Commozione cerebrale

Una commozione cerebrale è una leggera lesione alla testa chiusa causata da una commozione cerebrale all'interno del cranio e provoca anomalie funzionali a breve termine nel sistema nervoso centrale. I sintomi di commozione cerebrale sono: perdita di coscienza a breve termine, congestione e amnesia retrograda, mal di testa, nausea, disturbi vasomotori, vertigini, anisoreflessia, nistagmo. Nella diagnosi di un posto importante è l'esclusione di danni cerebrali più gravi. La terapia comprende il riposo, il trattamento neurometabolico sintomatico e vascolare, la terapia vitaminica.

Commozione cerebrale

La concussione cerebrale (SGM) è il tipo più semplice di trauma cranico (TBI), caratterizzato da compromissione a breve termine delle funzioni cerebrali e non accompagnata da cambiamenti morfologici. Nella medicina domestica, la classificazione della lesione alla testa è generalmente accettata, tenendo conto del tempo di perdita della coscienza. Secondo lei, la commozione cerebrale è accompagnata da perdita di coscienza che dura da un paio di secondi a 20-30 minuti. Nella medicina occidentale, l'intervallo di tempo massimo per la perdita di coscienza per SGM è di 6 ore, poiché la durata più lunga del periodo di incoscienza indica quasi sempre un danno ai tessuti cerebrali.

La commozione cerebrale rappresenta fino all'80% di tutti i casi di trauma cranico. Il più delle volte osservato nelle persone giovani e di mezza età, nei bambini - nella fascia di età da 5 a 15 anni. Ha una grande variabilità dei tipi di lesioni. Le attuali problematiche relative alla diagnosi e al trattamento delle commozioni cerebrali richiedono una considerazione congiunta di specialisti nel campo della traumatologia e della neurologia.

Cause di commozione cerebrale

La commozione cerebrale si verifica spesso con un effetto meccanico diretto sul cranio (testa o testa). La commozione cerebrale è possibile con un forte impatto del carico assiale trasmesso dalla colonna vertebrale, per esempio quando cade sulle gambe o sui glutei; durante un'improvvisa decelerazione o accelerazione, ad esempio durante un incidente stradale.

In tutti questi casi, c'è un forte scuotimento della testa. Il cervello, per così dire, "galleggia" nel liquido cerebrospinale all'interno del cranio. Con una commozione cerebrale, il cervello sperimenta uno shock idrodinamico a causa della caduta di pressione del fluido cerebrospinale, propagandosi come un'onda d'urto. Insieme a questo, con una grande forza di impatto traumatico, è possibile un impatto meccanico del cervello sulle ossa del cranio dall'interno.

La patogenesi dei cambiamenti cerebrali derivanti da una commozione cerebrale non è stata completamente studiata. Si presume che la base delle manifestazioni cliniche che caratterizzano la commozione cerebrale, sia la separazione funzionale del tronco encefalico e degli emisferi. Si ritiene che l'agitazione meccanica porti a un cambiamento temporaneo dello stato colloidale e delle caratteristiche fisico-chimiche dei tessuti cerebrali. La conseguenza di ciò è la perdita di connessioni tra diverse parti del cervello. È possibile che una tale separazione funzionale sia dovuta a una violazione del metabolismo dei neuroni.

Sintomi di commozione cerebrale

La commozione cerebrale è una lesione alla testa chiusa, cioè non è accompagnata da una frattura del cranio. Dopo la lesione, può verificarsi una perdita di coscienza. La sua durata varia e, di regola, non supera i diversi minuti. In alcuni pazienti, la commozione cerebrale non comporta la perdita di coscienza, ma si osserva solo uno stupore. In molti casi, si notano le amnesia retrograde e contraddittorie - la perdita di ricordi degli eventi che precedono il trauma e degli eventi che si sono verificati durante il periodo di coscienza compromessa, rispettivamente. Meno comune è l'amnesia anterograda - perdita di memoria per eventi che si sono verificati dopo il ripristino di una coscienza chiara.

In accordo con la presenza o l'assenza di perdita di coscienza e di amnesia, si distinguono 3 gradi di gravità di SGM. Quando il primo grado è assente come periodo di perdita di coscienza e amnesia. Il secondo grado è caratterizzato dalla presenza di amnesia sullo sfondo della confusione, ma senza perderlo. Una commozione cerebrale di terzo grado suggerisce la perdita di coscienza.

Dopo il recupero della coscienza, i pazienti si lamentano di nausea, mal di testa, debolezza, vertigini, arrossamento alla testa. Spesso c'è vomito, spesso single. Possibile acufene, dolore quando si muovono gli occhi, sudorazione. Può essere notato: la divergenza dei bulbi oculari, epistassi, perdita di appetito, disturbi del sonno. La pressione sanguigna è un polso instabile, labili. La maggior parte di questi sintomi viene livellata durante i primi giorni dopo l'infortunio. Il mal di testa, l'instabilità emotiva, i sintomi vegetativi (sudorazione, labilità della pressione arteriosa e delle pulsazioni), la debolezza possono persistere a lungo.

Commozione cerebrale nei bambini piccoli si verifica prevalentemente senza perdita di coscienza. Di norma, i bambini sono eccitati e piangono, quindi si tuffano nel sonno. Dopo il sonno, sono capricciosi, non vogliono mangiare. Di solito, dopo 2-3 giorni, il comportamento normale e l'appetito del bambino sono completamente ripristinati.

Complicazioni di commozione cerebrale

Ripetute commozioni cerebrali possono portare allo sviluppo di encefalopatia post-traumatica. Poiché questa complicanza è comune tra i pugili, è chiamata "encefalopatia da pugile". Di norma, la motilità degli arti inferiori è influenzata. Periodicamente osservato sculacciare un piede o un lag quando si sposta una gamba. In alcuni casi, c'è una leggera distinzione dei movimenti, sconcertante, problemi di equilibrio. A volte predominano i cambiamenti psichici: ci sono periodi di confusione o letargia, nei casi gravi c'è un notevole impoverimento della parola, si verifica un tremore alle mani.

I cambiamenti post-traumatici sono possibili dopo qualsiasi TBI, indipendentemente dalla sua gravità. Ci possono essere episodi di mancanza emotiva di equilibrio con irritabilità e aggressività, che i pazienti in seguito rimpiangeranno. C'è ipersensibilità alle infezioni o alle bevande alcoliche, sotto l'influenza di cui i pazienti sviluppano disturbi mentali, fino al delirio. Complicazioni di scuotimento possono essere nevrosi, depressione e disturbi fobici, l'emergere di tratti di personalità paranoide. Sono possibili convulsioni convulsive, cefalea persistente, aumento della pressione intracranica, disturbi vasomotori (collasso ortostatico, sudorazione, pallore, sciami di sangue alla testa). Meno comuni sono le psicosi, caratterizzate da disturbi percettivi, sindromi allucinatorie e deliranti. In alcuni casi, c'è demenza con disturbo della memoria, violazione delle critiche, disorientamento.

Nel 10% dei casi, la commozione cerebrale porta alla formazione della sindrome post-comunale. Si sviluppa alcuni giorni o mesi dopo il TBI ricevuto. I pazienti sono preoccupati per intenso mal di testa, disturbi del sonno, ridotta capacità di concentrazione, vertigini, ansia. La sindrome postcommotion cronica è poco adatta alla psicoterapia e l'uso di analgesici narcotici per alleviare il mal di testa spesso porta allo sviluppo della dipendenza.

Diagnosi di commozione cerebrale

La commozione cerebrale viene diagnosticata sulla base di dati anamnestici sul trauma e sul tempo di perdita di coscienza, i reclami dei pazienti, i risultati di un esame obiettivo di un neurologo e studi strumentali. Nello stato neurologico nel prossimo dopo il periodo di infortunio ci nistagmo melkorazmashisty, leggero e volubile asimmetria dei riflessi nei pazienti giovani - un sintomo Marinescu-Radovic (omolaterale muscolare riduzione del mento durante la stimolazione della elevazione del palmo pollice), in alcuni casi - guscio lieve (meningea) Sintomi. Poiché l'agitazione può nascondere danni cerebrali più gravi, è importante osservare il paziente nel tempo. Se la diagnosi di SGM è stabilita correttamente, le anomalie identificate durante l'esame neurologico scompaiono 3-7 giorni dopo la lesione.

Dopo il TBI ricevuto, è necessaria una radiografia del cranio, che consente di confermare l'assenza / presenza di fratture craniche. Per escludere l'ematoma intracerebrale e altri danni cerebrali nascosti, sono indicati l'elettroencefalogramma, l'echoencephalography e l'oftalmoscopia (esame del fondo dell'occhio). Ma il modo migliore per diagnosticare il TBI sono i metodi di neuroimaging. Con commozione cerebrale, risonanza magnetica e TC non rivelano cambiamenti strutturali nel tessuto cerebrale. Se ci sono emorragie petecchiali o gonfiore del cervello, allora dovresti pensare a una contusione cerebrale e non a una commozione cerebrale.

Trattamento della commozione cerebrale cerebrale

Poiché una commozione cerebrale può nascondere una lesione molto più grave, l'ospedalizzazione è raccomandata per tutti i pazienti. La base della terapia è il sonno e il riposo sani. Nei primi 1-2 giorni, i pazienti devono osservare il riposo a letto, escludere la visione della TV, lavorare al computer, leggere e ascoltare le registrazioni audio in cuffia. Dopo l'esclusione di altri danni cerebrali, i pazienti con SGM possono essere dimessi per cure ambulatoriali.

La farmacoterapia non è richiesta in tutti i casi di commozione cerebrale ed è prevalentemente sintomatica. Il sollievo del mal di testa viene effettuato con l'aiuto di antidolorifici. Per le vertigini, sono prescritti ergotossina, estratto di belladonna, estratto di ginkgo biloba, platifillina. Motherwort, fenobarbitale, valeriana sono usati come sedativi; per l'insonnia, lo zopiclone o la doxilamina per la notte; secondo indicazioni - Medazepam, fenozepam, oxazepam.

La commozione cerebrale di grado 3 è un'indicazione per un decorso della terapia neurometabolica vascolare, che comporta una combinazione di uno degli agenti vascolari (nicergolina, cinnarizina, vinpocetina) e nootropo (noopept, glicina, piracetam). L'inclusione di antiossidanti (meldonium, mexidol, citoflavina) e preparati di magnesio (magnesio lattato con piridossina, potassio e magnesio asparaginato) nel regime di trattamento è efficace. Quando l'astenia, l'assunzione di multivitaminici, eleuterococco, schisandra è raccomandato.

Previsione e prevenzione della commozione cerebrale cerebrale

La conformità con il regime e un trattamento adeguato di SGM porta al pieno recupero e riabilitazione. Un po 'di tempo (il più possibile entro un anno dopo un infortunio) ci può essere un indebolimento della memoria e attenzione, mal di testa, maggiore sensibilità alla luce e ai suoni, disturbi del sonno, stanchezza. Le lesioni ripetute aumentano significativamente il rischio di complicanze e disabilità.

La prevenzione della commozione cerebrale include la protezione della testa sul posto di lavoro e nello sport. Lavorare in un cantiere comporta indossare un casco, alcuni sport (skateboard, hockey, baseball, ciclismo o moto, pattinaggio a rotelle) richiedono l'uso di elmetti speciali. Quando si viaggia in auto, è necessario indossare le cinture di sicurezza. Nelle condizioni di vita è necessario assicurarsi che i corridoi siano liberi per il passaggio e che il liquido versato accidentalmente sul pavimento sia eliminato immediatamente.

Cos'è ZBMT e come dare il primo soccorso?

Abbastanza frequente nelle nostre vite. La ZBMT si verifica nel 30-40% dei casi di lesioni alle persone.

Esistono diversi tipi di lesioni cerebrali traumatiche chiuse:

• Commozione cerebrale cerebrale (SGM);
• lividi;
• Danno assonale diffuso;
• Spremere GM a seguito di un infortunio.

La commozione cerebrale è una lesione meccanica chiusa del tipo meccanico, causata dallo stiramento degli arti nervosi del cervello, indipendentemente dai disturbi vascolari e dai gravi cambiamenti nella struttura del cervello. In questo caso, l'osso del corpo del cranio e i tessuti molli non sono interessati.

Inoltre, quando SGM a volte rivelava segni secondari di manifestazione:

• Congestione nelle vene;
• Grande flusso di sangue alle membrane del cervello;
• Tumore dello spazio tra le cellule cerebrali;
• L'uscita di elementi del sangue attraverso le pareti dei capillari;

Dalle statistiche della pratica medica è noto che la scossa GM si trova nel 65% delle persone che hanno una lesione alla testa.

Primo soccorso per la commozione cerebrale cerebrale

Nel caso di almeno un sintomo, è necessario chiamare i medici.

Ma prima del suo arrivo è necessario:

• Ispezionare attentamente la vittima e in presenza di pelle, le ferite da sangue dovrebbero essere trattate e fasciate.
• Da tempo è noto a tutti che una cosa fredda viene messa al posto di lividi, potrebbe essere qualcosa da un congelatore o un cucchiaio freddo.
• Dopodiché, in rigoroso ordine, devi dare al paziente la pace.
• Ed è necessario ricordare che la vittima non deve fare movimenti improvvisi, mangiare cibo o acqua, alzarsi bruscamente da una posizione sdraiata, muoversi e usare qualsiasi farmaco.
• Se una persona è incosciente, deve essere spostata sul lato destro e piegare gli arti sinistri con un angolo di 90 gradi.
• Quindi è necessario fornire l'accesso all'aria fresca (aprire la finestra) e mettere un cuscino sotto la testa o qualsiasi materiale arrotolato di media durezza.
• In caso di vomito, è necessario abbassare la testa del paziente in modo che non soffochi.
• Un paziente ferito non dovrebbe mai essere battuto sulla guancia o sulla testa. Inoltre, in nessun caso può essere piantato o cresciuto.
• Nel corso del primo soccorso, occorre prestare particolare attenzione al polso e alla respirazione della persona ferita.
• Non è auspicabile trasportare il paziente in ospedale senza una visita medica.

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Gradi di gravità

La commozione cerebrale del GM è divisa in tre gradi di gravità:

• Un lieve grado è accompagnato da una perdita di coscienza a breve termine (circa 5-7 minuti) e vomito;
• Il grado medio di commozione cerebrale è caratterizzato da svenimenti che durano fino a 15 minuti. Inoltre, possono esserci perdita di memoria parziale, debolezza, vomito frequente, nausea costante, rallentamento del cuore, aumento della sudorazione;
• Il grado difficile si manifesta con perdita di coscienza prolungata, pallore della pelle, pressione irregolare, polso lento e persino convulsioni. Con un grado complesso, è richiesta una supervisione costante della funzionalità vitale del paziente;

Indipendentemente dal grado, un sintomo secondario può manifestarsi:

• akrozianoz;
• mal di testa;
• vertigini;
• indebolimento;
• movimenti dolorosi degli occhi.

