Ipossia - ipossico, circolatorio, tissutale, emicotico e altri tipi

Normossia è la saturazione arteriosa del sangue con ossigeno al livello del 97,5%, o 19,5% in volume (con una capacità di ossigeno dell'emoglobina del 20% in volume), la saturazione del sangue venoso è del 73%, o del 14,5% in volume. Ma l'ipossia non è solo una diminuzione della saturazione di ossigeno nel sangue, ci sono diversi tipi di ipossia.

Quindi, il sangue arterioso dà ai tessuti circa il 5% in volume di ossigeno. Il gradiente di pressione dell'ossigeno nei capillari tissutali è molto alto (60 mmHg). In condizioni normali, non viene usata la spezia. La pressione parziale di ossigeno del sangue venoso è 40 mmHg. Art. La dissociazione dell'ossiemoglobina nei capillari tissutali porta al rilascio di emoglobina, la cui attività chimica porta immediatamente alla sua associazione con acido carbonico libero. Allo stesso tempo, la capacità tampone dell'emoglobina neutralizza l'acido carbonico. La profondità della dissociazione dell'ossiemoglobina nei capillari è determinata dal contenuto di anidride carbonica, così che con l'aumento dei processi ossidativi aumenta il grado di dissociazione dell'ossiemoglobina. Allo stesso tempo aumenta il flusso sanguigno volumetrico nei capillari dei tessuti con aumento del metabolismo.

Ipossia ipossica

È caratterizzato da una scarsa saturazione del sangue con ossigeno nei capillari del tessuto polmonare da una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nell'aria o dal deterioramento della diffusione dell'ossigeno attraverso la membrana alveolare. Pertanto, con una saturazione arteriosa del sangue del 50% (10% vol) e un volume normale di assorbimento di ossigeno da parte dei tessuti (5% vol), la fame di ossigeno non si verifica a causa della mancanza di ossigeno nel sangue, ma a causa della violazione delle condizioni di migrazione dell'ossigeno nei tessuti, poiché il gradiente della "riserva" di ossigeno sarà di 25 mm Hg. Art. In condizioni di mancanza di ossigeno, si verifica l'accumulo di prodotti ossidati del metabolismo, che porta allo sviluppo di acidosi metabolica (o, come viene talvolta chiamata, acidosi ipossica). Il paziente sviluppa mancanza di respiro, tachicardia e nei casi più gravi - disturbi mentali, delirio, perdita di coscienza.

Ipossia circolatoria

Differisce rallentando il flusso sanguigno attraverso i capillari tissutali. La saturazione di ossigeno nel sangue nei capillari è normale (fino al 97,5%). Nei capillari tissutali, dove c'è un forte rallentamento del flusso sanguigno, l'ossigeno trasportato dal sangue non è sufficiente a garantire il metabolismo nei tessuti, nonostante il profondo utilizzo dell'ossigeno da parte dei tessuti (la saturazione del sangue venoso è ridotta al 30%). Nei tessuti si sviluppa l'acidosi metabolica (ipossica), e nei casi gravi l'acidosi gassosa si unisce anche a causa della ridotta rimozione dell'anidride carbonica dai tessuti.

Ipossia tissutale

Questo tipo di ipossia si sviluppa nei casi di incapacità delle cellule di utilizzare l'ossigeno che viene loro somministrato. La ragione sta nel blocco totale o parziale degli enzimi respiratori e, più spesso, della citocrpidasi o inibizione dell'attività enzimatica deidrogenasi (in caso di avvelenamento con barbiturici, morfina o altri anestetici). Di conseguenza, si sviluppa un'ipossia istotossica (tessutale) con tutte le sue conseguenze. È noto che l'ipossia tissutale si manifesta con edema tissutale significativo, dovuto all'inibizione della diffusione dell'ossigeno nei tessuti. Il contenuto di ossigeno del sangue venoso è drammaticamente aumentato (fino all'85%).

Ipossia ematica (anemica)

Una diminuzione della capacità di ossigeno del sangue è associata a una diminuzione dell'emoglobina, ad esempio, nella perdita di sangue. L'emoglobina nei capillari è satura, come nelle persone sane, cioè fino al 97,5%. Tuttavia, una diminuzione nella quantità assoluta di esso porta allo sviluppo della fame di ossigeno nei tessuti, cioè all'acidosi metabolica (non-gas). La rimozione dell'anidride carbonica dai tessuti a causa della mancanza di emoglobina diventa difficile - l'acidosi del gas si unisce. Un quadro simile si osserva con il blocco parziale dell'emoglobina da parte di veleni specifici (ad esempio, in caso di avvelenamento da monossido di carbonio).

cianosi

Il colore blu della pelle e delle mucose visibili è determinato dalla presenza nel sangue capillare di una certa quantità (7-6 g%) di emoglobina ridotta e non dipende dal rapporto tra emoglobina ridotta ed ossidata. So. con anemia con un contenuto di emoglobina del 20% della norma, anche un recupero completo dell'emoglobina non causerà una decolorazione blu della pelle. Con la policitemia nel 200%, si osserverà cianosi anche se solo il 20% dell'emoglobina si trova in uno stato ridotto. La cianosi è osservata nell'ipossia ipossica e circolatoria e non si manifesta in forme anemiche e istotossiche. I concetti di "cianosi" e "fame di ossigeno" non sono sempre equivalenti. L'ipossia può essere senza cianosi e la cianosi può essere senza ipossia.

Per la manifestazione clinica della cianosi, è importante in quale sezione del capillare il sangue diventa completamente venoso. Sono possibili tre opzioni:

1. il ritorno dell'ossigeno è uniforme su tutto il capillare;
2. il sangue diventa venoso solo nella parte terminale del capillare;
3. il sangue diventa venoso all'inizio del capillare.

La cianosi sarà più evidente nella terza variante. La terza opzione è più spesso osservata durante il rallentamento, e la seconda - con l'accelerazione del flusso sanguigno capillare.

L'ipossia ipossica è

L'ipossia ipossica si sviluppa come conseguenza di una diminuzione di p02 nell'aria inalata. Questo succede nei seguenti casi:
- mal di montagna (con una lunga ascesa in montagna, essere in alta montagna o in una camera a pressione con ridotta pressione barometrica, cioè con l'igiene);
- mal d'altitudine (con una rapida ascesa su vari velivoli a varie altezze);
- respirare con miscele gassose con pO2 insufficiente, anche con apparato respiratorio difettoso;
- respirando in spazi ristretti (sottomarini, carri armati, bunker, hangar, depositi).

