di emorragia subaracnoidea, alterazioni vascolari aterosclerotiche e ipertensive, si osservano tumori cerebrali primitivi e metastatici, malattie infiammatorie, uremia e malattie del sangue.

Clinica di emorragia subaracnoidea

Di solito, l'emorragia subaracnoidea si sviluppa all'improvviso, senza alcun precursore. Solo in una piccola percentuale di pazienti prima dell'emorragia si verificano sintomi dovuti alla presenza di un aneurisma - dolore limitato nella regione frontali-orbitale, paresi dei nervi cranici (di solito il nervo oculomotore). La rottura dell'aneurisma può verificarsi al momento dello stress fisico o emotivo.

Il primo sintomo di emorragia subaracnoidea è un improvviso mal di testa acuto, che i pazienti stessi definiscono come un "ictus", come una sensazione di "liquido caldo che si diffonde nella testa". Al primo momento della malattia, il dolore può avere un carattere locale (in fronte, occipite), quindi diventa diffuso. In futuro, il paziente appare dolore al collo, alla schiena e alle gambe. Quasi simultaneamente con un mal di testa, la nausea, il vomito multiplo succede. Dopo un attacco di mal di testa, si verifica una perdita di coscienza. Nei casi lievi, la perdita di coscienza è breve (10-20 minuti), nei casi gravi l'incoscienza dura molte ore e persino giorni. Al momento della rottura dell'aneurisma o poco dopo, possono verificarsi crisi epilettiche.

Per le emorragie da aneurismi arteriosi, il rapido sviluppo del complesso dei sintomi meningei è particolarmente caratteristico. L'esame del paziente rivela rigidità del collo, sintomi di Kernig e Brudzinsky, fotofobia e iperestesia generale. Solo nei soggetti più gravemente affetti da depressione dell'attività riflessa, i sintomi meningei possono essere assenti.

Un sintomo comune che accompagna l'emorragia subaracnoidea è il disturbo mentale. Il grado di disturbo mentale può variare - da una piccola confusione, a un disorientamento a una psicosi grave. Spesso, dopo l'emorragia, si osserva un'agitazione psicomotoria o si sviluppa una compromissione della memoria tipica della sindrome di Korsakoff.

Come reazione al sangue versato nello spazio interno del guscio, nonché come conseguenza dell'irritazione della regione ipotalamica, nel periodo acuto, un aumento della temperatura corporea a 38-39 ° C, i cambiamenti nel sangue sotto forma di leucocitosi moderata e spostamento dei leucociti a sinistra. Insieme a questo, molti pazienti che non soffrono di ipertensione hanno un aumento della pressione sanguigna. Nei casi più gravi, con emorragie massicce, si osserva una pronunciata compromissione delle funzioni vitali: attività cardiovascolare e respirazione.

Nella fase acuta dell'emorragia subaracnoidea, un numero di sintomi è causato da un rapido aumento della pressione intracranica (mal di testa, vomito). L'aumento della pressione intracranica e la conseguente difficoltà nel deflusso venoso portano allo sviluppo di ristagno nel fondo. Oltre alla dilatazione delle vene e al gonfiore dei capezzoli dei nervi ottici, possono essere rilevate emorragie nella retina dell'occhio.

In una grande percentuale di casi con emorragia subaracnoidea, ci sono anche paresi di nervi cranici e sintomi di danno cerebrale focale. Le lesioni del nervo cranico nei pazienti con emorragia subaracnoidea spontanea sono patognomoniche per la rottura degli aneurismi arteriosi basali. Molto spesso vi è una paresi isolata del nervo oculomotore, che si verifica al momento della rottura dell'aneurisma o poco dopo. Nella maggior parte dei casi, si osserva una lesione unilaterale isolata del nervo oculomotore con emorragia dall'aneurisma, che si trova nel sito dell'arteria comunicante posteriore dalla carotide interna.

Le emorragie da aneurismi della carotide interna e delle arterie connettive anteriori vicino ai nervi ottici e ai chiasmi sono relativamente spesso accompagnate da deficit visivi. La disfunzione di altri nervi cranici è meno comune.