Da sintomi neurologici osservati:

• disturbo del sonno;
• sbalzi d'umore;
• irritabilità costante.

Tra i medici, c'è la nozione che una persona con un lieve grado di tremore arrivi a se stessa piuttosto rapidamente e migliora. Ma è necessaria una vittima con un grado medio o difficile nel trattamento e nel controllo a lungo termine.

Segni di

Quindi, come ogni malattia, l'agitazione GM ha i suoi segni:

• Dividi negli occhi;
• Effetti del rumore nelle orecchie;
• Rottura di capillari nel naso;
• stordimento;
• Amnesia retrograda;
• Barcollando quando si cammina;
• Perdita di orientamento spaziale;
• Ottusità di alcuni riflessi;
• letargia;
• Aumento dell'ansia;
• Agitazione psicomotoria;
• disequilibrio;
• La manifestazione di difetti del linguaggio, confusione;
• Sonnolenza.

A volte una lesione cerebrale traumatica di natura grave passa con le sensazioni di luce per una persona. In questo momento, il paziente sospetta persino della gravità della lesione, dal momento che non ci sono organismi identici e, pertanto, la malattia si manifesta a modo suo.

Periodi di lesione craniocerebrale chiusa

Durante la pratica di studiare lesioni cerebrali traumatiche di natura chiusa, sono stati rivelati tre periodi principali del suo corso:

• Periodo di manifestazione acuta. In questo momento, interagiscono tra loro: il processo della risposta del corpo al danno cerebrale e il processo di reazione alla difesa. In poche parole: il naturale processo di protezione del corpo dai danni e dai suoi processi avversi.

Tra tutti i tipi di trauma craniocerebrale chiuso, ognuno si manifesta in modo diverso:

1. La scossa è di circa 2 settimane;
2. Lesione leggera - circa 1 mese;
3. L'infortunio medio è di circa 5 settimane;
4. Grave danno - circa 6 settimane;
5. Danno assonale diffuso - da 2 a 4 mesi;
6. Compressione GM - entro 3-10 settimane;

• Nel periodo di intervallo, il corpo cerca di ripristinare attivamente le aree interne di danno e lo sviluppo di processi adattivi avviene nel sistema nervoso centrale. La durata di tale periodo varia da 2 a 6 mesi, a seconda della gravità della lesione.
• Il periodo più recente è chiamato remoto. In questo periodo, il recupero attivo è completato. Il corpo cerca di bilanciare i cambiamenti avvenuti a causa di un infortunio. In circostanze sfavorevoli, possono comparire anticorpi contro cellule tissutali sane.

Temperatura a FBMT

Di solito, in forma lieve, la temperatura corporea rimane normalizzata. Ma, durante la forma media della lesione, si verifica un'emorragia subaracnoidea, che fa salire la temperatura corporea al livello di 39-40 sulla colonna del termometro.

Con una grave forma di lesione, può salire a 41-42 gradi e rimanere a questo livello per un lungo periodo, fino a quando il liquore in cui è caduto il sangue, non si riprenderà. Ma poiché questa è un'attesa molto lunga, è necessario prendere delle misure per eliminare l'alta temperatura, che in questo caso si chiama ipertermia. La temperatura è sempre ridotta dal farmaco, ma solo con la nomina del medico curante.

Le alte temperature possono alterare l'apporto di sostanze nutritive e ossigeno al tessuto cerebrale, a causa della rottura dell'equilibrio del sale marino.

Ci sono anche situazioni nel trauma, quando viene inflitto danno alla sezione caudale dell'ipotalamo, che a sua volta causa un forte calo di temperatura e, di conseguenza, debolezza.

La diagnosi

Se, come risultato di queste azioni, ci sono motivi per ritenere che si tratti di SGM, in seguito è necessario fare echoencefaloscopia, al fine di escludere l'aspetto di un ematoma in via di sviluppo.

I seguenti fattori possono parlare della facilità d'uso della CMB:

• L'assenza di patologie della respirazione e dell'afflusso di sangue;
• Chiara salute del paziente;
• Nessun sintomo neurologico;
• Assenza di complesso di sintomi meningali;

Per la determinazione della diagnosi esatta, è necessario essere osservazione stazionaria della vittima durante la settimana dopo l'infortunio. Tale condizione è necessaria a causa del fatto che la sistematizzazione di un segno può aumentare o essere integrata da altri sintomi. Dopo una settimana, viene effettuato un esame finale e viene emesso un verdetto di trattamento.

trattamento

Nonostante la gravità del caso, i pazienti con un trauma cranico chiuso devono essere rigorosamente ammessi in ambulatorio per il trattamento ospedaliero. Questa necessità è sorta a causa del fatto che il processo distruttivo può svilupparsi in 3-5 settimane. La degenza ospedaliera minima è di 2 settimane. In casi con complicazioni, una persona può perdere la capacità di lavorare per 1 mese.

Il trattamento del paziente, a seconda della gravità e delle complicanze, si verifica nel reparto di neurochirurgia.

Il recupero del paziente avviene in tali condizioni di trattamento:

• Riposo a letto;
• Uso di farmaci antidolorifici;
• Prendere sedativi;
• Prendere sonniferi;

Per stimolare il processo di guarigione, possono essere prescritte varie terapie appropriate. Spesso è una terapia metabolica e vascolare. Con lealtà, la malattia di un paziente può essere dimessa in una settimana, ma questo accade in rari casi. In precedenza abbiamo parlato in dettaglio di quante traversie cerebrali passano attraverso.

Di solito, seguendo il regime e il corso del trattamento, rimangono pochi sintomi, solo in casi isolati. Ad esempio, dopo il trattamento, può verificarsi nevrosi post-traumatica, che contribuisce alla comparsa di mal di testa, rumore, capogiri e altri sintomi comuni.

In queste condizioni, i medici possono prescrivere vitamine, sedativi e balneoterapia. L'eliminazione dei sintomi residui può durare da 3 mesi a 1 anno.

Quando si rilascia per continuare il trattamento a casa, i medici prescrivono il riposo a letto costante e un sonno sano.

Come sedativo, possono bere vari decotti delle erbe corrispondenti:

• motherwort;
• menta piperita;
• melissa;
• vischio e altri

Inoltre, senza fallo deve seguire una dieta rigorosa. Per FBT, cibi fritti e sale sono esclusi dalla dieta.

Specialisti medici raccomandano durante questo periodo per minimizzare tutto il lavoro mentale.

effetti

Come già scritto sopra, non si può mai trascurare l'intervento dei medici, anche con il più lieve grado di danno. Nei casi peggiori, ciò porta a conseguenze indesiderabili.

Ad esempio, in forme acute di manifestazione della malattia per un certo periodo può rimanere:

• depressione;
• sbalzi d'umore;
• deterioramento della memoria parziale;
• insonnia.

Tali sintomi possono rimanere con lieve trauma, se non si seguono le istruzioni mediche chiare dei medici.

Dopo la fine del trattamento e il pieno recupero, per una ferma convinzione nell'apostasia della malattia, è necessario sottoporsi ad un esame di follow-up.

La diagnosi di SGM: che cosa significa? Decodifica.

Vi do il benvenuto, parlerò della sigla "SGM". Questa è una lieve lesione cerebrale traumatica e queste amate lettere sono decifrate come una commozione cerebrale. Come medico-neurologo, questa condizione mi è venuta in mente spesso durante la mia pratica medica. Soprattutto durante le celebrazioni e le feste di massa, accompagnate dal consumo di bevande alcoliche.

Per quanto riguarda SGM o commozione cerebrale, una persona rara non è stata diagnosticata almeno una volta nella vita.

Nella vita, di solito accade quanto segue: una persona che ha una commozione cerebrale può perdere conoscenza a seguito di un infortunio - per un breve periodo di tempo, ha le vertigini, la nausea, il vomito. Circostanze di lesioni: incidenti, cadute dall'alto, lotte - qualsiasi motivo per un attacco meccanico alla testa.

SGM è la lesione traumatica più comune del cervello, maggiori informazioni sulla lesione alla testa sulla pagina chmt.

Commozione cerebrale e segni (sintomi) del cervello

Sintomi di commozione cerebrale:

• perdita di coordinazione motoria
• shakiness quando si cammina
• nausea e vomito
• disabilità visiva - gli oggetti possono "fluttuare", raddoppiare, può essere difficile concentrare la visione su un oggetto
• mal di testa
• perdita di memoria, più precisamente, la perdita dei suoi frammenti in qualsiasi momento

Questi sono i segni più frequenti di commozione cerebrale, sulla base del quale i medici sospettano questo trauma. Un esame neurologico completo chiarisce questa diagnosi o la rimuove. È condotto da un neurologo o un neurochirurgo.

Cosa succede se dopo l'infortunio una persona si sente come sintomi? - necessita necessariamente di una visita medica, sulla base della quale viene fatta la diagnosi. Non fare l'autodiagnosi in alcun modo! La commozione cerebrale può "mascherare" gravi danni cerebrali che minacciano gravi conseguenze per la salute e la vita.

Se c'è qualcuno di questi sintomi e c'è stato un episodio di ferita, soffiare rapidamente dal medico. Impossibile - chiamare un'ambulanza. L'ispezione di un neurologo, di un traumatologo o di un neurochirurgo aiuterà a determinare la diagnosi e prescriverà, conducendo ulteriori metodi di ricerca, se necessario.

Tali sono la radiografia delle ossa del cranio, i test di laboratorio, l'imaging a risonanza magnetica o computazionale, maggiori informazioni sulle differenze e i vantaggi di questi metodi nell'articolo CT o MRI, che è meglio? È anche possibile condurre uno studio sul liquido cerebrospinale, in caso di sospetta emorragia intracerebrale traumatica. Maggiori informazioni su questa procedura nell'articolo sulla puntura lombare.

Quanto tempo viene trattato?

Il trattamento della commozione cerebrale cerebrale viene effettuato in un ospedale nei reparti di neurochirurgia, traumatologia e, a volte, nei dipartimenti di neurologia, chirurgia, in assenza dei primi elencati. Il trattamento medico, oltre ai farmaci, viene prescritto un trattamento fisioterapico, se necessario. Una persona con una commozione cerebrale richiede un rigoroso riposo a letto. La durata del trattamento è in genere di circa 2 settimane. Per quanto riguarda i tempi, i metodi di trattamento e il recupero dalla commozione cerebrale, leggi di più in questo articolo.

Con un trattamento tempestivo e corretto, la commozione cerebrale passa senza lasciare traccia, raramente lasciandosi alle spalle le conseguenze. Entro 1-2 mesi dopo l'infortunio, ci possono essere mal di testa ricorrenti e una sensazione di stanchezza, sonno povero. Dopo il corso prescritto di farmaci che promuovono il ripristino della funzione cerebrale, questi sintomi scompaiono, solo in rari casi, rimanendo per un periodo più lungo.

conclusione

Con una commozione cerebrale è una lesione frequente, dopo di che c'è un recupero completo, senza lasciare alcuna conseguenza significativa. In caso di corretta diagnosi e trattamento tempestivo (!), Dopo aver esaminato il medico e aver svolto ulteriori ricerche.

Cos'è sgm

mica sigillata di piccole dimensioni

servizio di capo meccanico

Steel Group "Mechel"

torcia per saldatura a bassa potenza

cavalletto Goryunova modernizzato

la mitragliatrice progetta P. M. Goryunova

Dizionario: dizionario abbreviazioni e abbreviazioni dell'esercito e servizi speciali. Comp. A. A. Shchelokov. - Mosca: AST Publishing House LLC, Geleos Publishing House CJSC, 2003. - 318 p.

1. SGM
2. SGM-

condensatore sigillato in un contenitore di metallo-vetro
condensatore mica vetro-vetro

Rete del gas del nord

sistema di modellazione geometrica

Consiglio dei meccanici capo della raffinazione del petrolio e delle imprese petrolchimiche dei paesi della Russia e della CSI

organizzazione, RF, CIS, chimica., energia.

commozione cerebrale

Dizionario di abbreviazioni e abbreviazioni. Accademico. 2015.

Guarda cosa c'è "SGM" in altri dizionari:

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SG-43 e SGM - Goryunov SG 43 SGM (CCCR Russia) SG 43 SGM (su una macchina a ruota, con uno scudo) Vista del ricevitore SGM dall'alto, il coperchio è aperto; presa visibile, estraendo le cartucce dal nastro e dal braccio di caricamento. Calibro: 7.62x54mm R Peso: 13,8 kg di corpo della mitragliatrice;... Enciclopedia delle armi leggere

Il Fondo federale di informazione per i dati di monitoraggio socio-igienico (FIF SGM) è una banca dati sullo stato di salute della popolazione e dell'ambiente umano basata su osservazioni sistematiche permanenti, nonché una serie di atti normativi e documenti metodologici sull'analisi, la predizione e la determinazione...... terminologia

Teoria del pensiero Sanogenico nella comunicazione (SGM) e pratica di gestire le tue emozioni (in particolare, quelle emozioni negative come l'offesa, il senso di colpa, la rabbia, l'invidia, la vergogna, ecc.), Che impediscono O., realizzando e gestendo quelle operazioni mentali, segale automaticamente...... Psicologia della comunicazione. Dizionario enciclopedico

Lesione cerebrale traumatica (TBI) è un nome comune che denota: 1. lesioni chiuse del cranio e del cervello, in cui l'integrità della pelle è preservata o solo il tessuto molle è danneggiato senza danneggiare le ossa del cranio; 2. aprire danni al cranio e alla testa... Dizionario enciclopedico di psicologia e pedagogia

SG-43 - Opzione SGM Tipo: mitragliatrice Paese... Wikipedia

Modulo cargo di carico - Zadel, sulla base del quale il modulo è realizzato... Wikipedia

ISS - Richiesta "ISS" viene reindirizzato qui. Vedi anche "ISS (valori)" International Space Station Photo ISS: 25 marzo 2009 L'emblema della ISS... Wikipedia

Valutazione forense della gravità della lesione a lesioni cerebrali traumatiche

Valutazione forense della gravità delle lesioni alle lesioni craniocerebrali: linee guida / B.V. Gaidar, A.N. White, A.Yu.Emelyanov, V.D. Isakov, P.A. Kovalenko, V.V. Kolkutin, M.M. Odinak, V.E. Parfenov, I.A.Tolmachyov, Yu.E. Loginov. - M.: GVKG loro. NN Burdenko, 2007.