Nell'ipossia ipossica, una diminuzione di pO_ nell'aria inalata porta ad una diminuzione della pO_ negli alveoli, nel sangue arterioso e in vari tessuti. Questo di solito è accompagnato da tali cambiamenti:
- una diminuzione del contenuto ematico di O2 legato all'emoglobina e fisicamente disciolto nel plasma (normalmente è dello 0,3%);
- irritazione dei chemocettori sensibili all'ossigeno (in particolare le formazioni seno-carotidee);
- un aumento dell'eccitabilità del centro respiratorio, in particolare della CO2;
- lo sviluppo dell'iperventilazione, che porta ai seguenti ulteriori cambiamenti nel corpo:

- una diminuzione della pCO2 nel sangue e nei tessuti arteriosi (cioè ipocapnia);
- alcalosi respiratoria;
- un aumento dell'escrezione dell'anione bicarbonato, quindi del Na + cation e infine dell'acqua per via dei reni (che porta alla rottura della CBS e una diminuzione della BCC);
- diminuzione della dissociazione dell'ossiemoglobina (HbO2);
- la caduta del tono dei centri cardiovascolari e respiratori;
- indebolimento della circolazione sanguigna nel cervello, nel cuore e in altri organi.
Pertanto, l'ipossia e l'ipocapnia svolgono un ruolo importante nella patogenesi e nelle manifestazioni cliniche dell'ipossia ipossica.

Quando una persona si alza in montagna, a seconda del livello di pO_ di sangue arterioso, A.Z. Kolchinskaya et al. (1979-1999) distinguono la seguente gravità dell'ipossia ipossica.

Il primo grado di ipossia (ipossia latente) si sviluppa quando sale ad un'altezza di 1,5 km sopra il livello del mare ed è caratterizzato dalle seguenti modifiche:
- la caduta di pO2 nell'aria inalata a 150-135 mm Hg. (cioè non più di 30 mmHg);
- una diminuzione della PO_ del sangue arterioso di non più di 15 mm Hg;
- una diminuzione della saturazione arteriosa di ossigeno fino al 96-94%;
- la mancanza di manifestazioni soggettive di ipossia, con l'eccezione della sensazione di un afflusso di energia nel corpo, umore elevato, accelerazione della parola e dei movimenti;
- lo sviluppo di dispnea e tachicardia solo durante l'esercizio.

Il 2 ° grado di ipossia (ipossia compensata) si sviluppa quando sale ad un'altezza compresa tra 1,5 e 3,5 km sopra il livello del mare ed è caratterizzato da tali cambiamenti:
- una goccia di pO2 nell'aria inalata a 135-100 mm Hg;
- una diminuzione della pO2 nel sangue arterioso di non più di 20-30 mm Hg;
- una diminuzione della saturazione arteriosa di ossigeno nel sangue fino al 94-90%;
- la mancanza di sentimenti soggettivi di "mancanza di aria" (lo stato del corpo è valutato buono);
- sviluppo di segni oggettivi di mancanza di O2 nel corpo:
- attivazione dei processi di eccitazione nel sistema nervoso centrale;

- accelerazione del ritmo della parola e dei movimenti; -sviluppo di polipnea (aumento di TO e MOD);
- violazione della buona coordinazione dei movimenti;
- la comparsa di tachicardia, un aumento del CIO;
- diminuzione del bypass del sangue nei polmoni;
- il rilascio di sangue dagli organi del deposito, l'aumento del BCC e la capacità di ossigeno del sangue;
- aumento del lavoro dei muscoli respiratori;
- aumento del consumo di ossigeno da parte del corpo, ecc.

Il 3 ° grado di ipossia (ipossia subcompensata) si sviluppa quando si sale ad un'altezza di 3,5-5 km ed è caratterizzato dai seguenti cambiamenti:
- una goccia di pO2 nell'aria inalata a 95-85 mm Hg;
- diminuzione della pO2 del sangue arterioso di 35-45 mm Hg;
- una diminuzione della saturazione di ossigeno nel sangue arterioso fino all'88-80%, ecc.

Nonostante l'intensa attività dei meccanismi di compensazione, la pO2 si riduce ad un valore inferiore al valore critico, non solo l'erogazione graduale di O2 ai tessuti, ma anche l'uso di O2 nei tessuti, l'ipossia tissutale e l'ipossiemia venosa si sviluppano.

I sentimenti soggettivi di mancanza d'aria appaiono e crescono e i segni oggettivi di ipossia sono migliorati, caratterizzati dai seguenti segni:
- violazione di attività nervosa più alta;
- una diminuzione delle prestazioni mentali e fisiche (del 20-40% rispetto ai dati di base);
- disordine dei processi di inibizione;
- deterioramento della memoria a breve termine;
- l'aspetto e l'intensificazione dell'inibizione e della sonnolenza ipnoide;
- diminuzione e perdita di sensibilità;
- rallentamento, indebolimento e incoordinazione dei movimenti volontari;
- l'aspetto e l'aumento dei segni di insufficienza cardiaca e respiratoria.
La vittima sviluppa lo stato prekomatoznoe.

Il 4 ° grado di ipossia (ipossia scompensata) si sviluppa quando sale ad un'altezza tra 5 e 8 km ed è caratterizzato da tali cambiamenti:
- una goccia di pO2 nell'aria inalata a 85-55 mm Hg;
- una diminuzione della pO_ del sangue arterioso di 50-65 mm Hg;
- una diminuzione della saturazione arteriosa del sangue fino al 78-60%;
- aumento dell'ipossia del cervello, del cuore e di altri organi e tessuti;
- una diminuzione della respirazione e delle pulsazioni;
- una brusca diminuzione della velocità di erogazione graduale di ossigeno ai tessuti e il suo utilizzo duraturo;
- un forte aumento dell'ipossia tissutale;
- perdita di coscienza, rigidità muscolare, minzione involontaria e defecazione;
- la comparsa di convulsioni e possibile arresto cardiaco. La vittima sviluppa un coma cerebrale.

5 ° grado di ipossia <терминальная гипоксия) развивается при подъёме на высоту до 9-11 км над уровнем моря и характеризуется следующими изменениями:
- una goccia di pO2 nell'aria inalata inferiore a 50 mm Hg;
- una diminuzione del sangue pO2-arterioso a 25-20 mm Hg;
- una diminuzione della saturazione arteriosa del sangue fino al 60-50% e inferiore.
Allo stesso tempo, l'attività cardiaca è disturbata, la respirazione rallenta, diventa agonale (apneisis o gasping) e, infine, scompare completamente. Arriva un quadro clinico, e se non fornisci assistenza tempestiva, allora morte biologica irreversibile.

Ipossia: effetti, cause, segni, sintomi, trattamento

L'ipossia (traduzione letterale dal greco "piccolo ossigeno") è uno stato di carenza di ossigeno dell'intero organismo e dei singoli organi e tessuti, causato da vari fattori esterni e interni.

Cause di ipossia

1. Ipossico (esogeno) - con una diminuzione del contenuto di ossigeno nell'aria inalata (ambienti chiusi non ventilati, condizioni di alta montagna, volo in alta quota senza equipaggiamento di ossigeno);
2. Respiratoria (respiratoria) - se si verifica un'interruzione completa o parziale del flusso d'aria nei polmoni (esempio: asfissia, annegamento, gonfiore della mucosa bronchiale, broncospasmo, edema polmonare, polmonite, ecc.);
3. Emic (sangue) - con una diminuzione della capacità di ossigeno nel sangue, cioè quando il sangue perde la sua capacità di attaccare l'ossigeno all'emoglobina dei globuli rossi (il principale vettore di ossigeno). Il più delle volte si verifica con avvelenamento da monossido di carbonio, con emolisi di eritrociti, con anemia (anemia);
4. Circolatorio - nell'insufficienza cardiovascolare, quando il movimento del sangue arricchito con ossigeno verso i tessuti e gli organi è difficile o impossibile (esempio: infarto miocardico, difetti cardiaci, vasculite, danno vascolare nel diabete, ecc.);
5. Istotossico (tessuto) - in violazione dell'assorbimento di ossigeno da parte dei tessuti del corpo (esempio: alcuni veleni e sali di metalli pesanti sono in grado di bloccare gli enzimi coinvolti nella "respirazione dei tessuti");
6. Sovraccarico: a causa dell'eccessivo carico funzionale sull'organo o sul tessuto (ad esempio: eccessivo stress sui muscoli durante il duro lavoro, quando il bisogno di ossigeno è maggiore del suo effettivo afflusso nel tessuto);
7. Misto: una combinazione di molte delle opzioni di cui sopra.