Si notano due principali cause di danno del nervo cranico in pazienti con aneurisma arterioso. In primo luogo, la compressione diretta del nervo da parte dell'aneurisma e, in secondo luogo, l'emorragia nel nervo e la sua guaina al momento della rottura dell'aneurisma con la conseguente formazione di aderenze perineurali del tessuto connettivo.

In molti pazienti, i sintomi di lesioni cerebrali focali sviluppano :. paresi degli arti, disturbi sensoriali, disturbi del linguaggio, ecc Il verificarsi di questi sintomi è causata spesso accompagna emorragia cerebrale o cerebrale ischemia locale causata da spasmo arterioso o ischemia da trombosi dell'aneurisma.

Lo studio delle manifestazioni cliniche dello spasmo arterioso in caso di rottura di aneurismi arteriosi, molti studi sono dedicati ai cambiamenti di pathoanatomical nel cervello causati da spasmo. A giudicare dai dati angiografici, lo spasmo più pronunciato delle arterie è notato vicino all'aneurisma, ma in alcuni casi è possibile rilevare uno spasmo delle arterie situato a una certa distanza da esso. La durata della contrazione spastica delle arterie il più delle volte non supera le 2-4 settimane.

È stato suggerito che l'ischemia cerebrale acuta a causa dello spasmo è la causa più probabile di una serie di sintomi gravi che accompagnano la rottura dell'aneurisma, come perdita di coscienza, anomalie respiratorie e cardiache. Di interesse è il fatto che lo spasmo arterioso può essere la causa non solo dell'ischemia cerebrale vicino ad un aneurisma rotto, ma anche di una lesione emisferica distante. Quindi, con gli aneurismi dell'arteria connettiva anteriore, è spesso possibile rilevare i sintomi locali causati da una ridotta circolazione del sangue nella piscina delle arterie cerebrali anteriori - paresi delle gambe, cambiamenti mentali e difetti della prassia. Uno spasmo dell'arteria cerebrale media porta alla paresi degli arti opposti, una violazione della loro sensibilità e dei fenomeni afasici. Le cause dello spasmo arterioso durante le rotture di aneurismi arteriosi non sono state studiate abbastanza. Si suggerisce che fattori come il danno alla parete dell'arteria e al suo sistema nervoso segmentario da parte di prodotti di decomposizione tossici dei corpuscoli sanguigni siano di grande importanza.

Il corso e la prognosi dell'emorragia subaracnoidea

La prognosi dell'emorragia intracranica causata dalla rottura di aneurismi arteriosi è sfavorevole. Nella maggior parte dei casi, il caso non è limitato a una singola emorragia. Emorragie ripetute da aneurismi sono particolarmente difficili. Quando vengono osservati più spesso paresi, paralisi e mortalità è circa il doppio rispetto alle emorragie primarie.

La sorveglianza dei pazienti con emorragia subaracnoidea ha stabilito che la maggior parte delle recidive si verifica a 2-4 settimane dopo la prima emorragia. Due mesi dopo la rottura dell'aneurisma, le emorragie ripetute si verificano relativamente raramente. Durante le prime 4-6 settimane fino al 60% dei pazienti con emorragie da aneurismi arteriosi muore.

Diagnosi di emorragia subaracnoidea

La clinica di emorragia subaracnoidea può essere considerata ben studiata e, nei casi tipici, la diagnosi non causa gravi difficoltà. Tuttavia, in alcuni casi, all'inizio della malattia, quando il complesso dei sintomi meningei non è ancora completamente sviluppato e si manifestano sintomi come vomito, mal di testa, febbre, una diagnosi di intossicazione acuta e intossicazione alimentare può essere erroneamente diagnosticata.

In altri casi, con uno sviluppo graduale relativamente lieve della sindrome da emorragia subaracnoidea, si sospetta una meningite cerebrospinale. Difficoltà diagnostiche nella maggior parte dei casi possono essere facilmente risolte con la puntura spinale. La diagnosi di emorragia subaracnoidea è considerata confermata in presenza di sangue nel liquido cerebrospinale. Indagare il liquido che è necessario rapidamente per evitare (misure terapeutiche errate.