Raccomandazioni metodiche "Valutazione medica forense della gravità delle lesioni alle lesioni craniocerebrali" sono destinate agli esperti di medicina legale del Ministero della Difesa della Federazione Russa. Lo scopo di questo lavoro era la necessità di garantire un approccio unificato alla produzione di esami medici forensi sulla lesione cerebrale traumatica, in particolare quando si determina la gravità del danno alla salute causato dalle sue forme lievi, dal momento che è proprio con tali esami in pratica che si nota il maggior numero di errori esperti.

autori:
BV Gaidar, capo della S.M. Kirov, membro titolare (accademico) di RAMS, professore, tenente generale del servizio medico;
A.N. White, professore;
A.Yu.Emelyanov, professore, colonnello del servizio medico;
VD Isakov, professore;
P.A. Kovalenko, Cand. miele. Scienze, Professore associato;
VV Kolkutin, capo esperto forense del Ministero della Difesa della Federazione Russa, professore, colonnello del servizio medico;
MM È lo stesso, capo neuropatologo del Ministero della Difesa della Federazione Russa, membro corrispondente dell'Accademia Russa delle Scienze Mediche, professore, colonnello del servizio medico;
VE Parfenov, capo neurochirurgo del Ministero della Difesa della Federazione Russa, professore, colonnello del servizio medico;
I.A.Tolmachyov, Dr. med. Scienze, Professore associato, Colonel Medical Service;
YE Loginov, capo dell'esperto psichiatrico forense del Ministero della Difesa della Federazione Russa, colonnello del servizio medico.

Valutazione medico-legale della gravità della lesione alle lesioni craniocerebrali / Gaidar B.V., Belykh A.N., Yemelyanov A.Yu., Isakov V.D., Kovalenko P.A., Kolkutin V.V., Odinak M.M., Parfenov V.E., Tolmachev I.A., Loginov Yu.E. - 2007.

descrizione bibliografica:
Valutazione medico-legale della gravità della lesione alle lesioni craniocerebrali / Gaidar B.V., Belykh A.N., Yemelyanov A.Yu., Isakov V.D., Kovalenko P.A., Kolkutin V.V., Odinak M.M., Parfenov V.E., Tolmachev I.A., Loginov Yu.E. - 2007.

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MINISTERO DELLA DIFESA DELLA FEDERAZIONE RUSSA

PRINCIPALE AMMINISTRAZIONE MEDICA MILITARE

VALUTAZIONE MEDICA FORENSA PER LESIONI SULLA SALUTE NELL'INDURITÀ SANITARIA

Raccomandazioni metodiche
Approvato dal Capo della Direzione Principale della Direzione Principale del Ministero della Difesa RF

GVKG loro. NN Burdenko

CARATTERISTICHE GENERALI DEL PREGIUDIZIO CRANICO

Classificazione uniforme della lesione cerebrale traumatica

Esistono tre forme principali di lesione cerebrale traumatica (TBI):

• 1) commozione cerebrale cerebrale (SGM);
• 2) contusione cerebrale (UGM):
  • a) grado lieve;
  • b) moderato;
  • c) grave;
• 3) compressione cerebrale.

La lesione cerebrale traumatica è considerata chiusa quando la pelle è mantenuta intatta e aperta, in cui vi è una ferita, vale a dire. danni a tutti gli strati della pelle nella zona del cranio cerebrale, poiché solo la pelle è una barriera naturale che separa l'ambiente esterno dall'ambiente interno del corpo.

Quando la dura madre è intatta, la TBI è considerata non penetrante e, in caso di violazione, è penetrante. Pertanto, le fratture della base del cranio, in cui la dura madre svolge il ruolo del periostio e sono danneggiate nell'area di una frattura anche lineare, dovrebbero essere considerate come danno penetrante. I criteri clinici assoluti per il danno penetrante sono nasali o otolikvoreya (l'espirazione del liquido cerebrospinale dal naso o dall'orecchio).

Con aperto, e ancora di più con penetrante, CCT, c'è un vero pericolo di infezione primaria o secondaria di contenuti intracranici.

La classificazione unificata di TBI è presentata in modo più dettagliato nell'appendice 1 di questo documento.

Graduazioni dello stato di coscienza nella lesione cerebrale traumatica

Ci sono i seguenti gradi di disturbo dello stato di coscienza nel TBI: chiaro, moderato stordimento, profondo stupore, stupore, coma moderato, coma profondo, coma terminale.

La chiara consapevolezza è la conservazione di tutti i processi mentali, in particolare la capacità di percepire e comprendere correttamente la situazione, nonché le azioni che sono utili per se stessi e per coloro che vi circondano, con piena consapevolezza delle possibili conseguenze.

La chiara coscienza è caratterizzata da veglia, orientamento pieno e risposta adeguata. Le vittime entrano in un contatto vocale ampliato, eseguono tutte le istruzioni correttamente, rispondono in modo intelligente alle domande. Attenzione attiva, reazione rapida e propositiva a qualsiasi stimolo, tutti i tipi di orientamento (in sé, luogo, tempo, persone circostanti, situazioni, ecc.) Sono mantenuti. L'amnesia è possibile

Incredibile - compromissione della coscienza con la conservazione di un limitato contatto verbale sullo sfondo di aumentare la soglia di percezione degli stimoli esterni e ridurre la propria attività.

Lo stordimento moderato è caratterizzato da errori di orientamento non grossolani nel tempo con una comprensione piuttosto lenta e l'esecuzione di comandi verbali (istruzioni), moderata sonnolenza. Nei pazienti con stordimento moderato, la capacità di attenzione attiva è ridotta. Il contatto vocale viene salvato, ma per ottenere risposte, a volte è necessario ripetere le domande. I comandi verbali vengono eseguiti correttamente dai pazienti, ma in modo un po 'lento, specialmente quelli difficili; gli occhi si aprono spontaneamente o immediatamente per fare appello a loro. La reazione motoria al dolore è attiva e focalizzata. Aumento dell'esaurimento, letargia, impoverimento delle espressioni facciali, sonnolenza. Orientamento in auto salvato. L'orientamento nel tempo, nel luogo, nell'impostazione, nelle facce potrebbe essere impreciso. Controllo della funzione degli organi pelvici salvati.

Lo stordimento profondo è caratterizzato dal disorientamento nel tempo, nel luogo, nei volti circostanti, nella profonda insonnia, nell'esecuzione di semplici comandi. Per lo più dormire; possibile alternanza con l'eccitazione del motore. Il contatto vocale è difficile a causa di un forte rallentamento dei processi mentali. Le risposte sono monosillabiche nel tipo "sì - no". Il paziente può dare il suo nome, cognome e altri dati, spesso con perseverazioni con ripetute ripetizioni di azioni o pensieri); risponde lentamente ai comandi, dopo ripetuti appelli, esegue compiti semplici (aprire gli occhi, mostrare la lingua, alzare una mano, ecc.). Appelli ripetuti, una forte grandine, a volte in combinazione con stimoli dolorosi sono necessari per continuare il contatto. Viene espressa una risposta difensiva coordinata al dolore. L'orientamento personale può essere mantenuto. Il controllo della funzione degli organi pelvici è debole.

Sopor è una profonda soppressione della coscienza con la sicurezza di reazioni difensive coordinate e l'apertura degli occhi al dolore e altri stimoli. Il paziente è sonnolento, mente costantemente con gli occhi chiusi, non esegue comandi verbali. Sopor è caratterizzato da immobilità o movimenti stereotipati automatizzati. Quando si applicano stimoli dolorosi, movimenti difensivi coordinati degli arti, girando verso l'altro lato (localizzazione del dolore), smorfie dolorose sul viso, finalizzate all'eliminazione, possono far gemere il paziente. Possibile uscita a breve termine da sonnolenza patologica nella forma di aprire gli occhi a dolore, un suono affilato. Il comando verbale non funziona. Senza forti irritazioni, il paziente è immobile o esegue movimenti stereotipati automatizzati. Pupillare, corneale, deglutizione e riflessi profondi salvati. Il controllo dello sfinter è compromesso. Le funzioni vitali (vitali) sono preservate o modificate moderatamente da uno dei parametri.

Coma: spegnere la coscienza con la scomparsa di tutti i segni dell'attività mentale. Ci sono coma moderati (I), cora profonda (II) e oltre il coma (PI).

Coma moderato (1) - "indistruttibilità", non apertura degli occhi, movimenti protettivi non coordinati senza localizzazione delle irritazioni dolorose, ritiro degli arti, non apre gli occhi al dolore. A volte c'è una preoccupazione di motivo spontanea. Le reazioni a irritazioni esterne sono assenti. I riflessi pupillari e corneali sono generalmente conservati. I riflessi addominali sono depressi; tendinous - variabile, spesso elevato. Appaiono i riflessi degli automatismi orali e i riflessi patologici del piede. La deglutizione è molto difficile. I riflessi protettivi delle prime vie respiratorie sono relativamente preservati. Il controllo dello sfinter è compromesso. La respirazione e l'attività cardiovascolare sono relativamente stabili, senza minare le deviazioni.

Deep coma (II) - "Indistruttibilità", mancanza di movimenti difensivi per il dolore. Non ci sono reazioni agli stimoli esterni, solo a forti dolori, si possono verificare estensioni patologiche dell'estensore, raramente movimenti di flessione degli arti. I cambiamenti nel tono muscolare sono vari: dall'ormotopia generalizzata all'ipotensione diffusa (con sintomi meningei dissocianti lungo l'asse del corpo - scomparsa della rigidità dei muscoli della nuca con il sintomo residuo di Kernig). L'oppressione, l'assenza o la natura del mosaico dei cambiamenti della pelle, dei tendini, della cornea e dei riflessi pupillari (in assenza di una midriasi fissa) con una predominanza della loro oppressione. Disturbi pronunciati di respirazione spontanea e attività cardiovascolare.

Coterinalny, oltre (III) - atonia muscolare, areflessia, midriasi bilaterale fissa, immobilità dei bulbi oculari. Il coma terminale è caratterizzato da atonia muscolare diffusa, areflessia totale, compromissione critica delle funzioni vitali - ritmo lordo e disturbi del ritmo respiratorio o apnea, tachicardia più acuta, pressione arteriosa inferiore a 60 mm Hg. Art.

Per l'oggettivazione della valutazione dello stato di coscienza, viene utilizzata la scala di Glasgow, in base alla quale i tre segni clinici sono determinati in punti: apertura degli occhi, attività fisica e risposte verbali (Appendici 2 e 3).

Violazioni e complicanze della lesione cerebrale traumatica

Tutte le anormalità nel TBI sono suddivise in disturbi neurologici autonomi, cerebrali e focali, tra cui i segni staminali, semitali e craniobasali.

Segni staminali:

• nessuna violazione: le pupille sono uguali a una vivace risposta alla luce, i riflessi corneali sono preservati;
• disturbi moderati: i riflessi corneali si riducono con uno o
• entrambi i lati, anisocoria leggera, nistagmo clonale spontaneo;
• disturbi gravi: dilatazione pupillare unilaterale, nistagmo clonotonico, riduzione della risposta della pupilla alla luce da uno o entrambi i lati, paresi moderatamente pronunciata dello sguardo rivolto verso l'alto, patologia bilaterale
• segni, dissociazione di sintomi meningei, tono muscolare e riflessi tendinei lungo l'asse del corpo;
• violazioni grossolane: anisocoria grossolana, paresi grossolana di sguardo verso l'alto, nistagmo spontaneo multiplo tonico o sguardo fluttuante, divergenza lorda dei bulbi oculari lungo l'asse orizzontale o verticale, segni patologici bilaterali approssimativamente espressi, dissociazione lorda
• sintomi meningei, tono muscolare e riflessi lungo l'asse del corpo;
• disturbi critici: midriasi bilaterale con nessuna reazione delle pupille alla luce, areflessia, atonia muscolare.

Segni emisferici e cranio-basali:

• nessuna anomalia: i riflessi tendinei sono normali su entrambi i lati, l'innervazione cranica e la forza degli arti sono preservate;
• disturbi moderati: segni patologici unilaterali, moderata mono- o iJVrnnapez, disturbi del linguaggio moderati, disfunzioni moderate dei nervi cranici;
• disturbi pronunciati: pronunciata mono- o emiparesi, pronuncia paresi dei nervi cranici, pronuncia disturbi del linguaggio, parossismi di convulsioni cloniche o clono-tonico nelle estremità;
• violazioni grossolane: mono- o emiparesi grossolana, paralisi degli arti, paralisi dei nervi cranici, disturbi del linguaggio grossolano, convulsioni cloniche spesso ripetute negli arti;
• Disturbi critici: triparesi grossolana, triplagia, tetraparesi grossolana, tetraplegia, paralisi bilaterale del nervo facciale, afasia totale, convulsioni persistenti.

Complicazioni di TBI.

Tutte le complicanze del TBI sono divise in due grandi gruppi: craniocerebrale ed extracranico. Una dettagliata classificazione delle complicanze del TBI è riportata nell'Appendice 4.

Sindrome da lussazione in lesioni cerebrali traumatiche

I sintomi clinici complessi e i cambiamenti morfologici che si verificano quando gli emisferi del cervello o del cervelletto sono spostati nelle fessure intracraniche naturali, con lesioni secondarie del tronco cerebrale, sono chiamati sindrome di dislocazione. Molto spesso, nella TBI, la sindrome da dislocazione si sviluppa nelle vittime con ematomi intracranici, massicci focolai di contusione, aumento di edema cerebrale e idrocefalo acuto.

Esistono due tipi principali di dislocazioni:

• spostamenti semplici, in cui si verifica una deformazione di una certa parte del cervello senza la formazione di un solco di presa
• violazioni ernarie e complesse delle aree del cervello che si verificano solo in aree localizzate di strutture anatomiche dense e inflessibili (taglio del cervelletto, un grande falcetto del cervello, imbuto durale occipitale-cervicale).

La natura di fase della sindrome di lussazione si trova in processi sequenziali come protrusione, spostamento, penetrazione e contenzione.

Il quadro clinico della sindrome di lussazione è dovuto a segni di lesioni secondarie del tronco ai suoi vari livelli sullo sfondo di sintomi cerebrali e focali emisferici o cerebellari.

La diagnosi differenziale del tipo di lussazione è difficile. Nella TBI grave, la sindrome da lussazione può svilupparsi così rapidamente che la morte si verifica nelle prime ore dopo l'infortunio. Tuttavia, nel caso degli ematomi intracranici subacuti, la sindrome di lussazione può svilupparsi 7-12 giorni dopo la lesione.