Segni e sintomi di ipossia, i meccanismi di difesa del corpo contro l'ipossia

I segni di ipossia sono molto diversi e dipendono quasi sempre dal grado della sua gravità, dalla durata dell'esposizione e dalla causa. Diamo i sintomi più basilari e spieghiamo le loro cause di sviluppo.

L'ipossia è acuta (si sviluppa dopo alcuni minuti, ore) dall'esposizione all'esposizione al fattore causale o può essere cronica (si sviluppa lentamente per diversi mesi o anni).

L'ipossia acuta ha un quadro clinico più pronunciato e gravi effetti in rapido sviluppo sul corpo, che possono essere irreversibili. Ipossia cronica si sviluppa lentamente, consente al corpo del paziente di adattarsi ad esso, quindi i pazienti con insufficienza respiratoria grave sullo sfondo di malattie polmonari croniche vivono a lungo senza sintomi drammatici. Allo stesso tempo, l'ipossia cronica porta anche a conseguenze irreversibili.

I principali meccanismi di protezione del corpo contro l'ipossia

1) Aumento della frequenza respiratoria, per migliorare l'apporto di ossigeno ai polmoni e il suo ulteriore trasporto dal sangue. All'inizio, la respirazione è frequente e profonda, tuttavia, man mano che il centro respiratorio si esaurisce, diventa raro e poco profondo.

2) Aumento della frequenza cardiaca, aumento della pressione sanguigna e aumento della gittata cardiaca. Quindi, un organismo che soffre di fame di ossigeno sta cercando di "distribuire" il più possibile e più velocemente ossigeno nel tessuto.

3) Rilascio di sangue depositato nel flusso sanguigno e aumento della formazione di globuli rossi - per aumentare il numero di portatori di ossigeno.

4) Rallentare il funzionamento di determinati tessuti, organi e sistemi al fine di ridurre il consumo di ossigeno.

5) Transizione a "fonti alternative di energia". Poiché non c'è abbastanza ossigeno per soddisfare pienamente i bisogni energetici del corpo, vengono lanciate fonti di energia alternative per garantire quasi tutti i processi che si verificano nel corpo. Questo meccanismo di difesa è chiamato glicolisi anaerobica, cioè la rottura dei carboidrati (la principale fonte di energia che viene rilasciata durante la loro rottura) senza ossigeno. Tuttavia, il rovescio di questo processo è l'accumulo di prodotti indesiderati come l'acido lattico, così come lo spostamento dell'equilibrio acido-base sul lato acido (acidosi). Nelle condizioni di acidosi, la piena gravità dell'ipossia comincia a manifestarsi. La microcircolazione nei tessuti viene disturbata, la respirazione e la circolazione del sangue diventano inefficaci, e alla fine si verifica un completo esaurimento delle riserve e la cessazione della respirazione e della circolazione sanguigna, ad es. la morte.

I suddetti meccanismi per l'ipossia acuta a breve termine si esauriscono rapidamente, il che porta alla morte del paziente. Nell'ipossia cronica, sono in grado di funzionare a lungo, compensando la fame di ossigeno, ma portano una sofferenza costante al paziente.

Il sistema nervoso centrale soffre prima. Il cervello riceve sempre il 20% dell'ossigeno totale nel corpo, questo è il cosiddetto. "Obbligo di ossigeno" del corpo, che è spiegato dall'enorme bisogno di ossigeno per il cervello. Disturbi lievi durante l'ipossia cerebrale comprendono: cefalea, sonnolenza, letargia, affaticamento, concentrazione compromessa. Segni gravi di ipossia: disorientamento nello spazio, compromissione della coscienza, compreso il coma, gonfiore del cervello. I pazienti affetti da ipossia cronica, acquisiscono gravi disturbi di personalità associati al cosiddetto. encefalopatia ipossica.

Basso contenuto di ossigeno nei tessuti si manifesta con la loro colorazione nel colore cianotico (cianosi). La cianosi può essere diffusa (comune) per esempio con broncospasmo. C'è acrocianosi, il colore blu delle dita e delle unghie e ci può essere cianosi del triangolo naso-labiale. Ad esempio, nel cuore acuto e cronico e insufficienza respiratoria.

Rimodellando le unghie e le falangi distali delle dita. Nell'ipossia cronica, le unghie si addensano e si arrotondano, assomigliando a "occhiali da guardia". Le falangi distali (unghie) delle dita si addensano, dando alle dita l'aspetto di "bacchette".

Diagnosi di ipossia

Oltre al complesso sintomatologico descritto sopra, i metodi di ricerca intrumentale di laboratorio sono usati per diagnosticare l'ipossia.

• La pulsossimetria è il modo più semplice per determinare l'ipossia. Basta mettere un pulsossimetro sul dito e dopo alcuni secondi verrà determinata la saturazione (saturazione) del sangue con l'ossigeno. Normalmente, questo indicatore non è inferiore al 95%.

• Studio della composizione del gas e dell'equilibrio acido-base del sangue arterioso e venoso. Questa visione consente una valutazione quantitativa degli indicatori dominanti dell'omeostasi del corpo: la pressione parziale di ossigeno, anidride carbonica, pH - sangue, stato di carbonato e tampone bicarbonato, ecc.

• Analisi dei gas di scarico. Ad esempio, capnografia, CO-metry, ecc.

Trattamento ipossia

Le misure terapeutiche dovrebbero mirare ad eliminare le cause dell'ipossia, a combattere la mancanza di ossigeno, a correggere i cambiamenti nel sistema di omeostasi.

A volte, per combattere l'ipossia, basta aerare la stanza o camminare all'aria aperta è sufficiente. In caso di ipossia dovuta a malattie di polmoni, cuore, sangue o avvelenamento, sono necessarie misure più serie.

• Ipossico (esogeno): uso di attrezzature per l'ossigeno (maschere di ossigeno, ossigenatori, cuscini di ossigeno, ecc.);

• Respiratorio (respiratorio) - uso di farmaci broncodilatatori, farmaci antihypoxic, analeptici respiratori, ecc., Uso di concentratori di ossigeno o fornitura centralizzata di ossigeno, fino alla ventilazione artificiale del polmone. Nell'ipossia respiratoria cronica, il trattamento con ossigeno diventa uno dei componenti principali;

• Emic (sangue) - trasfusione di sangue, stimolazione ematopoietica, ossigenoterapia;

• Circolatorio: correzione delle operazioni sul cuore e / o sui vasi, glicosidi cardiaci e altri farmaci con effetto cardiotropico. Anticoagulanti, agenti antipiastrinici per migliorare la microcircolazione. In alcuni casi, viene utilizzata l'ossigenoterapia.

