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La leucoencefalopatia multifocale progressiva (encefalopatia sottocorticale) è una lenta infezione virale del sistema nervoso centrale che si sviluppa in stati immunodeficienti. La malattia porta a demielinizzazione progressiva subacuta del sistema nervoso centrale, deficit neurologico multifocale e morte, in genere entro un anno. La diagnosi viene effettuata sulla base di dati CT con miglioramento del contrasto o MPT, nonché del risultato di PCR CSF. Trattamento sintomatico

Codice ICD-10

A81.2. Leucoencefalopatia multifocale progressiva.

Epidemiologia della leucoencefalopatia multifocale progressiva

La fonte del patogeno è l'uomo. I percorsi di trasmissione non sono stati studiati abbastanza, si ritiene che l'agente patogeno possa essere trasmesso dalle goccioline trasportate dall'aria e dalla via oro-fecale. Nella maggior parte dei casi, l'infezione è asintomatica. Gli anticorpi si trovano nell'80-100% della popolazione.

Che cosa causa la leucoencefalopatia multifocale progressiva?

La leucoencefalopatia multifocale progressiva è causata dal virus JC della famiglia Papovaviridae, un genere di Polyomavirus. Il genoma virale è rappresentato da RNA circolare. La leucoencefalopatia multifocale progressiva (PMLE) è molto probabilmente causata dalla riattivazione del virus JC diffuso dalla famiglia dei papovavirus, che di solito entra nell'organismo durante l'infanzia ed è latente nei reni e in altri organi e tessuti (ad esempio, cellule mononucleate del SNC). Il virus riattivato ha un tropismo per gli oligodendrociti. La maggior parte dei pazienti mostrava l'inibizione dell'immunità cellulare sullo sfondo dell'AIDS (il fattore di rischio più frequente), linfatico e mieloproliferativo (leucemia, linfoma) o altre malattie e condizioni (per esempio, sindrome di Wiskott-Aldrich, trapianto di organi). Il rischio di sviluppare la leucoencefalopatia multifocale progressiva nei pazienti con AIDS aumenta con l'aumento della carica virale; Attualmente, l'incidenza della leucoencefalopatia multifocale progressiva è diminuita a causa della diffusa prevalenza di farmaci antiretrovirali più efficaci.

Patogenesi della leucoencefalopatia multifocale progressiva

Il danno al SNC si verifica in persone con immunodeficienze sullo sfondo di AIDS, linfoma, leucemia, sarcoidosi, tubercolosi e immunosoppressione farmacologica. Il virus JC esibisce un pronunciato neurotropismo e infetta selettivamente le cellule neurogliali (astrociti e oligodendrociti), che porta all'interruzione della sintesi della mielina. Nella sostanza del cervello, molteplici fuochi di demielinizzazione si trovano negli emisferi cerebrali, nel tronco e nel cervelletto con la massima densità all'interfaccia tra materia grigia e bianca.

Sintomi di leucoencefalopatia multifocale progressiva

L'esordio della malattia è graduale. La malattia può fare il suo debutto con la comparsa di disagio e goffaggine nel paziente, e successivamente i disturbi del movimento sono aggravati fino allo sviluppo dell'emiparesi. La lesione multifocale della corteccia cerebrale porta allo sviluppo di afasia, disartria, emianopsia e insufficienza sensoriale, cerebellare e staminale. In alcuni casi, si sviluppa la mielite trasversa. Nei 2/3 dei pazienti si osservano demenza, disturbi mentali e cambiamenti di personalità. Mal di testa e convulsioni sono caratteristiche tipiche dei pazienti affetti da AIDS. La progressione progressiva della malattia porta alla morte, di solito 1-9 mesi dopo il debutto. Il flusso è progressivo I sintomi neurologici della leucoencefalopatia multifocale progressiva riflettono una diffusa lesione asimmetrica degli emisferi cerebrali. Emiplegia, emianopsia o altri cambiamenti nei campi visivi, afasia, disartria sono caratteristici. Il quadro clinico è dominato da disturbi delle funzioni cerebrali superiori e disturbi della coscienza, seguiti da demenza grossolana. Leucoencefalopatia multifocale progressiva è fatale entro 1-6 mesi.

Diagnosi di leucoencefalopatia multifocale progressiva

A proposito di leucoencefalopatia multifocale progressiva dovrebbe essere presa in considerazione in caso di disfunzione cerebrale progressiva inspiegabile, specialmente in pazienti con stati di immunodeficienza di fondo. Cambiamenti patologici individuali o multipli nella sostanza bianca del cervello rivelata dalla TC o dalla risonanza magnetica con miglioramento del contrasto sono a favore del PMLE. Sulle immagini pesate in T2, viene rilevato un segnale di maggiore intensità dalla sostanza bianca, il contrasto si accumula intorno alla periferia nel 5-15% dei focolai alterati patologicamente. Alla TC, di solito vengono identificati foci multipli confluenti asimmetrici di bassa densità, che non accumulano contrasto. La rilevazione dell'antigene del virus JC nel liquido cerebrospinale mediante PCR in combinazione con cambiamenti caratteristici sul CTMP conferma la diagnosi di leucoencefalopatia multifocale progressiva. In uno studio standard, spesso il CSF non è cambiato, gli studi sierologici non sono informativi. Talvolta ai fini della diagnosi differenziale si esegue la biopsia cerebrale stereotassica, che tuttavia raramente si giustifica.

La TC e la risonanza magnetica mostrano foci a bassa densità nella sostanza bianca del cervello; nei campioni bioptici del tessuto cerebrale vengono rilevate particelle virali (microscopia elettronica), l'antigene del virus viene rilevato mediante immunocitochimica, il genoma virale (mediante PCR). Il virus JC si moltiplica nella coltura cellulare dei primati.

Trattamento della leucoencefalopatia multifocale progressiva

Non esiste un trattamento efficace per la leucoencefalopatia multifocale avanzata. Trattamento sintomatico Tsidofovir e altri farmaci antivirali sono sottoposti a studi clinici e, apparentemente, non danno il risultato desiderato. I pazienti con infezione da HIV hanno mostrato una terapia antiretrovirale aggressiva, che migliora la prognosi per un paziente con leucoencefalopatia multifocale progressiva a causa di una diminuzione della carica virale.

Redattore esperto medico

Portnov Alexey Alexandrovich

Istruzione: Università medica nazionale di Kiev. AA Bogomolets, specialità - "Medicina"

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La leucoencefalopatia è una patologia progressiva cronica causata dalla distruzione della sostanza bianca del cervello e causa di demenza senile o demenza. La malattia ha diversi nomi equivalenti: encefalopatia Binswanger o malattia di Binswanger. L'autore descrisse per primo la patologia nel 1894 e le diede il suo nome. Insieme alla leucoencefalopatia vascolare, negli ultimi anni si è diffusa la leucoencefalopatia multifocale progressiva (PML), una malattia dell'eziologia virale.