CARATTERISTICHE DI FORME SEPARATE DI LESIONI CRANICHE

Commozione cerebrale

La commozione cerebrale è formalmente la forma più semplice di trauma cranico. Allo stesso tempo, questa lesione è la più difficile per una diagnosi obiettiva ed è di grande importanza per l'esame forense.

Un trauma contundente porta a SGM. Di piccole dimensioni e peso degli oggetti che operano con elevata energia cinetica, di solito causare altri tipi di danni cranio e del cervello:.. fratture ossee, emorragia intratecale, lesioni della materia cerebrale, ecc Se SUM si pone processi fisiopatologici catena fase che scorre, di cui la parte principale appartiene al riflesso, alle reazioni vasomotorie e ai disturbi liquorodinamici. Insieme con vasomotoria e fattori meccanici nella patogenesi di importanti SGM viene aumentata pressione endocranica, e avendo anche un personaggio secondario disturbi liquorodynamic (ipersecrezione fluido cerebrale, stasi venosa, et al.).

Di conseguenza, SGM è la somma di cambiamenti funzionali, reversibili nel cervello, sindromi cerebrali e asteno-vegetative manifestate. Quando l'esame patologico di cambiamenti macroscopici non viene rilevato.

Con un lieve TBI, i cambiamenti patologici nel corpo non possono scomparire, ma solo temporaneamente compensati. Tale compensazione è gradualmente esaurita, e la vittima iniziano a crescere fenomeni patologici che erroneamente interpretati esperti di medicina legale come una patologia non correlata al danno, quindi: moo, essere consapevoli che mnimayaneznachitelnost manifestazioni cliniche lievi lesioni cerebrali traumatiche nel periodo acuto, in alcuni casi, non corrisponde alla gravità della post-traumatico modifiche.
Cambiamenti a SGM possono essere rilevati a livello subcellulare in tigrolysis perinucleare, gonfiore gliali, elementi hromatolizisa, neuroni ipercromicità e la posizione eccentrica del loro nuclei, danno alla membrana sinapsi, neurofibrillari gonfiore, neurofilamenti disorganizzazione e assoni plasmolemma. Studi in microscopia elettronica hanno dimostrato che a volte anche dopo 1-4 mesi dopo un diencephalic SUM e aree cerebrali mesencefalici rilevate anomalie (appendice 5). Così, cambiamenti nel cervello durante SGM possono essere persistente e predstavnyat un substrato per la formazione nelle sindromi cliniche lungo termine tserebrovistseralnoy patologia.

Per SGM è caratterizzata da disturbi a breve termine di coscienza (fino alla perdita di alcuni secondi per 5-8 minuti), mal di testa, tinnito, nausea, vomito, difficoltà di concentrazione, retro, la concentrazione e amnesia anterograda. Il livello di coscienza SGM può corrispondere ad una chiara o oglusheniyu- GCS 15, o punti 13-14 (cfr. Allegato 2 e 3). La presenza del fatto di perdita di coscienza non è obbligatoria (non è annotata nell'8-12%). A causa di ampi spazi di riserva intracranica, i bambini e gli anziani raramente perdono conoscenza, anche con grave trauma cranico.

Accertando la perdita di coscienza, il vomito è molto complesso. Questi segni sono valutati come sintomi significativi di trauma cranico quando sono stati osservati da un medico o testimoni, e questo è stato registrato in cartelle cliniche, se del caso.

Non si dovrebbe dichiarare una perdita a breve termine di coscienza tra le vittime che sostengono che al momento della loro lesione, "scintille di un occhio", o brevemente apparso visione offuscata "; più importante è un altro sintomo - amnesia traumatica.

Il complesso di sintomi soggettivi e oggettivi che sono importanti per valutare la diagnosi di SGM:

1. sintomi soggettivi: lamentele per la perdita o disturbi della coscienza, mal di testa, vertigini, tinnito, fotofobia, debolezza, stanchezza, irritabilità, disturbi del sonno, "nrilivy" sangue al volto, sudorazione, ipersensibilità vestibolare e altri fenomeni vegetativo, dolorosa movimenti oculari, sensazione di divergenza dei bulbi oculari quando si cerca di leggere, nausea, vomito. La perdita di coscienza e il vomito in caso di fissazione in cartelle cliniche possono essere considerati come un segno obiettivo.
2. La condizione generale dei pazienti: significativamente migliorata durante il 1 °, meno spesso 2a settimana dopo l'infortunio.
3. Sintomi oggettivi del danno al sistema nervoso centrale:
   perdita di coscienza (letargia, sonnolenza, letargia, torpore), anisocoria, nistagmo melkorazmashisty, ridotta reazione foto-, violazione di convergenza, un sintomo di berlina, un sintomo di Mann-Gurevich lingua deviazione sintomo Marinescu-Radovici, labile, asimmetria strutturalmente instabile del tendine e pelle riflessi, diminuito addominale riflessi, atassia (instabilità in Romberg, campioni i.ntentsiya sotto coordinamento), tremore delle palpebre e delle dita, sintomi coperture chiare scompaiono entro i primi 3-7 giorni. I segni patologici del piede e del carpo sono raramente osservati in SGM.
4. I sintomi oggettivi del sistema nervoso autonomo: il pallore o vampate di calore della pelle, iperidrosi delle mani e dei piedi, febbricola, ipertensione (raramente - ipotensione), tachicardia, bradicardia meno frequentemente.
5. Per SGM è caratterizzato da cambiamenti rilevati da altri metodi di ricerca nel periodo acuto:
   • elettroencefalografia (cambiamenti spesso diffusi nell'attività bioelettrica);
   • cambiamenti nel fondo dell'occhio (dilatazione, pletora di vene);
   • neurosonografia (moderata iperemia del cervello).

Per SGM, così come per l'intero trauma cranico, il flusso di fase è caratteristico. Ci sono tre periodi nel corso clinico di SGM:

1. Il più acuto - il periodo di coscienza alterata. In questo periodo si osservano sintomi cerebrali (alterazione della coscienza, vomito, bradicardia) e disturbi del sistema nervoso autonomo.

La commozione cerebrale è essenzialmente uno shock vegetativo. L'onda di liquore ferisce i centri vegetativi superiori. I sintomi del gioco capillare sono noti in relazione all'irritazione del centro vasopressore, all'instabilità della pressione arteriosa, alla labilità delle pulsazioni (Appendice 6); ipertermia precoce; sudorazione eccessiva; a volte "pelle d'oca".

2. Periodo acuto: fino a 3-5 giorni dopo l'infortunio, raramente fino a 7 giorni. La vittima ha ripreso conoscenza e ha un contatto produttivo con lui.

• - La sindrome cerebrale - mal di testa, vomito (spesso unico), bradicardia, tachicardia, ma più spesso, vertigini, il rumore, ronzio nelle orecchie. Quando visto dalla vittima può essere notato pallore o arrossamento del viso, adynamia. La respirazione è normale, meno bradipnea;
• - sindrome vegetativa - un sintomo del "gioco dei capillari", aumento della sudorazione, labilità della pressione sanguigna, polso, febbre di basso grado. Il polso è accelerato o ha la tendenza a moderare la bradicardia; si osserva un test di Shellong ortoclinico positivo (frequenza cardiaca superata di oltre 12 battiti / min durante la transizione dalla posizione orizzontale a quella verticale). La pressione del sangue può variare nella direzione di aumento e nella direzione di ipotensione moderata; asimmetria caratteristica della pressione sanguigna. Negli anziani, la pressione arteriosa può aumentare (prevalentemente nei pazienti ipertesi) o diminuire (prevalentemente nei pazienti ipotensivi). Risolto il dermografismo persistente rosso versato, possibile subfebrile alla sera. Iperglicemia (possibile diabete traumatico). Nel sangue, il livello di cloruri e di calcio diminuisce;
• - astenia - debolezza generale, letargia, malessere, irritabilità, insonnia, mancanza di appetito.

Lo stato neurologico: sintomo positivo Gurevich-Mann (compare o peggiora mal di testa quando si spostano bulbi oculari), fotofobia, riduzione della risposta pupillare alla luce. Spesso c'è un nistagmo orizzontale, spesso sottile, debolezza della convergenza dei bulbi oculari (un sintomo di Sedan). C'è un revival dei riflessi profondi e superficiali diminuiscono (nei primi giorni), o l'asimmetria degli arti riflessi moderatamente ridotti o animate, i riflessi addominali di solito sono inibiti, in grado di passare rapidamente anizorefleksiya. I pazienti barcollano nella posizione di Romberg, i test coordinatori sono incerti. Potrebbe esserci un lieve tremore della lingua, degli arti.

3. Il periodo di recupero clinico, di regola, si verifica dopo 5-7 giorni, quando le principali manifestazioni cliniche di SGM regrediscono. Tuttavia, le vittime ancora per 2-3 settimane hanno notato una diminuzione dell'efficienza, una rapida stanchezza, una diminuzione della concentrazione. I lavoratori manuali non possono essere immediatamente dimessi al lavoro, poiché la compensazione può essere interrotta con il ripristino del quadro clinico di un periodo acuto.

L'oftalmoscopia non ha rivelato alcuna patologia dal fondo oculare. Ulteriori metodi di laboratorio e strumentali per lo studio delle anomalie patologiche non sono registrati.

In assenza di pregiudizi M-eco e segni clinici di compressione cerebrale, è consigliabile eseguire la puntura lombare. Ci sono le seguenti indicazioni per puntura lombare: diagnostici (che definiscono il colore e la trasparenza di liquore, misurazione della pressione liquore, determinazione laboratorio della composizione del fluido cerebrospinale - Numero di una cella comune e frequente con variazioni differenziali) e trattamento (riduzione temporanea pressione del LCR, l'evacuazione di una certa quantità di liquido con meningite dopo l'intervento chirurgico sul cervello, l'introduzione di droghe nello spazio subaracnoideo). Una diminuzione o un aumento della pressione del liquore viene diagnosticata nel 15-35% dei casi (Appendice 7). La pressione del liquore viene normalmente normalizzata per 5-7 giorni.

Con l'osservanza del riposo a letto o del trattamento a metà letto, i sintomi cerebrali scompaiono prima: nausea, mal di testa, vertigini, ecc. (Dopo 4-7 giorni). I sintomi oggettivi di solito non durano più di 7 giorni. I disturbi vegetali possono durare diversi
più a lungo (fino a 11 in più). In presenza di intossicazione alcolica (al momento della lesione), il quadro clinico è più lungo e talvolta si normalizza solo alla 3a settimana. Nella forma più grave della malattia si verifica nelle persone che soffrono di alcolismo cronico.

Come la regressione dei disturbi neurologici e migliorare il benessere della vittima ai sintomi anteriori astenovegetativnogo sindrome: l'instabilità di reazioni psico-emotive; disturbo del sonno; iperidrosi delle mani e dei piedi. Questi sintomi regrediscono, di regola, entro 2-4 settimane, sebbene in alcuni casi vi sia una persistenza della sindrome asteno-vegetativa per un periodo più lungo. L'elettroencefalogramma, di regola, non è cambiato. I cambiamenti irritativi possono esser osservati nella forma di ampiezza irregolare e una diminuzione nella frequenza del ritmo a, un aumento nell'attività di P e A. Tali cambiamenti possono persistere fino a 1,5 mesi dopo l'infortunio. Quando echoencephalography possono essere osservati aumento ehopulsatsy ampiezza (in assenza di spostamento M-echo), che visualizza complesse lieve TBI può anche confermare trauma cerebrale.

Caratteristiche di SGM in età avanzata e senile. Le caratteristiche anatomiche e fisiologiche delle persone anziane e senili lasciano il segno sulla manifestazione e sul decorso clinico dell'SGM. Con l'età (riducendo massa cerebrale del 20-30%, ridurre il contenuto di acqua, aumentando la densità del cervello, riducendo l'idrofilia del tessuto, permeabilità vascolare, un'iporeattività vascolare cerebrale) capacità dell'edema cerebrale e gonfiore è diminuito, gocce reattività del flusso sanguigno cerebrale. Nel caso dell'SGM, le vittime di questo gruppo hanno una perdita di coscienza primaria molto meno frequente che nei giovani. Spesso determinato dal disorientamento nel luogo e nel tempo, soprattutto con concomitante aterosclerosi dei vasi cerebrali, ipertensione. Il recupero della coscienza, la regressione dei fenomeni astenici sono più rallentati che nelle persone giovani e di mezza età. Vertigini, di solito sistemico. Possono essere rilevati sintomi focali non grossolani, caratterizzati da persistenza, che rendono difficile diagnosticare la SGM negli anziani. Si comprenderà che il numero di sintomi focali colpite sono il risultato di malattie precedentemente trasferiti o loro esacerbazione (attacco ischemico transitorio, sintomi residui di ictus scorso, malattie cerebrovascolari, arteriosclerosi cerebrale, disturbi circolatori cerebrali croniche, ipertensione, e altri. ). La patologia vegetativa (sudorazione, polso labilità, ecc.) È solitamente meno pronunciata rispetto alle persone giovani e di mezza età. SGM può portare a un aggravamento della patologia cerebrovascolare e cardiovascolare, che estende la durata del soggiorno dei pazienti in ospedale, ma questi stati non sono in un rapporto causale diretto con il CMB ed esperto giudizio non può essere.

Caratteristiche di SGM nei bambini e negli adolescenti. caratteristiche anatomiche e fisiologiche dell'organismo in crescita (elevata vulnerabilità del tessuto cerebrale, aumentata sensibilità bambino cervello di ipossia, la sua predisposizione a edema causa di aumento della permeabilità vascolare, labilità dell'equilibrio idro-elettrolitico e altri processi biochimici e al tempo stesso elevata adattabilità funzionale del tessuto cerebrale di difetti morfologici) determinare la natura del corso di SGM nei bambini. Questo si esprime nella tendenza a diffondere reazioni cerebrali: cefalea, vomito, nausea, ecc.). La predominanza del tono del sistema nervoso simpatico nei bambini è clinicamente manifesta nella tendenza a ipertermia, disturbi del flusso sanguigno periferico, rapida frequenza cardiaca e la respirazione, che hanno anche le proprie caratteristiche, a seconda dell'età del bambino (cfr. Allegato 6).