Nei primi giorni dopo l'emorragia subaracnoidea, il liquido cerebrospinale è più o meno intensamente macchiato di sangue. Tuttavia, un'analisi macroscopica del fluido sanguinante non è sufficiente per confermare la diagnosi. Si consiglia di centrifugare il liquido prelevato. Il risultante dopo il fluido di centrifugazione con emorragia subaracnoidea è determinato dalla xantocromia. Inoltre, la diagnosi di emorragia subaracnoidea nelle prime ore della malattia può essere confermata dalla presenza di eritrociti lisciviati mediante esame al microscopio del liquido cerebrospinale. Un giorno o più dopo emorragia subaracnoidea in esso compaiono macrofagi e citosi linfocitica.

La diagnosi finale di aneurisma dell'arteria cerebrale, la determinazione della sua esatta posizione, forma e dimensione sono possibili solo con l'aiuto di angiografia. Anche l'esame neurologico più completo nella maggior parte dei casi consente solo con una maggiore o minore probabilità di assumere un aneurisma delle arterie cerebrali, e un'accurata diagnosi topica di aneurismi, soprattutto multipli, è quasi impossibile.

I pericoli associati al trasporto del paziente in ospedali neurochirurgici specializzati sono in molti casi esagerati. Spesso, le difficoltà per una diagnosi differenziale derivano da emorragie subaracnoide da tumori cerebrali che sono prima asintomatici. Tuttavia, l'aumento dei sintomi focali del danno alla sostanza cerebrale, così come la citosi neutrofila nel liquido cerebrospinale, osservati durante l'intero periodo della malattia nei tumori cerebrali, ci permettono di fare una diagnosi corretta.

Trattamento dell'emorragia subaracnoidea

Il trattamento dell'emorragia subaracnoidea comprende metodi conservativi e chirurgici, in base all'eziologia che ha causato l'emorragia intratecale.

È necessario un rigoroso riposo a letto per 6 settimane. La durata di questo periodo è dovuta al fatto che la stragrande maggioranza delle ripetute emorragie da aneurismi si verificano entro 1-11 / 2 mesi dopo il primo. Inoltre, è necessario un periodo considerevole per la formazione di forti aderenze del tessuto connettivo nei pressi di un aneurisma rotto.

Nella fase acuta dell'emorragia, al fine di creare le condizioni per la trombosi dell'aneurisma, vengono mostrati farmaci che aumentano la coagulazione del sangue (vikasol, calcio cloruro), nonché strumenti volti a inibire l'attività fibrinolitica nel sangue. A questo scopo, l'acido aminocaproico viene utilizzato 10-15 g al giorno per le prime 3-6 settimane, pericoloso per il re-sanguinamento.

Poiché anche una leggera tensione o ansia può causare un aumento della pressione sanguigna e provocare un'emorragia ripetuta, è necessario utilizzare i sedativi. La prescrizione di questi farmaci nel periodo acuto di emorragia è tanto più indicata che molti pazienti che hanno subito un'emorragia da aneurismi sono eccitati. Con forte eccitazione, è necessario l'uso di droghe come diazepam (seduxen), aminazina, ecc. È importante controllare l'intestino.

La rottura dell'aneurisma è spesso accompagnata da un aumento della pressione sanguigna, quindi è necessario fissare fondi per ridurre la pressione sanguigna. Nei casi in cui la rottura dell'aneurisma è accompagnata da uno spasmo diffuso e persistente delle arterie cerebrali, è necessario utilizzare farmaci che eliminino la contrazione spastica delle arterie e migliorino la circolazione collaterale. Sfortunatamente, i vasodilatatori esistenti sono inefficaci nello spasmo arterioso causato dalla rottura dell'aneurisma.

