Edema cerebrale

L'edema cerebrale è un accumulo di liquidi in rapida crescita nei tessuti cerebrali, che porta alla morte senza un'adeguata assistenza medica. La base del quadro clinico è un deterioramento graduale o in rapido aumento delle condizioni del paziente e un approfondimento dei disturbi di coscienza accompagnato da segni meningei e atonia muscolare. La diagnosi è confermata dai dati di risonanza magnetica o TC del cervello. Viene effettuato un ulteriore esame per trovare la causa dell'edema. La terapia inizia con la disidratazione e il mantenimento del metabolismo del tessuto cerebrale, combinato con il trattamento della malattia causativa e la nomina di farmaci sintomatici. Da indicazioni urgente possibile (decompressione trapanazione, ventricolostomia) o ritardata (rimozione della formazione bulk, innestando) trattamento chirurgico.

Edema cerebrale

Il gonfiore del cervello fu descritto già nel 1865 da N.I. Pirogov. Ad oggi è diventato chiaro che l'edema cerebrale nosologica non un'unità indipendente ma è un processo patologico secondaria sviluppo che si verifica come complicazione di una varietà di malattie. Va notato che l'edema di qualsiasi altro tessuto del corpo è un evento abbastanza comune, per niente correlato a condizioni urgenti. Nel caso di edema cerebrale è una condizione pericolosa per la vita, perché, mentre nello spazio chiuso del cranio, tessuto cerebrale non ha la capacità di aumentare di volume e appaiono occlusione. Polyetiology causa rigonfiamento del cervello, nella mia pratica in quanto si incontra come esperti nel campo della neurologia e neurochirurgia, e chirurghi traumi, neonatologi, oncologi, tossicologi.

Cause di edema cerebrale

Molto spesso, l'edema cerebrale si sviluppa con lesioni o danni organici ai suoi tessuti. Tali condizioni comprendono: grave trauma cranico (lesione cerebrale, base frattura del cranio ematoma intracerebrale, ematoma subdurale, danno assonale diffuso, chirurgia cerebrale), estesa ictus ischemico, ictus emorragico, emorragia subaracnoidea e sanguinamento nei ventricoli, tumori cerebrali primari (medulloblastoma, emangioblastoma, astrocitoma, glioma, ecc.) e la sua lesione metastatica. Edema tessuti cerebrali come una possibile complicanza di malattie infettive (encefalite, meningite) e processi purulento nel cervello (empiema subdurale).

Insieme a fattori intracraniche per edema cerebrale può portare anasarca derivanti da insufficienza cardiaca congestizia, reazioni allergiche (edema angioneurotico, shock anafilattico), infezioni acute (toxoplasmosi, la scarlattina, l'influenza suina, il morbillo, la parotite), intossicazione endogena (per il diabete grave, OPN, insufficienza epatica), avvelenamento con vari veleni e alcuni farmaci.

In alcuni casi, il gonfiore del cervello è osservato nell'alcolismo, che è associato a una permeabilità vascolare bruscamente aumentata. Nei neonati l'edema cerebrale è causato da grave tossiemia della donna incinta, danno alla nascita intracranico, intrappolamento del cordone ombelicale e prolungamento del travaglio. Tra gli amanti degli sport alpini trovato t. N. "Montagna" gonfiore del cervello, che è il risultato di una salita troppo brusca senza la necessaria acclimatazione.

Patogenesi dell'edema cerebrale

Il collegamento principale nello sviluppo dell'edema cerebrale sono i disturbi del microcircolo. Inizialmente, di solito si verificano nell'area della lesione del tessuto cerebrale (sito di ischemia, infiammazione, trauma, emorragia, tumore). Si sviluppa edema cerebrale periferico locale. In casi di gravi danni cerebrali, il trattamento non tempestiva o assenza di effetto desiderato di quest'ultima, v'è un disturbo della regolazione vascolare, determinando una dilatazione totale dei vasi sanguigni cerebrali e sollevando intravascolare pressione idrostatica. Di conseguenza, la parte liquida del sangue risucchia attraverso le pareti dei vasi e assorbe il tessuto cerebrale. Sviluppato gonfiore generalizzato del cervello e del suo gonfiore.

Nel processo descritto sopra, i componenti chiave sono vascolare, circolatorio e tissutale. componente iperpermeabilità vascolare agisce pareti dei vasi sanguigni cerebrali, circolatorio - ipertensione arteriosa e vasodilatazione che comportano multiplo aumento della pressione nei capillari cerebrali. Il fattore tissutale è la tendenza del tessuto cerebrale con insufficiente apporto di sangue per accumulare il liquido.

Nello spazio limitato del cranio 80-85% del volume rappresentato tessuto cerebrale, dal 5 al 15% - nel liquido cerebrospinale (CSF), occupa circa il 6% del sangue. In un adulto, la normale pressione intracranica in posizione orizzontale varia tra 3-15 mm Hg. Art. Durante lo starnuto o la tosse, sale brevemente a 50 mm Hg. Art., Che non causa disturbi del funzionamento del sistema nervoso centrale. L'edema cerebrale è accompagnato da un aumento rapidamente crescente della pressione intracranica dovuto ad un aumento del volume dei tessuti cerebrali. C'è una compressione dei vasi sanguigni, che aggrava i disturbi del microcircolo e l'ischemia cerebrale. A causa di disordini metabolici, principalmente l'ipossia, si verifica una morte di massa di un neurone.

Inoltre, l'ipertensione intracranica grave può portare alla dislocazione delle strutture cerebrali sottostanti e alla compromissione del tronco cerebrale nel grande forame occipitale. La disfunzione dei centri respiratori, cardiovascolari e termoregolatori nel tronco è la causa di molte morti.

classificazione

A causa delle peculiarità della patogenesi, l'edema cerebrale è diviso in 4 tipi: vasogenico, citotossico, osmotico e interstiziale. Il tipo più comune è l'edema vasogenico cerebrale, che si basa su un aumento della permeabilità della barriera emato-encefalica. Nella patogenesi del ruolo principale è il trasferimento di fluido dai vasi nel midollo bianco. L'edema vasogenico si verifica perifocal nell'area del tumore, ascesso, ischemia, chirurgia, ecc.

L'edema cerebrale citotossico è il risultato della disfunzione delle cellule gliali e della ridotta osmoregolazione delle membrane neuronali. Si sviluppa principalmente nel midollo grigio. Le sue cause possono essere: intossicazione (tra cui avvelenamento da cianuro e monossido di carbonio), ictus ischemico, ipossia, infezioni virali.

Il gonfiore osmotico del cervello si verifica quando l'osmolarità dei tessuti cerebrali aumenta senza interrompere la barriera emato-encefalica. Si manifesta con ipervolemia, polidipsia, annegamento, encefalopatie metaboliche, emodialisi inadeguata. L'edema interstiziale appare intorno ai ventricoli cerebrali quando sudano attraverso le pareti della parte liquida del liquido cerebrospinale.