L'intossicazione da alcool con SGM introduce l'originalità nel suo decorso clinico, complica la diagnosi tempestiva e, di conseguenza, un trattamento adeguato, che peggiora la prognosi. L'etanolo, agendo sugli stessi anelli della catena patogenetica come SGM, può potenziare e intensificare i disturbi causati dal trauma. effetto tossico (appendice 8) non riguarda solo la corteccia, navi, membrane, la formazione reticolare delle cellule cerebrali, ma anche sulla respiratorio, escretore, sistema circolatorio. Alcool ha un effetto bifasico sul flusso sanguigno cerebrale regionale e reattività vascolare cerebrale: l'intossicazione lieve (0,5 a circa 1,5%) nel primo 3-40 min neboltoe marcato aumento del flusso sanguigno cerebrale e una notevole riduzione nella sua fase elitviINatsii e successivamente.

Quando l'intossicazione alcolica SGM è caratterizzata da una compromissione della coscienza più pronunciata e prolungata, a seconda del grado di intossicazione. La coscienza può essere depressa prima di stordirsi con una forte agitazione psicomotoria, stupore e persino coma. Quando SGM su uno sfondo di intossicazione alcolica avviene due volte più spesso retro- e kongradnaya (al momento della coscienza alterata) amnesia, almeno - un mal di testa, che appare dopo l'eliminazione di alcol (6-18 ore), allo stesso tempo, sono state denunce di vertigini, debolezza, affaticamento: disturbi vegetativi definiti, disturbi vestibolari, disturbi della convergenza, dolore con i bulbi oculari estremi, nistagmo orizzontale. Questi disturbi sono più pronunciati e stabili rispetto ai pazienti sobri con SGM. Va notato che spesso non esiste una chiara correlazione tra il grado di intossicazione e la gravità dei sintomi neurologici.

Pertanto, in una valutazione medico-legale del grado di danno alla salute causato dalla CMB, il criterio principale è la durata della malattia. Un altro criterio per valutare la gravità del danno alla salute (articolo 111 del codice penale della Federazione russa) può essere lo sviluppo di un disturbo mentale diagnosticato in una vittima da uno psichiatra (Appendice 9).

L'istituzione di una diagnosi di SGM viene effettuata sulla base di una serie di dati medici, tra cui una storia di infortuni, malattie, reclami, sintomi clinici oggettivi, dati strumentali e di laboratorio. Inoltre, dovresti considerare la patologia e le dinamiche precedenti del decorso della lesione. Spesso, la diagnosi di CHM deve essere differenziata da un lieve UGM (Appendici 10-13). Per convalidare la diagnosi di SGM, è necessario un complesso di sintomi oggettivi annotati nei documenti medici. In assenza di tali dati nelle cartelle cliniche, la diagnosi di CMB deve essere considerata irragionevole e non viene effettuata un'ulteriore valutazione di esperti di tale diagnosi.

Contusione cerebrale

Con lesioni cerebrali c'è una complessa combinazione di cambiamenti funzionali e morfologici. In contrasto con l'SGM, quando UGM rileva necessariamente le aree di danno alla sostanza cerebrale di vari gradi. I cambiamenti nel tessuto nell'area di anti-impatto nella maggior parte dei casi prevalgono sulla gravità del danno alla sostanza cerebrale nel sito di impatto. Sintomi focali osservati, emorragia subaracnoidea o frattura ossea nel cranio cerebrale. La presenza di questi sintomi, sia in forma aggregata che individuale, è considerata come indiscutibile segno di UGM, la cui gravità dipende dalla gravità e dalla durata della manifestazione delle manifestazioni cliniche. In accordo con il flusso di fase, si distinguono tre periodi di flusso: il periodo più acuto (che dura da diverse ore a settimane e mesi), il periodo acuto e il periodo di recupero clinico.

Le seguenti sindromi predominano nel quadro clinico della contusione cerebrale:

• sindrome cerebrale (più gravemente espressa);
• sindrome vegetativa (ipertermia fino a + 39-40 ° С, iperidrosi e altri sintomi sono più pronunciati e mantenuti più a lungo);
• sindrome astenica;
• sindrome focale (presenza di sintomi focali persistenti che compaiono immediatamente dopo l'infortunio). La natura dei sintomi focali è determinata dalla localizzazione dei punti focali della contusione. La gravità dei sintomi dipende dalla massa, dall'estensione del danno;
• sindrome meningea (a causa dell'irritazione delle meningi da parte del sangue e dei suoi prodotti di decadimento).

Con una lesione cerebrale non esiste un "vuoto luminoso". A seconda della gravità e della prevalenza del danno organico del tessuto cerebrale, l'UGM è diviso in tre gradi.

Lesione cerebrale contusa mite. È caratterizzato da moderati sintomi focali cerebrali e minori (senza segni di compromissione delle funzioni vitali).

Patologia: possibile frattura del cranio e emorragia subaracnoidea, edema cerebrale, porzioni locali sostanze indicano diapedetic emorragia discontinuità limitato piccoli vasi piale.

Le manifestazioni cerebrali persistono più a lungo di SGM (vedi Appendice 10). Non scompaiono nei primi giorni. La perdita di coscienza si verifica al momento dell'infortunio e dura da alcuni minuti a decine di minuti (meno spesso fino a 1-2 ore). Qualche volta c'è vomito ripetuto. La condizione generale della vittima nel primo giorno è soddisfacente o moderata.

È possibile osservare una lieve insufficienza piramidale sotto forma di anisoreflessione, che passa rapidamente> vfOHO- o emiparesi. Sono anche possibili disfunzioni a breve termine dei singoli nervi cranici. I sintomi neurologici focali vengono mantenuti da 2 a 10-12 giorni. L'amnesia letterograda e retrograda può persistere fino a una settimana. Nella maggior parte dei casi, entro la fine del 9-10 ° giorno della regressione dei disturbi mentali, le critiche vengono ripristinate, in modo da osservare tutti i tipi di orientamento.

Segni soggettivi. I reclami sono simili a quelli con SGM: mal di testa, rumore alla testa, nausea, maggiore sensibilità alla luce e al suono, irritabilità.

Segni oggettivi Durante i primi giorni dopo sintomi lesioni lesioni organiche del sistema nervoso: disturbi convergenza limite estremo conduce bulbi oculari, nistagmo cloniche, luce (transitori) anisocoria asimmetria nasolabiali lingua deviazione, riflessi profondi asimmetria, sintomi meningee, rash, pallore della pelle, tachicardia (raramente bradicardia), asimmetria della pressione sanguigna e cambiamenti nel suo livello, subfebrile. I sintomi neurologici sono generalmente lievi, regredendo principalmente alla 2-3a settimana dopo l'infortunio. I sintomi focali hanno una chiara tendenza a regredire durante i primi giorni del periodo post-traumatico. I sintomi cerebrali persistono un po 'più a lungo, ma regrediscono anche nel tempo. Non ci sono sintomi di una lesione del tronco cerebrale; segni di insufficienza piramidale. Il quadro astenico è espresso: debolezza, affaticamento, esaurimento fisico e mentale.

Nel sangue - aumento della velocità di eritrosedimentazione (ESR) e leucocitosi. I risultati dei test di laboratorio sul liquido cerebrospinale sono normali, meno frequenti - un piccolo aumento della quantità di proteine ​​e di additivi del sangue. La pressione del liquore è ridotta o aumentata (vedi Appendice 7).

Per 3-4 giorni la condizione generale è soddisfacente, ma alcuni segni soggettivi e oggettivi possono essere espressi. In alcuni pazienti, i sintomi di angiopatia e dilatazione minore delle vene retiniche sono noti per 3-5 giorni. Di giorno 9-1, c'è una significativa riduzione dei sintomi e un miglioramento delle condizioni generali. Insieme a questo, alcuni microsintomi neurologici sono conservati sotto forma di nistagmoide orizzontale, asimmetria delle pieghe naso-labiali, anisoreflessia e sintomi meningei. I cambiamenti nell'attività bioelettrica del cervello hanno le stesse caratteristiche di SGM, ma sono registrati più frequentemente.

A volte focale (nell'area del centro della contusione) cambia nella forma di riduzione e decelerazione di a-oscillazioni in combinazione con onde acuminate rilevate. Nelle lesioni laterali (laterali) del cervello di grado lieve, accompagnate da edema perifocale, talvolta può essere rilevata una leggera deviazione delle strutture mediane (in base all'ecoencefalografia) superiore a 2-4 mm. Il dislocamento massimo è solitamente registrato nei giorni 2-4, regredendo gradualmente nel corso di 1-2 settimane. Nel caso di un UGM lieve, l'esame tomografico computerizzato può non manifestarsi con evidenti cambiamenti nel tessuto cerebrale, ma in alcuni casi è possibile rilevare una zona di densità ridotta del tessuto cerebrale (+ 8- + 28 unità di acqua. L'edema cerebrale con UGM di questo grado può essere locale, lobare, emisferico, diffuso o manifestarsi come restringimento degli spazi del clinico. Questi cambiamenti si riscontrano già nelle prime ore dopo l'infortunio, il massimo è solitamente raggiunto il terzo giorno e scompare dopo 2 settimane, senza lasciare segni evidenti. Entro la fine della 3a settimana, di regola, i sintomi neurologici oggettivi scompaiono e la condizione ritorna normale. Insieme a questo, possono persistere microsintomi neurologici sotto forma di nistagmo orizzontale, asimmetria delle pieghe naso-labiali e anisoreflessia. Di solito entro il 20 ° giorno l'immagine neurologica può normalizzarsi completamente.

Questa forma di TBI viene solitamente valutata in base al criterio della durata di un disturbo di salute. In rari casi, l'UGM con gravi sintomi focali e la presenza di sangue nel liquido cerebrospinale può portare a un disturbo di salute più prolungato (oltre 20-30 giorni) e portare a invalidità permanente. Un altro criterio per valutare la gravità del danno alla salute può essere la diagnosi di un disturbo mentale in una persona ferita (Articolo 111 del Codice Penale della Federazione Russa).

Lesione cerebrale contusa di gravità moderata.

Patomorfologia: fratture osservate anteriormente delle ossa della volta e della base del cranio, nonché emorragia subaracnoidea. Piccoli focolai di emorragie e necrosi emorragica nelle zone sottocorticali e corticali (solchi, gyri e connessioni con la pia madre), nelle aree della sostanza bianca in arrivo sono caratteristici.

L'UGM di gravità moderata si manifesta clinicamente con sintomi semiarnessi e focali più distinti e persistenti (rispetto all'EGM lieve), in alcuni pazienti - con disturbi del gambo transitorio. Le vittime hanno una compromissione della coscienza a lungo termine: la sua perdita si sviluppa immediatamente dopo l'infortunio e dura da alcune decine di minuti a diverse ore; depressione della coscienza sotto forma di stordimento, stupore o coma per 6-48 ore. Dopo aver lasciato lo stato di incoscienza, si nota un lungo periodo di inibizione, disorientamento, agitazione psicomotoria e percezioni illusorie. Nel periodo di recupero della coscienza, compaiono tutti i tipi di disturbi amnestici, compresa l'amnesia con-retro e / o anterograda. La condizione generale della vittima è solitamente classificata come moderata o grave. La caratteristica generale della dinamica dei disturbi neurologici consiste nella loro graduale regressione entro 2-21 giorni.

Segni soggettivi. Reclami di vomito ripetuto, nausea, persistenti per lungo tempo. Colpiti in questione è caratterizzato da lunghe e forti mal di testa, vertigini, acufeni, pesante stordimento, visione offuscata e così via. D. Il più comune è l'agitazione per la prima notte. Possono verificarsi cambiamenti nelle reazioni comportamentali, a volte stati deliranti. Entro 1-2 settimane ci può essere una diminuzione di critica, disorientamento nel tempo e nello spazio, frustrazione rvshestikie. La natura del disturbo mentale è determinata dal lato della ferita e dalla posizione intra-emisferica del fuoco.

Segni oggettivi I sintomi dell'emisfero focali non sono espressi in modo approssimativo e di solito regrediscono entro 3 settimane. Spesso, il complesso del sintomo meningeo interessato. Nella maggior parte dei casi, c'è vomito ripetuto. Fin dai primi giorni dopo la lesione rilevata sintomi meningea di varia gravità (Kernig, Brudzinskogo m. P.), Stelo disturbi che si manifestano come nistagmo, dissociazione sintomi meningea, migliorando il tono muscolare e dei riflessi tendinei all'asse del corpo, segni patologici bilaterali e gli altri. chiaramente manifestato sintomi focali (localizzazione definite UGM) paresi locali, degli arti, disturbi del linguaggio, la sensibilità della pelle, e così via. d. Può essere persa agli organi pelvici. Inoltre, contrassegnato anisocoria pupille reazione lenta alla luce, deboli convergenza insufficienza nervi efferenti, nistagmo spontaneo, diminuito riflesso corneale, paresi centrale, nervi facciali e ipoglosso asimmetria tono muscolare, abbassamento della forza negli arti, anizorefleksiya (spesso in combinazione con diencephalic o sindromi mesencefaliche, riflessi patologici). Alcune vittime hanno un irritativa focale posto (caratterizzato da una sensazione di irritazione) attacchi di tipo Jackson, senza la successiva ricaduta. I sintomi focali gradualmente (entro 3-5 settimane) scompaiono, ma possono persistere per un lungo periodo. Quando craniography quasi 2/3 delle vittime rivelano fratture della volta cranica, la metà dei quali - una combinazione di fratture del tetto e della base del cranio. Quando lo spostamento unidimensionale strutture mediane echoencephalography non supera 2: mm. Oltre ai sintomi neurologici osservati tachipnea (senza rompere il ritmo di respirazione e pervietà dell'albero tracheobronchiale), disturbi cardiaci (bradicardia o tachicardia), sangue instabilità pressing tendenza all'ipotensione, aritmia, e la frequenza respiratoria. Possibile ipertermia e disturbi vegetativi-vascolari significativi, un leggero aumento della temperatura corporea; da parte del sangue periferico - leucocitosi, raramente leucopenia, accelerazione della VES. Indagine rivela fundus (Minimum 3-6 giorni dopo la lesione) cambiamenti nella forma dei capezzoli stagnanti nervi ottici (visualizzabili stushevannost minore, sfocatura dischi confini) può essere rilevata piegatura ed espandere vene retiniche. Quando la puntura lombare ha osservato ipo-o ipertensione, sangue nel liquido cerebrospinale (vedere Appendice 7).

Per 3-4 giorni dopo la lesione, i fenomeni cerebrali aumentano, la condizione di pazienti in questo periodo, di regola, la gravità moderata.

Dopo 2 settimane la condizione migliora, i sintomi cerebrali e meningei sono ridotti. I disturbi vegetativi rimangono pronunciati. Segni soggettivi e oggettivi senza cambiamenti significativi.

