Altri danni cerebrali (G93)

Cistita parencefalica acquisita

Non comprende:

• cisti periventricolare del neonato (P91.1)
• cisti cerebrale congenita (Q04.6)

Non comprende:

• complicazione:
  • gravidanza abortiva, ectopica o molare (O00-O07, O08.8)
  • gravidanza, parto o parto (O29.2, O74.3, O89.2)
  • assistenza chirurgica e medica (T80-T88)
• anossia neonatale (P21.9)

Escluso: encefalopatia ipertensiva (I67.4)

Encefalomielite Mialgica Benigna

Escluso: encefalopatia:

• alcolizzato (G31.2)
• tossico (G92)

Schiacciamento del cervello

Cervello (staminale) ferita

Non comprende:

• compressione cerebrale traumatica (S06.2)
• focale traumatica da compressione cerebrale (S06.3)

Escluso: edema cerebrale:

• a causa di un trauma alla nascita (P11.0)
• traumatico (S06.1)

Se è necessario identificare un fattore esterno, viene utilizzato un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).

Encefalopatia indotta da radiazioni

Se è necessario identificare un fattore esterno, viene utilizzato un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).

In Russia, la classificazione internazionale delle malattie della decima revisione (ICD-10) è stata adottata come un documento normativo unico per spiegare l'incidenza delle malattie, le cause delle chiamate pubbliche alle istituzioni mediche di tutti i reparti e le cause di morte.

L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica dell'assistenza sanitaria in tutto il territorio della Federazione Russa nel 1999 per ordine del Ministero della Sanità della Russia, datato 27 maggio 1997. №170

Il rilascio di una nuova revisione (ICD-11) è pianificato dall'OMS nel 2022.

Codifica dell'encefalopatia circolatoria nell'ICD

Una patologia così pericolosa come l'encefalopatia dincircolatoria secondo l'ICD 10 ha il codice "І 67". Questa malattia appartiene alla categoria delle malattie cerebrovascolari - un gruppo generalizzato di stati patologici del cervello, che si formano a seguito di trasformazioni patologiche di vasi cerebrali e disturbi della normale circolazione sanguigna.

Terminologia e caratteristiche di codifica

Il termine "encefalopatia" si riferisce ai disturbi del cervello organico dovuti alla necrosi delle cellule nervose. L'encefalopatia nell'ICD 10 non ha un codice speciale, poiché questo concetto unisce un intero gruppo di patologie di varie eziologie. Nella classificazione internazionale delle malattie della decima revisione (2007), le encefalopatie sono allocate in più intestazioni - "Altre malattie cerebrovascolari" (code code "I - 67") dalla classe delle malattie del sistema circolatorio e "Altre lesioni cerebrali" (codice "G - 93" ) dalla classe di malattie del sistema nervoso.

Cause eziologiche dei disturbi cerebrovascolari

L'eziologia dei disturbi encefalopatici è molto diversificata e diversi fattori possono causare diversi tipi di patologie. I fattori eziologici più comuni sono:

• Il danno cerebrale traumatico (grave shock, commozione cerebrale, lividi) causa una variante cronica o post-traumatica della malattia.
• Malformazioni congenite che possono verificarsi a causa del percorso patologico della gravidanza, del travaglio complicato o di un difetto genetico.
• Ipertensione cronica (aumento della pressione sanguigna).
• L'aterosclerosi.
• Malattia vascolare infiammatoria, trombosi e circolazione.
• Avvelenamento cronico con metalli pesanti, droghe, sostanze tossiche, alcool, uso di droghe.
• Insufficienza venosa.
• Eccessiva esposizione alle radiazioni.
• Patologia endocrina.
• Stati ischemici del cervello e distonia vegetativa-vascolare.

Classificazione delle malattie cerebrovascolari secondo l'ICD 10

Secondo l'ICD, il codice dell'encefalopatia può essere crittografato sotto la lettera "I" o "G", a seconda dei sintomi prevalenti e dell'eziologia del disturbo. Pertanto, se la ragione dello sviluppo della patologia è costituita da disturbi vascolari, l'identificazione clinica utilizza la codifica "I-67" - "Altre malattie cerebrovascolari", che include le seguenti sottosezioni:

• La separazione delle arterie del cervello (GM) senza la presenza delle loro interruzioni ("І - 0").
• Aneurisma di vasi GM senza la loro rottura ("І - 1").
• Aterosclerosi cerebrale ("І - 2").
• Leukoentsefalopatiy vascolare (progressivo) ("І - 3").
• Danno ipertensivo al GM ("І - 4").
• Malattia di Moyamaoya ("І - 5").
• La trombosi del sistema venoso intracranico non è purulenta ("І - 6").
• Arterite cerebrale (non classificata altrove) ("І - 7").
• Altre lesioni vascolari specifiche del GM ("І - 8").
• Malattia cerebrovascolare non specificata ("І - 9").

Nell'ICD 10, l'encefalopatia dyscirculatoria non ha un codice speciale, è una malattia progressiva causata da disfunzioni vascolari, appartiene alla rubrica "I-65" e "I-66", poiché è crittografata con codici aggiuntivi che specificano l'eziologia, i sintomi o la loro mancanza.

Classificazione delle lesioni encefalopatiche di natura neurogenica e eziologia non specificata

Se l'encefalopatia è una conseguenza della disfunzione del sistema nervoso, la patologia viene indicata come "G - 92" (encefalopatia tossica) e "G - 93" (Altro danno cerebrale). Quest'ultima categoria include le seguenti sottosezioni:

• Danno anossico di GM, che non è classificato in altre voci ("G - 93.1").
• Encefalopatia, non specificata ("G - 93.4").
• La pressione del GM ("G - 93.5").
• Sindrome di Reye ("G - 93.7").
• Altre lesioni specificate del GM ("G - 93.8").
• Violazione GM, non specificata ("G - 93.9").

Sintomi clinici

Le manifestazioni di patologia possono essere diverse, a seconda dell'eziologia e del tipo, ma sono evidenziati numerosi sintomi che sono necessariamente presenti in presenza di disturbi cerebrovascolari: intenso mal di testa, frequenti capogiri, disturbi della memoria, compromissione della coscienza (apatia, depressione persistente, desiderio di morire), confusione e irritabilità, insonnia. Inoltre è notato l'indifferenza verso gli altri, la mancanza di interesse, la difficoltà di comunicazione. A seconda dell'eziologia, disturbi emotivi, disturbi dispeptici (nausea, vomito, disturbi delle feci), ittero, dolore alle estremità, evidente perdita di peso fino alla cachessia, segni di disturbi metabolici (rash, cambiamenti cutanei, edema) possono essere osservati.

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Encefalopatia residua: codice secondo ICD 10, sindromi, trattamento

L'encefalopatia residua è una diagnosi comune nella pratica neurologica. Di solito, implica la sofferenza del cervello (encefalo - il cervello, la patologia - la sofferenza), sotto l'influenza di qualche fattore trasferito. Dopotutto, il termine significa residuo - conservato.