Sintomi di edema cerebrale

Il principale segno di edema cerebrale è un disturbo della coscienza, che può variare da lieve stupore a coma. L'aumento della profondità della coscienza compromessa indica la progressione dell'edema. È possibile che il debutto delle manifestazioni cliniche sia la perdita di coscienza, che differisce dalla solita sincope per la sua durata. Spesso, la progressione dell'edema è accompagnata da convulsioni, che dopo un breve periodo di tempo sono sostituite da atonia muscolare. All'esame, vengono rilevati sintomi di taglio caratteristici della meningite.

Nei casi in cui l'edema cerebrale si verifica sullo sfondo di patologia cerebrale acuta cronica o gradualmente in via di sviluppo, la coscienza dei pazienti nel periodo iniziale può essere mantenuta. Quindi la principale lamentela è un intenso mal di testa con nausea e vomito, disturbi motori, disturbi visivi, disordinazione dei movimenti, disartria, sindrome allucinatoria.

I segni minacciosi che indicano una compressione del tronco cerebrale sono: respirazione paradossa (respiri profondi e superficiale, variabilità degli intervalli di tempo tra i respiri), grave ipotensione arteriosa, instabilità delle pulsazioni, ipertermia oltre i 40 ° C. La presenza di strabismo divergente e bulbi oculari "fluttuanti" indica la dissociazione delle strutture sottocorticali dalla corteccia cerebrale.

Diagnosi di edema cerebrale

Il sospetto neurologo edema cerebrale consente il progressivo deterioramento delle condizioni del paziente e la crescita della coscienza alterata, accompagnata da sintomi meningei. La conferma della diagnosi è possibile con la TC o la risonanza magnetica cerebrale. La perforazione diagnostica della puntura lombare è una pericolosa dislocazione delle strutture cerebrali con compressione del tronco cerebrale nel grande forame occipitale. La raccolta di dati anamnestici, la valutazione dello stato neurologico, l'analisi clinica e biochimica del sangue, l'analisi dei risultati della ricerca di neurovisualizzazione ci permettono di trarre una conclusione sulla causa dell'edema cerebrale.

Poiché l'edema cerebrale è una condizione acuta che richiede cure mediche di emergenza, la sua diagnosi primaria dovrebbe richiedere un minimo di tempo ed essere eseguita in condizioni stazionarie sullo sfondo delle misure terapeutiche. A seconda della situazione, viene eseguito in un'unità di terapia intensiva o unità di terapia intensiva.

Trattamento per l'edema cerebrale

Le direzioni prioritarie nel trattamento dell'edema cerebrale sono: disidratazione, miglioramento del metabolismo cerebrale, eliminazione della causa principale dell'edema e trattamento dei sintomi associati. La terapia di disidratazione è finalizzata alla rimozione del fluido in eccesso dai tessuti cerebrali. È effettuato da infusione endovenosa di mannitol o altri diuretici osmotici, seguiti dall'appuntamento di diuretici di ciclo (un torasemide, un furosemide). L'aggiunta del 25% di p-ra di magnesio solfato e il 40% di p-ra glucosio potenzia l'azione dei diuretici e fornisce ai neuroni cerebrali nutrienti. Forse l'uso di L-lisina escina, che ha la capacità di rimuovere il liquido, anche se non è un farmaco diuretico.

Al fine di migliorare il metabolismo cerebrale, viene effettuata l'ossigenoterapia (se necessario, ventilazione meccanica), l'ipotermia della testa locale, l'introduzione di metaboliti (Mexidol, Cortexina, Citicolina). I glucocorticosteroidi (prednisone, idrocortisone) sono usati per rafforzare la parete vascolare e stabilizzare le membrane cellulari.

A seconda dell'eziologia dell'edema cerebrale, la sua complessa terapia comprende misure di disintossicazione, terapia antibiotica, rimozione di tumori, eliminazione di ematomi e aree di schiacciamento traumatico del cervello, operazioni di smistamento (drenaggio ventricoloperitoneale, ventricolocistomia, ecc.). Il trattamento chirurgico di Etiotropny, di regola, è effettuato solo sullo sfondo di stabilizzazione delle condizioni del paziente.

La terapia sintomatica finalizzata a fermare le singole manifestazioni della malattia, viene effettuata prescrivendo antiemetici, anticonvulsivanti, antidolorifici, ecc. Secondo le indicazioni, un neurochirurgo può eseguire una decomposizione urgente di craniotomia, drenaggio ventricolare esterno, drenaggio endoscopico, endoscopia, endoscopia, endoscopia.

Predizione di edema cerebrale

Nella fase iniziale, l'edema cerebrale è un processo reversibile, mentre progredisce, porta a cambiamenti irreversibili nelle strutture cerebrali - la morte dei neuroni e la distruzione delle fibre di mielina. Il rapido sviluppo di questi disturbi porta al fatto che l'eliminazione completa dell'edema con recupero del 100% delle funzioni cerebrali può essere ottenuta solo con la sua genesi tossica in pazienti giovani e sani che sono stati consegnati in un reparto specializzato in tempo. Regressione indipendente dei sintomi è osservata solo in caso di edema montuoso del cervello, se il trasporto tempestivo del paziente dall'altezza in cui si è sviluppato ha avuto successo.

Tuttavia, nella stragrande maggioranza dei casi, i pazienti sopravvissuti mostrano effetti residui di edema cerebrale trasferito. Possono variare significativamente dai sintomi sottili (mal di testa, aumento della pressione intracranica, distrazione, dimenticanza, disturbi del sonno, depressione) a disturbi invalidanti pronunciati delle funzioni cognitive e motorie, salute mentale.

Edema cerebrale: cause, sintomi, trattamento, effetti, diagnosi

Lesioni e lesioni infettive spesso colpiscono il cervello. Alcuni batteri hanno la capacità di penetrare la barriera del sistema nervoso, creata per proteggerlo. E le lesioni causano altre cause che portano a una complicanza pericolosa - l'edema del tessuto cerebrale.

Edema cerebrale, che cos'è e quali sono le conseguenze

L'edema cerebrale non è la malattia primaria. È una condizione patologica che si sviluppa a seguito di cambiamenti patologici causati da altre malattie. Questo è un tipo di reazione del corpo agli effetti negativi.

L'equilibrio acido-base è disturbato, la quantità totale di liquido all'interno del cranio aumenta, il che porta ad un aumento anormale della pressione intracranica.

Le conseguenze dopo il trattamento dipendono dalla durata della sua insorgenza, dall'approccio corretto e dalla gravità del danno primario. Forse un pieno recupero.