La morte delle cellule nervose causata da insufficiente apporto di sangue e ipossia cerebrale porta allo sviluppo di microangiopatia. La leucoaraiosi e gli infarti lacunari cambiano la densità della sostanza bianca e indicano problemi nel corpo con la circolazione del sangue.

La clinica di leucoencefalopatia dipende dalla gravità e si manifesta con vari sintomi. Di solito, i segni di disfunzione subcorticale e frontale sono combinati con epipadi. Il corso di patologia è cronico, caratterizzato da frequenti cambiamenti nel periodo di stabilizzazione ed esacerbazione. La leucoencefalopatia si verifica prevalentemente negli anziani. La prognosi della malattia è sfavorevole: la disabilità grave si sta sviluppando rapidamente.

Piccola leucoencefalopatia focale

La leucoencefalopatia focale piccola è una malattia cronica di origine vascolare, la cui causa principale è l'ipertensione. L'ipertensione persistente causa un graduale danno alla sostanza bianca del cervello.

La più grande misura per lo sviluppo della leucoencefalopatia della genesi vascolare sono gli uomini di età pari o superiore a 55 anni con una predisposizione ereditaria. Leucoencefalopatia vascolare è una patologia cronica dei vasi cerebrali che porta alla sconfitta della sostanza bianca e si sviluppa sullo sfondo di ipertensione persistente.

Sull'encefalopatia vascolare, raccomandiamo informazioni dettagliate sul link.

Leucoencefalopatia multifocale progressiva

L'encefalopatia multifocale progressiva è una lesione virale del sistema nervoso centrale, con conseguente distruzione della sostanza bianca in individui immunologicamente compromessi. I virus sopprimono ulteriormente la difesa immunitaria, sviluppa un'immunodeficienza.

danno alla sostanza bianca del cervello nella leucoencefalopatia

Questa forma di patologia è la più pericolosa e spesso finisce con la morte del paziente. Ma con la creazione e il miglioramento della terapia antiretrovirale, la prevalenza della malattia è diminuita diverse volte.

La leucoencefalopatia multifocale progressiva colpisce i pazienti con immunodeficienza congenita o acquisita. La patologia si trova nel 5% dei pazienti con infezione da HIV e nel 50% dei pazienti con AIDS.

I sintomi della malattia sono diversi. Compromissione cognitiva varia da lieve disfunzione a grave demenza. I sintomi neurologici focali sono caratterizzati da disturbi del linguaggio e della vista, inclusa la cecità, e alcuni disturbi del movimento progrediscono rapidamente e spesso portano a gravi disabilità.

Leucoencefalopatia periventricolare

Forma periventricolare - la sconfitta delle strutture cerebrali sottocorticali che si verificano sullo sfondo dell'ipossia cronica e dell'insufficienza vascolare acuta. Foci di ischemia sono dispersi casualmente nelle strutture del sistema nervoso e nella sostanza principale del cervello. La malattia inizia con la sconfitta dei nuclei motori del midollo allungato.

Leucoencefalopatia con sostanza bianca in via di estinzione

La leucoencefalopatia con una sostanza bianca in via di estinzione è una patologia geneticamente determinata causata da una mutazione nei geni. La forma classica della malattia si manifesta per la prima volta nei bambini di 2 - 6 anni.

Nei pazienti in progressione: atassia cerebellare, tetraparesi, insufficienza muscolare, disturbi cognitivi, atrofia ottica, epifisi. Nei neonati, il processo di alimentazione è interrotto, si verifica vomito, febbre, lo sviluppo psicomotorio è ritardato, aumenta l'ansia, ipertonicità delle estremità, sindrome da convulsioni, tenuta del respiro notturno, coma si sviluppa.

Nella maggior parte dei casi, la leucoencefalopatia è il risultato di un'ipertensione persistente. I pazienti sono anziani, con aterosclerosi concomitante e angiopatie.

Altre malattie, complicate dall'insorgere della leucoencefalopatia:

• Sindrome da immunodeficienza acquisita,
• Leucemia e altri tumori del sangue,
• la malattia di Hodgkin,
• Tubercolosi polmonare,
• Sarkaidoz,
• Cancro degli organi interni,
• L'uso prolungato di immunosoppressori provoca anche lo sviluppo di questa patologia.

Considerare lo sviluppo di danno cerebrale sull'esempio di encefalopatia multifocale progressiva.

I virus che causano la PML sono tropici alle cellule nervose. Contengono DNA circolare a doppio filamento e infettano selettivamente astrociti e oligodendrociti, sintetizzando le fibre mieliniche. I focolai di demielinizzazione compaiono nel sistema nervoso centrale, le cellule nervose crescono e si deformano. La materia grigia del cervello nella patologia non è coinvolta e rimane completamente inalterata. La materia bianca cambia struttura, diventa morbida e gelatinosa, compaiono numerose piccole cavità. Gli oligodendrociti diventano schiumosi, gli astrociti assumono una forma irregolare.

danno cerebrale con leucoencefalopatia multifocale progressiva

I poliomavirus sono piccoli microbi privi di supercapside. Sono oncogeni, sono nell'ospite per lungo tempo in uno stato latente e non causano malattie. Con una diminuzione della protezione immunitaria, questi microbi diventano gli agenti causali della malattia mortale. L'isolamento dei virus è la procedura più complicata, che viene eseguita solo in laboratori specializzati. Utilizzando la microscopia elettronica in sezioni di oligodendrociti, i virologi scoprono virioni di poliomavirus a forma di cristallo.

I poliomavirus penetrano nel corpo umano e si trovano in uno stato latente negli organi interni e nei tessuti per tutta la vita. La persistenza dei virus si verifica nei reni, nel midollo osseo, nella milza. Con una diminuzione della protezione immunitaria, vengono attivati ​​e mostrano il loro effetto patogeno. Sono trasportati dai leucociti nel sistema nervoso centrale e si moltiplicano nella sostanza bianca del cervello. Processi simili si verificano in persone affette da AIDS, leucemia o linfoma, oltre che sottoposti a trapianto di organi. La fonte dell'infezione è una persona malata. I virus possono essere trasmessi da goccioline trasportate dall'aria o dalla via oro-fecale.