Allo stesso tempo, ci sono molte ragioni per lo sviluppo dell'encefalopatia residua:

• Lesione perinatale (più spesso ipossica). Questo è un trauma alla nascita e ipossia durante il parto e altre cause. Questo tipo di encefalopatia residua è caratteristica dei bambini, anche se a volte è lecito utilizzare il termine paralisi cerebrale (paralisi cerebrale) se i segni di una lesione colpiscono la sfera motoria e sono espressi in modo piuttosto approssimativo.
• Danno cerebrale traumatico. Anche se a volte è accettabile usare il termine encefalopatia post-traumatica.
• Condizioni dissontenetiche (anomalia di Arnold-Chiari, ad esempio idrocefalo congenito, ecc.). Influenza, in generale, qualsiasi caratteristica dello sviluppo anormale del cervello.
• Neuroinfettive trasferite (encefalite trasmessa da zecche, meningoencefalite di varie eziologie, ecc.).
• Trasferiti interventi neurochirurgici, anche per tumori cerebrali, con la comparsa / conservazione di un difetto neurologico dopo questi.
• Altri fattori traumatici trasferiti che hanno lasciato i sintomi neurologici, in presenza di una piena correlazione con l'evento traumatico.

contenuto:

Codice dell'encefalopatia residua su ICD 10

Il codice per l'encefalopatia residua nella codifica dell'ICD 10 è una questione piuttosto controversa. Personalmente, nella mia pratica uso il codice G93.4 - encefalopatia non specificata e, almeno per ora, questo codice non causa reclami da parte delle compagnie di assicurazione. Ad ogni modo, ci sarà presto il sistema di cifratura ICD-11. Qualcuno, per quanto ne so, usa la cifratura G93.8 - altre lesioni cerebrali specificate, ma è più logico attribuire il danno da radiazioni a questa terminologia. In caso di un effetto traumatico, è possibile utilizzare la cifra T90.5 o T90.8 (una conseguenza di intracranica e una conseguenza di un'altra lesione alla testa specificata).

Quando si effettua una diagnosi, è anche importante indicare tra parentesi un agente o influenza dannosa (una conseguenza della neuroinfection, una conseguenza di un trauma craniocerebrale chiuso da tale anno, ecc.), Indicare sindromi (coordinata vestibolare per vertigini, cefalgica in presenza di mal di testa, ecc.), sarà anche importante indicare la gravità delle sindromi, la fase del processo di compensazione.

Sintomi e diagnosi di encefalopatia residua

I sintomi dell'encefalopatia residua possono essere i più diversi. Quando l'encefalopatia residua può manifestarsi con sindromi come cefalghe (cefalea), vestibolo-coordinatore (vari tipi di vertigini, come pure alterazione del movimento, inclusa instabilità nella posizione di Romberg), astenia (debolezza, affaticamento), nevrotico (labilità dell'umore), deterioramento cognitivo (perdita di concentrazione, memoria, ecc.), dissomnia (disturbi del sonno) e molti altri. Le vertigini allo stesso tempo omechetsya più che nel 50% dei casi.

Non esistono criteri diagnostici chiari per la diagnosi di encefalopatia residua. Tipicamente, la diagnosi viene posta su questi disturbi (rilevati nella diagnosi di sindromica), sull'anamnesi (la presenza di un effetto dannoso trasferito sul cervello), nonché sulla base di un esame neurologico con l'identificazione del deficit neurologico. Nello stato neurologico, è importante prestare attenzione all'anisoriflessia, ai riflessi dell'automatismo orale, ai disturbi coordinati, allo stato cognitivo e ad altri sintomi organici.

Anche per la diagnosi di importanti tecniche di esame neuroimaging (risonanza magnetica cerebrale), così come studi funzionali come l'EEG, REG.

Trattamento dell'encefalopatia residua

Non esiste consenso o standard di trattamento per l'encefalopatia residua. Vengono utilizzati vari gruppi di farmaci neuroprotettivi (Cerebrolysin, Actovegin, Ceraxon, Gliatilin, Glycine, Gromecin, ecc.), Antiossidanti (iniezione di Mexidol e forma di compresse, acido tioctico, ecc.), In alcuni casi, ricorso a terapia vasoattiva (Kavinton sotto forma di iniezioni, compresse, anche per il riassorbimento in caso di disturbi della deglutizione). Per le vertigini, vengono utilizzate betaistina (Betaserc, Vestibo, Tagista e altri).

Misure importanti saranno esercizi di fisioterapia (inclusa ginnastica vestibolare per disturbi delle funzioni vestibolari e vertigini), massaggi, metodi di fisioterapia. Non le ultime sono misure per normalizzare lo stile di vita (rinunciare a cattive abitudini, praticare sport, normalizzare lavoro e riposo, cibo sano, ecc.). È importante sapere che la prognosi dell'encefalopatia residua, di regola. positivo e il trattamento può dare effetto.

Encefalopatia, non specificata

Titolo ICD-10: G93.4

Il contenuto

Definizione e informazioni generali [modifica]

Encefalopatia dovuta a carenza di trasportatore di glucosio di tipo 1

Sinonimi: malattia de Vivo, carenza di trasportatore di glucosio di tipo 1, sindrome da carenza di GLUT1

La sindrome da carenza di GLUT1 è ereditata come carattere autosomico dominante. La prevalenza della sindrome da carenza di GLUT1 non è nota.

Eziologia e patogenesi [modifica]

Nella maggior parte dei casi, il deficit del trasportatore di glucosio di tipo 1 è associato alla mutazione de novo del gene SLC2A1.

Manifestazioni cliniche [modifica]

Encefalopatia da deficit di trasportatore del glucosio di tipo 1 (GLUT1) è caratterizzata da encefalopatia, epilessia infantile refrattaria al trattamento, decelerazione della crescita cranica conduce a microcefalia, ritardo psicomotorio, spasticità, atassia, disartria e altri simatomami neurologiche parossistica spesso osservato prima della somministrazione.

I sintomi compaiono tra 1 e 4 mesi di età, dopo il parto normale e la gravidanza senza patologia.

Encefalopatia non specificata: diagnosi [modifica]

La diagnosi si basa sul quadro clinico e sull'analisi biochimica del liquido cerebrospinale.

Diagnosi differenziale [modifica]

Encefalopatia non specificata: trattamento [modifica]

Prevenzione [modifica]

Altro [modifica]

Shock emorragico con sindrome da encefalopatia

Lo shock emorragico con encefalopatia è una malattia rara che si verifica improvvisamente in bambini precedentemente sani. La condizione è caratterizzata da grave shock, coagulopatia, encefalopatia e disfunzione epatica e renale.

La maggior parte dei casi di shock emorragico con sindrome da encefalopatia si verifica nei bambini di età compresa tra 3 e 8 mesi, anche se a volte è osservata nei bambini più grandi.

I pazienti hanno una temperatura corporea estremamente elevata e insufficienza multiorgano. Lo shock emorragico con la sindrome encefalopatica spesso causa difetti neurologici a lungo termine o morte del bambino.

L'eziologia non è nota, si presume che la malattia sia causata da una complessa combinazione di fattori genetici e ambientali, tra cui l'infezione, l'esposizione a tossine ambientali e persino l'eccessiva fasciatura di bambini con la febbre.

Definizione e informazioni generali

L'encefalopatia settica è annotata nel 23% di pazienti con sepsi di varie eziologie.

Eziologia e patogenesi

L'ipotensione grave è un importante fattore eziologico nello sviluppo dell'encefalopatia settica. esamina anche il ruolo di altri fattori, tra cui: gli effetti di mediatori infiammatori nel cervello, insufficiente perfusione cerebrale, disturbi della barriera ematoencefalica e la microcircolazione, ischemia cerebrale dovuto a ipocapnia, disturbi metabolici, squilibrio neyrotransitterov e aminoacidi, insufficienza epatica e lesioni organo multipla e infezioni del sistema nervoso centrale.