• Histoxic (tessuto) - antidoti per avvelenamento, ventilazione polmonare artificiale, preparazioni che migliorano l'utilizzazione dell'ossigeno da parte dei tessuti, ossigenazione iperbarica;

Come si può vedere da quanto sopra, in quasi tutti i tipi di ipossia si usa il trattamento con ossigeno da un concentratore di ossigeno a respirazione artificiale. Inoltre, per combattere l'ipossia, i farmaci vengono utilizzati per ripristinare l'equilibrio acido-base nel sangue, neuro e cardioprotettori.

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ipossia

L'ipossia (dal greco Hypo - little and Latin - Oxigenium - oxygen) è una condizione che si verifica quando c'è insufficiente apporto di ossigeno al tessuto o se il suo uso da parte delle cellule viene interrotto durante l'ossidazione biologica.

L'ipossia è un importante fattore patogenetico che svolge un ruolo di primo piano nello sviluppo di molte malattie. L'eziologia dell'ipossia è molto diversa, tuttavia le sue manifestazioni in varie forme di patologia e reazioni compensatorie che si verificano hanno molto in comune. Su questa base, l'ipossia può essere considerata un tipico processo patologico.

Tipi di ipossia. VV Pashutin ha proposto di distinguere tra due tipi di ipossia - fisiologica, associata a stress aumentato e patologica. D. Barcroft (1925) ha identificato tre tipi di ipossia: 1) anossica, 2) anemica e 3) stagnante.

Attualmente, la classificazione proposta da I.R. Petrov (1949), che ha diviso tutti i tipi di ipossia in: 1) esogeno, che si alza con la diminuzione di pO₂ nell'aria inalata; è stato suddiviso, a sua volta, in ipo e normobarico; 2) endogeno, derivante da varie malattie e condizioni patologiche. L'ipossia endogena è un grande gruppo e, a seconda dell'etiologia e della patogenesi, include i seguenti tipi: a) respiratorio (polmonare); b) circolatorio (cardiovascolare); c) hemic (sangue); d) tessuto (o istotossico); e) misto.Inoltre, allo stato attuale, vengono emessi ipossia e sovraccarico del substrato.

Con il flusso di ipossia distinto fulmine, sviluppando in pochi secondi o decine di secondi; acuta - entro pochi minuti o decine di minuti; subacuto - entro poche ore è un ironico, duraturo settimane, mesi, anni.

Secondo la gravità dell'ipossia è diviso in lieve, moderato, grave e critico, di solito con un esito fatale.

Secondo la prevalenza, l'ipossia è comune (sistemica) e locale, estendendosi a un singolo organo oa una parte specifica del corpo.

L'ipossia esogena si verifica con una diminuzione della pO₂ nell'aria inalata e ha due forme: normobarica e ipobarica.

La forma ipobarica dell'ipossia esogena si sviluppa quando si sale in alta montagna e quando si sale ad alta quota usando un aereo di tipo aperto senza dispositivi individuali di ossigeno.

La forma normobarica dell'ipossia esogena può svilupparsi durante il soggiorno in miniere, pozzi profondi, sottomarini, mute da sub, nei pazienti operati con malfunzionamento dell'anestesia e delle attrezzature respiratorie, inquinamento da smog e gas nelle megalopoli, quando c'è un numero insufficiente di O₂ in aria inalata a pressione atmosferica totale normale.

Per le forme ipobariche e normobare di ipossia esogena, è caratteristica una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno negli alveoli, e quindi il processo di ossigenazione dell'emoglobina nei polmoni viene rallentato, la percentuale di ossiemoglobina e la pressione dell'ossigeno nel sangue, vale a dire C'è uno stato di ipossiemia. Allo stesso tempo, aumenta il contenuto di emoglobina restaurata nel sangue, che è accompagnato dallo sviluppo della cianosi.La differenza tra i livelli di tensione dell'ossigeno nel sangue e nei tessuti diminuisce e la velocità del suo ingresso nei tessuti rallenta. La più bassa tensione dell'ossigeno, in cui può ancora essere effettuata la respirazione del tessuto, è definita critica. Per il sangue arterioso, la tensione critica dell'ossigeno è 27-33 mm Hg, per il sangue venoso - 19 mm Hg. Insieme all'ipossiemia, l'ipocapnia si sviluppa a causa dell'iperventilazione compensatoria degli alveoli. Ciò porta a uno spostamento della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina a sinistra a causa di un aumento della forza di legame tra emoglobina e ossigeno, il che rende più difficile

ossigeno nel tessuto. Si sviluppa alcalosi respiratoria (gas), che può essere successivamente sostituita da acidosi metabolica scompensata a causa dell'accumulo di prodotti ossidati nei tessuti. Un altro effetto negativo dell'ipocapnia è il deterioramento dell'afflusso di sangue al cuore e al cervello a causa della costrizione delle arteriole del cuore e del cervello (questo può causare svenimento).

Esiste un caso particolare della forma normobarica di ipossia esogena (che si trova in uno spazio confinato con ventilazione insufficiente), quando un contenuto ridotto di ossigeno nell'aria può essere combinato con un aumento della pressione parziale di CO nell'aria₂. In tali casi, lo sviluppo simultaneo di ipossiemia e ipercapnia. L'ipercapnia moderata ha un effetto benefico sull'apporto di sangue al cuore e al cervello, aumenta l'eccitabilità del centro respiratorio, ma un significativo accumulo di CO₂ nel sangue è accompagnata da acidosi gassosa, uno spostamento della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina verso destra a causa di una diminuzione dell'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno, che complica ulteriormente il processo di ossigenazione del sangue nei polmoni e aggrava l'ipossia e l'ipossia tessutale.

Ipossia nei processi patologici nel corpo (endogeni)

L'ipossia respiratoria (polmonare) si sviluppa con vari tipi di insufficienza respiratoria, quando, per una ragione o per l'altra, è difficile che l'ossigeno dagli alveoli entri nel sangue. Ciò può essere dovuto a: 1) ipoventilazione alveolare, a seguito della quale la pressione parziale dell'ossigeno cade in essi; 2) il loro collasso dovuto alla mancanza di tensioattivo; 3) una diminuzione della superficie respiratoria dei polmoni a causa di una diminuzione del numero di alveoli funzionanti; 4) la difficoltà di diffusione dell'ossigeno attraverso la membrana alveolare-capillare; 5) alterazione dell'afflusso di sangue al tessuto polmonare, sviluppo di edema in essi; 6) l'aspetto di un gran numero di alveoli perfusi, ma non ventilati; 7) aumento dello shunt del sangue venoso nell'arteria a livello dei polmoni (polmonite, edema, embolia a. Pulmonalis) o del cuore (con non incisione del condotto canalare, apertura ovale, ecc.). Questi disturbi riducono il pO₂ nel sangue arterioso, il contenuto di ossiemoglobina diminuisce, vale a dire C'è uno stato di ipossiemia. Durante l'ipoventilazione degli alveoli, si sviluppa l'ipercapnia, che diminuisce l'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno, spostando il

dissociazione di ossiemoglobina a destra e complicazioni del processo di ossigenazione dell'emoglobina nei polmoni ancora di più. Allo stesso tempo, il contenuto dell'emoglobina ristabilita aumenta nel sangue, il che contribuisce alla comparsa di cianosi.