La malattia si sviluppa gradualmente. All'inizio i pazienti diventano goffi, sparsi, apatici, lacrimosi e maldestri, le loro prestazioni mentali diminuiscono, il sonno e la memoria sono disturbati, poi letargia, stanchezza generale, viscosità del pensiero, tinnito, irritabilità, nistagmo, ipertonio muscolare appaiono, la gamma di interessi si restringe, alcune parole sono pronunciate con difficoltà. Nei casi avanzati sono presenti mono- ed emiparesi, nevrosi e psicosi, mielite trasversa, convulsioni, alterazioni delle funzioni cerebrali superiori e grave demenza.

I principali sintomi della malattia sono:

1. Movimenti di discordia, instabilità dell'andatura, disfunzione motoria, debolezza degli arti,
2. Paralisi completa unilaterale di braccia e gambe,
3. Disturbi del linguaggio
4. Nitidezza ridotta della vista
5. scotoma,
6. ipoestesia,
7. Diminuzione dell'intelligenza, confusione, labilità emotiva, demenza,
8. hemianopsia,
9. disfagia,
10. Epipristupy,
11. Incontinenza urinaria

La psicosindrome e i sintomi neurologici focali progrediscono rapidamente. Nei casi avanzati, i pazienti sono diagnosticati con sindromi parkinsoniane e pseudobulbari. Ad un esame obiettivo, gli esperti identificano una violazione della funzione intellettuale-mnestica, afasia, aprassia, agnosia, "andatura senile", instabilità posturale con cadute frequenti, iperreflessia, segni patologici, disfunzioni pelviche. I disturbi mentali sono generalmente combinati con ansia, dolore alla nuca, nausea, andatura instabile, intorpidimento delle braccia e delle gambe. Spesso i pazienti non percepiscono la loro malattia, quindi i loro parenti si rivolgono ai medici.

La leucoencefalopatia multifocale progressiva si manifesta con paresi e paralisi flaccida, tipica emianopsia omonima, stordimento, cambiamento di personalità, sintomi di lesione dei nervi cranici e disturbi extrapiramidali.

La diagnosi di leucoencefalopatia comprende una varietà di procedure:

• Consultazione con un neurologo,
• Analisi del sangue clinico,
• Rilevazione di livelli di alcol, cocaina e anfetamine nel sangue,
• Doppler,
• EEG,
• TAC, risonanza magnetica,
• Biopsia al cervello,
• PCR,
• Puntura lombare.

Usando la TC e la risonanza magnetica, si possono rilevare lesioni iperintense nella sostanza bianca del cervello. Quando si sospetta una forma infettiva, la microscopia elettronica consente di rilevare particelle virali nel tessuto cerebrale. Metodo immunocitochimico: rilevamento dell'antigene del virus. La puntura lombare viene eseguita con un aumento delle proteine ​​nel liquido cerebrospinale. Con questa patologia, anche la pleocitosi linfocitica viene rilevata.

I risultati dei test per lo stato psicologico, la memoria e la coordinazione dei movimenti possono confermare o confutare la diagnosi di leucoencefalopatia.

Il trattamento della leucoencefalopatia è lungo, complesso, individuale, richiede molta forza e pazienza dal paziente.

La leucoencefalopatia è una malattia incurabile. Le misure terapeutiche generali mirano a frenare l'ulteriore progressione della patologia ea ripristinare le funzioni delle strutture sottocorticali del cervello. Il trattamento della leucoencefalopatia è sintomatico ed etiotropico.

1. Farmaci che migliorano la circolazione cerebrale - "Kavinton", "Actovegin", "Pentoxifylline",
2. Nootropes - Piracetam, Cerebrolysin, Nootropil, Pantogam,
3. Angioprotectors - Zinnarizin, Curantil, Plavix,
4. La leucoencefalopatia della genesi infettiva richiede un trattamento antivirale. Usato "Acyclovir", farmaci dal gruppo di interferoni - "Cycloferon", "Kipferon".
5. Per alleviare il processo infiammatorio, vengono prescritti glucocorticoidi - "Desametasone", per la prevenzione delle disfunzioni da trombosi - "Eparina", "Warfarin", "Fragmin".
6. Antidepressivi - Prozac,
7. Vitamine del gruppo B, A, E,
8. Adaptogens - Corpo vitreo, estratto di aloe.

Inoltre, vengono prescritti fisioterapia, riflessologia, ginnastica respiratoria, massaggio della zona del colletto, terapia manuale, agopuntura. Per il trattamento dei bambini, le medicine sono solitamente sostituite da farmaci omeopatici e fitoterapici.

La leucoencefalopatia, insieme alla forma senile con demenza progressiva, è recentemente diventata una complicanza dell'AIDS, che è associata a un'immunità gravemente indebolita dei pazienti con infezione da HIV. In assenza di una terapia tempestiva e adeguata, tali pazienti non vivono per 6 mesi dall'insorgenza dei sintomi clinici della patologia. La leucoencefalopatia termina sempre con la morte del paziente.

La malattia di Binswanger - Leucoencefalopatia ipertensiva (video)

Leucoencefalopatia multifocale progressiva - una forma virale (video)

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La leucoencefalopatia multifocale progressiva (PML) è una malattia infettiva demielinizzante progressivamente rapida del sistema nervoso centrale con danno cerebrale asimmetrico. È causato dall'attivazione del poliomavirus umano 2, la cui portante è circa l'80% della popolazione.

Il poliomavirus umano 2 (virus JC) è uno dei sei tipi di poliomavirus umano e prende il nome dalle iniziali del paziente (John Cunningham), in cui fu scoperto per la prima volta nel 1971.. La soppressione significativa del sistema immunitario precede la sua attivazione nel corpo umano: la stragrande maggioranza casi di PML sono una manifestazione della sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS), in altri casi - dopo terapia immunosoppressiva e immunomodulante, ad esempio, come parte del trattamento con anticorpi monoclonali o dopo trapianto di organi neoplasie ematologiche, come la malattia di Hodgkin, leucemia linfatica cronica. Particolarmente spesso la malattia dopo il trapianto di midollo osseo. Il problema è l'insorgenza di PML in pazienti con sclerosi multipla sottoposti a trattamento con natalizumab.

Ad oggi non è stato trovato un trattamento efficace per la PML (tranne quando l'immunosoppressione è stata ottenuta utilizzando anticorpi monoclonali).

Epidemologiya

Prima dell'epidemia di HIV, si trattava di una malattia estremamente rara. Per 26 anni, dal 1954 al 1984, sono stati descritti solo 230 casi di PML. L'incidenza è stata di 1: 1.000.000, mentre negli anni '90 l'incidenza è aumentata a 1: 200.000, mentre l'incidenza tra le persone con infezione da HIV è stata di 3,3 su 1.000 pazienti. Dopo l'introduzione della terapia antiretrovirale altamente attiva (HAART), l'incidenza di PML è di circa 1,3 casi ogni 1000 infetti da HIV all'anno.