I sintomi di encefalopatia settica, come agitazione, confusione e disorientamento dallo stupore al coma, si sviluppano spesso già nella sepsi precoce.

La diagnosi differenziale comprende l'encefalopatia epatica, renale, ipossico-ischemica e cardiovascolare, nonché l'encefalopatia per disturbi metabolici.

L'obiettivo terapeutico principale è mantenere un'adeguata perfusione e prevenire l'ipossia e l'ipocapnia.

I disturbi neurologici sono accompagnati (e talvolta la manifestazione principale) di praticamente tutti i disturbi endocrini. Nella maggior parte dei casi, il trattamento è ridotto alla correzione della malattia endocrina. L'eccezione è la tireotossicosi e il feocromocitoma, nei quali, insieme al trattamento radicale, vengono utilizzati beta o alfa bloccanti adrenergici, rispettivamente, per il trattamento dei disturbi autonomici.

CNS per le ustioni inizialmente influenzato dagli effetti diretti di lesione termica, e più tardi - a seguito di sue complicanze: infezioni sistemiche, sindrome di coagulazione disseminata vascolare, ipotensione o disturbi metabolici. Questi ultimi spesso causano lo sviluppo di encefalopatia. Inoltre, un'ustione profonda provoca il rapido sviluppo di edema massiccio di pelle bruciata e incombusta, accompagnata da ipotensione arteriosa. Questa condizione è chiamata "burn shock". L'encefalopatia ipossica può essere la sua conseguenza. L'iponatremia è la causa di confusione e convulsioni. Inoltre, l'insufficienza renale acuta si sviluppa a causa della necrosi tubulare acuta, che porta alla formazione di encefalopatia uremica.

Nei pazienti ustionati 25 volte più spesso che nei pazienti con alcolismo, si sviluppa la mielinolisi pontina centrale. Questo è associato a un lungo periodo di estrema iperosmolarità del siero. Il principale fattore nello sviluppo dell'iperosmolarità è un'infezione che causa ipernatremia, azotemia e iperglicemia. Questa complicazione di solito si verifica 2 settimane dopo l'ustione. Diagnosi del centro pontino glioma mielinolisi può assumere durante quadriplegia sviluppo, pseudobulbare paralisi, sindrome "bloccata uomo" o coma, con nessuna risposta al siero correzione iperosmolarità.

A. Encefalopatia uremica

1. Informazioni generali. L'encefalopatia uremica si manifesta con sintomi caratteristici di qualsiasi encefalopatia metabolica. I disordini cerebrali sono tipici, a partire da una compromissione della concentrazione e leggeri cambiamenti di personalità e progressione verso lo stupore, la sonnolenza, lo stupore e il coma. Nella fase di evidenti disordini delle funzioni corticali superiori, appare l'asterisco, che spesso funge da precursore del coma. In uno scenario di sopore e coma possono verificarsi gravi attacchi epilettici

a. Le oscillazioni lente e di ampiezza bassa sono osservate all'EEG in una fase iniziale e i parossismi dell'attività lenta generalizzata si sviluppano successivamente.

b. CSF è normale, solo un leggero aumento di proteine ​​è possibile.

a. Più velocemente progredisce l'insufficienza renale, si verifica l'encefalopatia più dura (allo stesso livello di BUN e creatinina).

a. Trattamento della malattia di base.

b. L'aumento della depressione della coscienza o la comparsa di asterixis è un'indicazione per l'emodialisi.

B. Convulsioni epilettiche

1. Eziologia Le gravi crisi epilettiche nell'insufficienza renale possono essere dovute a:

a. Encefalopatia uremica.

b. Iponatriemia con intossicazione da acqua.

D. Encefalopatia ipertensiva.

e. Sindrome da dialisi ipoosmolare.

a. Correzione di disordini metabolici.

b. L'insorgenza di crisi epilettiche sullo sfondo dell'encefalopatia uremica è un'indicazione per l'emodialisi.

a. Se dopo correzione di disordini metabolici (incluso da emodialisi), i sequestri continuano, quindi gli anticonvulsivi sono prescritti; poiché, di norma, sono metabolizzati nel fegato, le dosi anche per i pazienti in emodialisi sono normali. Tuttavia, sono necessarie ulteriori precauzioni.

1) La dose di fenitoina nell'insufficienza renale non richiede correzione, ma il suo assorbimento nell'intestino diventa imprevedibile. Pertanto, è necessario monitorare attentamente i segni di azione tossica. Si può concentrarsi sui livelli di fenitoina nel plasma, ma la percentuale di libera fenitoina aumenti di insufficienza renale (non associati con proteine), e la concentrazione plasmatica terapeutica della fenitoina in queste condizioni può essere 5-10 pg / ml. È consigliabile determinare la concentrazione di fenitoina libera nel plasma o la sua concentrazione nella saliva (il livello corrispondente alla concentrazione terapeutica è 1-2 μg / ml). In caso di insufficienza renale, la fenitoina può essere metabolizzata più velocemente, quindi è meglio prescrivere il farmaco 3 volte al giorno.

2) La dose di fenobarbital in insufficienza renale è ridotta. Per una selezione accurata della dose è necessario determinare regolarmente il livello del farmaco nel sangue. Dopo l'emodialisi, a volte c'è bisogno di una somministrazione aggiuntiva.

3) Diazepam (fino a 10 mg i.v.) o lorazepam (2-4 mg i.v.) è usato per alleviare rapidamente convulsioni con uno stato di pericolo di vita o di epilessia. Le benzodiazepine hanno solo un effetto a breve termine (20-30 minuti), e durante questo periodo dovrebbero essere prese misure che diano un effetto più lungo (vedi Cap. 6, V. V..4.4).

4) Le dosi di acido valproico sono normali. È particolarmente efficace nelle crisi generalizzate miocloniche e tonico-cloniche. La concentrazione plasmatica terapeutica nell'insufficienza renale è in qualche modo ridotta, ma non è stata stabilita con precisione.

5) Carbamazepina per insufficienza renale è utilizzata nelle dosi usuali, l'intervallo terapeutico nel plasma non varia (4-12 μg / ml).

6) Le dosi di etosuccimide sono normali, l'intervallo terapeutico nel plasma non varia (40-100 μg / ml). Poiché il farmaco viene eliminato durante l'emodialisi, è necessario un ulteriore trattamento dopo questa procedura.

d) Durante l'emodialisi o entro 8 ore dopo di essa, possono verificarsi convulsioni a causa della sindrome da dialisi ipo-osmolare.

1) Il rischio di convulsioni diminuisce con una diminuzione della velocità e della durata dell'emodialisi e un aumento della frequenza delle sedute.

2) La terapia anticonvulsivante profilattica è indicata durante l'emodialisi. Gli adulti di solito prescrivono fenitoina 100 mg 3 volte al giorno.