Viene anche mostrata la terapia finalizzata alla lotta contro l'edema cerebrale e l'ipertensione intracranica. A tale scopo, vengono utilizzate per via parenterale le punture spinali, i saluretici, il glicerolo e i barbiturici.

Un trattamento radicale per aneurismi arteriosi è chirurgico. La chirurgia fino a poco tempo fa era considerata un'indicazione per la prevenzione della reemorragia, in via di sviluppo, di solito entro 2-6 settimane dalla rottura dell'aneurisma. Tuttavia, negli ultimi anni questo problema è stato rivisto, poiché secondo una serie di osservazioni, la terapia conservativa volta ad inibire la fibrinolisi e eseguita per un periodo pericoloso per lo sviluppo di recidiva previene in modo affidabile le emorragie subaracnoidee ricorrenti.

Ictus emorragico ed emorragia cerebrale

L'ictus emorragico comprende emorragia nella sostanza cerebrale (emorragia cerebrale o emorragia parenchimale) e negli spazi oboloculari (emorragia subarurale, subarurale ed epidurale non traumatica). Emorragie osservate e combinate - subaracnoidea-parenchimale, parenchimale-subaracnoideo e parenchimale-ventricolare.

Emorragia cerebrale

L'eziologia. emorragia cerebrale sviluppa più frequentemente in ipertensione e ipertensione causato malattie renali, ghiandole endocrine (feocromocitoma, adenoma pituitario) e malattie vascolari sistemiche, allergie e natura infettiva-allergica accompagnata da aumento della pressione sanguigna (periartrite nodosa, rosso lupus eritematoso). Sanguinamento nel cervello può verificarsi quando angioma congenito, malformazioni artero-venosa con microaneurismi, formata dopo lesioni o settiche condizioni craniocerebral, così come le malattie che coinvolgono la diatesi emorragica - a malattia porpora trombocitopenica, leucemie, e uremia, quando le lesioni vascolari TB et al.

Patogenesi. Allo stato attuale, tutti gli autori hanno riconosciuto che nella patogenesi dell'emorragia, l'ipertensione arteriosa è della massima importanza. L'ipertensione, specialmente nell'ipertensione, porta a cambiamenti dei vasi sanguigni, degenerazione fibrinoide e ialinosi delle arterie dei reni, cuore, cervello. I cambiamenti vascolari passano attraverso diversi stadi: l'infiltrazione sierosa subendoteliale con aumento della permeabilità endoteliale al plasma sanguigno è accompagnata da trasudazione perivascolare e contribuisce ulteriormente alla sigillatura concentrica delle pareti vascolari a causa della sostanza fibrinoide. Il rapido sviluppo della degenerazione fibrinoide porta alla formazione di arteriole e aneurismi allargati. Allo stesso tempo, si può osservare che gli elementi del sangue penetrano nelle strutture lacerate delle pareti arteriose e in questi luoghi si può formare trombosi.

Come risultato della necrosi fibrinoide-ialina delle pareti arteriose, si possono sviluppare aneurismi da dissezione che sono considerati causa di sanguinamento in caso di rottura della nave.

L'intensità e le dimensioni dell'emorragia cerebrale sono determinate dalla dimensione dell'aneurisma, dalla pressione del sangue che scorre da esso e dalla velocità della sua trombosi. Molto spesso l'emorragia si sviluppa nella regione dei nuclei basali dalle arterie che forniscono lo striato.

L'emorragia nella stragrande maggioranza dei casi si sviluppa in pazienti con ipertensione e in tutte le altre malattie che sono accompagnate da ipertensione arteriosa. Nell'aterosclerosi senza ipertensione arteriosa, l'emorragia è molto rara.

Nelle malattie non accompagnate da ipertensione arteriosa (malattie del sangue, malattie somatiche accompagnate da diatesi emorragica, uremia, ecc.), La diapedesi è il principale meccanismo per lo sviluppo di emorragia a causa dell'aumento della permeabilità vascolare.

Clinica e diagnosi L'emorragia si sviluppa, di regola, improvvisamente, di solito durante il giorno, durante l'attività vigorosa del paziente, anche se in casi isolati si osservano emorragie sia durante il periodo di riposo del paziente che durante il sonno.