Patogenesi e cambiamenti patologici

L'infezione da JC è asintomatica. L'infezione si verifica, di regola, anche durante l'infanzia, l'agente patogeno rimane nel corpo per tutta la vita. Possibile luogo di persistenza del virus: i reni e / o il midollo osseo. Se il sistema immunitario è indebolito, il virus viene trasportato dai leucociti al sistema nervoso centrale e inizia la sua replicazione nella sostanza bianca degli emisferi, del tronco cerebrale, del cervelletto e del midollo spinale. La malattia è demielinizzante, foci multipli di neelinizzazione, nuclei ipercromici e ingranditi di oligodendrociti, astrociti allargati e deformati sono determinati neuropatologicamente. La materia grigia del cervello rimane praticamente inalterata. La malattia istopatolica è considerata provata nel caso di rilevazione della proteina JC prodotta dal virus (quando si esegue immunoistochimica) o rilevamento del genoma del virus JC durante l'ibridazione del tessuto.

sintomi

L'esordio è di solito subacuto ed è espresso in una psicosindrome in rapida progressione, dissociata da sintomi neurologici focali - principalmente mono- o emiparesi, disturbi del linguaggio e disabilità visive - come anemia di emi e quadrante. Atassia, vertigini, mal di testa, disturbi della sensibilità e convulsioni epilettiche si verificano molto meno frequentemente. I disturbi mentali sono espressi in disturbi cognitivi progressivi e, a differenza della demenza nell'infezione da HIV, sono accompagnati da disturbi neurologici focali. È stato descritto un decorso puramente spinale della malattia (focolai solo nel midollo spinale) senza disturbi mentali.

diagnostica

La risonanza magnetica (MRI) è la tecnica preferita rispetto alla tomografia computerizzata. Nelle immagini pesate in T2, i fuochi iperintensi sono definiti - distribuiti asimmetricamente nella sostanza bianca delle parti frontale e parietale-occipitale, così come nella corteccia, nel tronco cerebrale e nel cervelletto, senza o con una leggera cattura dell'agente di contrasto; non si osserva aumento del volume dei tessuti. Nelle immagini pesate in T1, questi fuochi sono ipointici. Un terzo dei pazienti mostra anche focolai infra-dentali, che possono anche essere determinati isolatamente.

I cambiamenti nel liquido cerebrospinale non sono specifici e sono caratteristici di quelli con malattie associate al virus dell'immunodeficienza. Il rilevamento diretto del virus JC mediante esame PCR è possibile nel 74-90%. Il carico del virus JC può anche essere determinato per analogia con quello dell'HIV. Gli studi hanno dimostrato che una diminuzione della carica virale, o anche la loro scomparsa a causa della terapia, è associata a una prognosi migliorata della malattia e alla sopravvivenza globale.

Elettroencefalogramma: inibizione non specifica dell'attività.

Biopsia del tessuto cerebrale: eseguita con PCR negativa ripetuta e malattia progressiva.

Per la diagnosi finale, è necessario: la presenza di una malattia che causa immunosoppressione; cambiamenti tipici nella risonanza magnetica e nella PCR positiva; a volte una biopsia del tessuto cerebrale.

Diagnosi differenziale

Se si sospetta la PML, deve essere esclusa l'encefalopatia più frequente della PML, come nel caso della toxoplasmosi e della criptococcosi. Successivamente, viene fatta una diagnosi differenziale con linfoma del SNC, demenza da HIV e leucodistrofia; nei bambini, con panencefalite sclerosante subacuta. Se si sospetta PML in pazienti con sclerosi multipla trattati con natalizumab, è necessario escludere un'altra esacerbazione della malattia di base - con i fuochi sulla risonanza magnetica che assumono un agente di contrasto.

trattamento

La terapia specifica è sconosciuta. Per confermare l'effetto del trattamento con vari farmaci antivirali, non ci sono abbastanza studi randomizzati. Il trattamento più efficace è quello di ripristinare l'attività del sistema immunitario. Nei pazienti con terapia immunosoppressiva, deve essere interrotto quando possibile o il dosaggio deve essere ridotto. I pazienti che ricevono anticorpi monoclonali sono indicati dallo scambio plasmatico. Nei pazienti con insorgenza di PML dopo trapianto di organi, in determinate condizioni, l'organo trapiantato deve essere rimosso. Viene discussa la possibilità di utilizzare neurolettici atipici: è nota la loro capacità di bloccare i recettori - 5-HT2A - questi stessi recettori sono il bersaglio del virus JC; Per confermare questa ipotesi, non ci sono ancora studi controllati.

prospettiva

Negativo. Se non si riesce a ripristinare o migliorare la funzione del sistema immunitario, la morte si verifica da 3 a 20 mesi dopo la diagnosi di PML.

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La leucoencefalopatia è una malattia caratterizzata dalla sconfitta della sostanza bianca delle strutture sottocorticali del cervello.

Fin dall'inizio, questa patologia è stata descritta come demenza vascolare.

Molto spesso, questa malattia colpisce gli anziani.

Tra le varietà della malattia, può essere identificato:

1. Piccola leucoencefalopatia focale della genesi vascolare. Essendo intrinsecamente un processo patologico cronico dei vasi cerebrali, porta alla graduale distruzione della sostanza bianca degli emisferi cerebrali. La ragione per lo sviluppo di questa patologia è un aumento persistente della pressione sanguigna e ipertensione. Il gruppo di rischio per l'incidenza comprende gli uomini di età superiore ai 55 anni e le persone con predisposizioni ereditarie. Nel corso del tempo, una tale patologia può portare allo sviluppo della demenza senile.
2. Encefalopatia multifocale progressiva. Sotto questa patologia implicano un danno virale al sistema nervoso centrale a seguito del quale esiste una risoluzione persistente della sostanza bianca. Un impulso allo sviluppo della malattia può dare immunodeficienza del corpo. Questa forma di leucoencefalopatia è una delle più aggressive e può essere fatale.
3. Forma periventricolare. È una lesione delle strutture sottocorticali del cervello, sullo sfondo della fame cronica di ossigeno e dell'ischemia. Il sito preferito di localizzazione del processo patologico nella demenza vascolare è il tronco cerebrale, il cervelletto e le regioni emisferiche responsabili della funzione motoria. Le placche patologiche si trovano nelle fibre sottocorticali e talvolta negli strati profondi della materia grigia.

cause di

Molto spesso, la causa dello sviluppo della leucoencefalopatia può essere uno stato di immunodeficienza acuta o sullo sfondo dell'infezione da poliomavirus umano.