B. Neuropatia uremica

1. Informazioni generali. L'Uremia causa una neuropatia sensomotoria distale, che inizialmente colpisce le gambe, quindi le braccia. La neuropatia è spesso accompagnata da dolore e sensazione di bruciore ai piedi e spesso porta alla disabilità.

a. L'unico trattamento efficace è la lotta contro la malattia di base. Dopo il trapianto di rene, le manifestazioni di neuropatia sono generalmente ridotte. L'emodialisi cronica è molto meno efficace.

b. Secondo alcuni rapporti, la carbamazepina (400-600 mg / die in più dosi per via orale) riduce il dolore nella neuropatia uremica. Puoi anche provare clonazepam, prima con 0,5 mg per via orale 3 volte al giorno, quindi aumentare gradualmente la dose di 0,5 mg / giorno ogni 2-3 giorni fino a quando l'effetto non viene raggiunto, o fino a quando gli effetti collaterali non compaiono. La dose massima è di 20 mg / giorno.

a. Le vitamine sono inefficaci.

B. Complicazioni neurologiche dell'emodialisi

1. Convulsioni epilettiche e sindrome da dialisi ipo-osmolare - vedi cap. 14, P. III.B.

2. Ematoma subdurale

a. Nei pazienti con emodialisi cronica, il rischio di emorragia subdurale è più alto. Forse questo è dovuto all'uso di anticoagulanti, rapide fluttuazioni nel volume cerebrale, ipertensione arteriosa e lesioni alla testa impercettibili. In tali pazienti, gli ematomi subdurali sono spesso bilaterali.

b. A un'operazione di ematoma subduralny è mostrato. A causa del pericolo di cambiamenti osmotici derivanti dall'emodialisi e dalla ridistribuzione del liquido, il trattamento chirurgico non può essere posticipato e non può essere limitato all'osservazione. Nel periodo postoperatorio, i pazienti vengono trasferiti alla dialisi peritoneale per prevenire rapidi cambiamenti osmotici e per evitare l'uso di anticoagulanti.

3. Mal di testa

a. L'emodialisi può provocare attacchi di emicrania. Trattamento: alcaloidi della segale corneale in dosi abituali (vedi Cap. 2, P. II.B. 2).

b. La sindrome da dialisi ipoosmolare può causare mal di testa durante l'emodialisi o entro 8 ore dopo di essa. Trattamento: alcaloidi della segale cornuta.

a. Mal di testa persistente può indicare un ematoma subdurale.

4. Carenza di vitamine. Tutti i pazienti in emodialisi cronica prescrivevano inoltre multivitaminici, inclusi acido folico, tiamina e pantotenato di calcio.

5. Demenza dialitica (encefalopatia da dialisi progressiva)

a. Informazioni generali Alcuni pazienti in emodialisi sviluppano demenza subacuta. La frequenza di questa complicanza, secondo varie cliniche, varia ampiamente, indicando il ruolo delle sostanze tossiche (più probabile alluminio) presenti nell'acqua locale. La sindrome progredisce costantemente e conduce alla morte.

1) Le benzodiazepine (diazepam o clonazepam) possono portare ad alcuni miglioramenti.

2) In alcuni pazienti, la condizione si stabilizza dopo il trapianto di rene.

3) I dati sul ruolo dell'alluminio nella patogenesi della demenza da dialisi sono contraddittori. In aree con un alto contenuto di alluminio nell'acqua di rubinetto, ci sono stati casi dell'effetto dell'utilizzo di un deionizzatore, che consente di mantenere la concentrazione di alluminio in dialisi inferiore a 10 μg%. Alcuni raccomandano di non usare farmaci contenenti alluminio che sono comunemente usati in emodialisi per la prevenzione dell'osteodistrofia.

6. I crampi muscolari che si verificano durante o immediatamente dopo una seduta di emodialisi possono essere accompagnati da forti dolori. Secondo alcuni rapporti, un modo efficace e sicuro per prevenirli è il solfato di chinino, 320 mg per via orale all'inizio di ogni sessione.

G. complicazioni neurologiche del trapianto di rene

1. Infezioni da CNS (vedi Cap. 8)

2. Tumori del SNC, compreso il linfoma primario (vedi capitolo 11).

3. Effetto neurotossico della ciclosporina. Nel 15-20% dei pazienti che assumono la ciclosporina, si verifica un tremore posturale, che di solito non richiede un trattamento. Una piccola parte sviluppa encefalopatia in combinazione con danni al cervelletto e al midollo spinale. Alla TC e alla risonanza magnetica o all'autopsia, a volte si riscontra la leucoencefalopatia. Con l'abolizione o la riduzione della dose di ciclosporina, questa sindrome di solito subisce uno sviluppo inverso. Il ricevimento di ciclosporina è a volte accompagnato da convulsioni a causa di ipomagnesiemia e solitamente scompare con una diminuzione della dose del farmaco.

Sia l'ipercapnia che l'ipossiemia possono portare all'encefalopatia. Il trattamento deve essere diretto alla malattia di base.

Sorgenti (collegamenti) [modifica]

Ichiro Kuki, Masashi Shiomi, Shin Okazaki, Hisashi Kawawaki, Kiyotaka Tomiwa, Kiyoko Amo, Masao Togawa, Junichi Ishikawa, Hiroshi Rinka. Caratteristiche neuroradiologiche caratteristiche nella sindrome emorragica da shock e encefalopatia. Journal of Child Neurology. Marzo 2015; 30 (4): 468-475.

Anestesista. 2003 Apr; 52 (4): 294-303.

Diagnosi radiologica e terapia delle malattie della testa e del collo [Risorsa elettronica] / Trofimova TN - M.: GEOTAR-Media, 2013.

Codice per genesi mista di encefalopatia di ICB 10

Codifica dell'encefalopatia circolatoria nell'ICD

Una patologia così pericolosa come l'encefalopatia dincircolatoria secondo l'ICD 10 ha il codice "І 67". Questa malattia appartiene alla categoria delle malattie cerebrovascolari - un gruppo generalizzato di stati patologici del cervello, che si formano a seguito di trasformazioni patologiche di vasi cerebrali e disturbi della normale circolazione sanguigna.

Terminologia e caratteristiche di codifica

Il termine "encefalopatia" si riferisce ai disturbi del cervello organico dovuti alla necrosi delle cellule nervose. L'encefalopatia nell'ICD 10 non ha un codice speciale, poiché questo concetto unisce un intero gruppo di patologie di varie eziologie. Nella Classificazione internazionale delle malattie della decima revisione (2007), le encefalopatie sono allocate in più intestazioni - "Altre malattie cerebrovascolari" (codice "I # 8212; 67") dalla classe delle malattie del sistema circolatorio e "Altri danni cerebrali" (codice intestazione "G # 8212; 93 ") dalla classe di malattie del sistema nervoso.

Cause eziologiche dei disturbi cerebrovascolari

L'eziologia dei disturbi encefalopatici è molto diversificata e diversi fattori possono causare diversi tipi di patologie. I fattori eziologici più comuni sono:

• Il danno cerebrale traumatico (grave shock, commozione cerebrale, lividi) causa una variante cronica o post-traumatica della malattia.
• Malformazioni congenite che possono verificarsi a causa del percorso patologico della gravidanza, del travaglio complicato o di un difetto genetico.
• Ipertensione cronica (aumento della pressione sanguigna).
• L'aterosclerosi.
• Malattia vascolare infiammatoria, trombosi e circolazione.
• Avvelenamento cronico con metalli pesanti, droghe, sostanze tossiche, alcool, uso di droghe.
• Insufficienza venosa.
• Eccessiva esposizione alle radiazioni.
• Patologia endocrina.
• Stati ischemici del cervello e distonia vegetativa-vascolare.