Per l'emorragia cerebrale è caratterizzata da una combinazione di sintomi cerebrali e focali. Mal di testa improvvisa, vomito, coscienza alterata, respiro rapido e rumoroso, tachicardia con lo sviluppo simultaneo di emiplegia o emiparesi sono i soliti sintomi iniziali di emorragia. Il grado di compromissione della coscienza varia da lieve stordimento a profondo atone atonico. Nel determinare la profondità di disturbi della coscienza stanno prestando attenzione alla possibilità di contatto con il paziente, il paziente di eseguire le istruzioni semplici e complessi, la capacità di comunicare le informazioni storia clinica, la velocità e la completezza delle risposte del paziente, tenendo in considerazione la sicurezza della critica, l'atteggiamento al suo stato, l'orientamento del paziente nell'ambiente.

Con una perdita di coscienza relativamente profonda (sopore), non c'è contatto vocale con il paziente, viene registrata solo la risposta del paziente a rumori forti, a un'iniezione oa una serie di iniezioni. Con un lieve grado di compromissione della coscienza (stupore), sia nel rispondere alle domande che nell'eseguire le istruzioni, anche se il paziente non ha l'afasia, si può vedere la lentezza delle reazioni, un aumento del periodo di latenza. L'implementazione di istruzioni complesse fallisce, il paziente rapidamente "esaurisce" e "chiude". Può riferire informazioni su di sé, anche se le confonde, risponde lentamente alle domande e "inavvertitamente". Spesso ci sono marcate ansietà motrice del paziente, ansia, sottostima della sua condizione, la reazione al dolore è preservata.

Lo stordimento o lo stupore annotati nel periodo iniziale possono andare in coma in poche ore. Il coma è caratterizzato da una compromissione più profonda della coscienza e delle funzioni vitali: la respirazione, l'attività cardiaca. Il paziente non risponde a una singola iniezione, i suoni deboli e medi, al tatto, non ritira una mano "sana" in risposta a una serie di iniezioni. Con il coma atonico - un grado estremo di compromissione della coscienza - tutti i riflessi sono persi: i riflessi pupillari, corneali, faringei, della pelle, dei tendini non sono causati, la pressione scende, la respirazione viene disturbata fino a quando non si ferma. L'aspetto generale del paziente con emorragia massiva è tipico: gli occhi sono spesso chiusi, la pelle è iperemica e spesso il paziente è coperto di sudore. Il polso è teso, la pressione sanguigna è alta. Gli occhi sono più spesso rivolti verso l'emisfero interessato (paralisi del centro corticale dello sguardo), gli alunni possono essere di dimensioni diverse, l'anisocoria si verifica nel 60-70% delle emorragie della localizzazione emisferica, più ampia della pupilla solitamente sul lato del fuoco. Spesso c'è uno strabismo divergente, che, come l'anisocoria, è causato dalla compressione del nervo oculomotorio (III) sul lato dell'ematoma. Questi segni sono sintomi che indicano ematoma ed edema cerebrale periferico che sviluppano compressione e spostamento del tronco cerebrale, inizialmente nell'emisfero in cui si è verificata l'emorragia.

Il sintomo focale più frequente dell'emorragia è l'emiplegia, solitamente combinata con la paresi centrale dei muscoli facciali e della lingua, così come l'emipestesia nelle estremità controlaterali e l'emianopsia.

Quando emorragia parenchimale dopo poche ore, a volte entro la fine di 1 giorno compaiono sintomi meningei. In questo caso, la rigidità dei muscoli del collo potrebbe non essere affatto, il sintomo superiore di Brudzinsky è raramente causato. Nel frattempo, il sintomo di Kernig sul lato non paralizzato e il sintomo positivo di Brudzinsky sono noti con grande coerenza. L'assenza di un sintomo di Kernig sul lato della paralisi è uno dei criteri per determinare il lato della lesione.