I fattori di rischio per questa malattia includono:

• Infezione da HIV e AIDS;
• malattie del sangue maligne (leucemia);
• ipertensione;
• stati di immunodeficienza con terapia immunosoppressiva (dopo trapianto);
• neoplasie maligne del sistema linfatico (linfogranulomatosi);
• la tubercolosi;
• neoplasie maligne di organi e tessuti di tutto l'organismo;
• sarkaidoz.

Sintomi principali

I principali sintomi della malattia corrisponderanno al quadro clinico della lesione di alcune strutture cerebrali.

Tra i sintomi più caratteristici di questa patologia sono:

• mancanza di coordinamento dei movimenti;
• indebolimento della funzione motoria (emiparesi);
• violazione della funzione del linguaggio (afasia);
• la comparsa di difficoltà nella pronuncia delle parole (disartria);
• ridotta acuità visiva;
• sensibilità ridotta;
• diminuzione delle capacità intellettive umane con aumento della demenza (demenza);
• annebbiamento della coscienza;
• cambiamenti di personalità nella forma di differenze di emozioni;
• violazione dell'atto di deglutizione;
• aumento graduale della debolezza generale;
• le crisi epilettiche non sono escluse;
• mal di testa di natura permanente.

La gravità dei sintomi può variare a seconda dello stato immunitario della persona. Nelle persone con un'immunità meno compromessa, potrebbe non esserci un'immagine sintomatica della malattia così pronunciata.

Uno dei primissimi segni della malattia è la comparsa di debolezza in uno o tutti gli arti allo stesso tempo.

diagnostica

Per l'accuratezza della diagnosi e per determinare l'esatta localizzazione del processo patologico, è necessario eseguire le seguenti serie di misure diagnostiche:

• ottenere consigli da un neuropatologo a, anche un infectiologist;
• condurre elettroencefalografia;
• tomografia computerizzata del cervello;
• imaging a risonanza magnetica del cervello;
• al fine di rilevare il fattore virale, viene eseguita una biopsia cerebrale diagnostica.

La risonanza magnetica, consente di identificare più focolai di malattia nella sostanza bianca del cervello.

Ma la tomografia computerizzata è alquanto inferiore alla risonanza magnetica in termini di informatività e può mostrare solo focolai di malattia sotto forma di focolai di infarto.

Nelle prime fasi della malattia, queste possono essere singole lesioni o una singola lesione.

Test di laboratorio

Con metodi diagnostici di laboratorio è incluso il metodo PCR, che consente di rilevare il DNA virale nelle cellule cerebrali.

Questo metodo si è dimostrato solo dal lato migliore, dal momento che il suo contenuto di informazioni è quasi del 95%.

Con l'aiuto della diagnostica PCR, è possibile evitare l'intervento diretto nel tessuto cerebrale sotto forma di una biopsia.

Una biopsia può essere efficace se è necessaria un'accurata conferma della presenza di processi irreversibili e determina il grado della loro progressione.

Un altro metodo è la puntura lombare, che è raramente usata fino ad oggi a causa del suo basso contenuto informativo.

L'unico indicatore può essere un leggero aumento del livello di proteine ​​nel liquido cerebrospinale del paziente.

- Una grave malattia ereditaria che finisce sempre con la morte. Metodi di terapia di mantenimento possono essere trovati nell'articolo.

Trattamento della sclerosi multipla con rimedi popolari - consigli e prescrizioni efficaci per il trattamento di una grave malattia a casa.

Terapia di mantenimento

È impossibile recuperare completamente da questa patologia, quindi qualsiasi misura terapeutica sarà finalizzata a frenare il processo patologico e normalizzare le funzioni delle strutture sottocorticali del cervello.

Dato che nella maggior parte dei casi la demenza vascolare è il risultato di un danno virale alle strutture cerebrali, il trattamento dovrebbe innanzitutto mirare a sopprimere la concentrazione virale.

La difficoltà in questa fase potrebbe essere quella di superare la barriera emato-encefalica, attraverso la quale le sostanze medicinali necessarie non possono penetrare.

Affinché un farmaco passi attraverso questa barriera, deve essere lipofilico nella sua struttura (liposolubile).

Oggi, sfortunatamente, la maggior parte dei farmaci antivirali è solubile in acqua e questo crea difficoltà nel loro uso.

Nel corso degli anni, i professionisti del settore medico hanno testato vari farmaci con diversi gradi di efficacia.

L'elenco di questi farmaci comprende:

• aciclovir;
• peptide T;
• desametasone;
• eparina;
• interferoni;
• cidofovir;
• topotecan.

Il farmaco cidofovir, che viene somministrato per via endovenosa, è in grado di migliorare l'attività cerebrale.

La citarabina della droga si è dimostrata efficace. Con il suo aiuto, è possibile stabilizzare le condizioni del paziente e migliorare il suo benessere generale.

Se la malattia si è verificata sullo sfondo dell'infezione da HIV, deve essere somministrata la terapia antiretrovirale (ziprasidone, mirtazipime, olanzapime).

Previsione deludente

Sfortunatamente, è impossibile recuperare dalla leucoencefalopatia, in assenza del trattamento di cui sopra, i pazienti vivono non più di sei mesi dal momento in cui compaiono i primi segni di danno al SNC.

La terapia antiretrovirale può aumentare la durata della vita da uno a uno anni e mezzo dopo la comparsa dei primi segni di danno alle strutture cerebrali.

Ci sono stati casi del decorso acuto della malattia. Con questo corso, la morte è avvenuta entro 1 mese dall'esordio della malattia.

Nel 100% dei casi, il decorso del processo patologico è fatale.

Invece di output

Dato che la leucoencefalopatia si manifesta sullo sfondo dell'immunodeficienza totale, qualsiasi misura per la sua prevenzione dovrebbe mirare al mantenimento delle difese dell'organismo e alla prevenzione dell'infezione da HIV.

Queste misure includono:

• selettività nella scelta di un partner sessuale.
• rifiuto dell'uso di stupefacenti e in particolare della loro iniezione.
• uso della contraccezione durante i rapporti sessuali.

La gravità del processo patologico dipende dallo stato delle difese del corpo. Più l'immunità generale è gravemente ridotta, più la malattia è acuta.

E infine, possiamo dire che al momento, gli specialisti medici stanno lavorando attivamente per creare metodi efficaci per il trattamento di varie forme di patologia.

Ma come dimostra la pratica, la migliore medicina per questa malattia è la sua prevenzione. Leucoencefalopatia del cervello, si riferisce a malattie che assomigliano a un meccanismo trascurato, per interrompere ciò che non è possibile.