Classificazione delle malattie cerebrovascolari secondo l'ICD 10

Secondo l'ICD, il codice dell'encefalopatia può essere crittografato sotto la lettera "I" o "G", a seconda dei sintomi prevalenti e dell'eziologia del disturbo. Quindi, se la ragione per lo sviluppo della patologia sono disturbi vascolari, il codice "I # 8212; 67 "# 8212; "Altre malattie cerebrovascolari", che comprende le seguenti sottosezioni:

• La separazione delle arterie del cervello (GM) senza la presenza delle loro interruzioni ("І - 0").
• Aneurisma di vasi GM senza la loro rottura ("І - 1").
• Aterosclerosi cerebrale ("І - 2").
• Leukoentsefalopatiy vascolare (progressivo) ("І - 3").
• Danno ipertensivo al GM ("І - 4").
• Malattia di Moyamaoya ("І - 5").
• La trombosi del sistema venoso intracranico non è purulenta ("І - 6").
• Arterite cerebrale (non classificata altrove) ("І - 7").
• Altre lesioni vascolari specifiche del GM ("І - 8").
• Malattia cerebrovascolare non specificata ("І - 9").

Nell'ICD 10, l'encefalopatia dyscirculatoria non ha un codice speciale, è una malattia progressiva causata da disfunzioni vascolari, appartiene alla rubrica "I-65" e "I-66", poiché è crittografata con codici aggiuntivi che specificano l'eziologia, i sintomi o la loro mancanza.

Classificazione delle lesioni encefalopatiche di natura neurogenica e eziologia non specificata

Se l'encefalopatia è una conseguenza della disfunzione del sistema nervoso, la patologia viene definita "G # 8212; 92 "(encefalopatia tossica) e" G # 8212; 93 "(Altro danno cerebrale). Quest'ultima categoria include le seguenti sottosezioni:

• Danno anossico di GM, che non è classificato in altre voci ("G - 93.1").
• Encefalopatia, non specificata ("G - 93.4").
• La pressione del GM ("G - 93.5").
• Sindrome di Reye ("G - 93.7").
• Altre lesioni specificate del GM ("G - 93.8").
• Violazione GM, non specificata ("G - 93.9").

Sintomi clinici

Le manifestazioni di patologia possono essere diverse, a seconda dell'eziologia e del tipo, ma sono evidenziati numerosi sintomi che sono necessariamente presenti in presenza di disturbi cerebrovascolari: intenso mal di testa, frequenti capogiri, disturbi della memoria, compromissione della coscienza (apatia, depressione persistente, desiderio di morire), confusione e irritabilità, insonnia. Inoltre è notato l'indifferenza verso gli altri, la mancanza di interesse, la difficoltà di comunicazione. A seconda dell'eziologia, disturbi emotivi, disturbi dispeptici (nausea, vomito, disturbi delle feci), ittero, dolore alle estremità, evidente perdita di peso fino alla cachessia, segni di disturbi metabolici (rash, cambiamenti cutanei, edema) possono essere osservati.

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Encefalopatia di origine mista

L'affezione del tessuto cerebrale, caratteristica dell'encefalopatia, si verifica sempre sotto l'influenza di una causa specifica. Questo può essere un disturbo patologico, un'esposizione prolungata a fattori negativi sulle strutture cerebrali o traumi intracranici. A volte il processo della morte delle cellule cerebrali può innescare diversi fattori contemporaneamente. In questi casi, al paziente viene diagnosticata una "encefalopatia di genesi mista" e non è possibile determinare la causa esatta della malattia.

Secondo l'ICD-10, l'encefalopatia mista è codificata con il codice G 93.4 "Encefalopatia non controllata", e il medico curante è obbligato a indicare nella diagnosi la gravità dei sintomi e le cause del danno ai tessuti nervosi.

Encefalopatia 1,2,3 gradi di genesi mista

Il grado di danno al tessuto cerebrale e la natura dei sintomi manifestati nell'encefalopatia mista dipendono dallo stadio della malattia.

I grado (stadio compensato) - manifestato come lievi disturbi neurologici e cognitivi:

Malessere può causare cambiamenti nel tempo, esaurimento fisico, situazioni stressanti. Se la malattia può essere rilevata in questa fase, il paziente ha la possibilità di ripristinare completamente le cellule cerebrali danneggiate e recuperare senza il rischio di effetti ritardati.

II grado (stadio subcompensato) - la malattia progredisce, i sintomi allo stesso tempo diventano pronunciati e costanti. Durante questo periodo, il paziente è preoccupato per:

• mal di testa regolari, attacchi di emicrania;
• declino mentale;
• depressione, attacchi di paranoia;
• amnesia parziale;
• distrazione;
• pressione sanguigna instabile.

In questa fase di encefalopatia mista, la struttura delle cellule nervose è danneggiata a tal punto che è impossibile recuperare completamente da questa malattia. Con un trattamento di supporto ben scelto, il paziente riesce a migliorare leggermente la sua salute alleviando i sintomi.

Grado III (stadio scompensato): la morte prolungata del tessuto cerebrale porta a un'atrofia delle aree cerebrali e alla scomparsa delle funzioni di supporto vitale di cui sono responsabili. Di conseguenza, il paziente ha i seguenti sintomi:

• riduzione del peso;
• periodi di parkinsonismo;
• comportamento incontrollabile, attacchi di aggressività e pianto, altri disturbi mentali;
• vertigini e mal di testa insopportabile, accompagnato da rumore persistente nelle orecchie;
• amnesia;
• atti involontari di defecazione e minzione;
• interruzione significativa dell'apparato motorio;
• altri segni di demenza.

Questo grado di encefalopatia con genesi mista è il più grave, poiché i processi irreversibili si sviluppano nei tessuti cerebrali e i fuochi delle cellule morenti diventano grandi. Al paziente viene prescritto un trattamento che aiuta a ridurre gli effetti sul corpo dei sintomi gravi, mentre non è più possibile ripristinare le funzioni perse.

Trattamento dell'encefalopatia genitale mista

Il trattamento dell'encefalopatia di origine mista dovrebbe essere affrontato in modo complesso. Prima di tutto, il paziente deve eliminare o ridurre significativamente l'influenza dei fattori che hanno causato la malattia. Questi possono essere sia stimoli esterni (per esempio, esposizione a tossine) o varie patologie che provocano un apporto di sangue improprio al tessuto cerebrale. Inoltre, è necessaria la terapia farmacologica e l'uso di tecniche alternative che consentono il ripristino delle cellule cerebrali in uno stadio precoce della malattia e alleviare i sintomi gravi che interferiscono con il normale funzionamento.

Al primo stadio di encefalopatia mista, il paziente ha bisogno di una correzione dello stile di vita. Per questo è necessario:

• rinunciare a cattive abitudini;
• limitare i cibi salati;
• Esercizi fisici giornalieri e attività all'aria aperta (ad esempio, nuotare in piscina, camminare);
• mangiare bene eliminando gli alimenti grassi dalla dieta e sostituendoli con frutta e verdura.

Tra i farmaci che possono essere attribuiti a un paziente con encefalopatia di origine mista sono:

• compresse e iniezioni di vasodilatatori;
• antispastici;
• complessi vitaminici, normalizzando i processi metabolici tra i tessuti cerebrali;
• farmaci diuretici;
• agenti neuroprotettivi;
• antipsicotici;
• sedativi, sostanze antiossidanti.