Un aumento della temperatura corporea è osservato in pazienti con emorragia parenchimale diverse ore dopo l'insorgenza della malattia e dura per diversi giorni entro 37-38 ° C. Quando il sangue si rompe nei ventricoli e quando l'emorragia è vicina alla regione ipotalamica, la temperatura raggiunge 40-41 ° C. Di regola, la leucocitosi compare nel sangue periferico, un piccolo spostamento della formula dei leucociti a sinistra, nel primo giorno della malattia c'è un aumento della glicemia, solitamente non superiore a 11 mmol / l, è possibile un aumento dell'azoto residuo nel sangue. Spesso c'è un'aumentata attività fibrinolitica del sangue e nella maggior parte dei pazienti l'aggregazione piastrinica è ridotta.

Corrente e previsione. Con le emorragie cerebrali c'è un alto tasso di mortalità, che, secondo vari autori, varia tra il 75-95%. Fino al 42-45% dei pazienti con emorragia massiva nel cervello muoiono entro 24 ore dall'inizio di un ictus, il resto - nel 5-8 ° giorno della malattia, e in rari casi (di solito negli anziani) l'aspettativa di vita dall'insorgenza dell'ictus emorragico può essere 15 -20 giorni

La causa più comune di morte dei pazienti con ictus emorragico è la violazione del tronco cerebrale in emorragia emisferica a causa di edema cerebrale. Il secondo posto in termini di frequenza delle cause di morte in questo gruppo di pazienti è occupato dall'effetto del cuore stesso, un'enorme penetrazione del sangue nel sistema ventricolare con la distruzione delle formazioni vegetative vitali.

Trattamento. Un paziente con un'emorragia cerebrale deve essere sistemato correttamente a letto, dando alla testa una posizione sublime, sollevando la parte terminale del letto.

In caso di emorragia cerebrale, è necessario condurre una terapia finalizzata alla normalizzazione delle funzioni vitali - respirazione, circolazione sanguigna, così come fermare l'emorragia e combattere l'edema cerebrale, e quindi discutere la possibilità di una pronta rimozione del sangue versato.

Prima di tutto, è necessario fornire vie aeree libere, per le quali si rimuove la secrezione di fluidi dal tratto respiratorio superiore usando l'aspirazione, viene mostrato l'uso di dotti orali e nasali. Con edema polmonare concomitante, si raccomandano agenti cardiotonici: 1 ml di una soluzione allo 0,06% di corglycone o 0,5 ml di una soluzione allo 0,05% di strophanthin viene iniettato per via endovenosa e l'ossigeno viene inalato con vapore di alcol per ridurre la formazione di schiuma negli alveoli. Prescritto per via intramuscolare 1-0,5 ml di una soluzione allo 0,1% di atropina, 60-120 mg di lasix per via endovenosa e 1 ml di una soluzione all'1% di dimedrol. Per ridurre la resistenza periferica e scaricare la circolazione polmonare, vengono iniettati 2 ml di una soluzione di droperidolo allo 0,25%. A causa del frequente sviluppo di polmonite, è necessario prescrivere antibiotici.

È necessario utilizzare misure volte a prevenire ed eliminare l'ipertermia. A una temperatura corporea di circa 39 ° C e oltre, 10 mi di una soluzione al 4% di amidopirina o 2-3 mi di una soluzione al 50% di analgina vengono somministrati per via intramuscolare. Si raccomanda inoltre l'ipotermia regionale di grandi vasi (bolle di ghiaccio sull'arteria carotide sul collo, nella regione ascellare e inguinale).

Al fine di fermare e prevenire la ripresa del sanguinamento è necessario normalizzare la pressione sanguigna e la coagulazione del sangue. Non ridurre la pressione al di sotto dei numeri usuali per il paziente.