Leucoencefalopatia multifocale progressiva

La leucoencefalopatia multifocale progressiva è una rara malattia demielinizzante causata dalla riattivazione del virus JC presente nel corpo di molte persone. La patologia si verifica sullo sfondo della soppressione dell'immunità in pazienti con AIDS, emoblastosi, immunodeficienze ereditarie, in pazienti sottoposti a terapia immunosoppressiva. La diagnostica si basa su dati clinici, i risultati della tomografia cerebrale, gli studi PCR del CSF sul DNA virale, l'istologia dei campioni di biopsia cerebrale. La terapia specifica non è sviluppata.

Leucoencefalopatia multifocale progressiva

La leucoencefalopatia multifocale progressiva (PML) è associata al virus JC (JCV), si verifica in pazienti immunocompromessi, l'85% dei quali è infetto da HIV. La malattia appartiene a infezioni opportunistiche, i portatori del virus sono il 90% dell'umanità. Fino agli anni '90 del XX secolo, l'incidenza di PML non superava 1 caso ogni 100 mila abitanti. Con il numero crescente di malati di AIDS, questa cifra è aumentata a 1 per 20 mila persone. Oggi, la leucoencefalopatia progressiva è osservata nel 5% dei pazienti con AIDS. Alcuni autori riportano una diminuzione dell'incidenza nell'ultimo decennio a causa del successo dell'uso della terapia antiretrovirale. Allo stesso tempo, vi è un aumento della prevalenza di PML tra le persone con malattie autoimmuni, che è dovuta all'uso di immunoterapia aggressiva nel loro trattamento.

Cause di PML

La leucoencefalopatia multifocale progressiva si sviluppa in seguito alla riattivazione del poliomavirus JC. Il virus è diffuso. La fonte dell'infezione è un uomo, l'infezione avviene attraverso la via aerea, alimentare. La stragrande maggioranza delle persone sono infette durante l'infanzia, sono portatrici sane. Durante la vita, il virus è latente, persistente nei reni, nella milza, nel midollo osseo. La riattivazione del patogeno avviene sullo sfondo di un'immunità fortemente ridotta. Il gruppo di rischio per lo sviluppo della malattia include le seguenti condizioni:

• Infezione da HIV sotto forma di AIDS. Accompagnato da inibizione dell'immunità cellulare. È la causa più comune di PML.
• neoplasie ematologiche. I processi mieloproliferativi (leucemia) e linfoproliferativi (linfoma) portano allo sviluppo di immunodeficienza.
• Patologia autoimmune: lupus eritematoso sistemico, sclerodermia, artrite reumatoide. L'immunodeficienza si forma sullo sfondo del trattamento immunosoppressivo attivo, in particolare con i preparati di anticorpi monoclonali.
• Malattie ereditarie con immunodeficienza: sindrome di Di Georgie, Wiskott-Aldrich, atassia-telangiectasia.
• Immunosoppressione sullo sfondo del trapianto di organi.
• Immunodeficienza secondaria a seguito di terapia citostatica per cancro.

patogenesi

Il disturbo dell'immunità cellulare provoca il riarrangiamento della sequenza del DNA del virus JC, portando alla sua attivazione. Il virus ha il trofismo per gli elementi cellulari della neuroglia (oligodendrociti, astrociti), la cui sconfitta è accompagnata dalla distruzione della mielina. Di conseguenza, la demielinizzazione progressiva multifocale si verifica nella sostanza cerebrale con la crescita e la fusione delle lesioni. L'aumento microscopicamente rilevato degli astrociti, la deformazione dei loro nuclei, la colorazione degli oligodendrociti rivela inclusioni nucleari - gruppi di particelle JCV. I linfociti T citotossici svolgono un ruolo primario nella risposta immunitaria antivirale, uccidendo le cellule infette dal virus attivo. La riduzione della produzione di linfociti T specifici a causa dell'immunodeficienza causa lo sviluppo di PML.

Sintomi di PML

Il debutto della malattia è carattere subacuto (2-3 giorni) o graduale (1-3 settimane). I sintomi patologici e il deficit neurologico focale vengono alla ribalta. In una tipica forma di realizzazione, la leucoencefalopatia multifocale progressiva si verifica senza le neuroinfezioni caratteristiche dei sintomi cerebrali, la sindrome meningea. Si notano cambiamenti comportamentali, aggressività, labilità emotiva, sospetto, progressivo indebolimento della sfera cognitiva (memoria, pensiero, attenzione). La deficienza focale è rappresentata dalla debolezza muscolare degli arti di una metà del corpo (emiparesi), afasia, emianopsia, atassia, parestesia negli arti paretici. Inizialmente, l'emiparesi può essere assente, successivamente osservata nel 75% dei pazienti. Il 20% dei casi si verifica con l'epilessia parossistica. I disturbi mentali si verificano nel 38% dei pazienti. La progressione della deficienza cognitiva porta alla demenza.

In rari casi, la leucoencefalopatia multifocale si verifica in forma atipica. Le opzioni atipiche comprendono la meningoencefalite JC, l'encefalopatia JC, la neuropatia a cellule granulari. La forma meningoencefalitica è caratterizzata dalla presenza di sintomi meningei. Quando l'encefalopatia JC è assente deficit neurologico focale. La clinica della variante cellulare granulare è rappresentata dalla sindrome cerebellare isolata.

diagnostica

La leucoencefalopatia progressiva viene diagnosticata da specialisti nel campo della neurologia sulla base di dati clinici, i risultati di uno studio di neuroimaging, la rilevazione di DNA specifico. L'algoritmo diagnostico include:

• Esame di un neurologo. Nella versione classica, emiparesi, emiipestesia, instabilità nella posizione di Romberg, disordinarietà, afasia sensomotoria e deterioramento cognitivo sono determinati in stato neurologico. È possibile osservare la labilità mentale, i sintomi psicopatologici, un comportamento inadeguato.
• Esame oftalmologo Alla maggior parte dei pazienti viene diagnosticata una visione ridotta, la perimetria rivela l'emianopsia omonima.
• Risonanza magnetica del cervello La demielinizzazione multifocale diffusa viene rilevata, i fuochi hanno una dimensione diversa, asimmetricamente localizzata nella materia bianca, talamo, nuclei basali.
• Studio PCR. Rivolto al rilevamento del DNA JCS nel liquido cerebrospinale ottenuto mediante puntura lombare. La specificità dell'analisi è 90-100%, sensibilità - 70-90%. La conduzione della terapia antiretrovirale per i pazienti affetti da AIDS riduce la sensibilità dello studio al 58%, un risultato negativo non esclude la presenza della malattia.
• Biopsia del tessuto cerebrale. La tecnica invasiva viene eseguita in casi diagnosticamente difficili. L'esame istologico dei campioni di tessuto cerebrale ci consente di confermare i cambiamenti morfologici specifici della leucoencefalopatia.