Inoltre, per ottenere un effetto terapeutico, le seguenti attività possono essere raccomandate al paziente:

Con un forte restringimento dei principali vasi sanguigni e una mancanza acuta di ossigeno nelle strutture cerebrali, al paziente può essere prescritto un trattamento chirurgico, come lo stenting. L'operazione consente alla nave di espandersi e quindi assicurare il normale flusso di sangue attraverso di essa.

Il trattamento è prescritto dal neurologo frequentatore dopo uno studio diagnostico approfondito. Per mantenere l'attività delle cellule cerebrali, il paziente deve sottoporsi sistematicamente alla terapia prescritta per un certo periodo di tempo durante la sua vita.

Encefalopatia di origine mista e disabilità

Forma avviata di encefalopatia di origine mista, in cui il paziente ha una diminuzione dell'attività cerebrale e l'incapacità di self-service, porta alla disabilità. Quando si assegna un gruppo di disabilità dalla commissione, i seguenti criteri e segni sono considerati e valutati:

• Gruppo III - implica la presenza di un paziente con ridotta compromissione motoria (intorpidimento o spasmi delle estremità), convulsioni epilettiche registrate e esacerbate sullo sfondo di questa malattia cronica. Le prestazioni e l'attività fisica del paziente sono ridotte, a causa delle quali non è possibile eseguire i compiti assegnati alla produzione.
• Gruppo II - è disponibile per disturbi mentali e neurologici persistenti. I sintomi del danno al tessuto cerebrale non permettono a una persona di lavorare, nella vita di tutti i giorni è limitato nelle azioni.
• Gruppo I - è prescritto per i segni di una profonda lesione delle strutture cerebrali - gravi disturbi mentali, sintomi di demenza, restrizione delle funzioni motorie. Il paziente in questi casi è riconosciuto incapace, poiché non può prendersi cura di se stesso e servire se stesso nella vita di tutti i giorni.

È possibile prevenire il passaggio della malattia allo stadio avanzato dell'encefalopatia, se è tempestivo identificare le violazioni che si verificano nelle strutture cerebrali e iniziare il trattamento.

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Encefalopatia residua: codice secondo ICD 10, sindromi, trattamento

L'encefalopatia residua è una diagnosi comune nella pratica neurologica. Di solito, implica la sofferenza del cervello (encefalo - il cervello, la patologia - la sofferenza), sotto l'influenza di qualche fattore trasferito. Dopotutto, il termine significa residuo - conservato.

Allo stesso tempo, ci sono molte ragioni per lo sviluppo dell'encefalopatia residua:

Codice dell'encefalopatia residua su ICD 10

Il codice per l'encefalopatia residua nella codifica dell'ICD 10 è una questione piuttosto controversa. Personalmente, nella mia pratica uso il codice G93.4 - encefalopatia non specificata e, almeno per ora, questo codice non causa reclami da parte delle compagnie di assicurazione. Ad ogni modo, ci sarà presto il sistema di cifratura ICD-11. Qualcuno, per quanto ne so, usa la cifratura G93.8 - altre lesioni cerebrali specificate, ma è più logico attribuire il danno da radiazioni a questa terminologia. In caso di un effetto traumatico, è possibile utilizzare la cifra T90.5 o T90.8 (una conseguenza di intracranica e una conseguenza di un'altra lesione alla testa specificata).

Quando si effettua una diagnosi, è anche importante indicare tra parentesi un agente o influenza dannosa (una conseguenza della neuroinfection, una conseguenza di un trauma craniocerebrale chiuso da tale anno, ecc.), Indicare sindromi (coordinata vestibolare per vertigini, cefalgica in presenza di mal di testa, ecc.), sarà anche importante indicare la gravità delle sindromi, la fase del processo di compensazione.

Sintomi e diagnosi di encefalopatia residua

I sintomi dell'encefalopatia residua possono essere i più diversi. Quando l'encefalopatia residua può manifestarsi con sindromi come cefalghe (cefalea), vestibolo-coordinatore (vari tipi di vertigini, come pure alterazione del movimento, inclusa instabilità nella posizione di Romberg), astenia (debolezza, affaticamento), nevrotico (labilità dell'umore), deterioramento cognitivo (perdita di concentrazione, memoria, ecc.), dissomnia (disturbi del sonno) e molti altri. Le vertigini allo stesso tempo omechetsya più che nel 50% dei casi.

Non esistono criteri diagnostici chiari per la diagnosi di encefalopatia residua. Tipicamente, la diagnosi viene posta su questi disturbi (rilevati nella diagnosi di sindromica), sull'anamnesi (la presenza di un effetto dannoso trasferito sul cervello), nonché sulla base di un esame neurologico con l'identificazione del deficit neurologico. Nello stato neurologico, è importante prestare attenzione all'anisoriflessia, ai riflessi dell'automatismo orale, ai disturbi coordinati, allo stato cognitivo e ad altri sintomi organici.

Anche per la diagnosi di importanti tecniche di esame neuroimaging (risonanza magnetica cerebrale), così come studi funzionali come l'EEG, REG.

Trattamento dell'encefalopatia residua

Non esiste consenso o standard di trattamento per l'encefalopatia residua. Vengono utilizzati vari gruppi di farmaci neuroprotettivi (Cerebrolysin, Actovegin, Ceraxon, Gliatilin, Glycine, Gromecin, ecc.), Antiossidanti (iniezione di Mexidol e compresse, acido tioctico, ecc.), In alcuni casi, ricorso a terapia vasoattiva (Kavinton sotto forma di iniezioni, compresse, anche per il riassorbimento in caso di disturbi della deglutizione). Quando le vertigini utilizzavano la betaistina (Betaserk, Vestibo, Tagista e altri).

Misure importanti saranno esercizi di fisioterapia (inclusa ginnastica vestibolare per disturbi delle funzioni vestibolari e vertigini), massaggi, metodi di fisioterapia. Non le ultime sono misure per normalizzare lo stile di vita (rinunciare a cattive abitudini, praticare sport, normalizzare lavoro e riposo, cibo sano, ecc.). È importante sapere che la prognosi dell'encefalopatia residua, di regola. positivo e il trattamento può dare effetto.

Codice sull'encefalopatia perinatale ICD 10 nei bambini

Encefalopatia ipossica codice mkb 10

encefalopatia

Breve descrizione della malattia

L'encefalopatia è un danno patologico al cervello a causa della morte delle cellule nervose, che è causata da una violazione dell'afflusso di sangue e dalla carenza di ossigeno del tessuto cerebrale.

L'encefalopatia non è una malattia separata, è un concetto collettivo che indica condizioni patologiche e malattie diverse. L'encefalopatia può essere osservata sia negli adulti che nei bambini.

Tipi di encefalopatia

Esistono encefalopatie congenite e acquisite.

L'encefalopatia congenita si verifica a causa dell'azione di fattori dannosi durante il parto, difetti genetici o sviluppo anormale del cervello. Le cause di encefalopatia congenita possono essere lesioni alla nascita e ipossia cerebrale. L'encefalopatia congenita è anche chiamata perinatale.

Come accennato in precedenza, l'encefalopatia perinatale si verifica più spesso e si sviluppa a seguito di condizioni patologiche durante la gravidanza o il parto. Le encefalopatie perinatali includono lesioni e stati patologici del cervello che si verificano nel periodo compreso tra 28 settimane di gestazione e 7 giorni di vita del bambino.