La portata del sangue e la capacità di ossigeno durante l'ipossia respiratoria sono normali o aumentati (come compensazione).

L'ipossia circolatoria (cardiovascolare) si sviluppa con disturbi circolatori e può essere generalizzata (sistemica) o di natura locale.

La causa dello sviluppo dell'ipossia circolatoria generalizzata può essere: 1) insufficienza cardiaca; 2) riduzione del tono vascolare (shock, collasso); 3) diminuzione della massa totale di sangue nel corpo (ipovolemia) dopo perdita acuta di sangue e disidratazione; 4) aumento della deposizione di sangue (ad esempio negli organi addominali con ipertensione portale, ecc.); 5) violazione del flusso sanguigno in caso di globuli rossi di fango e sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (DIC); 6) centralizzazione della circolazione del sangue, che si verifica in vari tipi di shock. L'ipossia circolatoria di natura locale, che cattura qualsiasi organo o area del corpo, può svilupparsi con tali disturbi circolatori locali come l'iperemia venosa e l'ischemia.

Per tutti questi stati è caratterizzato da una diminuzione della velocità del flusso sanguigno volumetrico. La quantità totale di sangue che scorre agli organi e alle parti del corpo diminuisce, e il volume di ossigeno erogato diminuisce di conseguenza, anche se la sua tensione (pO₂) nel sangue arterioso, la percentuale di ossiemoglobina e la capacità di ossigeno possono essere normali. Con questo tipo di ipossia, un aumento del tasso di utilizzo di ossigeno dei tessuti dovuto ad un aumento del tempo di contatto tra loro e il sangue si osserva quando la velocità del flusso sanguigno rallenta, inoltre, la velocità del flusso sanguigno rallenta e favorisce l'accumulo di anidride carbonica nei tessuti e nei capillari, accelerando la dissociazione dell'ossiemoglobina. Il contenuto di ossiemoglobina nel sangue venoso diminuisce in questo caso. La differenza di ossigeno artero-venosa aumenta. I pazienti hanno acrocianosi.

Un aumento dell'utilizzo di ossigeno da parte dei tessuti non si verifica quando il sangue viene deviato dall'anastomosi arteriolare-venosa a causa di uno spasmo degli sfinteri precapillari o

distruzione della pervietà capillare durante dolcificanti eritrociti o lo sviluppo di DIC. In queste condizioni, il contenuto di ossiemoglobina nel sangue venoso può essere elevato. Lo stesso accade quando il trasporto dell'ossigeno viene rallentato nel segmento del percorso dai capillari ai mitocondri, che si verifica con edema interstiziale e intracellulare, riducendo la permeabilità delle pareti dei capillari e delle membrane cellulari. Da ciò consegue che per la corretta valutazione della quantità di ossigeno consumata dai tessuti, la determinazione del contenuto di ossiemoglobina nel sangue venoso è di grande importanza.

L'ipossia ematica (sangue) si sviluppa quando la capacità di ossigeno del sangue diminuisce a causa di una diminuzione dell'emoglobina e dei globuli rossi (la cosiddetta ipossia anemica) o a causa della formazione di varietà di emoglobina che non possono trasportare ossigeno, come carbossiemoglobina e metaemoglobina.

La diminuzione dell'emoglobina e dei globuli rossi si verifica in vari tipi di anemia e in idemia, a causa dell'eccessiva ritenzione idrica nel corpo. Con anemia pO₂ nel sangue arterioso e la percentuale di ossigenazione dell'emoglobina non devia dalla norma, ma la quantità totale di ossigeno associata all'emoglobina diminuisce e il suo flusso nel tessuto è insufficiente. In questo tipo di ipossia, il contenuto totale di ossiemoglobina nel sangue venoso è ridotto rispetto alla norma, ma la differenza artero-venosa in ossigeno è normale.

La formazione di carbossiemoglobina si verifica quando avvelenamento da monossido di carbonio (CO, monossido di carbonio), che è attaccato alla molecola di emoglobina nello stesso posto dell'ossigeno, mentre l'affinità dell'emoglobina per CO 250-350 volte (secondo vari autori) supera l'affinità per l'ossigeno. Pertanto, nel sangue arterioso, la percentuale di ossigenazione dell'emoglobina è ridotta. Quando il contenuto nell'aria di monossido di carbonio allo 0,1%, più della metà dell'emoglobina si trasforma rapidamente in carbossiemoglobina. Come è noto, il CO si forma durante la combustione incompleta del carburante, il funzionamento dei motori a combustione interna e può accumularsi nelle miniere. Una fonte importante di CO è il fumo. Il contenuto di carbossiemoglobina nel sangue dei fumatori può raggiungere il 10-15%, nei non fumatori è dell'1-3%. L'avvelenamento da CO si verifica anche per inalazione di grandi quantità di fumo durante gli incendi. Una fonte comune di CO è il cloruro di metilene - un comune componente solvente.

vernici. Entra nel corpo sotto forma di vapore attraverso il tratto respiratorio e attraverso la pelle, entra nel sangue nel fegato, dove si rompe per formare monossido di carbonio.

La carbossiemoglobina non può partecipare al trasporto di ossigeno. La formazione di carbossiemoglobina riduce la quantità di ossiemoglobina in grado di trasportare ossigeno, e complica anche la dissociazione della rimanente ossiemoglobina e il rilascio di ossigeno nei tessuti. In relazione a ciò, la differenza artero-venosa nel contenuto di ossigeno diminuisce. La curva di dissociazione dell'ossiemoglobina in questo caso si sposta a sinistra. Pertanto, l'inattivazione del 50% dell'emoglobina durante la sua conversione in carbossiemoglobina è accompagnata da ipossia più grave della mancanza del 50% di emoglobina nell'anemia. È anche il fatto che con l'avvelenamento da CO non vi è alcuna stimolazione riflessa della respirazione, poiché la pressione parziale dell'ossigeno nel sangue rimane invariata. L'effetto tossico del monossido di carbonio sul corpo è fornito non solo dalla formazione di carbossiemoglobina. Una piccola frazione di monossido di carbonio disciolto nel plasma sanguigno svolge un ruolo molto importante, poiché penetra nelle cellule e aumenta la formazione di radicali attivi dell'ossigeno e la perossidazione degli acidi grassi insaturi. Ciò porta a una violazione della struttura e della funzione delle cellule, principalmente nel sistema nervoso centrale, con lo sviluppo di complicazioni: depressione respiratoria, calo della pressione sanguigna. In caso di avvelenamento grave, si manifesta rapidamente uno stato di coma e si verifica la morte. Le misure più efficaci per aiutare con l'avvelenamento da CO sono l'ossigenazione normale e iperbarica. L'affinità del monossido di carbonio rispetto all'emoglobina diminuisce all'aumentare della temperatura corporea e sotto l'azione della luce, così come con l'ipercapnia, che è stata la ragione per l'utilizzo di carbogeno nel trattamento di persone avvelenate dal monossido di carbonio.