Entro la 4a settimana. dei sintomi soggettivi rimangono lievi mal di testa, vertigini, tinnito, visione doppia, astenia e instabilità vascolare. Dai sintomi focali emergono disturbi oculomotori, nistagmo orizzontale, paresi VII e XII coppie di nervi cranici, spesso con segni patologici, paresi degli arti, disturbi della sensibilità, coordinazione dei movimenti, funzioni corticali superiori (afasia, aprassia, ecc.).

Questa forma di TBI è valutata dal criterio della durata di un disturbo di salute (oltre 21 giorni). Inoltre, può portare a invalidità permanente. Un altro criterio per valutare la gravità del danno alla salute può essere un disturbo mentale diagnosticato nella vittima.

Grave contusione cerebrale

La base del quadro patologico UGM grave menzogna estesa distruzione focolai multipli singolo o minore e necrosi della sostanza cerebrale emorragica propitvaniem, forma detriti (che nel caso di danni alle membrane esce nello spazio subaracnoideo), più emorragie (sangue liquido e convoluzione) necrosi ischemica. Nella maggior parte dei casi, focolai di lesioni da schiacciamento sono combinati con emorragie epidurali e subdurali di varie dimensioni. C'è una perdita nella configurazione dei solchi e delle circonvoluzioni, rompendo la connessione con i gusci di Jigky. Sono possibili emorragie nel sistema ventricolare e strutture staminali del cervello. A seconda della localizzazione dei fuochi UGM negli emisferi, sono divisi in convessi, poli-basali e diffusi. I focolai di contusione convessi si verificano, di regola, nel sito di applicazione di un agente traumatico e sono più spesso combinati con le zone di fratture depresso comminute delle ossa della volta cranica.

I fuochi polari-basali dell'UGM spesso si presentano con il meccanismo anti-shock e sono localizzati nelle parti polari e basali dei lobi frontali e temporali. Per i focolai diffusi di UGM è caratterizzato dalla presenza di molteplici piccoli focolai di necrosi ed emorragia principalmente nel corso della propagazione dell'onda d'urto. Il quadro clinico dell'UGM dipende dalla posizione, dalle dimensioni della concentrazione della contusione, dalla gravità dell'edema cerebrale, dalla presenza di dislocazione cerebrale e dal grado di coinvolgimento delle strutture staminali nel processo patologico; allo stesso tempo, le cause del coinvolgimento del tronco cerebrale possono essere diverse - dalla sua lesione primaria ai disturbi circolatori e ad altri cambiamenti secondari. Molto spesso le lesioni da contusione si verificano nei lobi temporali e frontali.

Una lesione cerebrale grave è caratterizzata dallo sviluppo di una condizione grave o estremamente grave immediatamente dopo la lesione, un lungo periodo (da diverse ore a diversi giorni e settimane) di coscienza in coma, funzioni vitali compromesse sullo sfondo delle manifestazioni cliniche della lesione primitiva dello stelo (indipendentemente dalla posizione del danno ), che determina la gravità della vittima. Spesso vi è una lesione predominante delle sezioni superiore, media o inferiore del tronco in violazione delle funzioni vitali. Vi sono movimenti fluttuanti dei bulbi oculari, paresi dello sguardo, palpebre, nistagmo multiplo tonico, disturbi della deglutizione, espansione bilaterale o contrazione delle pupille (midriasi o miosi), cambiamenti nella loro forma, mancanza di reazione delle pupille alla luce, riflessi corneali e bulbari, divergenza (discrepanza asce visive) dell'occhio lungo l'asse verticale o orizzontale, modificando il tono muscolare fino alla rigidità di decerebrazione, depressione (o irritazione, agitazione) dei riflessi dai tendini, dalla pelle, dalle mucose, dai due lati dei riflessi patologici, ridotti o riflessi tendinei assenti (caratteri), l'assenza di riflessi addominali, paralisi, afasia, sintomi meningeal.

Tra i sintomi focali dell'emisfero prevale la paresi delle estremità, fino alla plege. Disturbi sottocorticali sono spesso osservati: tono muscolare, riflessi dell'automatismo orale, ecc. A volte si osservano convulsioni convulsive generalizzate o focali. Lo sviluppo inverso dei sintomi cerebrali, e soprattutto focali, avviene lentamente: spesso vengono preservati gli effetti residui grossolani delle sfere motorie e motorie.

Dopo la comparsa della coscienza nei pazienti per un lungo periodo, rimangono disorientamento, stupidità, sonnolenza patologica, che vengono periodicamente sostituiti dall'eccitazione motoria e del linguaggio. Si notano gravi disturbi mentali (stati a lungo termine di confusione di diversa natura, in particolare, accompagnati da agitazione). I disturbi di amnesia si riscontrano in tutte le vittime: amnesia retrograda e / o anterograda (dura diverse settimane o mesi). C'è una sindrome neurovegetativa pronunciata, con problemi di respirazione, attività cardiovascolare, termoregolazione e metabolismo. Esiste bradicardia o tachicardia, spesso con aritmia, ipertensione arteriosa, insufficienza respiratoria e frequenza cardiaca (tachipnea o bradipnea), probabilmente una violazione della conduttività del tratto respiratorio superiore, ipertermia. C'è sangue nel liquido cerebrospinale (vedi Appendice 7). Dal lato del sangue periferico - leucocitosi neutrofila con spostamento verso sinistra e aumento della VES. Uno studio elettroencefalografico rivela violazioni della regolarità dell'a-ritmo, la sua combinazione con l'attività δ- e θ sotto forma di "flash di stelo". L'atonia vascolare cerebrale è solitamente rilevata su rheoencephalograms con grave ugmo. Quando l'echoencefaloscopia può mostrare segni di significativo spostamento persistente delle strutture mediane del cervello e di ulteriori impulsi. Sugli angiogrammi, l'area UGM appare come una zona avascolare con rami dei vasi sanguigni adiacenti schiacciati da esso. La tomografia computerizzata rivela lesioni cerebrali focali sotto forma di una zona di aumento di densità eterogenea. Quando la tomodensitometria locale in essi è determinata dall'alternanza di aree con aumento (da +54 a +76 unità d'acqua. Art.) Densità poijezhinuyu (da +16 a +28 unità d'acqua. Art.), Che corrisponde alla morfostruttura della zona ferita i detriti cerebrali superano significativamente la quantità di sangue versato). A 30-40 giorni. dopo l'infortunio, si sviluppano atrofia e / o cavità cistiche nel sito della zona di ferita. Nel danno assonale diffuso, la tomografia computerizzata può rivelare molte emorragie limitate nel centro cervicale di entrambi gli emisferi, nelle strutture staminali e periventricolari, corpo calloso su uno sfondo di aumento diffuso nel volume del cervello a causa di gonfiore o edema generalizzato. Come regola generale, UGM grave accompagnato da fratture delle ossa dell'arco e della base del cranio, così come massicce emorragie subaracnoidee. Con un esito favorevole, i sintomi sia cerebrali che focali persistono a lungo, causando spesso una successiva disabilità. UGM con compressione (ematoma intracranico, gonfiore e gonfiore) sono una grave manifestazione di TBI. Questa forma di TBI è valutata dal criterio del pericolo per la vita, quasi sempre comporta una disabilità permanente. Un altro criterio per valutare la gravità del danno alla salute può essere lo sviluppo di un disturbo mentale nella vittima.

Ematomi intracranici

Gli ematomi intracranici, a seconda del luogo, sono suddivisi in epidurale, subdurale, intracerebrale ed intraventricolare. Nella pratica clinica, gli ematomi subdurali sono più comuni. Inoltre, in ordine decrescente - epidurale, intracerebrale e intraventricolare. Ci sono casi frequenti di una combinazione di diversi tipi di ematomi sia da due lati, sia da un lato, il cosiddetto pavimento. La più frequente è la combinazione di ematomi epi e subdurali. Nella maggior parte delle vittime, gli ematomi intracranici sono accompagnati da UGM di diversa gravità. Tuttavia, la formazione di ematoma è possibile anche senza UGM, specialmente nelle persone anziane e senili a causa dell'aumentata fragilità della parete vascolare. La maggior parte degli ematomi intracranici si forma durante i primi minuti e ore dopo la lesione. Il tempo di manifestazione dei segni clinici di compressione cerebrale e lo sviluppo della sindrome di dislocazione dipende da molti fattori, tra cui i più significativi sono la gravità dell'UMM, le fonti di sanguinamento che formano ematoma, volume e localizzazione dell'ematoma, capacità compensatorie di riserva del cervello, la condizione degli spazi intracranici, l'età degli infortunati. A seconda del tempo di manifestazione dei sintomi clinici della compressione cerebrale, gli ematomi intracranici si dividono in acuta (manifestata durante i primi 3 giorni dopo l'infortunio), subacuta (i sintomi si manifestano in periodi da 3 giorni a 3 settimane) e cronica (segni di compressione il cervello è determinato in termini di più di 3 settimane dopo l'infortunio).

Ematomi di volume piccolo (fino a 50 ml), medio (50-100 ml) e grande (oltre 100 ml) sono isolati dal volume di sangue versato.

Non c'è correlazione tra il volume di ematoma e il tempo di sviluppo della sindrome di lussazione. Ematomi di grandi volumi possono non dare alcuna manifestazione clinica significativa per lungo tempo. Allo stesso tempo, ematomi di piccole dimensioni sullo sfondo di edema cerebrale possono fare un debutto burrascoso con il crollo delle funzioni vitali. La biomeccanica del trauma causa la prevalenza di ematomi epidurali e intracerebrali, che si sviluppano nell'area di impatto, subdurale e intracerebrale - nell'area di anti-impatto. Per la formazione di ematomi nella fossa cranica posteriore, essi sono caratterizzati dal meccanismo diretto della lesione, vale a dire nella zona dello strike. Immediatamente dopo la lesione, manifestazioni cliniche tipiche dell'ematoma potrebbero non esserlo. Quando il volume di ematoma, ipossia e gonfiore del cervello aumenta e la sua capacità compensatoria si esaurisce, si sviluppa la sindrome da compressione, la sindrome da compressione cerebrale (vedere sottosezione Compressione cerebrale). Le fonti di formazione di ematomi epidurali sono molto spesso i tronchi ei rami danneggiati delle navi avvolgenti (nella maggior parte dei casi Shenedea shedia), vasi diploitici, i seni della dura madre e le granulazioni di pachyone. Gli ematomi, che sono formati da fonti arteriose, si manifestano clinicamente molto più velocemente, hanno un volume maggiore di quelli venosi. L'elevata resistenza della dura madre nella regione delle suture craniche, in particolare sulla base del cranio, causa la localizzazione più frequente di ematomi epidurali nelle regioni temporale, parietale e parietale-occipitale delimitate da suture. Queste caratteristiche dell'anatomia portano alla formazione di ematomi epidurali di forma biconvessa lenticolare, spesso lungo una superficie convessa.

Gli ematomi subdurali sono caratterizzati morfologicamente dall'accumulo di sangue sotto la dura madre. Formando secondo il meccanismo di contro-impatto, sono spesso associati ai focolai polari-basali dell'UGM. L'anatomia dello spazio subdurale determina l'ampia area e il volume di questi ematomi rispetto all'epidurale. Le principali fonti di formazione di ematomi subdurali sono i vasi corticali danneggiati nell'area UGM, le vene parasinose e le lacune, i seni venosi.

Si ritiene che le tipiche manifestazioni cliniche della sindrome da spremitura del cervello possano essere espresse solo quando il volume dell'ematoma non è inferiore a 75 ml. Tuttavia, fattori sfavorevoli come la CFM concomitante, l'intossicazione esogena, il TBI ripetuto, che contribuiscono ad un aumento del volume cerebrale, possono causare lo sviluppo di gravi sintomi emisferici focali e la sindrome di dislocazione in ematomi di circa 30-40 ml. Gli ematomi subdurali della fossa cranica posteriore con un volume di 30-50 ml sono considerati grandi, poiché portano a un primo blocco di percorsi di conduzione del liquido a questo livello e dislocazione assiale del cervelletto nell'imbuto durale occipitale-cervicale. Lo stato delle capacità compensatorie del cervello nel 10-12% dei casi provoca lo sviluppo subacuto dei sintomi clinici e nel 3-4% dei casi, il decorso cronico degli ematomi subdurali.

Gli ematomi intracerebrali, che si trovano principalmente nella zona dei nodi sottocorticali, sono un accumulo di sangue nella sostanza bianca

emisferi cerebrali e cervelletto. Il loro volume varia da 10-20 a 100 ml. Le fonti di formazione di dati di ematomi sono danneggiate navi intracerebrali.

Esistono tre forme di ematomi intracerebrali:

• ematomi associati a focolai di contusione convessa costituiti da convoluzioni e sangue liquido. Di regola, hanno pareti lisce, delimitate e contengono una quantità insignificante di detriti cerebrali;
• ematomi senza contorni chiari, che sono grappoli di diverse quantità di coaguli di sangue tra la sostanza bianca ammorbidita. Tali ematomi del peredok occupano grandi volumi di lobi dei grandi emisferi e penetrano nei ventricoli laterali;
• ematomi risultanti dalla rottura dei singoli vasi secondo il principio del ritiro del tessuto cerebrale. Sono spesso centrali, a pareti lisce e con contorni chiari. Tali ematomi, che si verificano in circa il 2% dei casi, raggiungono spesso le pareti dei ventricoli, li penetrano e provocano il tamponamento.

Le emorragie intraventricolari sono più spesso associate a ematomi intracranici e focolai di contusione. Patogeneticamente, si possono distinguere emorragie intraventricolari primarie e secondarie.

Le emorragie primarie nel sistema ventricolare derivano dall'effetto cavitazione dell'onda del CSF sulle pareti ventricolari e nei plessi vascolari, le emorragie secondarie sono più spesso formate a seguito di sfondamento ematico degli ematomi intracerebrali e della diffusione della necrosi traumatica del fuoco della contusione alla parete ventricolare.

A seconda del grado di emorragia, esistono tre tipi di emorragia intraventricolare:

• emorragia intraventricolare diffusa (colorazione del sangue del liquido cerebrospinale contenuta nel sistema ventricolare);
• ematocefalia parziale (parte del ventricolo o uno dei ventricoli è piena di coaguli di sangue, c'è una mescolanza di sangue nel liquore);
• tamponamento ventricolare o ematocefalia totale (l'intero sistema ventricolare è pieno di coaguli di sangue).