Un'accurata diagnosi di "leucoencefalopatia multifocale progressiva" è valida quando le manifestazioni cliniche classiche, le modificazioni RM sono combinate con un risultato PCR positivo o sono confermate dai dati istologici. La presenza di soli segni clinici e RMN consente di trattare la diagnosi come probabile. La diagnostica differenziale viene effettuata con neuro-AIDS primario, neuro-reumatismo, encefalite virale.

Trattamento PML

Attualmente non ci sono farmaci per il trattamento della leucoencefalopatia progressiva con comprovata efficacia. La terapia specifica è in fase di sviluppo. I tentativi di trattare con interferone, immunostimolanti, citarabina e le loro combinazioni non hanno avuto successo. Gli studi clinici sul farmaco cidofovir, che mostrano l'efficacia anti-JC in esperimenti con topi, hanno fallito. Recentemente, è stato proposto un trattamento antidepressivo completamente nuovo con mirtazapina, bloccando la diffusione di JCV attraverso il legame dei recettori attraverso il quale il virus infetta le cellule della neuroglia. Il metodo richiede prove cliniche.

Prognosi e prevenzione

Leucoencefalopatia multifocale progressiva differisce costantemente aggravata con l'esito di un coma. L'aspettativa di vita varia da 1 mese. (forma acuta) fino a 10-12 mesi. dal momento della malattia. La prevenzione include misure di prevenzione delle infezioni da HIV, un attento trattamento delle malattie autoimmuni e il monitoraggio dei sintomi neurologici nei pazienti trattati con farmaci monoclonali.

Cos'è la leucoencefalopatia cerebrale: tipi, diagnosi e trattamento

Leucoencefalopatia del cervello - questa patologia, in cui c'è una sconfitta della sostanza bianca, che causa la demenza. Esistono diverse forme nosologiche causate da varie cause. Comune a loro è la presenza di leucoencefalopatia.

Per provocare una malattia può:

• i virus;
• patologie vascolari;
• mancanza di rifornimento di ossigeno al cervello.

Altri nomi della malattia: encefalopatia, malattia di Binswanger. Per la prima volta, la patologia fu descritta alla fine del XIX secolo dallo psichiatra tedesco Otto Binswanger, che la nominò in suo onore. Da questo articolo scoprirai di cosa si tratta, quali sono le cause della malattia, come si manifesta, viene diagnosticato e trattato.

classificazione

Esistono diversi tipi di leucoencefalopatia.

Piccola focale

Questa è una leucoencefalopatia della genesi vascolare, che è una patologia cronica che si sviluppa sullo sfondo di alta pressione. Altri nomi: leucoencefalopatia vascolare progressiva, encefalopatia aterosclerotica sottocorticale.

Le stesse manifestazioni cliniche con la leucoencefalopatia focale piccola hanno l'encefalopatia dincircolatoria, una lesione vascolare diffusa e progressivamente lenta del cervello. In precedenza, questa malattia era inclusa nell'ICD-10, ora è assente.

Molto spesso, la leucoencefalopatia focale piccola viene diagnosticata negli uomini con più di 55 anni che hanno una predisposizione genetica a sviluppare questa malattia.

Il gruppo di rischio comprende pazienti affetti da patologie quali:

• aterosclerosi (le placche di colesterolo bloccano il lume dei vasi sanguigni, causando una violazione dell'afflusso di sangue al cervello);
• diabete mellito (in questa patologia, il sangue si infittisce, il suo flusso rallenta);
• patologie spinali congenite e acquisite in cui si verifica un deterioramento dell'afflusso di sangue al cervello;
• l'obesità;
• l'alcolismo;
• dipendenza da nicotina.

Inoltre, lo sviluppo della patologia porta ad errori nella dieta e nello stile di vita ipodinamico.

Leucoencefalopatia multifocale progressiva

Questa è la forma più pericolosa della malattia, che spesso diventa la causa della morte. La patologia ha una natura virale.

Il suo agente patogeno è il poliomavirus umano 2. Questo virus è osservato nell'80% della popolazione umana, ma la malattia si sviluppa in pazienti con immunodeficienza primaria e secondaria. Hanno dei virus, entrano nel corpo, indeboliscono ulteriormente il sistema immunitario.

La leucoencefalopatia multifocale progressiva viene diagnosticata nel 5% dei pazienti sieropositivi e nella metà dei pazienti con AIDS. In precedenza, la leucoencefalopatia multifocale progressiva era più comune, ma grazie alla HAART, la prevalenza di questa forma è diminuita. Il quadro clinico della patologia è polimorfico.

La malattia si manifesta con sintomi quali:

• paresi periferica e paralisi;
• emianopsia unilaterale;
• sindrome da stordimento da coscienza;
• difetto di personalità;
• Danno FMN;
• sindromi extrapiramidali.

I disturbi del sistema nervoso centrale possono variare in modo significativo dalla piccola disfunzione alla grave demenza. Ci possono essere disturbi del linguaggio, completa perdita della vista. Spesso, i pazienti sviluppano gravi disturbi del sistema muscolo-scheletrico, che diventano la causa della perdita di efficienza e disabilità.

La categoria di rischio comprende le seguenti categorie di cittadini:

• pazienti con HIV e AIDS;
• trattamento con anticorpi monoclonali (sono prescritti per malattie autoimmuni, malattie oncologiche);
• sottoporsi a trapianto di organi interni e ricevere immunosoppressori per impedirne il rigetto;
• soffre di granuloma maligno.

Forma periventricolare (focale)

Si sviluppa come conseguenza della fame cronica di ossigeno e dell'afflusso di sangue al cervello. Le aree ischemiche si trovano non solo nel bianco ma anche nella sostanza grigia.

Tipicamente, focolai patologici sono localizzati nel cervelletto, nel tronco cerebrale e nella corteccia frontale degli emisferi cerebrali. Tutte queste strutture cerebrali sono responsabili del movimento, quindi, con lo sviluppo di questa forma di patologia, si osservano disturbi del movimento.

Questa forma di leucoencefalopatia si sviluppa nei bambini che hanno patologie accompagnate da ipossia durante il parto e pochi giorni dopo la nascita. Inoltre, questa patologia è chiamata "leucomalacia periventricolare", di solito provoca paralisi cerebrale.

Leucoencefalopatia con sostanza bianca in via di estinzione

È diagnosticato nei bambini I primi sintomi di patologia sono stati osservati in pazienti di età compresa tra 2 e 6 anni. Sembra a causa di una mutazione del gene.

I pazienti hanno notato:

• disturbo del movimento associato a lesione del cervelletto;
• paresi di braccia e gambe;
• alterazione della memoria, ritardo mentale e altri disturbi cognitivi;
• atrofia del nervo ottico;
• convulsioni epilettiche.