La carbossiemoglobina, formata dall'avvelenamento da monossido di carbonio, ha un colore rosso ciliegia intenso e la sua presenza non può essere identificata visivamente dal colore del sangue. Per determinare il contenuto di CO nel sangue, viene utilizzato un esame del sangue spettrofotometrico, campioni di colore chimico con sostanze che impartiscono un colore rosso lampone co-contenente (formalina, acqua distillata) o una tonalità rosso-brunastra (KOH) (vedere sezione 14.4.5).

La metaemoglobina si differenzia dall'ossiemoglobina in presenza dell'eme ferrico nella composizione e nello stesso modo della carbossiemoglobina

bin, ha una maggiore affinità per l'emoglobina rispetto all'ossigeno e non è in grado di trasportare ossigeno. Nel sangue arterioso durante la formazione della metaemoglobina, la percentuale di ossigenazione dell'emoglobina è ridotta.

Ci sono un gran numero di sostanze - formatori di metaemoglobina. Questi includono: 1) composti nitro (ossidi di azoto, nitriti inorganici e nitrati, nitrati, composti nitro organici); 2) composti amminici - anilina e suoi derivati ​​nella composizione dell'inchiostro, idrossilammina, fenilidrazina, ecc.; 3) vari coloranti, ad esempio blu di metilene; 4) ossidanti - sale bertoletano, permanganato di potassio, naftalene, chinoni, sale rosso sangue, ecc.;. 5) farmaci - procaina, aspirina, fenatsitin, sulfamidici, PASK, menadione, Citramonum, benzocaina, ecc Sostanze che causano conversione di emoglobina in metaemoglobina, formato in una serie di processi industriali durante la produzione di insilati, lavorando con saldatura acetilene e dispositivi di taglio, erbicidi, defolianti, ecc. Il contatto con nitriti e nitrati si verifica anche nella produzione di esplosivi, conservazione degli alimenti e lavori agricoli; i nitrati sono spesso presenti nell'acqua potabile. Esistono forme ereditarie di metaemoglobinemia, dovute alla carenza di sistemi enzimatici coinvolti nella trasformazione (riduzione) della metaemoglobina, che si forma costantemente in piccole quantità, in emoglobina.

La formazione di metaemoglobina non solo riduce la capacità di ossigeno del sangue, ma riduce anche drasticamente la capacità della rimanente ossiemoglobina di rilasciare ossigeno ai tessuti a causa dello spostamento della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina a sinistra. In relazione a ciò, la differenza artero-venosa nel contenuto di ossigeno diminuisce.

I formatori di metaemoglobina possono anche avere un effetto inibitorio diretto sulla respirazione dei tessuti, dissociare l'ossidazione e la fosforilazione. Pertanto, vi è una significativa somiglianza nel meccanismo di sviluppo dell'ipossia in caso di avvelenamento con CO e formatori di metaemoglobina. I sintomi di ipossia vengono rilevati quando il 20-50% di emoglobina viene convertito in metaemoglobina. La conversione in metaemoglobina del 75% di emoglobina è fatale. La presenza di metaemoglobina nel sangue di oltre il 15% conferisce al sangue un colore marrone ("sangue di cioccolato") (vedere la sezione 14.4.5).

Nella metaemoglobinemia, la demetmoglobinizzazione spontanea si verifica a causa dell'attivazione del sistema reduttasi degli eritrociti.

e l'accumulo di prodotti ossidati. Questo processo è accelerato dall'azione dell'acido ascorbico e del glutatione. In caso di avvelenamento grave con formatori di metemoglobina, la trasfusione di scambio, l'ossigenazione iperbarica e l'inalazione di ossigeno puro possono avere un effetto terapeutico.

L'ipossia tissutale (istotossica) è caratterizzata da una violazione della capacità dei tessuti di assorbire l'ossigeno da loro fornito in volume normale a causa dell'interruzione del sistema degli enzimi cellulari nella catena di trasporto degli elettroni.

Nell'eziologia di questo tipo di ipossia svolgono un ruolo: 1) inattivazione degli enzimi respiratori: citocromo ossidasi sotto l'azione dei cianuri; disidraz cellulare - sotto l'azione di etere, uretano, alcool, barbiturici e altre sostanze; l'inibizione degli enzimi respiratori si verifica anche sotto l'azione di ioni di Cu, Hg e Ag; 2) violazione della sintesi degli enzimi respiratori con carenza di vitamina B₁, B₂, PP, acido pantotenico; 3) indebolimento della coniugazione dei processi di ossidazione e fosforilazione sotto l'azione di fattori di disaccoppiamento (avvelenamento da nitriti, tossine microbiche, ormoni tiroidei, ecc.); 4) danno mitocondriale da radiazioni ionizzanti, prodotti di perossidazione lipidica, metaboliti tossici con uremia, cachessia e infezioni gravi. L'ipossia istotossica può anche svilupparsi con l'avvelenamento da endotossina.

Nell'ipossia tissutale, a causa della dissociazione tra ossidazione e fosforilazione, il consumo di ossigeno da parte dei tessuti può aumentare, ma la quantità prevalente di energia generata viene dissipata come calore e non può essere utilizzata per i bisogni della cellula. La sintesi di composti ad alta energia è ridotta e non copre le esigenze dei tessuti, si trovano nelle stesse condizioni di una mancanza di ossigeno.

Una condizione simile si verifica in assenza di substrati di ossidazione nelle cellule, che si verifica nel caso di una grave forma di fame. Su questa base, l'ipossia del substrato isolata.

Con forme istotossiche e di substrato di ipossia, la tensione dell'ossigeno e la percentuale di ossiemoglobina nel sangue arterioso sono normali e aumentano nel sangue venoso. La differenza artero-venosa nel contenuto di ossigeno diminuisce a causa della diminuita utilizzazione di ossigeno da parte dei tessuti. La cianosi non si sviluppa in questi tipi di ipossia (Tabella 16-2).

Tabella 16-2. I principali indicatori che caratterizzano vari tipi di ipossia

Le forme miste di ipossia sono le più frequenti. Sono caratterizzati da una combinazione di due tipi principali di ipossia o più: 1) nello shock traumatico, insieme con il circolatorio, può svilupparsi una forma respiratoria di ipossia dovuta alla compromissione della microcircolazione nei polmoni ("shock polmone"); 2) nell'anemia grave o nella formazione massiccia di carbossi o metemoglobina, si sviluppa un'ipoxia miocardica, che porta ad una diminuzione della sua funzione, un calo della pressione sanguigna - di conseguenza, la stratificazione circolatoria si verifica in ipossia anemica; 3) l'avvelenamento da nitrati provoca forme ematiche e tissutali di ipossia, poiché sotto l'azione di questi veleni non si verifica solo la formazione di metaemoglobina, ma anche la dissociazione dei processi di ossidazione e fosfolatura. Naturalmente, forme miste di ipossia possono avere un effetto dannoso più pronunciato rispetto a qualsiasi tipo di ipossia, dal momento che portano alla rottura di un numero di reazioni compensative-adattive.

Lo sviluppo dell'ipossia contribuisce a uno stato in cui aumenta la necessità di ossigeno: febbre, stress, elevato sforzo fisico, ecc.