L'effetto irritante del sangue sulle strutture reflexogenic e vegetative nelle pareti dei ventricoli porta alla disfunzione delle divisioni diencefalica e mesencefalica del tronco encefalico. Clinicamente, si manifesta sotto forma di depressione profonda di coscienza, tachipnea, ipertensione, ipertermia, iperidrosi, ormonotonia, disturbi oculomotori, sindrome meningea pronunciata. La verifica obiettiva dell'emorragia intraventricolare è possibile con la puntura ventricolare, la risonanza magnetica e la risonanza magnetica. L'echoencefaloscopia monodimensionale consente di fissare l'espansione del complesso dell'eco ventricolare, occasionalmente lo spostamento delle strutture mediane entro 2-4 mm.

Caratteristiche di ematomi subdurali con intossicazione da alcol. L'accettazione dell'alcool, e in particolare l'alcolismo cronico, contribuisce alle emorragie nella sostanza e al rivestimento del cervello in periodi sia acuti che distanti di TBI. L'alcol viola i meccanismi neuroregolatori, ha un effetto tossico sull'endotelio vascolare, aumentandone la permeabilità, pertanto, nei pazienti che sono intossicati, gli ematomi subdurali possono anche verificarsi con una TBI relativamente lieve. L'intossicazione da alcol provoca iperemia dei vasi cerebrali, congestione venosa e un aumento della pressione intracranica, pertanto, durante l'intossicazione da alcol, i piccoli tumori emato-frontali subdurali sono accompagnati da una grave compressione cerebrale. L'effetto tossico dell'alcool, a seconda della sua concentrazione nel corpo, può manifestarsi come sintomi cerebrali e sintomi di lesioni focali del sistema nervoso, aggravando in modo significativo il decorso del TBI, approfondendo o distorcendo le sue manifestazioni.

Nei pazienti che hanno bevuto alcol a lungo, si possono sviluppare ematomi subdurali acuti anche dopo TBI lieve (sono spesso multipli). È noto che tali pazienti hanno la tendenza a formare ematomi subdurali bilaterali.

Il decorso clinico degli ematomi subdurali acuti in pazienti che entrano in stato intossicato è caratterizzato da una grande varietà di sintomi. La coscienza è il sintomo più comune degli ematomi subdurali acuti. A seconda dello stato di coscienza dei pazienti dopo l'infortunio, ci sono tre opzioni per la manifestazione clinica degli ematomi subdurali acuti.

• La prima opzione - il corso classico di ematomi subdurali con un "gap luminoso" è raro (circa il 12%). Si presenta con lieve intossicazione. Il "gap luminoso" può verificarsi dopo la terapia di disintossicazione.
• La seconda opzione è caratterizzata dal fatto che i sintomi di intossicazione da alcol vengono gradualmente sostituiti impercettibilmente dai sintomi della compressione cerebrale. La compromissione della coscienza è inizialmente associata all'effetto tossico dell'alcool e successivamente all'aumento della compressione del cervello (23%).
• La terza opzione è caratterizzata dal fatto che la perdita di coscienza si verifica immediatamente dopo la lesione. I sintomi neurologici cerebrali e focali comuni della compressione cerebrale si manifestano e aumentano e i disordini vitali si uniscono presto. Questa variante del decorso clinico degli ematomi si presenta frequentemente (65%).

Spesso è molto difficile valutare se i sintomi siano causati da ematoma subdurale o intossicazione alcolica, pertanto, i pazienti con ematoma subdurale acuto spesso vanno prima al pronto soccorso, ai reparti psichiatrico, tossicologico e alla disintossicazione medica.

Compressione del cervello

La compressione del cervello può verificarsi dall'esposizione a frammenti e frammenti ossei, ematomi intracranici e intracerebrali, igroma subdurale, pneumocefalo, gonfiore del tessuto cerebrale.

La differenza tra il volume del cranio e il cervello è 40-50 ml, cioè l'8-15%, quindi si osserverà la manifestazione clinica della dislocazione del cervello quando il contenuto intracranico raggiunge lo spazio di riserva. Il significato chirurgico del volume degli ematomi guscio negli adulti è di circa 20-25 ml, intracerebrale - circa 12-20 ml, nei bambini - 10-15 ml e fino a 5 ml, rispettivamente. Tali ematomi, anche con volumi minimi, causano lo sviluppo rapido e irreversibile dei disturbi del tronco diencefalico.

La formazione volumetrica nella cavità cranica (ematoma) non comprime così tanto il cervello, ma lo spinge, lo spinge e lo sposta.

Lo sviluppo dei processi di dislocazione è accompagnato da gonfiore del cervello, mentre i suoi aumenti di massa, i disturbi metabolici aumentano, l'ipossia progredisce e il volume del cervello diventa ancora più grande. I processi patologici che si rafforzano a vicenda in base al tipo di circolo vizioso causano dislocazione e penetrazione delle singole regioni cerebrali con conseguente danno al tronco e morte della vittima.

La patomorfologia consiste nell'accumulo di volume di sangue liquido o coagulato, compressione locale e generale della sostanza cerebrale con spostamento delle strutture mediane, deformazione e compressione dei contenitori di fluido cerebrospinale, dislocazione e restrizione del tronco.

Il tasso di aumento della pressione intracranica dipende dal tasso di formazione della formazione del volume intracranico acuto e dall'aumento dell'edema cerebrale. Con un aumento dell'edema perifulare, il deflusso del liquido cerebrospinale dal sistema ventricolare nello spazio spinale viene ostacolato. C'è idrocefalo acuto. Questo: mu contribuisce alla compressione degli spazi sottomarini attraverso i quali il liquido cerebrospinale viene riassorbito attraverso granulazioni di pachioni.

Con un aumento dello spostamento del cervello nelle aperture intracraniche naturali, anche le vie di deflusso del liquido cerebrospinale vengono disturbate. Questo è il motivo per cui nelle prime ore di occlusione dei ventricoli cerebrali si è notevolmente ampliata a causa dell'ipertensione da liquido cerebrospinale.

Di tutte le varietà di opzioni per dislocazioni del cervello in emorragie intracraniche traumatiche, dislocazioni del lobo temporale nell'apertura della fossa cerebellare, dislocazione cerebellare nell'apertura del ventre cerebellare e nell'imbuto durale occipitale-cervicale, spostamento laterale del cervello sotto il grande processo a mezzaluna sono di particolare importanza.

I complessi sintomatici in via di sviluppo della compressione cerebrale dipendono da una serie di fattori. I più importanti di questi sono: localizzazione dell'ematoma, volume dell'ematoma, stato iniziale: cervello, gravità dei disturbi cerebrali e dello stelo, intossicazione, concomitanti danni extracranici e malattie.

Una compressione è caratterizzata da un aumento potenzialmente letale dopo un certo periodo di tempo dopo una lesione (light pro: interflow) o immediatamente dopo i sintomi:

• cerebrale (l'emergere e l'approfondimento della coscienza alterata, aumento del mal di testa, vomito ripetuto, agitazione psicomotoria, ecc.);
• focale (aspetto o approfondimento: mono- o emiparesi, midriasi unilaterale, crisi epilettiche focali, disturbi della sensibilità, anisocoria e emiparesi controlaterale, ecc.);
• stelo (l'emergere o l'approfondimento di bradicardia, aumento della pressione sanguigna, restrizione dello sguardo in alto, nistagmo spontaneo tonico, riflessi patologici bilaterali, ecc.).

Tra tutti i sintomi più informativi con UGM e la sua compressione traumatica, i più affidabili sono anisocoria, paresi delle estremità e "luce per intervallo", che possono essere spiegati, cancellati o assenti (a seconda dello sfondo: SGM o UGM di vari gradi).

CONDIZIONE DI CONDIZIONE (CRITERI UNIFICATI)

Nella pratica clinica, si distinguono sia la gravità della TBI sia la gravità della condizione della vittima (TSP). La nozione di TSP, sebbene sia in gran parte derivata dalla nozione della gravità della lesione, è nondimeno molto più dinamica della seconda. All'interno di ciascuna forma clinica di TBI, a seconda del periodo e della direzione del suo decorso, si possono osservare vari stati di gravità.

La gravità della vittima è un riflesso della gravità della ferita al momento. Può o meno corrispondere al substrato morfologico del danno cerebrale. Allo stesso tempo, una valutazione oggettiva del TSP al momento del ricovero è la prima e più importante fase nella diagnosi di una specifica forma clinica di TBI, che influenza in modo significativo il corretto smistamento delle vittime, le tattiche di trattamento e la prognosi. Il ruolo della valutazione TSP è simile con l'ulteriore osservazione della vittima. La valutazione del TSP comprende lo studio di almeno tre componenti:

• stato di coscienza (vedi Appendice 2);
• stato delle funzioni vitali;
• condizione delle funzioni neurologiche focali.

Ci sono cinque gradazioni di pazienti con TBI: soddisfacente, moderata, grave, estremamente grave, terminale.

Condizioni soddisfacenti Criteri: 1) chiara coscienza; 2) l'assenza di violazioni di funzioni vitali e vitali; 3) l'assenza di sintomi neurologici secondari (dislocazione); l'assenza o la lieve severità dei sintomi primari emisferici e cranio-basali (ad esempio, la menomazione motoria non raggiunge il grado di paresi). Quando si qualifica la condizione come soddisfacente, è lecito prendere in considerazione, insieme agli indicatori oggettivi, i reclami della vittima. Non c'è nessuna minaccia per la vita (con un trattamento adeguato); La prognosi per la riabilitazione è generalmente buona.

Lo stato di moderata gravità. Criteri: 1) stato di coscienza: stordimento chiaro o moderato; 2) le funzioni vitali non sono compromesse, solo la bradicardia è possibile; 3) sintomi focali: possono essere espressi uno o l'altro pregiudizi mezzotono e cranio-basale, che agiscono spesso selettivamente (emiparesi monoplegia o degli arti, insufficienza da parte dei singoli nervi cranici, visione ridotta in un occhio, afasia sensoriale o motoria, ecc.). Possono manifestarsi sintomi di uno stelo singolo (nistagmo spontaneo, ecc.).

Per accertare lo stato di moderata severità, è sufficiente avere queste violazioni almeno in uno dei parametri. Ad esempio, l'identificazione di stordimento lieve in assenza di gravi sintomi focali è sufficiente per determinare le condizioni del paziente come di gravità moderata, insieme all'obiettivo, è ammissibile prendere in considerazione la gravità dei sintomi soggettivi (prima di tutto, mal di testa). La minaccia alla vita (con un trattamento adeguato) è insignificante, la prognosi per la riabilitazione è spesso favorevole.

Condizioni gravi Criteri: 1) stato di coscienza: stordimento profondo o stupore; 2) le funzioni vitali sono compromesse, per lo più moderatamente da 1-2 indicatori; 3) sintomi focali: a) stelo - moderatamente espresso (anisocoria, diminuzione delle reazioni pupillari, restrizione dello sguardo verso l'alto, insufficienza della piramide omolaterale, dissociazione dei sintomi meningei lungo l'asse corporeo, ecc.); b) un-e-un-metà e craniobasal - sono chiaramente espressi sia sotto forma di sintomi di irritazione (attacchi epilettici) che di episodi (i disturbi motori possono raggiungere il grado di plegia).
Per accertare le gravi condizioni del paziente, è possibile avere violazioni di almeno uno dei parametri. L'identificazione delle violazioni delle funzioni vitali in due o più indicatori, indipendentemente dalla gravità della depressione della coscienza e dai sintomi focali, è sufficiente per qualificare la condizione come grave. La minaccia alla vita è significativa, dipende in gran parte dalla durata di una condizione grave. La prognosi per la riabilitazione è a volte sfavorevole.

Condizioni estremamente gravi Criteri: 1) stato di coscienza: coma moderato o profondo; 2) funzioni vitali: violazioni grossolane contemporaneamente su più parametri; 3) sintomi focali: a) stelo - espresso in modo approssimativo (paresi riflessa o plegia fissa verso l'alto, anisocoria grossolana, divergenza dell'occhio lungo l'asse verticale o orizzontale, nistagmo spontaneo sottile, un netto indebolimento delle reazioni della pupilla alla luce, segni patologici bilaterali, ortopia, ecc.) ; b) semitar e craniobasal espressi bruscamente (fino a paresi bilaterale e multipla). La minaccia alla vita è massima; dipende in gran parte dalla durata di una condizione estremamente grave. La prognosi per la riabilitazione è spesso scarsa.

Stato terminale Criteri: 1) stato di coscienza: coma terminale; 2) funzioni vitali: disturbi critici; 3) sistemi focali: a) stelo - midriasi fissa bilaterale, assenza di riflessi pupillari e corneali; b) un-e-un-metà e craniobasale - bloccato da disturbi cerebrali e staminali.

Predizione: la sopravvivenza è solitamente impossibile.

Quando si utilizza la scala di valutazione TSP fornita per i giudizi diagnostici e in particolare quelli prognostici, è necessario tenere conto del fattore tempo: la durata della permanenza del paziente in uno stato particolare. Una condizione grave entro 15-60 minuti dall'infortunio può essere osservata anche nelle vittime con una leggera contusione cerebrale, ma ha scarso effetto sulla prognosi favorevole della vita e sulla riabilitazione. Se la permanenza del paziente in una condizione grave ed estremamente grave dura più di 6-12 ore, questo di solito esclude il ruolo principale di molti fattori associati, come l'intossicazione da alcool, e indica grave trauma cranico.

Con la TBI combinata, si dovrebbe tenere presente che, insieme alla componente cerebrale, le principali cause di una condizione prolungata grave ed estremamente grave: possono esserci fattori extracranici (shock traumatico, emorragia interna, embolia grassa, intossicazione, ecc.).

I segni informativi di gravità della condizione, che indicano una minaccia per la vita della vittima, devono essere considerati quando si qualificano i danni alla salute in base al pericolo per la vita.

SALUTE DELLA SALUTE DELLA VALUTAZIONE DELL'ESPERTO

L'analisi dei risultati degli esami forensi primari e ripetuti al TBI lieve mostra che la discrepanza tra le stime della gravità del danno alla salute durante l'esecuzione di questi esami è di circa il 50%. I motivi di questa discrepanza sono di solito:

• sottostima dei dati clinici e di laboratorio da parte dei medici durante l'esame iniziale (31%);
• sottostima delle complicanze del trauma cranico lieve da parte di un esperto (26%);
• la mancanza di sospetto dell'esperto sulla presenza di TBI lieve durante l'esame (16%);
• determinazione errata da parte dell'esperto della causa della durata del disturbo di salute (presenza di una complicazione di trauma cranico) 14%;
• valutazione errata da parte di esperti di segni oggettivi di lesioni alla testa nelle cartelle cliniche (12%);
• rivalutazione da parte dei medici di dati clinici e di laboratorio durante l'esame iniziale, 12%;
• qualificazione impropria del grado di danno alla salute da parte di un esperto (5%);
• errore di un esperto nello stabilire l'eziologia della durata di un disturbo della salute (l'effetto delle comorbidità) 4% (VE Budnik, 2002).