Possono verificarsi diversi disturbi neurologici: convulsioni, attacchi epilettici, paralisi degli arti e altre menomazioni sensoriali. Mal di testa, stati depressivi e depressione, i disturbi mentali possono perseguitare a lungo una persona a causa del risultato sfavorevole della patologia.

Tipi di edema

L'edema cerebrale è diviso in: centrale e periferico.

Il gonfiore periferico è un rigonfiamento del midollo spinale della colonna vertebrale. Una scoperta centrale, la vera sostanza cerebrale.

Lo stato edematoso della posizione centrale è diviso in 2 tipi. Edema di una parte del cervello (regionale) e di tutte le cellule centrali del cervello (comune). Ogni tipo è causato da diversi motivi.

Cause di gonfiore

L'aumento patologico del volume della sostanza cerebrale può essere causato da vari motivi, tra cui: lesioni, lesioni infettive, tumori, patologie vascolari.

Il gonfiore regionale di solito può essere causato da malattie e condizioni che colpiscono solo una piccola parte.

1. Tumori, malattie nel cancro;
2. Formazioni cistiche;
3. Gonfiore del sangue a causa di lesioni
4. Un ascesso, a causa di un'infezione che ha invaso il cervello.

Le ragioni del diffuso aumento della quantità di midollo sono varie malattie, avvelenamento, effetti di annegamento, soffocamento e altre lesioni.

Ci sono molte ragioni che possono creare sia il gonfiore locale che quello che copre l'intero tessuto cerebrale.

1. Lesioni al cranio e al cervello, contusione dopo l'infortunio;
2. Gli ictus, le emorragie cerebrali si verificano spesso negli anziani;
3. Gonfiore del cervello dei neonati, a causa di traumi durante il parto;
4. Un attacco di gravi allergie;
5. Epilessia, colpo di calore durante l'infanzia,
6. Gestosi della seconda metà della gravidanza con esito grave;
7. Infezioni gravi: encefalite, meningite, parotite, toxoplasmosi;
8. Molte operazioni, durante le quali c'è un intervento nella cavità cranica, causano condizioni edematose. Ad esempio, può verificarsi gonfiore dopo la rimozione di un tumore al cervello.

I pericoli dell'edema

La diagnosi tardiva e il trattamento improprio possono portare a gravi violazioni delle funzioni vitali della respirazione, del battito cardiaco. Che sono fatali Possono essere osservate gravi lesioni neurologiche non passanti, in base al tipo di compromissione dell'attività motoria e sensibile degli arti.

Per evitare queste violazioni consentirà assistenza tempestiva. Per ottenere rapidamente assistenza qualificata, è necessario conoscere i sintomi di questa condizione.

Sintomi e manifestazioni

I segni di edema cerebrale sono convenzionalmente suddivisi in diversi gruppi.

• Sintomi di aumento della pressione intracranica;
• Manifestazioni neurologiche;
• Sintomi di crescita di gonfiore delle formazioni delle cellule cerebrali e loro infrazione.

I sintomi dell'aumento della pressione intracranica si manifestano con i seguenti sintomi:

• Il mal di testa cresce con una sensazione di pienezza;
• Ci sono segni di letargia, sonnolenza;
• Nel pieno riposo, compare il vomito;
• Lo sviluppo di ipertensione intracranica porta alla rottura del movimento oculare, la vista si deteriora periodicamente.

I sintomi neurologici iniziano a svilupparsi a causa della diffusione dell'edema alla corteccia, quindi alle strutture subcorticali. La pressione all'interno aumenta, questo porta alle seguenti violazioni.

• Violazione di riflessi teneri e protettivi. I riflessi patologici appaiono, peculiari solo ai neonati, ecc.
• Attacca le convulsioni, alternando l'agitazione psicomotoria.
• Le convulsioni aumentano, afferrano tutto il corpo.

Quando l'edema cresce e il trattamento non è ancora iniziato, si verifica un grave danno irreversibile al tessuto nervoso.

1. Violazioni dei centri di respirazione e battito del cuore, con conseguente morte;
2. Lesioni neurologiche gravi unilaterali, dovute alla compressione del midollo allungato su un lato. Un bulbo oculare espanso, perdita di riflessi, paralisi degli arti da un lato.
3. La temperatura sale a 40 ° C e oltre. Lei non può essere abbattuta.
4. Arriva una condizione seria del paziente - il coma.

Coma con gonfiore del cervello

Il coma è caratterizzato da uno stato di profondo sonno patologico. Rallenta e interrompi il lavoro del sistema nervoso. Una persona incosciente non risponde agli stimoli esterni, al dolore. Le funzioni vitali sono compromesse.

Un lungo periodo di coma porta alla morte di molte cellule nervose, la morte.

Caratteristiche del gonfiore del cervello del neonato

La particolarità dell'edema cerebrale negli adulti è che il più delle volte cresce più lentamente che nei bambini. Lo sviluppo dell'edema nel neonato avviene molto rapidamente, richiede una conoscenza approfondita delle cure di emergenza, abilità nella diagnosi e nel trattamento. Molto spesso, i bambini hanno edema del tronco cerebrale.

Gonfiore del tessuto nervoso nei neonati si verifica a causa di diversi motivi.

• Le lesioni alla nascita sono la causa più comune e frequente di edema.
• Lesioni tossiche del feto;
• Disturbi genetici

Con un adeguato trattamento tempestivo, le cellule nervose si rigenerano e l'edema si attenua. La grave corrente comporta varie conseguenze, tra cui:

1. Ritardo nella crescita e nello sviluppo generale del bambino;
2. Convulsioni epilettiche;
3. la paralisi;
4. Midollo gonfio;
5. GVA.

Diagnosi di edema cerebrale

Il medico inizia le attività diagnostiche con un esame generale, un'indagine sui reclami (se il paziente è cosciente). Se incosciente, viene condotta un'indagine sui parenti, sul personale che era presente al momento dell'inizio delle manifestazioni cliniche.

Il prossimo è un esame neurologico fisico per la presenza di sindromi neurologiche patologiche. E valutazione delle funzioni perse a causa di danni cerebrali.

Successivamente, il paziente viene indirizzato a metodi diagnostici aggiuntivi.

Le lesioni richiedono l'esame del cranio usando i raggi x. Per valutare la gravità del danno osseo. Valuta il danno al cranio.

Dopo la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica per valutare la diffusione di edema.

L'immagine mostra gonfiore del cervello:

A causa dell'ematoma: a. Su CT; B. Alla risonanza magnetica.

A causa dell'accumulo di fluido nel tessuto cerebrale, c'è una pressione all'interno, si verifica un gonfiore.