Sovraccarico di forma di ipossia (fisiologica) si sviluppa in persone sane con un pesante lavoro fisico, quando il flusso di ossigeno nel tessuto può diventare insufficiente a causa dell'alto bisogno di farlo. Allo stesso tempo, il coefficiente di consumo di ossigeno da parte dei tessuti diventa molto alto e può raggiungere il 90% (anziché il 25% nella norma). L'acidosi metabolica, che si sviluppa durante il duro lavoro fisico e aumenta la forza del legame tra emoglobina e ossigeno, contribuisce ad aumentare l'apporto di ossigeno ai tessuti. La pressione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso è normale, così come il contenuto di ossiemoglobina e nel sangue venoso, queste cifre sono nettamente ridotte. La differenza di ossigeno artero-venoso in questo caso aumenta a causa di un aumento dell'utilizzo di ossigeno da parte dei tessuti.

Reazioni adattive compensative durante l'ipossia

Lo sviluppo dell'ipossia è uno stimolo per l'inclusione di un complesso di reazioni compensative e adattative volte a ripristinare il normale apporto di ossigeno ai tessuti. Nel contrastare lo sviluppo dell'ipossia, i sistemi degli organi circolatori, la respirazione, il sangue

C'è un'attivazione di un numero di processi biochimici che contribuiscono all'indebolimento della fame di ossigeno delle cellule. Le reazioni adattive, di norma, precedono lo sviluppo di grave ipossia.

Vi sono differenze significative nella natura delle reazioni compensative-adattive nelle forme acute e croniche di ipossia. Le reazioni urgenti che si verificano durante l'ipossia acuta si manifestano principalmente nel cambiamento della funzione degli organi circolatorio e respiratorio. Vi è un aumento del volume minuto del cuore dovuto sia alla tachicardia sia all'incremento del volume sistolico. La pressione sanguigna, la velocità del flusso sanguigno e il ritorno del sangue venoso al cuore sono aumentati, il che contribuisce all'accelerazione dell'erogazione di ossigeno ai tessuti. Nel caso di grave ipossia, la circolazione sanguigna è centralizzata - una parte significativa del sangue si riversa sugli organi vitali. Espandere i vasi cerebrali. L'ipossia è un potente vasodilatatore per i vasi coronarici. Il volume del flusso sanguigno coronarico aumenta significativamente con una diminuzione del contenuto di ossigeno nel sangue fino all'8-9% in volume. Tuttavia, i vasi dei muscoli e degli organi della cavità addominale sono ristretti. Il flusso sanguigno attraverso i tessuti è regolato dalla presenza di ossigeno in essi, e minore è la sua concentrazione, maggiore è il flusso di sangue verso questi tessuti.

L'effetto vasodilatatore dei prodotti di decadimento di ATP (ADP, AMP, fosfato inorganico) e CO₂, H + - ioni, acido lattico. Durante l'ipossia, il loro numero aumenta. Nelle condizioni di acidosi, l'eccitabilità degli α-adrenorecettori rispetto alle catecolamine diminuisce, il che contribuisce anche all'espansione dei vasi sanguigni.

Le reazioni adattative urgenti degli organi respiratori si manifestano con l'aumento della frequenza e dell'approfondimento, che contribuisce a migliorare la ventilazione degli alveoli. Gli alveoli di riserva sono inclusi nell'atto di respirare. Aumento dell'afflusso di sangue ai polmoni. L'iperventilazione alveolare porta allo sviluppo dell'ipocapnia, che aumenta l'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno e accelera l'ossigenazione del sangue che scorre ai polmoni. Entro due giorni dall'inizio dello sviluppo dell'ipossia acuta, il contenuto di 2,3-DFG e ATP aumenta negli eritrociti, il che contribuisce all'accelerazione del rilascio di ossigeno nei tessuti. Tra le reazioni all'ipossia acuta c'è un aumento della massa di sangue circolante dovuto allo svuotamento dei depositi di sangue e alla lisciviazione accelerata dei globuli rossi.

dal midollo osseo; questo aumenta la capacità di ossigeno del sangue. Le reazioni adattive a livello dei tessuti affetti da ossigeno si esprimono in un aumento della coniugazione dei processi di ossidazione e fosforilazione e nell'attivazione della glicolisi, grazie al quale il fabbisogno energetico delle cellule può essere soddisfatto in breve tempo. Quando la glicolisi viene potenziata, l'acido lattico si accumula nei tessuti, si sviluppa l'acidosi, che accelera la dissociazione dell'ossiemoglobina nei capillari.

Nell'ipossia esogena e respiratoria, una caratteristica dell'interazione dell'emoglobina con l'ossigeno è di grande importanza adattativa: una diminuzione in_eoh₂ da 95-100 a 60 mm Hg. Art. scarso effetto sul grado di ossigenazione dell'emoglobina. Quindi, a p_eoh₂, pari a 60 mm Hg, il 90% dell'emoglobina sarà associato all'ossigeno e se la somministrazione di oxyhemoglobin ai tessuti non viene disturbata, allora con questo PO significativamente ridotto₂ nel sangue arterioso non sperimenteranno l'ipossia. Infine, un'altra manifestazione di adattamento: in condizioni di ipossia acuta, diminuisce la funzione e, quindi, la richiesta di ossigeno di molti organi e tessuti che non sono direttamente coinvolti nel fornire ossigeno all'organismo.

Reazioni adattive compensative a lungo termine si verificano durante l'ipossia cronica sulla base di varie malattie (ad esempio difetti cardiaci congeniti), con una lunga permanenza in montagna, con un allenamento speciale in camere a pressione. In queste condizioni si osserva un aumento del numero di eritrociti e di emoglobina a causa dell'attivazione dell'eritropoiesi sotto l'azione dell'eritropoietina, secreta dai reni durante la loro ipossia. Di conseguenza, la capacità di ossigeno del sangue e il suo volume aumentano. Negli eritrociti aumenta il contenuto di 2,3-DFG, che diminuisce l'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno, accelerando il suo ritorno ai tessuti. La superficie respiratoria dei polmoni e la loro capacità vitale aumentano a causa della formazione di nuovi alveoli. Le persone che vivono negli altipiani in alta quota, hanno aumentato il volume del torace, sviluppando ipertrofia dei muscoli respiratori. Il letto vascolare dei polmoni si espande, il suo sangue si riempie, che può essere accompagnato da ipertrofia miocardica principalmente dovuta al cuore destro. Nel miocardio e nei muscoli respiratori aumenta il contenuto di mioglobina. Allo stesso tempo, il numero di mitocondri e

aumenta l'affinità degli enzimi respiratori all'ossigeno. La capacità della microvascolatura nel cervello e nel cuore è aumentata a causa dell'espansione dei capillari. Nelle persone che si trovano in uno stato di ipossia cronica (ad esempio, in insufficienza cardiaca o respiratoria), aumenta la vascolarizzazione dei tessuti periferici. Uno dei segni di questo è un aumento delle dimensioni delle falangi di estremità con la perdita dell'angolo normale del letto ungueale. Un'altra manifestazione di compensazione nell'ipossia cronica è lo sviluppo della circolazione collaterale in cui vi è difficoltà nel flusso sanguigno.