I fattori di rischio per l'encefalopatia perinatale sono il parto pretermine e tardivo, i parto multipli, le donne in gravidanza che assumono determinati farmaci, la distensione della placenta, le complicazioni durante il parto, l'età della madre (meno di 20 anni o oltre 40).

I sintomi di encefalopatia congenita sono comportamento irrequieto del neonato, frequenti pianti, reazioni inadeguate alla luce e al suono, abbassamento della testa, occhi sporgenti, frequente rigurgito. I sintomi di encefalopatia perinatale possono essere identificati anche in ospedale. In un bambino con questa patologia, c'è un disturbo del battito del cuore, un grido debole o tardivo, l'assenza di riflessi succhiatori.

Se le manifestazioni di danno cerebrale non si manifestano immediatamente, ma dopo un periodo piuttosto lungo, allora si parla di encefalopatia residua. Questa patologia si verifica qualche tempo dopo l'encefalopatia perinatale.

In alcuni casi, è abbastanza difficile diagnosticare l'encefalopatia residua, poiché nel periodo perinatale i sintomi della patologia sono piuttosto di breve durata e la recidiva può manifestarsi dopo un lungo periodo di tempo. Per provocare una ricaduta di encefalopatia residua possono essere malattie infettive o infiammatorie, aumento della pressione sanguigna, trauma cranico.

Encefalopatia acquisita - si sviluppa nel periodo postnatale. Esistono diversi tipi di encefalopatia acquisita.

Encefalopatia post-traumatica - si verifica a seguito di una lesione cerebrale traumatica.

Encefalopatia tossica - si verifica a causa degli effetti sul corpo di tossine neurotropiche e batteriche.

Encefalopatia da radiazioni - si verifica a causa dell'esposizione del cervello alle radiazioni ionizzanti.

Encefalopatia metabolica - si verificano in varie malattie degli organi interni. In questo caso, le sostanze tossiche che si formano durante la malattia cadono nella circolazione sistemica e causano danni cerebrali metabolici.

Encefalopatia vascolare - è causata da disturbi cronici dell'afflusso di sangue al cervello.

Encefalopatia dancululeare - si verifica a causa di alterazioni patologiche nel tessuto cerebrale a causa di disturbi cerebrovascolari.

Esistono encefalopatia venosa, aterosclerotica, ipertensiva e mista dyscirculatory.

Ci sono tre gradi di encefalopatia dyscirculatory.

Il primo grado di encefalopatia è caratterizzato da diminuzione della memoria, irritabilità, mal di testa, sonno ansioso.

Il secondo grado di encefalopatia è caratterizzato da sintomi abbastanza pronunciati. La cefalea diventa permanente, vi è una diminuzione della memoria, letargia, apatia, disturbi del sonno.

Il terzo grado di encefalopatia dyscirculatory è caratterizzato da gravi cambiamenti nel tessuto cerebrale, i sintomi della malattia sono esacerbati. Ci sono paresi, parkinsonismo vascolare. discorso violento.

Sintomi di encefalopatia

I sintomi dell'encefalopatia sono piuttosto diversi e dipendono dalla forma e dallo stadio della malattia. Nella fase iniziale, c'è una diminuzione della memoria e delle prestazioni, affaticamento generale, disturbi del sonno. letargia. All'esame, c'è una diminuzione di voci e visione, tono muscolare, coordinazione alterata.

Grave danno cerebrale porta a forti mal di testa, vertigini, vomito e nausea, disturbi della coscienza, paresi e vari disturbi mentali. Successivamente, potrebbe esserci un ritardo nello sviluppo e problemi nell'educazione dei bambini.

Diagnosi di encefalopatia

Nella diagnosi di encefalopatia, i dati dell'anamnesi giocano un ruolo importante.

Vengono anche utilizzati l'elettroencefalogramma, la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica nucleare.

Effettuare esami del sangue biochimici, urina e liquido cerebrospinale.

Trattamento di encefalopatia

Il trattamento dell'encefalopatia ha lo scopo di eliminare i sintomi e di curare una malattia che ha causato danni cerebrali.

In encefalopatia acuta grave, emoperfusione, emodialisi, ventilazione polmonare e nutrizione parenterale vengono utilizzati. Utilizzare farmaci che riducono la pressione intracranica e prevenire lo sviluppo di convulsioni. Inoltre prescritto farmaci che migliorano la circolazione del sangue nel cervello.

Trattamento aggiuntivo di encefalopatia comporta l'uso di fisioterapia e riflessologia, ginnastica respiratoria.

-09-17 14:19:51 | Postato da: Medic

La classificazione statistica internazionale delle malattie e dei problemi relativi alla salute è un documento utilizzato come base principale nell'assistenza sanitaria. L'IBC è un documento normativo che garantisce l'unità degli approcci metodologici e la comparabilità internazionale dei materiali.

Attualmente è in vigore la classificazione internazionale delle malattie della decima revisione (ICD-10, ICD-10).

In Russia, le autorità e le istituzioni sanitarie hanno effettuato la transizione della contabilità statistica a ICD-10 nel 1999.

ICD 10 - Classificazione internazionale delle malattie, 10a revisione

Encefalopatia ischemica-ipossica: cause e principi del trattamento

Tutti i processi complessi che si verificano ogni minuto nel cervello umano dipendono direttamente dalla fornitura regolare di ossigeno e sostanze nutritive. L'encefalopatia ischemico-ipossica (IGE) è una condizione in cui le cellule nervose non ricevono abbastanza ossigeno a causa di alterazioni del flusso sanguigno.

Encefalopatia ischemico-ipossica negli adulti

In quali situazioni una persona può provare l'encefalopatia ipossica? Lieve ipossia cerebrale può verificarsi mentre si trova in una stanza soffocante. In questi casi, si verificano i seguenti sintomi:

I casi più gravi di encefalopatia ipossica possono essere causati da:

annegamento; strangolamento; arresto cardiaco improvviso; danni o lesioni alle vie respiratorie; essere ad altitudini elevate depressurizzando la cabina; avvelenamento con monossido di carbonio e altri veleni; overdose di droga; shock.

L'encefalopatia ipossica severa negli adulti si manifesta:

Principi di trattamento di IGE negli adulti

Se si nota una persona priva di conoscenza che rischia di sperimentare la fame di ossigeno, chiamare immediatamente il team medico ed eseguire un semplice algoritmo di primo soccorso:

Fornire aria fresca: aprire la finestra, allentare il colletto della camicia del paziente. Inizia la rianimazione cardiopolmonare, alternando 2 respiri profondi bocca a bocca e 30 colpi ritmici sul torace. Se una persona ha crampi, gira la testa di lato e assicurati che non colpisca. All'arrivo di un'ambulanza, i medici valuteranno le condizioni del paziente, forniranno il primo soccorso e saranno ricoverati in ospedale. Ulteriori trattamenti mireranno a ripristinare le funzioni neurologiche perdute.

La tattica del trattamento dell'encefalopatia ischemico-ipossica è:

recupero respiratorio; monitoraggio continuo delle condizioni generali e dei parametri di laboratorio; prevenzione e trattamento dei sequestri; restauro e mantenimento dei livelli arterioso e cerebrale (pressione del liquido cerebrospinale).