Trattamento per l'edema cerebrale

L'edema cerebrale è una condizione grave del corpo che richiede un intervento urgente, indipendentemente da dove è iniziato il gonfiore, a casa o in una struttura medica. Dopo misure urgenti, il tessuto nervoso è saturo di ossigeno, la quantità di fluido nel corpo viene ridotta in vari modi e la temperatura viene ridotta.

Pronto soccorso

Le cure di emergenza prima dell'arrivo dei medici comprendono diverse attività volte a ridurre la gravità della condizione.

È necessario imballare impacchi di ghiaccio sulla testa di una persona per ridurre la temperatura. Assicurargli una respirazione adeguata se vomita e altri liquidi sono nella sua bocca. È necessario liberarlo da questi liquidi. Successivamente, è necessario fornire abbastanza aria fresca, una persona in questo stato ha bisogno di una maggiore quantità di ossigeno.

A volte il medico può decidere di eseguire un intervento chirurgico per ridurre la pressione intracranica. Viene eseguita una craniotomia per drenare il fluido che si è accumulato all'interno del cranio o bypassarlo per creare condizioni di drenaggio.

Terapia di disidratazione

La disidratazione è l'eliminazione dell'acqua dal corpo. Viene effettuato al fine di ridurre la quantità di liquido in eccesso. Per la rimozione del liquido dal corpo mostra la nomina di osmodiuretikov. Prescrivere farmaci come mannitolo, sorbitolo, glicerolo.

Il mannitolo viene somministrato per via endovenosa, riduce brevemente l'ICP, rimuove l'acqua attraverso i reni, a causa della creazione di aumentata osmolarità plasmatica. Il sorbitolo è molto più debole del mannitolo per azione, e il glicerolo ha lo stesso effetto del mannitolo.

Altri farmaci nel trattamento dell'edema cerebrale

Oltre agli agenti di disidratazione, vengono utilizzati diversi altri gruppi di farmaci per ridurre il gonfiore.

I corticosteroidi normalizzano la permeabilità vascolare patologicamente aumentata nel centro del gonfiore. Ripristina il normale flusso dell'area interessata. Rappresentante del gruppo: desametasone.

I barbiturici sono una classe di stupefacenti che riducono il gonfiore del midollo allungato, riducono il numero di convulsioni. Ciò aumenta le possibilità di un esito favorevole per il paziente.

Adeguata ossigenazione e miglioramento del metabolismo cerebrale

Il paziente viene trasferito alla ventilazione polmonare artificiale. Mantenere una pressione parziale dell'ossigeno di 100 mm. Hg. Art. Viene eseguita l'iperventilazione dei polmoni, che riduce il gonfiore dovuto al restringimento del lume dei vasi. Garantire un accesso continuo dell'ossigeno al cervello impedisce lo sviluppo di complicanze associate alla sua carenza.

Trattamento finalizzato all'eliminazione della causa e dei sintomi associati

L'edema cerebrale non è la malattia primaria. Al fine di sopravvivere rapidamente alla crisi, il paziente ha bisogno di un trattamento adeguato della patologia sottostante.

Il trattamento di malattie infettive, come la meningite, l'encefalite, richiede l'uso di antibiotici mirati alla distruzione del patogeno. Il paziente crea un ambiente calmo per ridurre l'impatto di fattori esterni.

Il gonfiore dovuto all'esposizione ad un forte allergene richiede l'eliminazione di un effetto allergico.

Quando gli infortuni ricorrono spesso al trattamento chirurgico di lesioni traumatiche. Rimuovere gli ematomi, mettere in posizione le parti rotte delle ossa, rimuovere i frammenti.

I tumori richiedono la rimozione chirurgica obbligatoria, se possibile.

Trattamento di rimedi popolari

I rimedi popolari, insieme alle medicine possono avere un effetto diuretico, che contribuisce alla rimozione dei liquidi. Così come il ripristino della normale circolazione sanguigna nel letto vascolare, una diminuzione della pressione intracranica.

Per ridurre la pressione intracranica, è necessario prendere 30 g di fiori di cumino di sabbia, adonis, foglie con fiori di Sophora. 50 g di erba "yakortsy", achillea, erba di San Giovanni, semi di prezzemolo, fiori di sambuco. 100 grammi di erba "Verga d'oro", le foglie dell'albero "Betulla bianca". Raccogliere tritare, infornare e mezzo cucchiaio di 300 ml di acqua bollente. Insistere per 6 minuti. Aggiungi miele, un cucchiaio. Bere mezzo bicchiere, mezz'ora prima dei pasti, il trattamento viene effettuato per 1,5 mesi.

Per ridurre sintomi come tinnito, instabilità dell'andatura, salti di pressione, dolore alla testa, frequenti capogiri, disturbi della memoria, perdita di forza, viene utilizzata la seguente collezione.

Prendi i rizomi di valeriana, rosa selvatica, calamus palude, liquirizia, farmacia Althea. Girasole, motherwort, wheatgrass, menta, nove. Tutto questo è preparato e applicato proprio come nella prima ricetta.

È importante ricordare che il trattamento con erbe e altri mezzi può essere iniziato dopo aver consultato uno specialista.

Conseguenze e complicanze di edema cerebrale

Vi sono esiti favorevoli e sfavorevoli. Tra i favorevoli c'è un completo recupero e recupero con un minimo di complicazioni.

Complicazioni lievi: insonnia, stati depressivi, diminuzione dell'attività fisica, mal di testa.

Gli esiti avversi sono caratterizzati da gravi disturbi neurologici o dalla morte.

Progressione dell'edema con trasformazione a gonfiore e morte cerebrale

Se il trattamento non si verifica in modo tempestivo, le possibilità di sopravvivenza sono ridotte. Si verifica gonfiore o rigonfiamento perifocale del cervello. Questa è una condizione in cui il liquido inizia non solo a esercitare pressione sulle cellule, ma si accumula anche in esse, aumentando la pressione. Lo spazio ventricolare del cervello è schiacciato. Si sviluppa un coma profondo.

Questa complicanza porta necessariamente alla morte o termina con gravi complicazioni. Il gonfiore del cervello può verificarsi anche dopo una grave operazione su di esso.

Eliminazione dell'edema con disabilità del paziente

Gonfiore delle strutture cerebrali o trattamento successivo porta a complicazioni con cui diventa difficile il normale funzionamento della persona. Un bisogno è messo sulla disabilità per tali pazienti.

Queste complicazioni includono:

• Perdita parziale a vita di attività motoria degli arti;
• Perdita della parola irreversibile;
• Il verificarsi di demenza;
• Schizofrenia a causa della depressione.

Completa eliminazione dell'edema senza conseguenze

Una situazione simile è possibile se il trattamento viene avviato in modo tempestivo e la gravità della patologia primaria non ha aggravato il processo e non si è verificato un danno organico ai tessuti cerebrali. Ad esempio, a causa di un infortunio o di una corsa massiva.