Esiste una certa peculiarità dei processi di adattamento durante ogni tipo di ipossia. Le reazioni adattive in misura minore possono essere manifestate da organi patologicamente modificati responsabili dello sviluppo dell'ipossia in ciascun caso particolare. Ad esempio, l'ipossia ematica e ipossica (esogena + respiratoria) può causare un aumento del volume cardiaco minuto, mentre l'ipossia circolatoria che si verifica nell'insufficienza cardiaca non è accompagnata da una tale risposta adattiva.

ipossia

L'ipossia è una condizione patologica caratterizzata dalla carenza di ossigeno nei singoli organi e tessuti o nell'organismo nel suo complesso. Si sviluppa quando c'è una mancanza di ossigeno nel sangue e nell'aria inalata o quando il processo biochimico della respirazione dei tessuti viene disturbato. Le conseguenze dell'ipossia sono cambiamenti irreversibili negli organi vitali: cervello, sistema nervoso centrale, cuore, reni e fegato. Per prevenire le complicazioni, vengono utilizzati vari agenti e metodi farmacologici che aumentano la fornitura di ossigeno al corpo e riducono la necessità di tessuti per esso.

Sintomi di ipossia

Tutti i sintomi dell'ipossia possono essere suddivisi in patologici e compensatori.

I segni patologici di carenza di ossigeno includono:

• Stanchezza cronica;
• Stati depressi;
• insonnia;
• Visione alterata e udito;
• Frequenti mal di testa;
• Dolori al petto;
• Aritmia sinusale;
• Disorientamento spaziale;
• Mancanza di respiro;
• Nausea e vomito.

Sintomi compensatori di ipossia possono essere qualsiasi interruzione del lavoro di vari organi o sistemi corporei:

• Respirazione profonda e pesante;
• Palpitazioni cardiache;

• Variazione del volume di sangue totale;
• Elevati livelli di globuli bianchi e globuli rossi;
• Accelerazione dei processi ossidativi nei tessuti.

Classificazione dell'ipossia

A seconda delle cause dell'evento, si distinguono i seguenti tipi di ipossia:

• Esogeno - riducendo la pressione parziale di ossigeno nell'aria che respiriamo a bassa pressione atmosferica, in ambienti chiusi e in alta montagna;
• Respiratorio - mancanza di ossigeno nel sangue durante l'insufficienza respiratoria;
• Emicemia: diminuzione della capacità ematica durante l'anemia e inattivazione dell'emoglobina con agenti ossidanti o monossido di carbonio;
• Circolatorio - insufficienza circolatoria nel cuore o nei vasi in combinazione con una grande differenza artero-venosa in ossigeno;
• Istotossico: uso improprio dell'ossigeno da parte dei tessuti;
• Sovraccarico: carichi eccessivi su organi e tessuti durante il duro lavoro, le crisi epilettiche e altri casi;
• Creato dall'uomo - permanenza permanente in un ambiente inquinato.

L'ipossia è acuta e cronica. La forma acuta è di breve durata e appare, di regola, dopo un'intensa attività fisica - jogging o fitness. Questo tipo di carenza di ossigeno ha un effetto mobilizzante su una persona e innesca meccanismi di adattamento. Ma a volte l'ipossia acuta può essere causata da processi patologici - ostruzione delle vie aeree, insufficienza cardiaca, edema polmonare o avvelenamento da monossido di carbonio.

Ogni organo ha una diversa sensibilità al deficit di ossigeno. Il cervello soffre prima. Ad esempio, in una stanza soffocante e non ventilata, una persona diventa molto pigra, incapace di concentrarsi, sperimentando stanchezza e sonnolenza. Tutti questi sono segni dell'estinzione delle funzioni cerebrali, anche con una leggera diminuzione del livello di ossigeno nel sangue, che ritorna rapidamente normale nell'aria fresca.

L'ipossia cronica è accompagnata da un aumento dell'affaticamento e può verificarsi nelle malattie dell'apparato respiratorio e cardiovascolare. Anche ai fumatori manca costantemente l'ossigeno. La qualità della vita è marcatamente ridotta, anche se non si verificano immediatamente cambiamenti irreversibili negli organi interni.

Il grado di sviluppo di questa forma di ipossia dipende da molti fattori:

• Tipo di patologia;
• localizzazione;
• Durata e gravità;
• Condizioni ambientali;
• Sensibilità individuale;
• Le caratteristiche dei processi metabolici.

Il pericolo di ipossia cronica è che porta a disturbi che riducono la capacità dei tessuti di assorbire l'ossigeno. Di conseguenza, si forma un circolo vizioso: la patologia si nutre senza lasciare possibilità di recupero. Questo vale sia per la malattia generale che per quella locale, che colpisce solo una parte del corpo nell'aterosclerosi, nel trombo, nell'embolia, nell'edema e nei tumori.

Gli effetti dell'ipossia

L'ipossia colpisce il lavoro di tutti i sistemi del corpo:

• Peggiora le funzioni detossificanti ed escretorie dei reni e del fegato;
• Sconvolge il normale funzionamento del sistema digestivo;
• Promuove i cambiamenti distrofici nel tessuto connettivo;
• Porta alla formazione di osteoporosi, artrosi, artrite, osteocondrosi.

Da parte del sistema nervoso centrale, vi è un rallentamento del processo di pensiero, una diminuzione della quantità di informazioni analizzate, un deterioramento della memoria e la velocità delle reazioni.

Conseguenze dell'ipossia, pericolose per la salute e la vita:

• Invecchiamento precoce del corpo;
• Immunità ridotta e suscettibilità alle infezioni;
• Indebolimento della protezione antitumorale;
• L'esaurimento delle riserve di adattamento.

Per questi motivi, è importante la diagnosi tempestiva e la determinazione dell'eziologia dell'ipossia.

Trattamento ipossia

La prevenzione e il trattamento dell'ipossia vengono effettuati tenendo conto delle ragioni che hanno causato la mancanza di ossigeno. Di norma, nella forma acuta, le iniezioni di farmaci antiipoxici ad azione diretta sono utilizzate come primo soccorso. Si tratta di farmaci come Amtizol, Actovegin, Instenon, Mildronate, Sodium Oxybutyrate, Trimetazidine e altri. In caso di ipossia cronica, è preferita la fitoterapia. La scelta di una pianta antiipoxante dipende da quale organo è interessato.

Il trattamento con l'ipossia viene effettuato in varie direzioni:

• Ripristino del metabolismo energetico;
• Attivazione di ossigeno nel tessuto;
• Metabolismo e disintossicazione migliorati;
• Diminuzione della domanda di ossigeno nei tessuti.

L'ipossia deve essere diagnosticata e trattata in tempo utile per prevenire lo sviluppo di altre malattie croniche. È altrettanto importante eseguire misure preventive, poiché la mancanza di ossigeno è più facile da prevenire che eliminare i suoi effetti. Per fare questo, è necessario condurre uno stile di vita sano, liberarsi delle cattive abitudini e praticare regolarmente esercizio fisico e tempra.

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Le informazioni sono generalizzate e vengono fornite solo a scopo informativo. Ai primi segni di malattia, consultare un medico. L'autotrattamento è pericoloso per la salute!