Dibazolo (2-4 ml di soluzione all'1%), clofelina (1 ml di soluzione allo 0,01%) viene utilizzato per abbassare la pressione sanguigna. In assenza di effetti, viene prescritta aminazina (2 ml di una soluzione al 2,5% e 5 ml di una soluzione allo 0,5% di novocaina) per via intramuscolare o come parte di una miscela: 2,5% soluzione di aminazina 2 ml, soluzione 1% di dimedrolo 2 ml, soluzione 2% di ritardo 2 ml. La miscela viene somministrata per via intramuscolare. I ganglioblocker - pentamina (1 ml di soluzione al 5% per via intramuscolare o 0,5 ml in 20 ml di soluzione di glucosio al 40% per via endovenosa lentamente sotto controllo della pressione arteriosa), benzoesanosio (1 ml di soluzione al 2,5% per via intramuscolare) sono anche somministrati. I farmaci antipertensivi devono essere usati con cautela per non causare ipotensione.

I ganglioblocker possono ridurre drasticamente la pressione sanguigna, quindi dovrebbero essere prescritti in casi eccezionali, con una pressione sanguigna superiore a 200 mm Hg. e la mancanza di efficacia di altri mezzi. I ganglioblocker devono essere inseriti attentamente con monitoraggio costante della pressione sanguigna.

I farmaci che aumentano la coagulabilità del sangue e riducono la permeabilità vascolare sono mostrati: 2 ml di soluzione al 1% di vikasol, dicinone per via endovenosa o per via intramuscolare in 1-2 ml di soluzione al 12,5% o per via orale 0,5-0,75 g, preparati di calcio (per via endovenosa 10 ml Soluzione al 10% di cloruro di calcio o per via intramuscolare 10 ml di soluzione al 10% di gluconato di calcio). Applicare una soluzione al 5% di acido ascorbico in 5-10 ml per via intramuscolare. La soluzione di Vicasolo e i preparati di calcio non devono essere utilizzati per più di un giorno, poiché la successiva ipercoagulazione richiederà la sua correzione con eparina di 5000 UI 2 volte al giorno per prevenire lo sviluppo di trombosi, spesso localizzata nella vena cava inferiore e complicata da tromboembolismo polmonare potenzialmente letale arteria.

Nei pazienti con ictus emorragico con attività fibrinolitica patologicamente elevata, deve essere prescritto l'acido aminocaproico. Inserirlo sotto forma di una soluzione al 5% per via endovenosa sotto il controllo del contenuto di fibrinogeno e attività fibrinolitica nel sangue durante i primi 2 giorni.

Per ridurre l'ipertensione intracranica e l'edema cerebrale, viene utilizzata la glicerina, che aumenta la pressione osmotica del sangue senza disturbare l'equilibrio elettrolitico. La glicerina viene somministrata al ritmo di 1 g per 1 kg di peso corporeo. Due volte il glicerolo per via endovenosa viene somministrato come soluzione al 10% (glicerolo 30,0 g, sodio ascorbato 20,0, soluzione di sodio cloruro isotonico 250,0). Osmodiuretiki usato sotto il controllo dell'osmolarità del sangue, che è desiderabile mantenere a livello di 305-315 mosmol / l. Il vantaggio di osmodiuretikov è quello di ottenere l'effetto di disidratazione senza interrompere l'equilibrio elettrolitico.

La terapia per infusione deve essere effettuata sotto il controllo di indicatori KOS di composizione di elettroliti plasmatici e del sangue, in quantità non superiore a 1200-1500 ml / die.

L'intervento chirurgico nell'ematoma intracerebrale è ridotto alla rimozione del sangue versato e alla creazione di decompressione.

Attualmente sono stati accumulati molti anni di esperienza negli ospedali neurochirurgici nel trattamento chirurgico degli ictus emorragici. Può essere considerato il punto di vista generalmente accettato dei neurochirurghi che il trattamento chirurgico è indicato per ematomi laterali con un volume di oltre 50 ml e non è consigliabile per emorragia mediale ed estesa e per uno stato comatoso del paziente. Il trattamento chirurgico per gli ematomi laterali deve essere effettuato il 1 ° giorno di un ictus prima dello sviluppo della dislocazione del tronco cerebrale. Nel trattamento chirurgico dell'ematoma, la mortalità rispetto a quella della terapia conservativa è ridotta dall'80 al 30-40%.