A volte ci sono complicazioni che alla fine non lasciano traccia.

• Mal di testa che passa attraverso alcuni mesi;
• Violazione dello stato emotivo;
• Lieve menomazione motoria;

L'esito della malattia con complicanze simili è considerato un risultato senza conseguenze se scompaiono dopo un po '. Il risultato favorevole completo è possibile molto raramente.

Recupero del cervello dopo edema

Dopo la malattia, il paziente ha bisogno di un'atmosfera calma. È necessario limitarlo dalle lesioni mentali, in caso di menomazione motoria temporanea, per fornire la necessaria assistenza e supporto. Prendere complessi vitaminici e mezzi speciali prescritti da un medico per rafforzare la memoria.

Disturbi del movimento gravi dopo la fine del trattamento richiedono un adeguato adattamento sociale. Questo può aiutare i parenti. Spesso una persona non può abituarsi a cambiare il suo stato sociale. È necessario aiutare una persona a trovare aspetti positivi, a mostrare un incentivo a vivere. Puoi contattare uno psicologo.

Edema cerebrale

Sintomi di edema cerebrale

• Bursting mal di testa, espresso approssimativamente uguale in tutte le aree della testa (occipitale, parietale, temporale, frontale).
• Nausea, vomito, non portare sollievo.
• Diminuzione dell'acuità visiva.
• Debolezza, sonnolenza.
• Compromissione della coscienza fino alla sua completa assenza - mentre la persona non risponde immediatamente alle domande (o non risponde affatto), è sonnolenta, può non aprire gli occhi anche con l'irritazione del dolore (pressione sugli archi sovraorbitali).
• Convulsioni convulsive - contrazioni involontarie dei muscoli delle braccia e delle gambe, a volte con perdita di coscienza e mordendo la lingua.
• Insufficienza respiratoria con compressione di sistemi vitali.

motivi

L'edema cerebrale è una risposta universale agli effetti più dannosi. Pertanto, può essere causato da molti fattori:

• violazione della circolazione cerebrale (ictus);
• lesione cerebrale traumatica (contusione cerebrale);
• tumori cerebrali;
• avvelenamento (per esempio: monossido di carbonio, alcol, droghe);
• gravi malattie infettive (encefalite trasmessa dalle zecche (una malattia trasmessa attraverso i morsi delle zecche del genere Ixodes e manifestata da debolezza negli arti e grave intossicazione), influenza (una malattia virale che colpisce l'apparato respiratorio e manifestata da grave intossicazione));
• intervento chirurgico sul cervello.

Un neurologo aiuterà nel trattamento della malattia.

diagnostica

• Analisi dei reclami e storia della malattia.
  • Per quanto tempo hanno tali denunce (mal di testa, debolezza, sonnolenza).
  • Qualsiasi evento ha preceduto la comparsa di tali denunce:
    • lesione alla testa;
    • comparsa di segni di patologia neurologica (debolezza delle braccia e delle gambe, asimmetria del viso, insensibilità del linguaggio);
    • operazione neurochirurgica, avvelenamento (monossido di carbonio, alcool).

• Esame neurologico: valutazione del livello di coscienza (quanto attivamente il paziente entra in contatto vocale, se gli occhi si aprono a comando o irritazione del dolore), così come la ricerca di segni di disturbi neurologici (debolezza degli arti, asimmetria del viso, strabismo), che sono di primaria importanza rispetto ai segni gonfiore del cervello.

• Esame del fondo: con edema del cervello, vi è gonfiore del nervo ottico con limiti indistinti.

• Misurazione della pressione intracranica - per questo, una speciale pressione di misurazione del sensore è installata nella cavità ventricolare del cervello o nel suo tessuto.

• Puntura lombare: un ago speciale viene utilizzato per perforare (forare) lo spazio subaracnoideo del midollo spinale a livello lombare (attraverso la pelle della schiena). Nel caso di edema cerebrale, che significa un aumento della pressione intracranica, il liquido cerebrospinale (liquido cerebrospinale che fornisce nutrimento e metabolismo nel cervello) fluisce sotto pressione, a volte un getto.

• TC (tomografia computerizzata) e RM (risonanza magnetica) della testa: consente di studiare la struttura del cervello in strati e determinare i segni di edema cerebrale (riduzione dello spazio tra il cervello e le ossa del cranio, compressione e deformità del sistema ventricolare).
• È anche possibile la consultazione di un neurochirurgo.

Trattamento per l'edema cerebrale

Metodi non chirurgici.

• Disidratazione - l'introduzione di grandi dosi di farmaci che rimuovono il fluido dal corpo (diuretici): gli ormoni - migliorare la funzione della barriera emato-encefalica (un sistema speciale che limita l'ingresso di alcune sostanze nel tessuto cerebrale), ridurre la permeabilità dei vasi cerebrali.
• Anticonvulsivi - in caso di convulsioni.

Metodi chirurgici: craniotomia decompressiva (apertura della cavità cranica con formazione di un difetto nelle ossa del cranio - questo riduce drasticamente la pressione all'interno della cavità cranica).

Tratta anche una malattia che causa gonfiore del cervello:

• violazione della circolazione cerebrale - correzione della pressione arteriosa (sangue), farmaci che migliorano la nutrizione del cervello (neurotrofica), migliora il flusso sanguigno (agenti antipiastrinici);
• trauma cranico - rimozione dell'accumulo di sangue, tessuto cerebrale distrutto;
• tumori cerebrali - rimozione del tumore;
• avvelenamento - disintossicazione (rimozione della tossina dal sangue);
• gravi malattie infettive - terapia antibatterica e antivirale.

Complicazioni e conseguenze

• Sindrome da lussazione - con questo, una parte del cervello è compromessa all'interno della cavità cranica rispetto alle formazioni immobili (crescent, cerebellum), che porta a disturbi neurologici pronunciati (completa mancanza di coscienza, disturbi del ritmo respiratorio, calo della pressione arteriosa (sangue)).
• Il rischio di morte.

Prevenzione dell'edema cerebrale

La prevenzione dello sviluppo di edema cerebrale è solitamente insostenibile, poiché si sviluppa una seconda volta, sullo sfondo di altre gravi malattie.

Ha senso tenere i seguenti eventi:

• contabilizzazione del fluido iniettato in pazienti sottoposti a trattamento;
• uso profilattico di farmaci ormonali (miglioramento delle funzioni della barriera emato-encefalica (uno speciale sistema che limita l'ingresso di alcune sostanze nel tessuto cerebrale), riducendo la permeabilità dei vasi cerebrali).

• fonti

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GAAkimov, MMOdinak - Diagnosi differenziale delle malattie nervose, 2001.
Laurent A. Rolak - Secrets of Neurology, 2013.
Brilman J. - Neurology, 2007.