I bambini sotto l'anno hanno problemi con l'alimentazione, il vomito, la febbre, il ritardo mentale, l'irritabilità eccessiva, l'aumento del tono muscolare delle braccia e delle gambe, le convulsioni, l'apnea notturna e il coma.

Quadro clinico

I segni di leucoencefalopatia di solito aumentano gradualmente. All'inizio della malattia, il paziente può essere disperso, goffo, indifferente a ciò che sta accadendo. Diventa piangente, difficile pronunciare parole difficili, la sua prestazione mentale diminuisce.

Con il passare del tempo, i problemi del sonno si uniscono, il tono muscolare aumenta, il paziente diventa irritabile, ha un movimento involontario agli occhi e c'è rumore nelle orecchie.

Se non inizi a trattare la leucoencefalopatia in questa fase, ma progredisce: ci sono le psiconevrosi, la grave demenza e le convulsioni.

I principali sintomi della malattia sono le seguenti deviazioni:

• disturbi del movimento che si manifestano come scarsa coordinazione dei movimenti, debolezza delle braccia e delle gambe;
• ci può essere una paralisi unilaterale delle braccia o delle gambe;
• disturbi del linguaggio e della vista (scotoma, emianopsia);
• intorpidimento delle varie parti del corpo;
• disturbo della deglutizione;
• incontinenza urinaria;
• crisi epilettiche;
• indebolimento dell'intelletto e leggera demenza;
• nausea;
• mal di testa.

Tutti i segni di danni al sistema nervoso progrediscono molto rapidamente. Il paziente può avere una falsa paralisi bulbare, così come la sindrome di Parkinson, che si manifesta in una violazione dell'andatura, della scrittura e del tremito del corpo.

Quasi ogni paziente ha un indebolimento della memoria e dell'intelligenza, instabilità quando si cambia posizione del corpo o si cammina.

Di solito, le persone non capiscono di essere malate e quindi i parenti spesso le portano dal medico.

diagnostica

Per diagnosticare la leucoencefalopatia, il medico prescriverà un esame completo. Avrai bisogno di:

• esame da parte di un neurologo;
• emocromo completo;
• analisi del sangue per farmaci, psicofarmaci e alcol;
• risonanza magnetica e tomografia computerizzata, che permettono di identificare focolai patologici nel cervello;
• elettroencefalografia del cervello, che mostrerà una diminuzione della sua attività;
• Ecografia Doppler, che consente di identificare una violazione della circolazione sanguigna attraverso i vasi;
• PCR, che consente di rilevare il DNA patogeno nel cervello;
• biopsia cerebrale;
• puntura spinale, che mostra una maggiore concentrazione di proteine ​​nel liquido cerebrospinale.

Se il medico sospetta che un'infezione virale sia la base della leucoencefalopatia, egli prescrive al microscopio elettronico la microscopia elettronica, che consentirà di rilevare le particelle di patogeno nel tessuto cerebrale.

Con l'aiuto dell'analisi immunocitochimica è possibile rilevare gli antigeni del microrganismo. In questo liquido spinale cerebrale si osserva la pleiocitosi linfocitica.

Aiuta anche a fare test diagnostici per lo stato psicologico, la memoria, la coordinazione del movimento.

La diagnosi differenziale viene effettuata con malattie come:

• toxoplasmosi;
• criptococcosi;
• Demenza da HIV;
• leucodistrofia;
• linfoma del sistema nervoso centrale;
• panencefalite sclerosante subacuta;
• sclerosi multipla.

terapia

La leucoencefalopatia è una malattia incurabile. Ma assicurati di contattare l'ospedale per la selezione del trattamento farmacologico. L'obiettivo della terapia è rallentare la progressione della malattia e attivare le funzioni cerebrali.

Il trattamento della leucoencefalopatia è complesso, sintomatico ed etiotropico. In ogni caso, è selezionato individualmente.

Il medico può prescrivere i seguenti farmaci:

• farmaci che migliorano la circolazione cerebrale (Vinpocetina, Actovegin, Trental);
• stimolanti neurometabolici (Fezam, Pantokalcin, Lutsetam, Cerebrolysin);
• angioprotectors (Stugeron, Curantil, Zilt);
• multivitaminici che contengono vitamine del gruppo B, retinolo e tocoferolo;
• adattogeni come l'aloe vera, il vitreo;
• glucocorticosteroidi che aiutano a fermare il processo infiammatorio (Prednisone, desametasone);
• antidepressivi (fluoxetina);
• anticoagulanti per ridurre il rischio di trombosi (eparina, warfarin);
• con la natura virale della malattia, Zovirax, Cycloferon, Viferon sono prescritti.

• fisioterapia;
• riflessologia;
• agopuntura;
• esercizi di respirazione;
• l'omeopatia;
• medicina a base di erbe;
• massaggio della zona del collo;
• terapia manuale.

La difficoltà della terapia sta nel fatto che molti farmaci antivirali e antinfiammatori non penetrano nel BBB, quindi non influenzano i focolai patologici.

Prognosi per leucoencefalopatia

Attualmente, la patologia è incurabile ed è sempre fatale. Quanta gente convive con la leucoencefalopatia dipende dal fatto che la terapia antivirale sia iniziata nel tempo.

Quando il trattamento non viene eseguito, l'aspettativa di vita del paziente non supera i sei mesi dal momento in cui viene rilevata la violazione delle strutture cerebrali.

Quando si esegue la terapia antivirale, l'aspettativa di vita aumenta a 1-1,5 anni.

Ci sono stati casi di patologia acuta, che si è conclusa con la morte del paziente un mese dopo l'inizio.

prevenzione

La prevenzione specifica della leucoencefalopatia non esiste.

Per ridurre il rischio di sviluppare patologia, è necessario seguire le seguenti regole:

• rafforza la tua immunità indurendo e prendendo complessi vitaminici-minerali;
• normalizza il tuo peso;
• condurre uno stile di vita attivo;
• visita regolarmente all'aria aperta;
• smettere di usare droghe e alcol;
• smettere di fumare;
• evitare il sesso occasionale;
• in caso di intimità intima, usare un preservativo;
• mangiare una dieta equilibrata, frutta e verdura dovrebbero prevalere nella dieta;
• imparare come affrontare lo stress;
• assegnare abbastanza tempo per il riposo;
• evitare uno sforzo fisico eccessivo;
• nella diagnosi di diabete, aterosclerosi, ipertensione arteriosa, assumere farmaci prescritti da un medico per compensare la malattia.

Tutte queste misure ridurranno al minimo il rischio di sviluppare leucoencefalopatia. Se la malattia si verifica ancora, è necessario il prima possibile per cercare un aiuto medico e iniziare un trattamento che contribuirà ad aumentare l'aspettativa di vita.