Encefalopatia ipossica nei neonati

Spesso, l'insufficiente afflusso di sangue al cervello viene diagnosticato nei neonati. L'encefalopatia ipossico-ischemica perinatale si verifica a causa di:

asfissia (soffocamento) durante il parto; infezione intrauterina, intossicazione; conflitto autoimmune.

L'encefalopatia post-ipossica in un neonato è esposta sulla base di sintomi caratteristici (alterazione della coscienza, convulsioni, mancanza di riflessi fisiologici, ipertonia muscolare, ecc.), Emogasanalisi, computer, risonanza magnetica, neurosonografia.

Un bambino diagnosticato con encefalopatia ipossica secondo l'ICD 10 (codice T 98.1) richiede la consultazione:

L'encefalopatia post-ipossica nell'ICD 10 è nota come la causa più comune di ritardo dello sviluppo psicomotorio nei bambini. A seconda del grado di danno cerebrale, l'encefalopatia perinatale può portare a:

problemi vascolari minori e pieno recupero; discorso ritardato o sviluppo psicomotorio; ipertensione endocranica; sindrome astenenoneurotica (affaticamento, debolezza, ansia); lesioni organiche grossolane del cervello (paralisi cerebrale, idrocefalo, oligofrenia, ecc.).

L'encefalopatia post-parossica perinatale richiede una particolare attenzione da parte dei medici. Durante la gravidanza, è necessario identificare i fattori di rischio per l'encefalopatia ipossica e attuare le necessarie misure preventive.

Trattamento di IGE perinatale

Nel periodo acuto è la ventilazione. Pazienti iniettati con Reopoliglyukin, plasma, albumina per aumentare il volume di sangue circolante (correzione di ipovolemia). A diminuzione in permeabilità di navi nominano l'introduzione di Etamsylate o Vikasol. I pazienti trascorrono una terapia antiossidante (somministrazione di soluzioni di glucosio, l'appuntamento con Actovegin, Piracetam).

Per mantenere il metabolismo dei tessuti, è prescritto ATP o Cocarboxylase. Per le convulsioni, sono indicati anticonvulsivanti (Diazepam, GHB). Secondo le indicazioni prescritte farmaci corticosteroidi (idrocortisone, desametasone). La terapia di mantenimento nel periodo di recupero comprende le seguenti attività:

Riduzione dell'eccitabilità neuro-riflessa aumentata (sedativi). Prevenzione della sindrome ipertensiva-idrocefalica (diuretici, preparazioni di potassio). Prevenzione dei disturbi del movimento (vitamine del gruppo B, massaggi, terapia fisica). Prevenzione del ritardo psicomotorio (nootropics). Per le convulsioni, sono prescritti anticonvulsivanti. Secondo le indicazioni, è prescritto un intervento chirurgico (bypass per idrocefalo).

La prognosi della condizione dipende dal grado di danno cerebrale. I neonati, in cui tutti i disordini neurologici sono completamente scomparsi dopo 1-2 settimane, sono considerati recuperati. In futuro, crescono e si sviluppano normalmente.

Encefalopatia di origine mista

L'encefalopatia della genesi mista è uno stato del cervello, in cui ha diversi fattori patologici e porta a manifestazioni negative.

I fattori patologici possono essere malattie completamente diverse e le loro conseguenze. Pertanto, le cause più comuni di encefalopatia mista sono i processi di dyscirculatory (ipertensione, arteriosclerosi cerebrale, ecc.), I processi dismetabolici (diabete, gozzo tossico, iperandrogenesi, ecc.), Le conseguenze di lesioni, ictus e altri fattori.

Informazioni per i medici: per l'ICD 10, l'encefalopatia genetica mista è codificata con il codice G 93.4. Nella diagnosi è necessario indicare i fattori che hanno portato alla malattia, la gravità delle sindromi.

Cause della malattia

Le ragioni dello sviluppo dell'encefalopatia mista sono molte. Diversi gruppi dovrebbero essere distinti e brevemente descritto ciascuno di essi. :

Processi di Dyscirculatory. Descritto in dettaglio nell'articolo. Quasi sempre uno dei fattori che portano alla malattia. Processi dismetabolici. Includere eventuali disturbi del sistema endocrino e altri metabolici che influenzano patologicamente il tessuto cerebrale. Il diabete più comune, gozzo endemico. Toxicodismetabolic può anche significare abuso di alcol. Le conseguenze della lesione cerebrale traumatica. Molto spesso, gli effetti rimangono dopo aver subito una contusione cerebrale, tuttavia, nella diagnosi possono essere incluse anche commozioni multiple. Encefalopatia residua, cioè qualsiasi malformazione congenita del sistema nervoso centrale. Ipossico, questo fattore è esposto in presenza di una grave malattia polmonare ostruttiva, asma bronchiale incontrollata, tumori polmonari, compresi quelli operati in caso di insufficienza della respirazione esterna. Le conseguenze di ictus ischemico ed emorragico, specialmente in presenza di grave insufficienza piramidale. Conseguenze degli interventi chirurgici sul cervello, eseguiti per qualsiasi motivo (oncoprocesso, ecc.). Fattori tossici Qualsiasi avvelenamento, inclusi sostituti dell'alcool, metalli, monossido di carbonio.

I sintomi possono essere combinati in diverse sindromi simili per qualsiasi processo patologico del cervello. Si tratta di sindrome cefalea (mal di testa), disturbi vestibolari (vertigini, gonfiore laterale durante la deambulazione), disturbi dell'umore, inclusa sindrome neurastenica, disturbi della memoria, disturbi del linguaggio, perdita di memoria. In ogni caso, i sintomi sono unici, molto dipende dai fattori specifici che hanno portato alla condizione patologica.

diagnostica

La diagnosi viene effettuata sulla identificazione di fattori che possono portare a encefalopatia, alla presenza di disturbi, a un esame obiettivo e neurologico. In alcuni casi, sono necessari studi di neuroimaging, altri metodi strumentali.

I segni MR comprendono le conseguenze di gravi patologie del cervello (ictus, TBI, ecc.) E la rilevazione di idrocefalo. Inoltre, la risonanza magnetica può mostrare cambiamenti di gliosi focali, incluso il leucoaraz.

Il trattamento dell'encefalopatia di origine mista, prima di tutto, dovrebbe mirare all'eliminazione di tutte le influenze patologiche. È necessario controllare il livello di pressione sanguigna, zucchero, monitorare il lipidogramma. Quando il danno cerebrale tossico deve eliminare l'effetto della sostanza, se possibile, disintossicare il corpo.

Inoltre, i farmaci neuroprotettivi e metabolici sono mostrati a tutti i pazienti nel trattamento dell'encefalopatia genetica mista. Inoltre, a seconda della gravità delle sindromi, vengono prescritti farmaci che influenzano vertigini, processi metabolici e farmaci nootropici mentre le funzioni cognitive sono ridotte.

La malattia è un problema complesso. Tutti i pazienti devono essere supervisionati da neurologi o medici generici nella comunità. Inoltre, si raccomanda a tutti i pazienti di sottoporsi a trattamento ospedaliero almeno una volta all'anno, perché il recupero completo non è possibile, e un lungo periodo senza trattamento può portare ad un aumento significativo di tutte le manifestazioni.

Autore dell'articolo: Alexey Borisov

Neurologo praticante Si è laureato alla Irkutsk State Medical University. Lavora nella clinica di facoltà delle malattie nervose. Leggi di più sull'autore.