Cosa fare con il gonfiore del cervello?

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Capitolo 12. Edema cerebrale

L'edema cerebrale (OGM) è una reazione non specifica agli effetti di vari fattori dannosi (trauma, ipossia, intossicazione, ecc.), Manifestata in un eccessivo accumulo di liquido nel tessuto cerebrale e un aumento della pressione intracranica. Essendo essenzialmente una reazione difensiva, l'OGM, in caso di diagnosi e trattamento tardivi, può essere la causa principale che determina la gravità delle condizioni del paziente e persino la morte.

L'edema cerebrale si verifica in trauma cranico (TBI), emorragia intracranica, embolia vascolare cerebrale e tumori cerebrali. Inoltre, varie malattie e condizioni patologiche che portano all'ipossia cerebrale, all'acidosi, al flusso sanguigno cerebrale alterato e alla fluidodinamica, ai cambiamenti nella pressione colloidosmotica e idrostatica e allo stato acido-base possono anche portare allo sviluppo di OHM.

Nella patogenesi dell'edema cerebrale, si distinguono 4 meccanismi principali:

1) Citotossico. È una conseguenza dell'impatto delle tossine sulle cellule cerebrali, che si traduce in una rottura del metabolismo cellulare e in un compromissione del trasporto di ioni attraverso le membrane cellulari. Il processo è espresso nella perdita della cellula principalmente di potassio e la sua sostituzione con sodio dallo spazio extracellulare. In condizioni ipossiche, l'acido piruvico viene ripristinato a quello mammario, che provoca una rottura dei sistemi enzimatici responsabili della rimozione di sodio dalla cellula - si sviluppa un blocco delle pompe di sodio. Una cellula cerebrale contenente una maggiore quantità di sodio inizia ad accumulare acqua vigorosamente. Il contenuto di lattato superiore a 6-8 mmol / l nel sangue che scorre dal cervello indica il suo edema. La forma citotossica di edema è sempre generalizzata, si diffonde a tutti i reparti, compreso lo stelo, in modo abbastanza rapido (entro poche ore) si possono sviluppare segni di intrusione. Si verifica in caso di avvelenamento, intossicazione, ischemia.

2) Vasogenico. Si sviluppa a causa di danni al tessuto cerebrale con barriera compromessa sangue-cervello (BBB). La base di questo meccanismo per lo sviluppo dell'edema cerebrale sono i seguenti meccanismi fisiopatologici: un aumento della permeabilità capillare; aumento della pressione idrostatica nei capillari; accumulo di liquidi nello spazio interstiziale. I cambiamenti nella permeabilità dei capillari del cervello si verificano a seguito del danneggiamento delle membrane cellulari dell'endotelio. La rottura dell'integrità dell'endotelio è primaria, a causa di una lesione diretta, o secondaria, dovuta all'azione di sostanze biologicamente attive, come bradichinina, istamina, derivati ​​dell'acido arachidonico, radicali idrossilici contenenti ossigeno libero. Quando una parete del vaso è danneggiata, il plasma sanguigno, insieme agli elettroliti e alle proteine ​​in esso contenuti, passa dal letto vascolare alle zone perivascolari del cervello. La plasmorragia, aumentando la pressione oncotica all'esterno della nave, contribuisce al miglioramento dell'idrofilia cerebrale. Più spesso visto in TBI, emorragia intracranica, ecc.

3) Idrostatico. Si manifesta con un cambiamento nel volume del tessuto cerebrale e una violazione del rapporto tra afflusso e deflusso del sangue. A causa della difficoltà di deflusso venoso, la pressione idrostatica aumenta a livello del ginocchio venoso del sistema vascolare. Nella maggior parte dei casi, la causa è la compressione di grandi tronchi venosi da parte di un tumore in via di sviluppo.

4) Osmotico. Formata in violazione del normale gradiente osmotico normale esistente tra l'osmolarità del tessuto cerebrale (è superiore) e l'osmolarità del sangue. Si sviluppa come conseguenza dell'intossicazione acquatica da CNS dovuta all'iperosmolarità del tessuto cerebrale. Si trova nelle encefalopatie metaboliche (insufficienza renale ed epatica, iperglicemia, ecc.).

Esistono diversi gruppi di bambini con un alto rischio di sviluppare l'OGM. Questi sono, soprattutto, bambini piccoli dai 6 mesi ai 2 anni, specialmente con disturbi neurologici. Le reazioni eccefalitiche e l'edema cerebrale sono anche più frequentemente osservate nei bambini con predisposizione allergica.

Nella maggior parte dei casi, è estremamente difficile differenziare i segni clinici dell'edema cerebrale e i sintomi del processo patologico sottostante. L'insorgenza di edema cerebrale può essere assunta se si ha fiducia che l'obiettivo primario non progredisca e che il paziente sviluppi e aumenti i sintomi neurologici negativi (l'apparizione dello stato convulsivo e, in questo contesto, la depressione della mente anche in stato comatoso).

Tutti i sintomi dell'OGM possono essere suddivisi in 3 gruppi:

sintomi caratteristici di aumento della pressione intracranica (ICP);

crescita diffusa dei sintomi neurologici;

dislocazione delle strutture cerebrali.

Il quadro clinico dovuto ad un aumento di ICP ha varie manifestazioni a seconda del tasso di aumento. L'aumento di ICP è solitamente accompagnato dai seguenti sintomi: mal di testa, nausea e / o vomito, sonnolenza e convulsioni successive. Di solito, le prime convulsioni che appaiono sono cloniche o tonico-cloniche; sono caratterizzati da una breve durata comparativa e un risultato abbastanza favorevole. Con le convulsioni prolungate o la loro frequente ripetizione, la componente tonica aumenta e lo stato di incoscienza si aggrava. Un sintomo oggettivo iniziale di un aumento di ICP è una pletora di vene e gonfiore dei dischi del nervo ottico. Simultaneamente o un po 'più tardi, compaiono i segni radiografici di ipertensione endocranica: un aumento del modello di impronte digitali, assottigliamento delle ossa del vault.

Con un rapido aumento di ICP, il mal di testa ha la natura dell'arcata, il vomito non porta sollievo. Compaiono sintomi meningei, aumento dei riflessi tendinei, disturbi oculomotori, aumento della circonferenza della testa (fino al secondo anno di vita), mobilità delle ossa durante la palpazione del cranio a causa di discrepanze nelle sue suture, nei bambini - l'apertura di un grosso fiocco che si è chiuso prima, convulsioni.