Al momento di decidere in merito alla gravità dei danni alla salute della vittima, è necessario tenere conto degli effetti a lungo termine di TBI, compresa la CMB.

La valutazione da parte di un medico legale della gravità della lesione causata da un trauma cranico, di norma, dovrebbe essere commissionabile e in alcuni casi complessa. Il neurochirurgo (soprattutto nelle prime settimane dopo l'infortunio) e il neurologo (da: bypassare il periodo di lesione acuta) dovrebbero essere coinvolti nella commissione di esperti. Nei casi con evidenti manifestazioni psicopatologiche di trauma, l'esame della vittima dovrebbe essere effettuato con la partecipazione obbligatoria nella composizione della commissione di esperti dello psichiatra o con un esame psichiatrico preliminare forense. La particolare vulnerabilità delle funzioni neuropsicologiche nel TBI è associata al danno più frequente ai lobi frontali e temporali del cervello, così come alla lesione diffusa della sostanza bianca degli emisferi (danno assonale diffuso).

Se durante l'esame della vittima, gli esperti sospettano la presenza di danni alle ossa del cranio, del cervello, dell'emorragia intracranica, tale vittima deve essere ricoverata in ospedale.

La produzione di esperienza senza un esame diretto della vittima, solo in base a documenti medici autentici (anamnesi, carta stazionaria, carta ambulatoriale, ecc.) È estremamente indesiderabile ed è consentita in casi eccezionali quando è impossibile esaminare direttamente la vittima da un esperto (Tami), nonché in presenza di autentici documenti medici contenenti dati completi sulla natura delle lesioni, decorso clinico ed esito, comprese le altre informazioni necessarie per risolvere il problema questioni professionali cifica sollevate dagli esperti.

La valutazione medica forense di questi documenti medici che descrivono la struttura clinica e morfologica della lesione, le sue dinamiche e la gravità dei danni alla salute, compresi i cambiamenti post-traumatici, devono essere condotti in modo completo, con la partecipazione di specialisti competenti. Questa valutazione dovrebbe essere basata su segni oggettivi di danno identificati dai risultati dell'esame della vittima in un istituto medico. Quando si valutano gli effetti residui della lesione cerebrale trasferita, si dovrebbe tenere presente la possibilità di avere sintomi simili in una serie di altre malattie (distonia vascolare, tireotossicosi, alcolismo, tossicodipendenza, ecc.). Nel determinare la gravità del danno causato da TBI, tra le manifestazioni di questa patologia, è necessario identificare e prendere in considerazione le conseguenze di esacerbazione o complicazione di precedenti malattie causate dalle caratteristiche individuali dell'organismo, o difetti nella fornitura di cure mediche.

Se è necessario stabilire (differenziare) la genesi dei sintomi craniocerebrali identificati (sia gli effetti del TBI stimato, o le conseguenze remote del TBI precedentemente trasferito o malattie del sistema nervoso centrale), insieme a una valutazione differenziale completa della diagnosi dei materiali del caso criminale e dei risultati dell'esame esperto della vittima manifestazioni morfologiche di TBI con le caratteristiche di vettorizzazione dell'impatto traumatico (la sua posizione e direzione) ed effetti traumatici ergometrici con manifestazioni craniocerebrali, interpretati come manifestazioni di TBI valutati.

Se questa distinzione non è possibile (a causa dell'incompletezza della ricerca medica primaria, dell'inferiorità informativa dei materiali presentati, ecc.), Allora questo dovrebbe essere chiaramente e chiaramente riflesso nel parere degli esperti.

Metodi per condurre un esame forense in caso di commozione cerebrale

I metodi per condurre un esame forense nella valutazione della gravità del danno alla salute della commozione cerebrale cerebrale nelle persone viventi includono:

1) conoscenza dettagliata dei dati preliminari (risoluzione dello sperimentatore, determinazione del tribunale, ecc.);

2) studio dei materiali del caso (se presenti), documenti medici (tessera di emergenza, carta traumatologica, anamnesi, carta ambulatoriale, ecc.);

3) raccolta dell'anamnesi dalla vittima (se l'esame è effettuato con la partecipazione della vittima). La sequenza e i tempi della comparsa dei sintomi clinici (cerebrali - sotto forma di mal di testa, nausea, vomito, ecc., Focali, autonomi, emotivi), presentati ai feriti e registrati nelle cartelle cliniche sono analizzati in dettaglio;

4) esame forense:

• esame neurologico;
• Esame a raggi X (se vi è il sospetto di lesioni traumatiche all'osso);
• esame oftalmologico (se ci sono lamentele e dati clinici);
• esame psichiatrico forense (se ci sono lamentele e dati clinici).

Nella parte di ricerca del documento dell'esperto devono essere riportati tutti i segni che determinano il tipo di danno nel sito di impatto (abrasione, lividi, ferite, ecc.) E altre caratteristiche necessarie per risolvere i compiti dell'esperto (compresi i documenti medici);

5) analisi di indagini e studi condotti;

6) la formulazione delle conclusioni, mentre dovrebbe essere considerato:

• circostanze e meccanismo della ferita, così come la natura dell'oggetto, che sono stati danneggiati;
• localizzazione di lesioni esterne della testa e del viso, il loro carattere, numero, dimensioni, ecc.;
• la sequenza e i tempi dei sintomi clinici presentati ai feriti e registrati nelle cartelle cliniche;
• risultati di laboratorio, raggi X, tomografia computerizzata e imaging a risonanza magnetica, studi elettroencefalografici, ecc.;
• manifestazioni cliniche e gravità dei sintomi, precedenti malattie, lesioni e altre condizioni patologiche del corpo al momento del ricevimento del TBI;
• manifestazioni cliniche del successivo periodo post-traumatico (conseguenze del TBI sotto forma di astenia, sindrome astenovegetativa, encefalopatia post-traumatica sotto forma di sindrome convulsiva, insufficienza piramidale, sindrome idrocefalica e ipertensiva, aracnoidite, ecc.).
• termini di trattamento stazionario e ambulatoriale (durata del trattamento);
• natura, volume e durata del trattamento (degenza e ambulatoriale);
• la percentuale di perdita della capacità lavorativa totale e il grado dei suoi limiti;
• completa perdita di capacità lavorativa professionale (100%).

ALGORITMI DI VALUTAZIONE DELL'ESPERTO

Segni di gravi danni alla salute

Nell'algoritmo per valutare la gravità del danno alla salute come risultato del TBI, il criterio prioritario è il pericolo per la vita.

I seguenti gruppi principali sono legati alla TBI e alle loro conseguenze, che rappresentano un pericolo per la vita:

• primo gruppo: grave contusione cerebrale (con o senza compressione) e moderata (solo se ci sono sintomi di una lesione della radice indipendentemente dal risultato) gradi; lesioni alla testa che penetrano nella cavità cranica, anche senza danni cerebrali; fratture della volta cranica, sia aperte che chiuse (ad eccezione delle fratture delle sole ossa del viso e una frattura isolata della sola piastra esterna della volta cranica); fratture della base del cranio (come variante delle fratture aperte);
• il secondo gruppo (le conseguenze del TBI sotto forma di patologie o patologie potenzialmente letali): coma cerebrale, shock traumatico grave di grado III-IV (con TBI isolata è raro, possibile se combinato con lesioni di altri organi e sistemi), grave incidente cerebrovascolare, massiccio perdita di sangue, insufficienza cardiaca o vascolare acuta, collasso, insufficienza respiratoria acuta grave, condizioni purulenta-settiche, disturbi della circolazione regionale e degli organi, che portano a e ad embolia (gas e grasso) di vasi cerebrali, tromboembolismo, infarto cerebrale, una combinazione di condizioni potenzialmente letali.

Le conseguenze di TBI, non pericolose per la vita, ma che causano gravi danni fisici, includono (secondo l'Articolo 111 del Codice Penale della Federazione Russa):

• - lo sviluppo di un disturbo mentale, la cui diagnosi, la sua gravità e la relazione causale con il TBI ricevuto, viene eseguita dagli psichiatri. Una valutazione della gravità del danno alla salute che ha comportato un disturbo mentale viene effettuata come parte di un esame forense completo con il coinvolgimento di uno psichiatra, o durante un esame forense eseguito dopo un esame psichiatrico forense (basato sui suoi risultati). Quest'ultima opzione è preferita. La gravità della lesione, la cui unica manifestazione è un disturbo mentale, determina l'esame psichiatrico forense;
• - perdita persistente della capacità lavorativa totale di almeno un terzo, a causa di una grave lesione alla testa residua (con esito definito) e manifestata:
  • a) un aumento della gravità della malattia mentale preesistente o disturbo sotto forma di aumento della frequenza delle crisi epilettiche (almeno 1 volta a settimana, con un adeguato trattamento antiepilettico durante l'anno - 3 il sequestro di un anno o più), più frequenti crisi epilettiche (almeno una volta al mese- 75% di perdita permanente di capacità lavorativa generale), un significativo indebolimento della memoria e una diminuzione dell'intelligenza, segni di demenza;
  • b) disturbi neurologici: paralisi, processi di riconoscimento compromessi (agnosia), alterazioni delle azioni mirate (aprassia), disturbi del linguaggio significativi (afasia), mancanza di coordinazione motoria (atassia), gravi disordini vestibolari e cerebellari (perdita permanente del 100% della disabilità generale); disturbi significativi della gamma di movimento e forza degli arti, una significativa mancanza di coordinazione dei movimenti, un significativo disturbo del tono muscolare;
  • c) le conseguenze di danni alla volta delle ossa e del cranio di base, ematoma epidurale e subdurale, emorragia subaracnoidea, UGM, e la presenza di trepanadionnogo difetti, tra cui una plastica chiuso: sconfitta organico di due o più nervi cranici, una significativa perdita di coordinazione, un marcato aumento del tono muscolare e sil1 negli arti, diminuzione dell'intelligenza, memoria indebolita, crisi epilettiche (4-12 volte l'anno), presenza di un difetto trepanadion con un'area di 20 cm2 o più (60% di perdita permanente della forza lavoro totale bnosti); lesione organica di diversi nervi cranici, moderata compromissione della coordinazione, moderato aumento del tono muscolare e della forza degli arti, disturbi motori lievi, rari attacchi epilettici (2-3 volte l'anno), presenza di un difetto del trepanodione compreso tra 10 e 20 cm 2 (45 % di perdita permanente della capacità lavorativa totale).
• - completa perdita di capacità lavorativa professionale (100%) dovuta a TBI (con esito definito).

Segni di danno alla salute di moderata

Un danno alla salute di moderata gravità è stabilito in assenza di segni di pericolo per la vita, l'assenza di conseguenze specificate nell'articolo 112 del codice penale della Federazione Russa. I criteri per i danni alla salute di gravità moderata comprendono un disturbo della salute a lungo termine dovuto a TBI (compresi i suoi effetti), più di 21 giorni; significativa perdita persistente (con un risultato definito) della capacità lavorativa totale di meno di un terzo (dal 10 al 30% compreso), a causa di fenomeni di lesioni alla testa residuali indicati nella Tabella di invalidità percentuale a seguito di varie lesioni (allegato alle istruzioni del Ministero delle Finanze dell'URSS DAL 12.05.1974, P. 110). Questo dovrebbe includere:

• lesione organica di diversi nervi cranici, senso dell'olfatto, gusto, disturbi della coordinazione della luce, leggero aumento del tono muscolare e forza alle estremità, disturbi del movimento moderati, disturbi della sensibilità moderati, difetto del trepanadion con un'area di 4-1 O cm2 (perdita permanente del 30% della capacità lavorativa generale) ;
• fenomeni residuo TBI, fratture ossee incompleta della volta cranica, UGM, ematoma epidurale, emorragia subaracnoidea (singoli sintomi focali - disuguaglianza lingua fessure oculari deviazione, nistagmo, levigatezza pieghe nasolabiali, ecc, e anche trepanadionny zona difetto inferiore a 4 cm2 -. 20% resistente perdita della capacità lavorativa generale, sintomi vegetativi - tremore delle palpebre e delle dita, alti riflessi tendinei, disturbi vasomotori, ecc. - Perdita permanente del 15% della capacità lavorativa generale, effetti residui di SGM sotto forma di obiettivo separato Segni di - scorrevolezza nasolabiali disuguaglianza palpebrali - perdita del 10% della capacità totale di ricezione di lavoro).

Segni di danno polmonare

I criteri per le lesioni leggere alla salute dovute al trauma cranico comprendono un disturbo della salute a breve termine (non superiore a 21 giorni) e una leggera (5%) perdita permanente di capacità lavorativa generale.

Nel valutare la gravità del danno alla salute nei casi lievi di CHM e CHM, il criterio determinante è la durata a breve termine (fino a 21 giorni) della malattia (disabilità temporanea). Qui, le raccomandazioni per i responsabili delle istituzioni mediche e per i medici curanti possono servire come guida preliminare.

"Periodi approssimativi di invalidità temporanea per le più comuni malattie e ferite" (1995). Da questo documento, ne consegue che le date indicativo globale per la durata di disturbi di salute a SGM è 20-22 giorni, con UGM lieve - 45-60, a UGM moderatamente grave - 80-95, a trauma cranico, emorragia intracranica si manifesta (subaracnoidea, subdurale ed extradurale ), lieve - 40-50, moderato - 60-70, grave - 80-100 giorni.

Allo stesso tempo è necessario tener conto del fatto che in alcuni casi la CMB e UGM potranno essere selezionate e disturbo di salute più prolungato a causa di una violazione della circolazione liquori e lo sviluppo di idrocefalo, disfunzione autonomica, e talvolta lo sviluppo di aracnoidite ed encefalopatia (con conferma della puntura lombare dati diagnostici, analisi di laboratorio di fluido cerebrospinale, elettroencefalografia in dinamica, ecc.).

Conseguenze a lungo termine di UGM lievi possono essere espresse nello sviluppo di aracnoidite ottica-chiasmal (il focus lesioni localizzazione sulla superficie basale del cervello), convulsioni (a convexital focolare localizzazione), ecc Ero:.. Mu può facilitare successivamente violazione modalità di ricovero, patogenetico insufficienti trattamento, presenza di malattie somatiche, ecc.