La sindrome della crescita diffusa dei sintomi neurologici riflette il coinvolgimento graduale delle strutture corticali, poi subcorticali e infine delle cellule staminali cerebrali nel processo patologico. Con il gonfiore degli emisferi cerebrali, la coscienza è disturbata e compaiono convulsioni cloniche generalizzate. Il coinvolgimento di strutture sottocorticali e profonde è accompagnato da agitazione psicomotoria, ipercinesia, comparsa di riflessi protettivi e affettivi e aumento della fase tonica dei parossismi epilettici.

La dislocazione delle strutture cerebrali è accompagnata dallo sviluppo di segni di penetrazione: il mesencefalo superiore nel taglio del filamento cerebellare e il più basso - con infrazione nel grande forame occipitale (sindrome bulbare). I principali sintomi di danno al mesencefalo sono: perdita di coscienza, cambiamento unilaterale della pupilla, midriasi, strabismo, emiparesi spastica, spasmi spesso unilaterali dei muscoli estensori. La sindrome bulbare acuta indica un aumento preterminale della pressione intracranica, accompagnato da un calo della pressione sanguigna, una diminuzione della frequenza cardiaca e una diminuzione della temperatura corporea, ipotensione muscolare, areflessia, dilatazione pupillare bilaterale senza luce, respiro intermittente a gorgogliamento e quindi interruzione.

In base al grado di accuratezza, i metodi diagnostici per l'OGM possono essere suddivisi in affidabili e ausiliari. I metodi affidabili includono: tomografia computerizzata (TC), tomografia a risonanza magnetica nucleare (NMR) e neurosonografia in neonati e bambini sotto 1 anno.

Il metodo diagnostico più importante è la TC, che, oltre a rilevare ematomi intracranici e focolai di contusioni, consente la visualizzazione della localizzazione, prevalenza e gravità dell'edema cerebrale, della sua dislocazione, nonché di valutare l'effetto delle misure terapeutiche durante studi ripetuti. La tomografia NMR completa la CT, in particolare, nella visualizzazione di piccoli cambiamenti strutturali con danno diffuso. La tomografia RMN consente anche la differenziazione di vari tipi di edema cerebrale e, quindi, di costruire correttamente le tattiche di trattamento.

I metodi ausiliari includono: elettroencefalogramma (EEG), echoencephalography (Echo-EG), neurooftalmoscopia, angiografia cerebrale, scansioni cerebrali mediante isotopi radioattivi, pneumoencefalografia e raggi X.

Un paziente con sospetta OGM dovrebbe avere un esame neurologico, basato su una valutazione delle risposte comportamentali, verbale-acustica, dolore e alcune altre risposte specifiche, compresi i riflessi oculari e pupillari. Inoltre, possono essere eseguiti campioni più sottili, come vestibolari.

L'esame oftalmologico mostra edema congiuntivale, aumento della pressione intraoculare e edema del nervo ottico. Un'ecografia del cranio, raggi X in due proiezioni; diagnosi topica per sospetto processo intracranico volumetrico, EEG e tomografia computerizzata della testa. EEG è consigliabile per identificare convulsioni in pazienti con edema cerebrale, in cui l'attività convulsiva si manifesta a livello sub-clinico o viene soppressa dall'azione dei rilassanti muscolari.

La diagnosi differenziale di OGM è effettuata con condizioni patologiche accompagnate da una sindrome convulsiva e coma. Questi includono: danno cerebrale traumatico, tromboembolia cerebrale vascolare, disordini metabolici, infezione e stato epilettico.

Le misure terapeutiche per l'ammissione all'ospedale, sono nel recupero più completo e rapido delle principali funzioni vitali. Questa è, prima di tutto, la normalizzazione della pressione arteriosa (BP) e del volume circolante del sangue (BCC), indicatori di respirazione esterna e scambio gassoso, poiché l'ipotensione, l'ipossia, l'ipercapnia sono fattori secondari dannosi che aggravano il danno cerebrale primario.

Principi generali di terapia intensiva in pazienti con OGM:

1. Ventilazione meccanica. Si ritiene consigliabile supportare il raO₂ a livello di 100-120 mm Hg con moderata ipocapnia (PaCO₂ - 25-30 mm Hg), vale a dire effettuare la ventilazione meccanica nella modalità di moderata iperventilazione. L'iperventilazione impedisce lo sviluppo di acidosi, riduce l'ICP e contribuisce alla riduzione del volume ematico intracranico. Se necessario, utilizzare piccole dosi di rilassanti muscolari che non causano un completo rilassamento, per essere in grado di notare il recupero della coscienza, la comparsa di convulsioni o sintomi neurologici focali.

2. Osmodiuretiki sono usati per stimolare la diuresi aumentando l'osmolarità del plasma, a seguito della quale il liquido proveniente dagli spazi intracellulari e interstiziali passa nel flusso sanguigno. Mannitolo, sorbitolo e glicerolo sono usati per questo scopo. Attualmente, il mannitolo è uno dei farmaci più efficaci e comuni nel trattamento dell'edema cerebrale. Le soluzioni di mannitolo (10, 15 e 20%) hanno un marcato effetto diuretico, non sono tossiche, non entrano nei processi metabolici e praticamente non penetrano attraverso la BBB e le altre membrane cellulari. Controindicazioni alla nomina di mannitolo sono necrosi tubulare acuta, carenza di BCC, grave scompenso cardiaco. Il mannitolo è altamente efficace per la riduzione a breve termine dell'ICP. In caso di sovradosaggio di edema cerebrale ricorrente, di compromissione dell'equilibrio idrico-elettrolitico e dello sviluppo di uno stato iperosmolare, è necessario un monitoraggio costante dei parametri osmotici del plasma sanguigno. L'uso del mannitolo richiede il controllo e il rifornimento simultanei della BCC al livello di normovolemia. Nel trattare il mannitolo, si dovrebbero rispettare le seguenti raccomandazioni: a) utilizzare la più piccola dose efficace; b) somministrare il farmaco non più di ogni 6-8 ore; c) mantenere l'osmolarità sierica inferiore a 320 mOsm / l.

La dose giornaliera di mannitolo per i neonati - 5-15 g, età più giovane - 15-30 g, età avanzata - 30-75 g L'effetto diuretico è molto buono, ma dipende dalla velocità di infusione, pertanto, la dose stimata del farmaco deve essere inserita per 10 -20 minuti La dose giornaliera (0,5-1,5 g di sostanza secca / kg) deve essere divisa in 2-3 iniezioni.

Il sorbitolo (soluzione al 40%) ha una durata relativamente breve, l'effetto diuretico non è così pronunciato come quello del mannitolo. A differenza del mannitolo, il sorbitolo è metabolizzato nel corpo con una produzione di energia equivalente al glucosio. Le dosi sono le stesse del mannitolo.

Glicerolo - alcol triatomico - aumenta l'osmolarità del plasma e grazie ad esso fornisce l'effetto disidratante. Il glicerolo non è tossico, non penetra attraverso il BBB e quindi non provoca un fenomeno di rinculo. Viene utilizzata la somministrazione endovenosa di glicerolo al 10% in una soluzione isotonica di cloruro di sodio o orale (in assenza della patologia del tratto gastrointestinale). Dose iniziale di 0,25 g / kg; altre raccomandazioni sono le stesse del mannitolo.

Dopo aver interrotto l'introduzione di osmodiuretiki, si osserva spesso il fenomeno del "rinculo" (dovuto alla capacità degli osmodiuretici di penetrare nello spazio intercellulare del cervello e attirare acqua) con un aumento della pressione del liquore al di sopra del livello iniziale. In una certa misura, lo sviluppo di questa complicanza può essere prevenuto mediante infusione di albumina (10-20%) alla dose di 5-10 ml / kg / die.

3. saluretikiavere un effetto disidratante inibendo il riassorbimento di sodio e cloro nei tubuli dei reni. Il loro vantaggio è l'insorgenza rapida dell'azione e gli effetti collaterali sono l'emoconcentrazione, l'ipopotassiemia e l'iponatremia. Furosemide viene utilizzato in dosi da 1 a 3 (in casi gravi fino a 10) mg / kg più volte al giorno per integrare l'effetto del mannitolo. Allo stato attuale, ci sono prove convincenti a favore del sinergismo pronunciato di furosemide e mannitolo.

4. corticosteroidi. Il meccanismo d'azione non è completamente compreso, forse lo sviluppo di edema è inibito a causa dell'effetto di stabilizzazione della membrana, così come il ripristino del flusso sanguigno regionale nell'area dell'edema. Il trattamento dovrebbe iniziare il più presto possibile e continuare per almeno una settimana. Sotto l'influenza di corticosteroidi, l'aumentata permeabilità dei vasi cerebrali è normalizzata.

Il desametasone è prescritto come segue: dose iniziale di 2 mg / kg, dopo 2 ore -1 mg / kg, quindi ogni 6 ore durante il giorno - 2 mg / kg; quindi 1 mg / kg / giorno per una settimana. Più efficace nell'edema cerebrale vasogenico e inefficace nel citotossico.

5. barbiturici ridurre la gravità dell'edema cerebrale, sopprimere l'attività convulsiva e quindi aumentare le possibilità di sopravvivenza. Non è possibile utilizzarli con ipotensione arteriosa e non ripristinati BCC. Gli effetti collaterali sono ipotermia e ipotensione arteriosa a causa di una diminuzione della resistenza vascolare periferica totale, che può essere prevenuta con la somministrazione di dopamina. La riduzione di ICP come risultato del rallentamento del tasso di processi metabolici nel cervello dipende direttamente dalla dose del farmaco. Una diminuzione progressiva del metabolismo si riflette nell'EGG sotto forma di una diminuzione dell'ampiezza e della frequenza dei biopotenziali. Pertanto, la selezione della dose di barbiturici è facilitata nel contesto del monitoraggio EEG costante. Dosi iniziali raccomandate - 20-30 mg / kg; terapia di mantenimento - 5-10 mg / kg / giorno. Durante la somministrazione endovenosa di grandi dosi di barbiturici, i pazienti devono essere sottoposti ad un'osservazione costante e attenta. In futuro, il bambino potrebbe avvertire sintomi di dipendenza da droghe (sindrome da astinenza), espressi da sovra-stimolazione e allucinazioni. Di solito vengono memorizzati non più di 2-3 giorni. Per ridurre questi sintomi, possono essere prescritte piccole dosi di sedativi (diazepam - 0,2 mg / kg, fenobarbital - 10 mg / kg).

6. ipotermia riduce la velocità dei processi metabolici nel tessuto cerebrale, ha un effetto protettivo durante l'ischemia cerebrale e un effetto stabilizzante sui sistemi enzimatici e sulle membrane. L'ipotermia non migliora il flusso sanguigno e può addirittura ridurlo aumentando la viscosità del sangue. Inoltre, contribuisce ad aumentare la suscettibilità alle infezioni batteriche.

Per l'uso sicuro dell'ipotermia, è necessario bloccare la risposta difensiva del corpo al raffreddamento. Pertanto, il raffreddamento deve essere effettuato in condizioni di completo rilassamento con l'uso di farmaci che impediscono la comparsa di brividi, lo sviluppo di ipermetabolismo, vasocostrizione e disturbi del ritmo cardiaco. Questo può essere ottenuto mediante lenta somministrazione endovenosa di neurolettici, ad esempio aminazina alla dose di 0,5-1,0 mg / kg.

Per creare ipotermia, la testa (craniocerebrale) o il corpo (ipotermia generale) è coperta da bolle di ghiaccio e avvolta in fogli bagnati. Ancora più efficiente è il raffreddamento con i ventilatori o con l'aiuto di dispositivi speciali.

Oltre alla terapia specifica di cui sopra, dovrebbero essere prese misure per mantenere un'adeguata perfusione del cervello, emodinamica sistemica, KOS e equilibrio idrico-elettrolitico. È desiderabile mantenere un pH di 7,3-7,6 e RaO₂ a livello di 100-120 mm Hg

In alcuni casi, la terapia complessa utilizza farmaci che normalizzano il tono vascolare e migliorano le proprietà reologiche del sangue (cavinton, trental), inibitori degli enzimi proteolitici (contrykal, gordox), preparati che stabilizzano le membrane cellulari e gli angioprotettori (dicinone, troxevasin, ascorutina).

Per normalizzare i processi metabolici nei neuroni del cervello, si usano nootropi - nootropil, piracetam, aminalon, cerebrolysin, pantogam.

Corso e risultati dipende in gran parte dall'adeguatezza della terapia infusionale in corso. Lo sviluppo di edema cerebrale è sempre pericoloso per la vita del paziente. L'edema o la compressione dei centri vitali del tronco è la causa più comune di morte. La compressione del tronco cerebrale è più comune nei bambini di età superiore ai 2 anni, perché in età precoce, ci sono le condizioni per la decompressione naturale a causa di un aumento della capacità dello spazio subaracnoideo, la conformità di punti di sutura e molle. Uno dei possibili esiti dell'edema è lo sviluppo dell'encefalopatia post-ipossica con sindrome da decorticazione o decerebrazione. Una prognosi sfavorevole è la scomparsa dell'attività spontanea sull'EEG. Nella clinica ci sono le convulsioni toniche del tipo di rigidità da decerebrazione, un riflesso dell'automatismo orale con un'estensione della zona riflessogena, l'aspetto dei riflessi neonatali che si sono estinti per età.

Complicanze infettive specifiche - meningite, encefalite, meningoencefalite, che aggravano gravemente la prognosi, rappresentano una grande minaccia.